UDIENZA DEL 9 APRILE 1999

 

Collegio:

Dr. Salvarani Presidente

Dr. Manduzio Giudice a latere

Dr. Liguori Giudice a latere

 

PROC.  A CARICO DI - CEFIS EUGENIO + ALTRI -

 

Il Presidente procede all'appello

 

Avvocato Alessandri: Presidente, questa mattina proseguiamo con l'esame dei casi con il professor Lotti, il dottor Colosio, il dottor Osculati.

 

DEPOSIZIONE CONSULENTE

DR. LOTTI MARCELLO

 

Presidente: Lei ci farà una premessa?

 

LOTTI - Intanto per oggi vi dico il programmino. Il programmino di oggi è: vorrei fare prima una premessa su tutte le malattie polmonari non neoplastiche, di cui abbiamo già parlato, e sul dicloroetano. Saranno, soprattutto per quanto riguarda il dicloroetano sarà un inquadramento, perché se ne è già parlato molto in questo processo, quindi non voglio ripetermi. Dopodichè prenderemo in esame alcuni blocchi di casistiche, le neoplasie gastriche, che sono state attribuite all'esposizione a dicloroetano, le pneumoconiosi, che sono state attribuite all'esposizione a polvere di PVC, le otto neoplasie polmonari residue che erano associate a bronchite cronica, che verrà introdotta appunto ora, poi dei casi che abbiamo lasciato dalla volta scorsa, e poi ne ho dieci di riserva, ma ho paura che non verranno trattati.

Inoltre volevo comunicare al Tribunale che nella seduta del 23 verranno depositati i verbali relativi ai miei interventi introduttivi nei quali ho usato le diapositive, analogamente a quanto fatto precedentemente, con il verbale chiosato e in riferimento alla diapositiva proiettata. Questo naturalmente se riesco ad avere il verbale di oggi, che conclude diciamo le mie introduzioni. Ecco, questo è il programma di oggi.

 

MALATTIE POLMONARI

 

LOTTI - Allora adesso vorrei cominciare appunto con le malattie polmonari, e in particolare con le malattie polmonari non neoplastiche e le due grandi categorie di malattie che sono oggetto di questo processo, che sono la bronchite cronica, la malattia cronica ostruttiva del polmone e le pneumoconiosi. Cercherò di inquadrarle appunto nell'ambito delle malattie non neoplastiche del polmone. Poi, come al solito la scaletta è analoga, quali sono gli elementi disponibili dalla letteratura circa il ruolo del PVC e del CVM nella eziologia di queste malattie, cosa si sa, poi farò un'analisi della casistica che abbiamo esaminato, quindi quali criteri diagnostici, quali fattori di rischio e via di questo passo, ed infine procederemo all'analisi dei singoli casi.

Nella prima diapositiva sono elencate le malattie non neoplastiche del polmone. Alcune in modo specifico e puntuale, altre come categoria di malattie. Allora, l'asma è una malattia non neoplastica del polmone, ne parlo perché alcune di queste malattie poi ricorreranno nella casistica, quindi è bene accennare brevemente di che cosa si tratta. Allora, l'asma bronchiale è una malattia, non sono tante malattie, come possono essere le malattie dell'interstizio, ed è una malattia caratterizzata da una abnorme reattività dei bronchi ad una elevata varietà di stimoli. I bronchi sono dotati di una muscolatura, una muscolatura liscia che, in seguito a questi stimoli, si contrae. La contrazione di questa muscolatura determina un'ostruzione del bronco, che si tramuta poi clinicamente nella dispnea. I sintomi appunto dell'asma sono soprattutto tosse e dispnea, e questa dispnea ha delle caratteristiche particolari, è una dispnea di tipo parossistico, accessuale, cioè non è una dispnea da sforzo, per intenderci, è una dispnea che compare più o meno improvvisamente e che si risolve altrettanto rapidamente o spontaneamente o con intervento terapeutico.

Di asma ce ne sono di vario tipo, ma sostanzialmente sono di due tipi: l'asma di tipo allergico e l'asma di tipo intrinseco o idiosincratico, come lo chiamano gli americani.

L'asma allergico è dovuto ad una miriade di sostanze, sia ad alto peso molecolare, che di solito sono le sostanze di origine naturale, voi sapete che per esempio i pollini ed altre cose sono in grado di innescare il processo che poi porta alla sensibilizzazione per proteine naturali specifiche e quindi all'asma, e quindi un meccanismo allergico immunologico.

 

Avvocato Partesotti: Chiedo scusa, signor Presidente, volevo chiedere, se è possibile, di sapere se ci sono dei casi di asma previsti nella prossima elencazione.

 

LOTTI - L'ho premesso.

 

Avvocato Partesotti: Ci sono dei casi d'asma?

 

LOTTI - Sì, l'ho premesso a giustificazione di quanto sto dicendo.

Poi l'altro gruppo di tipi di asma sono il cosiddetto asma intrinseco, che per un qualche motivo si instaura in seguito a fatti infettivi e che non riconosce quindi una sensibilizzazione specifica ad un antigene specifico e quindi non ha un meccanismo allergico.

La diagnosi di asma la si fa soprattutto clinica, sia basata sulla storia, sull'anamnesi, che sull'osservazione dei casi quando ci sia la dispnea parossistica, ha degli strumenti diagnostici di tipo immunologico, ha degli strumenti diagnostici di tipo funzionale, non ha strumenti diagnostici di tipo radiologico, perché questa situazione funzionale non si riflette in nessun modo sulla radiografia del torace.

Le malattie dell'interstizio per il momento le lasciamo da parte, perché in questa categoria di malattie rientrano le pneumoconiosi, le polmoniti, brevemente, sono delle malattie acute, quindi sono facilmente distinguibili dalle malattie di cui si parlerà, comunque si tratta anche qui di infezioni del parenchima polmonare causate da una varietà di agenti: batteri, virus, funghi, parassiti e via di questo passo. Anche qui la sintomatologia è analoga a quella descritta, dispnea, tosse, solo che la dispnea non è accessuale ma progressiva, c'è la presenza del catarro, che è abitualmente catarro purulento, quindi di colorito bruno-verdastro, che di solito nell'asma non c'è e se c'è è di colorito biancastro, ma soprattutto di solito c'è la febbre, che determina le differenze tra le altre patologie. La febbre non c'è in casi molto eccezionali, per esempio in polmoniti negli immunodepressi; i soggetti affetti da AIDS hanno delle polmoniti da un batterio che si chiama (pneumocistacarini), che non dà febbre. Le bronchiectasie sono delle dilatazioni abnormi del bronco, abnormi e permanenti, non funzionali, e queste possono essere localizzate in una parte del parenchima polmonare o diffuse a tutto il polmone. Sono causate soprattutto da infezioni ricorrenti, quali lo stafilococco aureo oppure un fungo, come l'aspergillo, e in qualche raro caso sono dovute a dei difetti genetici. Questi difetti genetici poi possono portare anche al quadro successivo dell'enfisema, e mi riferisco in particolare al deficit di una sostanza, che si chiama Alfa 1 antitripsina, che protegge il nostro polmone alveolo dalla distruzione di tipo infettivo. Soggetti che non hanno questa sostanza nel loro organismo, perché ne sono privi dal punto di vista genetico, ovviamente, al ripetersi di infezioni, la distruzione diventa sempre più progressiva. Anche qui i sintomi sono dispnea, sono tosse, sono catarro purulento, appunto ripetute infezioni, dove in queste sacche bronchiali ristagna il pus, ristagnano i germi e quindi mantengono viva una infezione per periodi lunghissimi. La diagnosi di una bronchiectasia è sostanzialmente radiologica, dove appunto si vedono delle ombre ad anello nella radiografia del torace e poi, con la TAC ed altre tecniche di immagine più sofisticate, si può anche contarle, misurarne le dimensioni e via di questo passo. Quindi sostanzialmente radiologica, anche se c'è l'aspetto clinico e l'aspetto microbiologico, ovviamente. Bronchite cronica, enfisema e broncoostruzione, ne parliamo a parte; l'ipertensione polmonare è una malattia molto rara, che è caratterizzata da una aumentata pressione nell'arteria polmonare. Anche qui la sintomatologia è un po' più subdola delle altre malattie che ho descritto fino ad adesso, è una dispnea insidiosa all'inizio, l'eziologia di questa malattia non è nota, vi è una base genetica e sicuramente ci sono dei fattori di rischio, che possono essere l'ipertensione arteriosa essenziale, la sindrome da immunodeficienza, delle alterazioni congenite del circolo polmonare ed anche delle situazioni tossiche. Ricorderete 15 anni fa un'epidemia gravissima che successe in Spagna, che è nota sotto il nome di "sindrome dell'olio tossico", dove ci furono 20 mila persone colpite e molti morirono, quelli che morirono, morirono di ipertensione polmonare causata da, purtroppo non lo sappiamo, da qualche sostanza presente in questi oli che furono venduti in modo illecito in alcune zone della Spagna. La diagnosi è relativamente semplice, nel senso che i pazienti sono cianotici, sono dispnoici, c'è un turgore delle vene giugulari e anche dal punto di vista radiologico si vedono i vasi polmonari ingranditi e inspessiti e tutta la trama polmonare inspessita, la trama broncovasale, proprio per l'ipertensione che si crea nel circolo polmonare. Ed infine l'embolia polmonare, che è una malattia di solito con duplice origine, un fattore predisponente molto noto, il fattore 5 di (Laidan), che determina nei soggetti che portano questo tratto genetico una condizione di ipercoagulabilità, e un fattore scatenante, che di solito può essere un intervento chirurgico, una malattia, una gravidanza. La diagnosi è clinica soprattutto, perché accanto alla dispnea nell'embolia polmonare c'è una ipotensione, quindi quando vediamo un paziente dispnoico e ipoteso il primo sospetto diagnostico è l'embolia polmonare, la diagnosi poi si fa anche con degli strumenti di laboratorio specifici e con tecniche di immagine, che di solito non è la radiografia, perché è spesso normale, ma sono altre tecniche di immagine quali la scintigrafia polmonare. Quindi una varietà di malattie - anche qui come ho sempre detto per le altre malattie di cui ho parlato - con una varietà di sintomi, di segni, di alterazioni radiologiche, vedremo anche di alterazioni funzionali, che si sovrappongono, e quindi la diagnosi deriva dall'analisi di tutte queste cose, comparativa di tutti questi elementi, e quindi da questo deriva l'ipotesi diagnostica. Prima di entrare nello specifico delle due categorie di malattie polmonari che ci interessa, ritengo sia necessaria un'altra premessa, perché molte di queste diagnosi che vedremo poi nei singoli casi sono basate su esami di funzionalità respiratoria, quindi un brevissimo elementare accenno a che cosa sono e come si interpretano le prove di funzionalità respiratoria credo che sia assolutamente propedeutico poi alla discussione dei singoli casi. Quindi spenderò tre minuti, cinque minuti mostrandovi un paio di diapositive, cercando di spiegare al Tribunale come si esplora la funzionalità respiratoria e in particolare che significato abbiano i volumi polmonari, la misura dei volumi polmonari, perché vedremo poi nei singoli casi come, ripeto, la misura dei volumi polmonari possa essere discriminante, soprattutto dal punto di vista diagnostico. Allora, in questa diapositiva sono riassunti alcuni concetti che riguardano i volumi polmonari. Allora, in questo grafico ad ondine, questa è la respirazione, poi ad un certo punto si può misurare in un soggetto una rapida e massima inspirazione, lo si fa espirare e dopo riprende la ventilazione normale. Sulla base di questi elementi noi deriviamo alcuni parametri. Allora, il primo parametro, qui stiamo parlando di volumi, è quello che deriva da tutto l'asse delle ordinate. Questo parametro si chiama capacità polmonare totale, cioè la capacità polmonare totale è quindi quel volume di gas contenuto nel polmone alla fine di una inspirazione massima, e che è dato da questo valore più questo valore, quindi tutto da qui a qui. Questa parte qui, sottostante la linea tratteggiata, si chiama volume residuo, ed è quel volume di gas che rimane intrappolato nel polmone alla fine di una espirazione massima, quindi la capacità polmonare totale, vi dicevo, è ciò che sta nel polmone alla fine di una espirazione massima più l'aria che rimane intrappolata nel polmone. Un altro parametro misurabile in questo modo è la capacità vitale; la capacità vitale che cos'è? E` quel volume di gas che viene espirato e che rappresenta la differenza tra la capacità polmonare totale e il volume residuo. Ecco, questi sono tre importanti concetti e volumi che vanno tenuti presenti, e ce n'è un quarto che è importante e che si chiama volume espiratorio massimo al secondo, VEMS, vediamo la prossima diapositiva. Che cos'è il VEMS?

Il VEMS è un volume in una unità di tempo. Allora, se guardiamo questa curva, questa è una espirazione forzata, il volume che si espira in modo forzato in un'unità di tempo, in questo caso un secondo, è il VEMS.

Il VEMS quindi può essere alterato in due situazioni, una in modo maggiore che in un'altra. Se io ho una malattia che ostruisce il bronco, il volume che io riesco ad espirare in un secondo sarà molto ridotto, ed ecco il VEMS in un soggetto che abbia una broncoostruzione. Se invece il mio bronco non è ostruito però ho una alterazione del polmone, e quindi tutta l'elasticità del polmone ne viene compromessa, il volume che io espiro sarà solo parzialmente compromesso, perché viene a mancare quella componente alveolare e della zona polmonare nel volume che si espira, però il bronco non è ostruito, quindi voi vedete in un quadro che noi chiamiamo restrittivo, perché è una malattia del parenchima e non del bronco, vi è una modesta riduzione del volume espiratorio massimo al secondo, ma assolutamente non paragonabile a quanto osserviamo nel caso vi sia una malattia ostruttiva. Quindi questa distinzione fondamentale tra malattia ostruttiva e malattia restrittiva va tenuta presente quando analizzeremo tutti questi casi di malattie polmonari oggetto del nostro processo.

Quindi il VEMS, cioè il volume che io riesco ad espirare in un'unità di tempo, lo rapporto - se mi fa vedere la diapositiva precedente, per piacere - lo rapporto alla capacità vitale, cioè questa è l'espirazione forzata, questo lo rapporto al volume che riesco ad espirare in un secondo e ho un rapporto tra capacità vitale e il volume che si espira in un'unità di tempo. Questo rapporto mi sta ad indicare la presenza di una broncoostruzione. In questo caso la capacità polmonare totale rimane invariata. Se però mi trovo in una situazione di broncoostruzione, un altro fenomeno ancora avviene, ed è l'aumento dell'aria che resta intrappolata nel polmone, perché se non espiro vorrà dire che un po' di aria che ho inspirato mi resta intrappolata, il volume residuo appunto, che nel quadro ostruttivo aumenta ed in particolare aumenta, essendo ridotto il rapporto tra VEMS e capacità vitale, aumenta in rapporto alla capacità polmonare totale proprio per intrappolamento dell'aria durante l'espirio.

Quindi queste sono le caratteristiche del quadro ostruttivo, le caratteristiche del quadro restrittivo, che si configura come un quadro in cui il bronco non è ostruito ma è il parenchima polmonare che è inspessito, fibrotico o amputato qualche volta, abbiamo che tutti i volumi polmonari si riducono in modo armonico vorrei dire, per cui avremo una riduzione della capacità polmonare totale, avremo una riduzione della capacità vitale, avremo una riduzione del volume residuo, mentre il VEMS e il suo rapporto con la capacità vitale sarà moderatamente o non alterato del tutto. Il quadro restrittivo è un quadro che configura una sproporzione, sostanzialmente, tra flussi espiratori e dimensione del polmone, che non può dilatarsi più di tanto. Questi sono proprio i concetti base sui volumi polmonari, misurabili con la spirometria, e che devono essere tenuti presenti. Quindi due quadri sostanziali: il quadro ostruttivo e il quadro restrittivo. Questi due quadri trovano la giustificazione nel correlato anatomico della malattia che sostiene queste alterazioni. Nel caso della ostruzione del bronco o soprattutto e soprattutto dei bronchioli più fini, dei bronchioli terminali, si correla con una riduzione del VEMS e con un aumento del volume residuo. Nel caso di un quadro restrittivo, dove i bronchi sono pervi ma è il parenchima polmonare che è alterato, tutti i volumi polmonari, eccetto il VEMS, si riducono. Premesso questo, vorrei ora prendere in considerazione bronchite cronica e broncopneumopatia cronica ostruttiva. E` importante fare una distinzione tra queste due malattie, perché è fatta abitualmente, anche se i periti delle Parti Civili e del Pubblico Ministero non hanno fatto questa distinzione, ma è una distinzione che c'è su tutti i libri, vediamo su che cosa si basa questa distinzione definendo queste malattie. Allora, la bronchite cronica; la bronchite cronica è una malattia il cui correlato anatomico è un aumento nel numero e nello spessore delle ghiandole mucose delle vie aeree. Noi abbiamo delle ghiandole mucose che, in caso di bronchite cronica, aumentano in numero e in dimensioni. Le cause della bronchite cronica sono molteplici, è una malattia molto comune, in parte genetiche ma soprattutto di tipo infettivo cronico o per esposizione cronica a irritanti respiratori, primi tra tutto il fumo di sigaretta, poi polveri, gas e situazioni di esposizione professionale molto spesso possono portare ad un quadro di bronchite cronica. Il quadro clinico è esclusivamente relegato a tosse ed escreato. Non c'è febbre, non c'è evidenza di infiammazione sistemica e spesso non c'è nessuna alterazione funzionale. Quindi la diagnosi di bronchite cronica è una diagnosi quasi esclusivamente anamnestica e si basa su dei parametri convenzionali, per esempio si dice: se uno ha tosse ed escreato per più di 20 giorni all'anno, per più di 3 anni, facciamo la diagnosi di bronchite cronica; e di questi parametri convenzionali ce n'è di diverso tipo, per cui in base a ciò il medico formula la diagnosi di bronchite cronica. Quindi non c'è nessuna evidenza funzionale, non c'è nessuna evidenza radiologica, c'è solo l'evidenza anamnestica. Una malattia che è considerata diversa, anche se collegata e spesso conseguente a questa che vi ho appena definito, è la broncopneumopatia cronica ostruttiva del polmone, che si associa abitualmente all'enfisema, prossima diapositiva. Infatti la definizione di questa malattia sta appunto in una infiammazione cronica con ostruzione delle vie aeree, soprattutto delle piccole vie aeree, con associata dilatazione degli alveoli. Vi accennavo prima all'Alfa 1 antitripsina, al fumo di sigaretta, è una malattia che colpisce dal 12 al 15 per cento dei fumatori, oppure per esposizione ad irritanti respiratori oppure per infezioni polmonari ripetute. Il quadro clinico è ovviamente presente in questa malattia, a differenza che nella definizione di bronchite cronica. Il quadro clinico è presente, è caratterizzato dalla tosse e dall'escreato, spesso purulento, dalla dispnea, che abitualmente è una dispnea da sforzo, che poi può progredire, nei casi gravescenti può diventare addirittura una dispnea a riposo, e dal punto di vista funzionale voi vedete è caratterizzata da broncoostruzione, quindi, come vi dicevo prima nella mia premessa sui volumi polmonari, vi è una riduzione del volume espiratorio massimo al secondo ed un aumento del volume residuo. Questa è una malattia grave che abitualmente progredisce, anche se lentamente, portando a delle situazioni cliniche devastanti, quali quelle sostenute da per esempio una riduzione, una alterazione del contenuto dei gas nel sangue, perché l'ostruzione delle vie aeree ovviamente determina un danno a questa funzione fisiologica di scambi di gas, per cui avremo situazioni in cui la tensione di ossigeno nel sangue di questi pazienti è molto ridotta, quindi configurandosi il quadro della ipossiemia, e un aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue, configurandosi quel quadro che chiamiamo ipercapnia. E indubbiamente, andando avanti in questa situazione, la complicanza più frequente, al di là di quelle infiammatorie, è una complicanza cardiaca, perché vi è un sovvertimento del circolo polmonare, porta un sovraccarico del cuore e quindi ha quel quadro clinico che noi conosciamo come quadro di cuore polmonare, con certe caratteristiche elettrocardiografiche, cliniche e via di questo genere. Alla bronchite cronica ostruttiva si associa sempre l'enfisema, che ha un altro nome ma sostanzialmente configurano entrambi la stessa malattia. L'enfisema è che cosa? E` una dilatazione degli spazi alveolari legata ad una distruzione dei dotti alveolari nei bronchioli respiratori. Vediamo la prossima diapositiva. Questo è un bronchiolo respiratorio e queste cappettine che vedete qui sono gli alveoli con i setti alveolari. Nel caso di enfisema vi è una distruzione di tutto ciò e una dilatazione che vedete rappresentata qui. Quindi una grave amputazione anatomica della superficie del polmone essenziale allo scambio dei gas. Questo è l'enfisema, e quindi l'enfisema è diciamo il correlato anatomico che più si correla a quel disturbo funzionale che vi ho descritto prima, che è l'aumento del volume residuo, proprio perché qui, in queste dilatazioni, viene intrappolata l'aria e non viene espirata. Vediamo ora le malattie dell'interstizio, entro le quali si collocano le pneumoconiosi. Questa è una micrografia elettronica di un interstizio polmonare di un soggetto normale, e ve la mostro per farvi riconoscere alcune strutture anatomiche, che poi vedremo alterate in molte situazioni di malattia. Questo è l'endotelio capillare, cioè quei vasellini a livello dei quali avviene lo scambio dei gas. L'ossigeno entra e la CO2, l'anidride carbonica viene eliminata. Questa cellulona grande qui è un fibroblasto, e questa è una cellula molto importante nella patogenesi delle fibrosi polmonari, quando al normale contenuto di tessuto fibroso che c'è, perché serve per sostenere la struttura anatomica, se ne aggiungono quantità abnormi, generate da queste cellule, che in seguito ad alcuni stimoli possono proliferare nel loro numero e quindi produrre quantità di fibre abnormi rispetto a quelle presenti in questa micrografia, che rappresenta una struttura normale. E infine ci sono delle altre cellule, come questa, che sono le cellule dell'epitelio alveolare, in questo caso è una cellula, ce ne sono di due tipi, questa è una cellula di tipo 1. Quindi all'interno di questa struttura, che come vedete è una struttura vascolare ma anche con cellule proprie, avviene lo scambio dei gas, e quando questa struttura venga alterata in diversi modi, ci può o non ci può essere questa alterazione fondamentale della fisiologia respiratoria. Quali sono le malattie dell'interstizio non pneumoconiotiche, e poi vedremo come le pneumoconiosi si inseriscono in questo grande quadro di malattia. Vediamo la prossima diapositiva. Le malattie dell'interstizio possono essere di vario tipo - sto parlando, ripeto, delle malattie non neoplastiche - caratterizzate da fenomeni generali di diverso tipo. Possiamo avere dei fenomeni infiammatori, l'alveolite, e vedremo come possiamo avere diversi tipi di alveolite, e che in fin dei conti una pneumoconiosi anche abitualmente inizia con una alveolite, con un fatto infiammatorio a livello dell'alveolo, oppure possiamo avere l'infiammazione che è costretta, limitata allo spazio interstiziale, cioè a quella zona tra le varie componenti cellulari che vi ho mostrato prima, dove si possono verificare, quella zona senza presenza di cellule specifiche, ma tra le cellule specifiche svilupparsi dei fenomeni infiammatori. Oppure ci possono essere dei fenomeni cronici irreversibili che sono la fibrosi, cioè dove in quell'interstizio, per la proliferazione di quelle cellule fibroblaste che vi ho mostrato prima, per la loro produzione di collagene, di fibre, di fibrille etc., portano alla formazione del cosiddetto materiale fibroso, che poi alla fine determina che cosa? Determina un irrigidimento del polmone e quindi determina tutte queste malattie, non solo la fibrosi ma anche quelle infiammatorie, determinano quello che dicevo prima, il quadro restrittivo del polmone e non ostruttivo. Si tratta di malattie con origini, quadri clinici, evoluzione molto diverse tra di loro, si tratta di malattie per le quali in alcuni casi conosciamo le cause, in altri casi non le conosciamo. Tra le cause che conosciamo qui, ne ho elencate alcune, vi sono i gas e i fumi, per esempio la mansione del saldatore determina inalazione di gas, fumi, polveri, che configurano una malattia dell'interstizio polmonare. Farmaci, antibiotici o farmaci tipo l'(amiodarone), che è un farmaco antiaritmico, oppure farmaci usati nella terapia della neoplasia, questa è una complicanza abbastanza frequente di certe chemioterapie, come pure di certe terapie per neoplasie sono le radiazioni, che anche queste, quando vengono soprattutto applicate terapeuticamente, possono determinare un quadro di infiammazione cronica interstiziale con evoluzione verso la fibrosi, oppure ci può essere una situazione tipo una polmonite ab ingestis, cioè quando del materiale liquido o solido entri nelle vie aeree, oppure fatti residui di una grave malattia acuta, che fortunatamente non è molto frequente, che si chiama "sindrome di stress acuta respiratoria dell'adulto", che è un quadro di gravissima insufficienza respiratoria che insorge di solito come immediata conseguenza di una banale infezione virale o di una banale infezione batterica.

Tra le cause note ci sono anche delle malattie, molte di queste professionali, che sono però caratterizzate da un quadro istologico leggermente diverso dalle precedenti, cioè possono essere presenti fatti infiammatori dell'alveolo e dell'interstizio e fibrosi del polmone, però vi è la presenza anche di un'altra struttura anatomica patologica, che è il granuloma. Il granuloma, ne vedremo poi uno, è una formazione rotondeggiante che a seconda del tipo di granuloma ha diversa composizione e che può rappresentare vari tipi di reazione del polmone o a corpi estranei o a sostanze estranee o a processi di tipo immunitario qualche volta, che si possono sviluppare nel polmone. Quindi la causa nota di queste malattie, altra causa nota è la polmonite da ipersensibilità, cioè quella malattia da polveri organiche che spesso conosciamo con il termine di alveolite allergica estrinseca e che, a sua volta, possiamo conoscere con nomi diversi in rapporto alla lavorazione che la determina, per esempio è noto il (farmes lang), cioè il polmone del contadino, che fa parte di questa categoria di malattie legata all'inalazione di polveri organiche. Gli antigeni in questo caso possono essere appunto di tipo naturale, batterici, proteici, oppure possono essere anche chimici. Una tipica polmonite da ipersensibilità è quella dei lavoratori soprattutto delle industrie del mobile, che inalano sostanze a basso peso molecolare, quali il toluene di isocianato, che è una sostanza che può provocare sia asma che questo tipo di polmoniti da ipersensibilità. La diagnosi di queste malattie in generale è una diagnosi complessa che si basa sull'anamnesi, che si basa sul riscontro clinico, che si basa, per esempio in questo caso qui, sull'analisi del liquido presente nei bronchi e negli alveoli, che viene prelevato tramite un lavaggio, è una diagnosi funzionale nella quale domina, se c'è un'alterazione funzionale, domina il quadro restrittivo.

Poi ci sono tutta una serie di altre malattie a cause ignote che non è il caso che io descriva nel dettaglio. Sono malattie che molto spesso richiedono una diagnosi per immagini ma molto spesso purtroppo richiedono una diagnosi invasiva, perché l'immagine radiologica non è tale da dirimere le varie ipotesi diagnostiche. Ognuna di queste malattie poi ha degli approcci diagnostici che le sono peculiari, alcune hanno caratteristiche immunologiche di un certo tipo, altre richiedono il lavaggio bronchiale, come per esempio questa malattia, che è la malattia più comune forse e che richiede una diagnosi differenziale con tutte queste, che è la sarcoidosi, che è una malattia cronica in vari organi ma che di solito o preferenzialmente colpisce il polmone, è una malattia caratterizzata da infiammazione e da granulomi che sono legati a una risposta immunitaria cellulare esagerata.

Quindi il quadro di tutte le malattie dell'interstizio abitualmente ha un correlato radiologico e, quando ce l'ha, il correlato funzionale è caratterizzato da un quadro di tipo restrittivo.

Detto questo, vediamo come le pneumoconiosi si inseriscono in questa grande categoria di malattie.

Le pneumoconiosi possono essere definite in vario modo, e qui è opportuno apprezzare appunto la difficoltà di definizione di questa malattia e le diverse accezioni che si danno a questo termine. Innanzitutto le pneumoconiosi sono malattie causate da polveri inorganiche, infatti distinguiamo in tutti i sacri testi di medicina le malattie da polveri inorganiche e le malattie da polveri organiche.

Ora, il PVC, se causa la pneumoconiosi - poi vedremo - sarebbe un'eccezione, perché fino a adesso siamo abituati a considerare le pneumoconiosi come malattie da polveri inorganiche. Ma anche la definizione della malattia è molto vasta; in questa diapositiva riporto quella più comunemente accettata, da un libro di medicina del lavoro, di malattie polmonari, il termine generico di pneumoconiosi indica il deposito nel polmone di qualsiasi forma di polvere inalata e la reazione che ne segue. Quindi con questa definizione in teoria tutto è pneumoconiosi, cioè tutte le polveri che si depositano nel polmone e che ovviamente innescano un qualche meccanismo di difesa a questo insulto è una pneumoconiosi. Quindi, con questa accezione del termine, possiamo fare rientrare quelle che vengono chiamate le pneumoconiosi benigne, che sono cosa? Sono delle pneumoconiosi con questa etichettatura, con questa terminologia, che non determinano significative alterazioni strutturali, e vengono infatti chiamate pneumoconiosi da polveri inerti. Vediamo quali sono queste pneumoconiosi, nella prossima diapositiva, e che diverse caratteristiche queste pneumoconiosi hanno in rapporto alla forma fisica della polvere chimica che le determina. Allora, tutti sanno di silicosi ed asbestosi. Cosa differenzia silicosi ed asbestosi da tutte queste altre forme che vengono classificate come pneumoconiosi? L'evolutività della malattia. La silicosi e l'asbestosi sono delle forme di pneumoconiosi che anche alla sospensione dell'esposizione possono continuare a progredire, con un fenomeno patogenetico assolutamente sovrapponibile a quello con il quale sono iniziate. Poi esiste la cosiddetta talcosi, cioè la pneumoconiosi da talco, o da altri silicati, non da silice cristallina, da silicati, pneumoconiosi alle quali si riconosce una scarissima evolutività, e quindi vengono considerate abitualmente malattie a significato clinico, e prognostico soprattutto, molto diverso da silicosi ed asbestosi. Ed infine esiste tutta una serie di altre pneumoconiosi, da carbone, da alluminio, da ferro, da bario, da stanno, da cobalto per esempio qui, che non hanno nessuna caratteristica di evolutività. Ne consegue che alcuni autori restringono quella definizione di pneumoconiosi che ho dato prima sulla base dell'evolutività o non evolutività, e quindi ritengono che queste, silicosi ed asbestosi e forse talcosi, quella da silicati, vadano considerate pneumoconiosi e queste no. Dal punto di vista della funzionalità respiratoria, avendo definito che cos'è una pneumoconiosi ed immaginando la polvere nella zona alveolare, qualsiasi reazione sostanziosa che avvenga nella zona alveolare, quindi fibrosi, come nel caso di silicosi ed asbestosi, ma anche un'infiammazione particolarmente sostenuta, determineranno un quadro di tipo restrittivo. Infatti le fasi iniziali di silicosi ed asbestosi sono caratterizzate da un quadro funzionale di tipo restrittivo. In questi altri casi spesso non c'è nulla. Quando c'è qualcosa dal punto di vista funzionale, è anche questo di tipo restrittivo, e ciò è spiegabile in base alla localizzazione anatomica di queste polveri, la reazione che ne consegue è quelle spiegazioni sui volumi polmonari che ho cercato di darvi all'inizio. In realtà molte di queste pneumoconiosi sono quasi sempre esclusivamente radiologiche e non trovano un corrispettivo funzionale.

La silicosi e l'asbestosi, pure iniziando con un quadro funzionale di tipo restrittivo, si complicano molto frequentemente e abbastanza precocemente con un quadro di broncopneumopatia cronica ostruttiva del polmone, e quindi al quadro restrittivo si associa il quadro ostruttivo, e che molto spesso poi, alla fine, cioè nell'avanzare della malattia poi dal punto di vista clinico forse rappresenta l'elemento più importante.

Volevo appunto illustrarvi, nella prossima diapositiva, l'evolutività di una pneumoconiosi in rapporto a quelle altre pneumoconiosi che certamente non evolvono, e ad esempio uso la silicosi.

Voi vedete che in uno stadio iniziale la silicosi è asintomatica, ha una funzionalità respiratoria normale e l'unico reperto obiettivo di malattia è quello radiologico, che dimostra una reticolo - micronodulazione su tutti i campi polmonari. Con l'avanzare della malattia la situazione clinica, radiologica e funzionale tende a modificarsi. In uno stadio precoce i soggetti possono ancora essere sintomatici, la reticolo - micronodulazione si può fare un po' più fitta ma non cambia sostanzialmente e invece cominciano a comparire le alterazioni funzionali di tipo restrittivo. In uno stadio intermedio, invece, i pazienti cominciano a diventare sintomatici, cominciano ad accusare dispnea da sforzo, il quadro radiologico si aggrava, può arrivare alla formazione di noduli più grossi di questi o addirittura particolarmente consistenti, e il quadro resta ancora, almeno quello predominante, quello restrittivo.

Nello stadio avanzato della malattia noi vediamo che la sintomatologia diventa una sintomatologia di bronchite cronica ostruttiva, e quindi un quadro di tosse, escreato, dispnea, che si associa ad una più importante evidenza radiologica, con dei noduli ancora più grandi e che tendono a confluire tra di loro e con un quadro funzionale dove la parte restrittiva forse diventa meno importante rispetto alla grave alterazione di tipo ostruttivo. Questo quadro, vuoi per la fibrosi alveolare, vuoi per la broncoostruzione, determina grave difetto di contenuto dei gas nel sangue, l'ipossiemia e l'ipercapnia, e quindi spiana la strada alle complicazioni della silicosi, prima tra tutte il cuore polmonare; dopo si è visto che queste gravi forme di silicosi possono complicarsi con l'infezione tubercolare o con la formazione di granulomi su base immunitaria.

Quindi all'interno delle pneumoconiosi, definite in modo come le ho definite prima, possono distinguersi due grandi famiglie, quelle definibili da un quadro clinico, caratteristico e progressivo, altre che spesso non sono quadri clinici, sono esclusivamente dei quadri radiologici e raramente, in una piccola percentuale dei casi, possono determinare alterazioni funzionali che però non danno manifestazioni cliniche.

Per dimostrarvi questo che vi sto dicendo ho portato una serie di micrografie dove vi mostro proprio come il correlato anatomico sia molto diverso in tutte queste malattie. Questa micrografia è di un quadro non evolutivo, la siderosi, cioè deposito di particelle di ferro nel polmone, queste robe nere che voi vedete attorno a questa struttura, che è un vaso.

Vi sono presenti delle cellule, che si chiamano macrofagi, che sono le cellule che rimuovono il materiale estraneo presente nell'ambiente alveolare, riempite di ferro, però si vede anche che gli spazi alveolari sono assolutamente preservati.

Quindi questa è la cosiddetta pneumoconiosi benigna, da inalazione in questo caso di ferro, dove l'alterazione anatomica è semplicemente legata al deposito del materiale, sostanzialmente la reazione dell'ospite è modesta perché? Perché gli basta mandare un po' più di macrofagi lì a liberare la zona da questo corpo estraneo.

Quando i corpi estranei sono un po' più grossi, si verifica spesso la formazione di un granuloma, e non solo quando ci sono i corpi estranei ma anche in certe malattie, come per esempio, dicevo prima, le alveoliti, la sarcoidosi e via di questo passo. Vediamo la prossima diapositiva; questo è un granuloma. Questo è un granuloma molto voluminoso che protrude all'interno di un lume, del lume di un vaso e tende ad ostruirlo, e i granulomi hanno tutta una serie di cellule caratteristiche, nel cuore della struttura e nella periferia della struttura, che li rendono caratteristici. Attorno vi è la presenza, si vede male, di puntini neri che rappresentano cellule infiammatorie che in un qualche modo concorrono alla formazione di questo granuloma. I granulomi di solito sono quindi strutture legate alla presenza dell'infiammazione di fattori immunologici e, se del caso, di un corpo estraneo, e sono strutture che tendono a regredire, perché molte di queste malattie regrediscono, nel caso di un corpo estraneo tendono ad autolimitarsi.

Nella prossima diapositiva, invece, vi mostro il nodulo silicotico. Questo nodulo silicotico voi vedete come sia molto diverso dalla struttura che vi ho mostrato precedentemente, il nodulo silicotico di solito ha tre zone, una zona centrale, una zona pericentrale e una zona periferica, caratterizzate da diversi tipi e contenuti di tessuto connettivo. Al centro di solito c'è un contenuto, il tessuto connettivo che chiamiamo ialinizzato, cioè nel quale non si riconosce più la struttura del connettivo ma una roba informe che chiamiamo appunto materiale ialino, attorno al materiale ialino ci sono delle fibre collagene a disposizione concentrica, mentre la parte più esterna del nodulo ha delle fibre collagene irregolari che sopratutto debordano dal nodulo e vanno ad infiltrare il parenchima circostante. Attorno vi sono dei macrofagi, quelle celluline che dicevo prima hanno la funzione di spazzini, che inglobano la silice, e infatti è possibile vederla, la silice, con microscopio a rifrangenza vedere il contenuto di silice all'interno dei macrofagi che circondano in questo caso un nodulo maturo di tipo silicotico. Invece il quadro della fibrosi è diverso - e la prossima diapositiva lo indica - questa è una pneumoconiosi, è una asbestosi, e voi vedete questi ampi tralci fibrotici che caratterizzano questa micrografia. Queste ampie strutture fibrotiche si caratterizzano per essere presenti nella zona alveolare soprattutto, e sono presenti parecchie cellule infiammatorie, non sono presenti granulomi, quindi dei quadri radiologici e funzionali giustificati da queste alterazioni anatomiche.

Ecco, quindi io ho finito questa parte introduttiva sulle malattie polmonari, sottolineando come pneumoconiosi e bronchite cronica si inseriscano in un vasto quadro di malattie polmonari e che quindi la diagnosi ancora una volta non è che saper distinguere una cosa da un'altra, le caratteristiche di bronchite cronica e pneumoconiosi dal punto di vista clinico, i fattori di rischio della bronchite cronica sono molto generici e molto comuni, i fattori di rischio della pneumoconiosi sono molto specifici. Nel caso della pneumoconiosi possiamo dare una definizione larga di malattia, come qualsiasi reazione all'inalazione della polvere, oppure possiamo restringere questa definizione caratterizzata dall'evolutività di alcune di queste malattie o dalla sostanziale stabilità di tutte le altre. Mentre le prime portano a quadri clinici, le seconde non portano a quadri clinici.

Adesso vorrei brevemente riassumere qual è l'evidenza, nella letteratura, che il cloruro di vinile monomero e il cloruro di vinile polimero causino malattie del polmone.

Volevo introdurre adesso l'argomento di quanto ci sia nella letteratura - senza andare molto nel dettaglio ma cercando di inquadrare, secondo la mia prospettiva, questo tipo di letteratura - innanzitutto dicendo che appunto il CVM non è una sostanza irritante, quindi eventuali patologie polmonari non neoplastiche credo debbano essere attribuite al cloruro di polivinile, non al monomero, che è una polvere. E vorrei partire, inversamente alla discussione che ho fatto fino a adesso, descrivendo quali sono le alterazioni anatomiche riscontrate nell'uomo dal punto di vista istologico in soggetti che siano stati esposti a polvere di vinil cloruro. Sono le caratteristiche istologiche a sostegno diciamo di una malattia dell'interstizio intesa come una pneumoconiosi in quell'accezione larga del termine che ho descritto prima. Allora, tutti gli autori sono concordi nel definire che l'infiammazione è il quadro predominante in queste analisi istologiche. L'infiammazione è la presenza appunto dei macrofagi e di altre cellule infiammatorie a reazione alla presenza di corpi estranei.

Io non discuto qui l'aspetto che è già stato accennato, perché non ne sono competente, circa la granulatia delle polveri che si genererebbe negli ambienti di lavoro. Quello che posso dire è che dando per assunto che si generino delle polveri con un diametro di 5 o 10 micron, quindi inalabile, questo è quanto viene descritto, quindi qua viene dominato dall'infiammazione.

Alcuni autori descrivono in modo convincente la presenza di granulomi, e qui già qualcuno prima di me ha sostenuto che questa pneumoconiosi da PVC potrebbe rappresentare appunto dei granulomi, e non è un'ipotesi peregrina perché poi vedremo come le caratteristiche radiologiche ed altro possono senz'altro giustificare un'ipotesi di questo genere. La presenza di fibrosi è molto modesta in tutta la letteratura, quando viene descritta, e ovviamente il quadro istologico complessivo che ne viene fuori è un quadro che, a mio modo di vedere, configura soprattutto questi aspetti più che quelli della fibrosi, che non nego in alcuni lavori venga descritta, ma è sempre molto modesta e, sapendo quanto di soggettivo ci sia nella lettura di un vetrino e quanto sia impossibile quantificare certi aspetti molte volte, anzi impossibile, sì, impossibile, questo è quello che io ritengo rappresenti il quadro istologico dominante a sostegno di questa malattia dell'interstizio, per la quale esistono in verità molti pochi casi nei quali c'è la possibilità di esaminare l'istologia, e questo è giustificato dal fatto che, trattandosi di una malattia di nessun significato clinico, sarebbe poco etico andare a sfrugugliare nel polmone di questi soggetti per andare a vedere cosa c'è.

Quindi la componente infiammatoria direi è assolutamente spiegabile, perché se ci sono delle polveri inalate il nostro organismo reagisce con l'infiammazione, se c'è un corpo estraneo il nostro organismo reagisce formando granulomi, la fibrosi resta un punto interrogativo.

D'altra parte, come vi accennavo o anticipavo, questo è ampiamente giustificato dal quadro radiologico di questa malattia. Vediamo la prossima diapositiva. Tutti gli autori sono concordi nel descrivere le caratteristiche radiologiche polmonari degli esposti a polvere di PVC in questo modo: micronodulazione irregolare ed a disseminazione limitata.

Allora, questo sta assolutamente in accordo con quanto dicevo prima, cioè che il quadro istologico a sostegno di questo quadro radiologico è un quadro - torniamo sulla precedente, se possibile - è un quadro che con molta probabilità è sostenuto da questa struttura anatomica, che non è diffusa in tutto il polmone e che può persistere oppure può anche sparire o ridursi e quindi venire difficilmente apprezzata con la radiografia del torace, mentre l'infiammazione, che non è così drammatica come potrebbe essere e localizzata come una polmonite o una alveolite, sostanzialmente non si vede dal punto di vista radiologico. La limitatezza della distribuzione delle alterazioni radiologiche sta a supporto dell'idea che possono essere granulomi. Se fosse fibrosi, la fibrosi polmonare, a meno che non ci sia stato un insulto localizzato, è sempre un fatto su tutto il polmone.

Quali sono le caratteristiche funzionali di questa malattia? Vediamo la successiva anche, grazie. Qui gli autori si dividono, vi sono degli autori che non riportano alcuna alterazione funzionale respiratoria, altri che invece riportano, in un numero molto piccolo di casi, cioè in una percentuale di soggetti nei quali si è fatta un'ipotesi radiologica di pneumoconiosi, una piccola percentuale di questi presentano delle modeste alterazioni restrittive.

Per quanto riguarda l'esposizione a cloruro di vinile monomero, non esistono degli studi di esposizione solo a questa forma chimica, in quanto nella produzione del polimero vi sono esposizioni di vario tipo, compresa soprattutto quella alla polvere. Quindi di studi epidemiologici descrittivi ne esiste una valanga, che descrivono la funzionalità respiratoria nelle fabbriche in cui si polimerizza il cloruro di vinile, vedono tante cose. Allora, poiché il CVM non ha proprietà irritanti, infatti per esempio fu usato addirittura come narcotico, le eventuali alterazioni presenti potrebbero essere ascritte alla polvere di PVC. Nella prossima diapositiva vi mostro quanto esiste, esempi di ciò che esiste nella letteratura per quanto riguarda la funzionalità respiratoria in soggetti che lavorano nelle fabbriche senza una ben determinata misura né definizione dell'esposizione a polveri o a monomero. E voi vedete che si trova di tutto.

Si trovano quadri di broncoostruzione o prevalentemente quadri di broncoostruzione, si trovano prevalentemente quadri di restrizione, si trovano quadri misti, non si trova niente.

Non c'è dubbio che la polvere abbia dei generici effetti irritativi ed è possibile che la granulometria sia piccola a sufficienza da determinare una reazione alveolare.

Tolto il discorso dell'alterazione alveolare, che potrebbe giustificare il quadro restrittivo, il quadro ostruttivo sarebbe da ascrivere esclusivamente alla funzione irritativa della polvere da PVC. Qui si presenta un problema molto serio di diagnostica differenziale, perché la bronchite cronica, conseguenza di una eventuale irritazione da polveri di PVC, riconosce un enorme numero di fattori eziologici e rappresenta una malattia relativamente comune.

Quindi, per concludere la mia valutazione su questa letteratura, che ho letto, è che se esiste una pneumoconiosi da PVC, lo possiamo tranquillamente ammettere usando quell'accezione molto larga di pneumoconiosi che ho definito prima. E` più convincente, in base al quadro radiologico e in base ai reperti istologici descritti, che quando ci sia, cioè quando in questa piccola percentuale dei casi si sviluppi qualcosa di radiologico che sembra o che potrebbe essere interpretato come una pneumoconiosi, sia in realtà la formazione di granulomi. Per quanto riguarda la bronchite cronica, invece, come vi mostra questa diapositiva, è difficile identificare una prevalenza di quadri ostruttivi in questi soggetti in assenza di una definizione dell'esposizione, spesso non considerando una serie di fattori di rischio. Comunque anche qui, se bronchite ha da essere, non è certamente da cloruro di vinile monomero ma in caso sarebbe da polvere. Detto questo, vorrei ora esaminare la casistica che noi abbiamo avuto da esaminare. Allora qui, ripeto, una o due unità in tutti questi numeri che vi dico lasciatecela in termini di possibilità di errore, perché... Quindi probabilmente qui per esempio sono 94 invece che 93, ma comunque non è che sposti molto il discorso e le considerazioni che vorrei fare.

Quindi sono stati portati in questo processo 93 casi di malattie polmonari non neoplastiche, e secondo i consulenti tecnici del Pubblico Ministero ci sarebbero 10 pneumoconiosi, anzi 11 - qui c'è un errore, sono sicuro - e 80 bronchiti croniche, broncopneumopatie croniche, ove questa distinzione non viene fatta.

Con gli elementi a nostra disposizione, che in verità sono pochi, scarsi e frammentari, abbiamo cercato di distinguere tutta questa massa di casi e cercando di fare delle ipotesi diagnostiche più puntuali, e queste sono le ipotesi diagnostiche che noi abbiamo fatto. Di questi casi, 4 sono probabilmente degli asma bronchiale, 8 probabilmente bronchite cronica semplice, 19 broncopneumopatia cronica ostruttiva, 3 fibrosi polmonari, 19 sono i casi o di altra malattia o non decidibili sulla base delle informazioni disponibili. Un totale di 53 casi con diverse patologie. Di questa casistica, in 40 casi abbiamo concluso per assenza di malattia in quanto la documentazione a disposizione non indicava nessun processo patologico a carico del polmone. Come al solito abbiamo suddiviso la nostra casistica in rapporto ai fattori di rischio noti per questa malattia. Vediamo la prossima diapositiva. Il primo fattore di rischio è il fumo, quindi abbiamo raccolto la nostra casistica semplicemente in base a tre categorie: fuma, non fuma, non è noto se fuma. Voi vedete che la maggior parte di questa casistica, 77 casi su 93, sono fumatori. Se poi andiamo a vedere i casi denunciati come ammalati, noi vediamo che la quasi totalità sono fumatori. Infatti, di questi 6, 4 sono asmatici, ed è noto che gli asmatici fumano poco perché il fumo scatena l'attacco d'asma, mentre il bronchitico cronico continua a fumare, e per i casi di non malattia le proporzioni sono sovrapponibili.

La prossima diapositiva invece illustra la suddivisione in rapporto all'esposizione. Anche qui abitualmente con quelle categorie di esposizione a CVM, quindi non a polveri, a CVM, che abbiamo usato nell'analisi delle altre casistiche, questa è stata fatta così, vorrei dire per completezza, in quanto, come ho detto prima, la concentrazione di CVM in rapporto a questo tipo di malattia è del tutto irrilevante. Voi vedete che anche qui si distribuiscono nelle diverse categorie di esposizione e sostanzialmente essere malati o non essere malati, ci si distribuisce nello stesso modo in rapporto alle categorie di esposizione. L'ultima diapositiva è invece in rapporto alla mansione, e questo è importante perché l'insaccatore sarebbe colui che è certamente più esposto alle polveri, e quindi sia al rischio di pneumoconiosi che al rischio di bronchite cronica. E voi vedete che la casistica si distribuisce in modo del tutto sovrapponibile nelle due categorie, quella di insaccatore e quella di non insaccatore, e più o meno, con variazioni legate ad un piccolo numero di casi, tra insaccatori e non fumatori, nel gruppo dei malati e nel gruppo dei sani. Quindi, riassumendo e concludendo, ho cercato di inquadrare bronchite cronica e pneumoconiosi nell'ambito delle malattie polmonari cercando di dare degli elementi diagnostici per ognuna di queste malattie polmonari e quindi come quelle che ci interessano si caratterizzano in modo particolare, più specificamente ho parlato di bronchite cronica, di broncopneumopatia cronica ostruttiva e di malattie dell'interstizio pneumoconiotiche e ho dato una definizione allargata e una definizione restrittiva di pneumoconiosi. Discutendo la letteratura a proposito del PVC e delle malattie polmonari, si è vista questa pneumoconiosi benigna, cioè una pneumoconiosi che non è associata né a un sovvertimento strutturale né ad una alterazione, o quasi mai, ad una alterazione funzionale, che comunque se c'è è modesta. Nella maggior parte dei casi queste cosiddette pneumoconiosi riconoscono come unico elemento diagnostico la radiografia del torace. Quanto alla bronchite cronica e alla broncopneumopatia cronica ostruttiva, si tratta di due entità nosologiche diverse, anche se in un qualche modo correlate, perché una rappresenta il presupposto dell'altra, si può affermare genericamente che le polveri di PVC abbiano un effetto irritativo, ovviamente dipende dalla concentrazione di queste polveri, dalla dimensione di queste polveri e dalla mansione che uno svolge e da tutta quella serie nota di fattori che determinano le dosi, i livelli di esposizione. Ciò nonostante è difficile, trattandosi la maggior parte di fumatori e di una malattia molto diffusa, è difficile concludere che quei casi riscontrati di broncopneumopatia cronica ostruttiva siano ascrivibili al cloruro di vinile monomero, anche perché la letteratura al riguardo è assolutamente discordante, variando da non effetto a effetto restrittivo a quello ostruttivo. L'analisi della casistica, a nostro avviso, dimostra che circa metà di questi sono soggetti ammalati e non la totalità, che tra gli ammalati ci sono malattie diverse, che il fumo è il fattore di rischio preponderante e che la correlazione con l'esposizione a PVC non esiste.

 

Presidente: Facciamo un quarto d'ora di pausa.

 

L'UDIENZA VIENE SOSPESA PER UN QUARTO D'ORA.

 

Presidente: Riprendiamo, allora.

 

INTRODUZIONE SUL DICLORETANO

 

LOTTI - Allora adesso vorrei appunto fare quella breve introduzione per ciò che riguarda il dicloroetano e in particolare sull'attribuzione dei tumori gastrici all'esposizione a questo liquido volatile che, vedete in questa diapositiva, ha una struttura chimica relativamente semplice e che, come sappiamo, viene usato nella preparazione del cloruro di vinile. Questa è una sostanza, ripeto, molto volatile, liposolubile, quindi viene rapidamente e facilmente assorbito per tutte le vie di assorbimento, quindi sia per inalazione che per esposizione cutanea che per ingestione. Il dicloroetano, come il cloruro vinile e molte altre sostanze, viene trasformato nell'organismo, e questa trasformazione metabolica avviene nel fegato e segue sostanzialmente due vie, la prossima diapositiva. Una via del tutto sovrapponibile a quella del cloruro di vinile monomero, cioè a un'ossidazione che viene mediata da quel citocromo P-450 2E1, che è quella forma di emoproteina responsabile anche dell'ossidazione del cloruro di vinile monomero. In parallelo a questa via metabolica ce n'è un'altra, che coinvolge la coniugazione del DCE con quel tripeptide endogeno, che abbiamo definito le volte scorse, che si chiama glutatione, e attraverso una serie di reazioni conseguenti a questa coniugazione si formano tutta una serie di sostanze. La più interessante di queste sostanze, in quanto è quella che, per tutta una serie di motivi che non credo sia il caso di discutere qui, viene ritenuta responsabile dell'azione mutagena di questo composto, e che è questo glutatione ione episulfonio. Questa specie chimica, che deriva dalla coniugazione del glutatione con il DCE, è probabilmente quella responsabile degli effetti sul DNA. Questa via metabolica viene ritenuta del tutto secondaria e forse irrilevante nel determinare un danno al DNA. Qual è la tossicità di questo composto? Lo vediamo alla prossima diapositiva: è un composto che ha una modestissima e bassa tossicità acuta, voi vedete qui, in questa diapositiva, le dosi letali 50 in molte specie animali, soprattutto roditori, è molto elevata, da mezzo ad un grammo per chilo, quindi un composto a bassa tossicità acuta, come pure la tossicità acuta legata all'assorbimento per via cutanea. L'assorbimento per via cutanea ovviamente è minore rispetto a quello per via orale e quindi la dose letale 50 aumenta, e siamo nell'ordine di 3-5 grammi per chilo. La concentrazione invece per via inalatoria, che determina la morte degli animali sperimentali, è anche questa una concentrazione relativamente molto alta se ottenuta e respirata dagli animali. Per quanto riguarda la tossicità subacuta di questo composto - la prossima diapositiva -è anche questa relativamente bassa, con dosi che voi vedete qui superiori e probabilmente di molto alle 200 parti per milione per inalazione e superiori ai 100 milligrammi chilo per os. Queste dosi causano delle alterazioni aspecifiche, probabilmente legate anche all'effetto solvente del dicloroetano, di vari organi, fegato, rene e cuore, con una caratteristica, che è quella della degenerazione grassa di questi organi. Per quanto riguarda la genotossicità di questo composto, è interessante notare che questo composto è genotossico anche di per sé, quindi se messo in quei sistemi per valutare la genotossicità, come il test di (Heims) con la salmonella tifimurium, si vede che il DCE di per sé induce delle mutazioni e, se in presenza di un sistema che metabolizza il DCE con quelle due vie metaboliche che citavo prima, l'attività mutagena aumenta. Quindi, a differenza per esempio di quanto detto circa il cloruro di vinile monomero, mentre il primo richiede tassativamente l'attivazione metabolica, in questo caso non è tassativa la cosa perché anche il composto di partenza lo è, anche se in misura minore dei sui metaboliti. E` genotossico quindi in vitro ma anche in vivo, infatti si è visto negli animali alcuni test di mutagenesi, scambio di cromatidi fratelli, danno del DNA etc., si può ottenere anche in vivo, quindi si conclude che questa è una sostanza genotossica, non è una sostanza teratogena e non è probabilmente una sostanza che lede i meccanismi della riproduzione. Dal punto di vista tossicologico, che è quello che più ci interessa in questo processo, è la cancerogenicità del DCE, la prossima diapositiva. Cancerogenicità del DCE che è stata studiata in numerosi esperimenti negli animali, e possiamo distinguere innanzitutto due blocchi di studi, quelli legati a un'esposizione per via inalatoria e quelli legati ad un'esposizione per via orale. La via orale usata è il gavage, e questo è importante perché dopo faremo alcune considerazioni su questa via di somministrazione; gavage significa che quotidianamente a questi animali viene instillato nello stomaco, attraverso un ago bottonuto, il DCE per tutta la durata dell'esperimento, quindi non è attraverso il cibo ma per instillazione diretta. Per quanto riguarda gli studi per via inalatoria, gli studi più vecchi sono riassunti in questa diapositiva e sono degli studi negativi. Si è detto in questo Tribunale che esistono degli studi di Nagano per vie inalatorie che sarebbero positivi. Io purtroppo non ho avuto ancora il piacere di vederli questi studi, quindi non sono in grado di commentarli perché non sono ancora pubblicati, a quanto mi risulta. C'è da dire che è assolutamente plausibile che gli studi di Nagano siano positivi, perché questi studi negativi sono degli studi di qualità limitata, vuoi per la breve durata dell'esposizione, vuoi per l'elevata mortalità degli animali durante l'esperimento, quindi sono disposto a scatola chiusa ad accettare diciamo il concetto secondo cui Nagano ha degli studi per via inalatoria che siano positivi. Per quanto invece riguarda la via orale, che sono quelli che ho potuto esaminare, è indubbio che il DCE risulti positivo nel test di (Bioassain) sia nel ratto che nel topo, e risulta positivo a queste dosi: nel ratto 50 milligrammi/chilo, nel topo 150 milligrammi/chilo. Nel ratto vengono prodotti angiosarcomi nei maschi e nelle femmine, neoplasia della mammella nelle femmine, neoplasia del prestomaco nel maschio e nelle femmine e dei fibromi sottocutanei nel maschio. Nel topo, invece, si producono nel maschio carcinomi epatocellulari, nel maschio e nelle femmine adenomi, cioè tumori benigni del polmone, e nelle femmine sarcoma endometriale, cioè la mucosa che ricopre la parte interna dell'utero. Sulla base di questi risultati si conclude che il DCE è una sostanza cancerogena nell'animale, in base a che cosa? In base a tutti quegli assunti che in parte ho descritto nelle mie deposizioni precedenti, che si fanno per valutare la cancerogenicità di una sostanza sulla base degli studi animali. In particolare l'assunto che viene usato in questo caso è la formazione di tumori in organi multipli. Questo è quel concetto che io credo di avere già chiarito, che non è trasferibile alla biologia del cancro ma è un assunto metodologico che usiamo per definire la cancerogenicità di una sostanza. E` importante per questo processo valutare l'insorgenza di questi tumori nei maschi e nelle femmine, cioè i tumori del prestomaco nel ratto. Il prestomaco è un organo che noi non abbiamo, che hanno solo i ratti, e quindi risultati che prendano in considerazione questo tipo di tumore sono risultati quanto meno discutibili e dubbi nel momento in cui vengano trasferiti all'uomo, perché si tratta di un organo che l'uomo non ha. Ma più importante che questa considerazione è un'altra, ed è che questi tumori sono diretta conseguenza del sistema di somministrazione di questo composto. Perché? Perché, come vi ho detto, questo sistema di somministrazione determina una concentrazione particolarmente elevata nel luogo di applicazione, che è il prestomaco. Quindi il concetto di dose-risposta in questo caso particolare si sposta al concetto di concentrazione-risposta. In altre parole, un effetto topico, un effetto locale, legato alle elevatissime concentrazioni di DCE che si determinano nello stomaco come conseguenza di questa via di somministrazione. E` evidente che anche qui ci sarà una correlazione dose-risposta, ma non dose sistemica ma concentrazione ottenibile nel prestomaco e incidenza dei tumori. Quindi questo tipo di tumore qui qualsiasi tossicologo lo esclude come conseguenza dell'esposizione in quanto è sempre e comunque interpretato nel modo che vi ho appena descritto. Ciò nonostante, esistendo tumori in organi multipli, l'assunto nel determinare le caratteristiche cancerogeniche di una sostanza viene ritenuto positivo in quanto in altri organi si sviluppano dei tumori.

Quindi vorrei sottolineare che il risultato nell'animale è un risultato specifico, legato alla struttura anatomica specifica di questa specie e alla via di somministrazione. Quindi si conclude che il DCE è un cancerogeno nell'animale e, in base a linguaggi della valutazione del rischio, questa sostanza non può essere definita come un cancerogeno probabile per l'uomo, con l'accezione di probabile usata nella valutazione del rischio, e questo si basa sull'insorgenza di tumori multipli e sulla positività in due diverse specie. L'evidenza di supporto a questa conclusione è la mutagenicità del DCE e dei suoi metaboliti, in particolare dello ione episulfonio. Cosa sappiamo invece riguardo alla tossicità per l'uomo di questo composto? La prossima diapositiva. L'informazione è molto limitata, per quanto riguarda la tossicità acuta si limita a case reports, cioè a rapporti più o meno aneddotici circa tossicità acuta e mortale. Si stima una dose letale nell'ordine di 20-50 millilitri per ingestione, mentre non c'è nessun report che ci indichi quale possa essere la concentrazione letale per l'uomo per vie inalatorie, e gli effetti sono legati appunto alle proprietà solventi diciamo di questo composto, per cui ha un effetto narcotico, un coma indotto da sostanza chimica e aritmie, alterazioni del ritmo cardiaco, che sono queste di solito le cause di morte nell'intossicazione acuta da questo composto. Per quanto riguarda la cancerogenicità nell'uomo dell'1,2 dicloroetano non ci sono studi disponibili nei quali venga esaminata la esposizione a DCE e basta. La maggior parte degli studi coinvolge esposizioni a molte sostanze, quasi tutte cancerogene, quindi l'attribuzione al DCE di eventuali eccessi di neoplasie negli studi epidemiologici è minata da questa situazione espositiva piuttosto confusa e mai determinata. Lo studio più decoroso che ho trovato nella letteratura, che faccia un riferimento all'1,2 dicloroetano è quello indicato nella diapositiva successiva. E` uno studio che è stato pubblicato all'inizio degli anni '90, in cui è stata esaminata una coorte di 278 persone, esposte per un lungo periodo, e studiate con un follow up fino al 1988. In questa coorte sono stati registrati 8 casi di tumore del pancreas, con un SMR di 492 e un intervallo a confine di fiducia di 158-1140. Accanto al numero relativamente limitato dei casi, il problema è quello cui accennavo prima. In questo studio non vi sono dati quantitativi sull'esposizione ma soprattutto, come vi dicevo, l'esposizione - perché i processi industriali in cui si usa questo sono spesso di questo tipo qui - coinvolgono l'uso di sostanze quali il biscloroetiletere, l'ossido di etilene ed altri, che sono note sostanze cancerogene. Quindi è limitato dal fatto, questo studio, che i numeri dei casi sono pochi e che non è possibile attribuire all'1,2 dicloroetano l'insorgenza anche di questi pochi casi per mancanza di dati certi sull'esposizione e per la presenza di possibili fattori di confondimento. A questo punto sorge quindi il problema dei tumori gastrici, che in questo processo vengono attribuiti all'1,2 dicloroetano, ed apparentemente, da quello che ho capito, questa attribuzione viene fatta in base a delle conclusioni della Commissione Tossicologica Nazionale. Io sono andato a cercarmi queste conclusioni e quello che ho trovato - lo leggo brevemente - si riferisce ad una valutazione della Commissione Consultiva Tossicologica Nazionale con un parere espresso il 14 luglio del 1986, quindi molto precedente a questo studio che vi ho appena descritto, e si dice: "In uno studio epidemiologico condotto in una fabbrica di ossido di etilene con esposizione anche al DCE, è stato osservato un eccesso di tumori gastrici e di leucemie". Quindi questo non è un parere, questo è un fatto, riferimento di un fatto, purtroppo non c'è un riferimento bibliografico, per cui questo mi ha causato un po' di mal di testa per andare a capire da dove veniva questo riferimento fattuale, e credo di averlo individuato negli studi di un signore che si chiama (Occhsted), il quale nel 1979, quindi precedente a questa considerazione riportata dalla Commissione Tossicologica Nazionale, aveva fatto uno studio in cui aveva notato 5 casi di tumore dello stomaco e 2 casi di leucemia. Questo studio aveva delle caratteristiche analoghe a quelle che vi ho detto prima; accanto al fatto che includeva 89 operatori, 86 addetti alla manutenzione e 66 persone non esposte, l'esposizione comprendeva anche qui svariate sostanze, cloroformio, acetali, cloralio, DDT, glicoletilenico, solfattanti, etericellulosa, etilene, cloridrina etilene, DCE, biscloroetiletere e ossido di propilene e ossido di etilene, quindi anche qui molte esposizioni a sostanze potenzialmente cancerogene, e di tutti questi trova 14 casi di morte, di cui 5, come dicevo, causati da tumore gastrico e 2 leucemie, contro rispettivamente 0,6 e 0,2 attesi. Ciò nonostante scopre che negli addetti alla manutenzione, quindi con una esposizione intermittente e sostanzialmente diversa degli operatori a tutte quelle sostanze, compreso il DCE, che vi ho letto, con esposizione modesta ed intermittente anche qui trova 4 casi di tumore dello stomaco ed 1 di leucemia.

A questo studio, questo signore (Occhsted) fa seguito con altre due pubblicazioni, ma queste successive al parere della Commissione Tossicologica Nazionale, dove include altre due coorti, in due studi diversi, e infine esamina tutte le coorti che ha visto insieme. In questi ulteriori lavori, che sono dell'86 e dell'88, scompare il tumore gastrico e rimane, con tutti quei dubbi e con un numero poco di casi - vedi in questo caso, ma non è questo il punto che voglio discutere - e rimangono 5 casi di leucemia. Quindi io non sono in grado di capire perché si attribuiscono dei tumori gastrici al DCE, perché non è la conclusione della Commissione Tossicologica Nazionale ma è semplicemente un riassunto di un lavoro, un lavoro che è stato poi riorganizzato dagli stessi autori e concluso in modo diverso. Il dato sperimentale sull'animale è legato alla via di somministrazione, in un organo poi che non è lo stomaco ma è il prestomaco, che noi non abbiamo, quindi sinceramente io sono portato a concludere che non capisco perché il DCE sia considerato un cancerogeno per lo stomaco. Non c'è evidenza che sia cancerogeno per l'uomo e tanto meno che lo sia per lo stomaco. Le neoplasie dello stomaco hanno invece fattori di rischio molto noti, con delle caratteristiche che vorrei brevemente riassumervi. Il tumore dello stomaco è una malattia in calo, fortunatamente, se si pensa che nell'arco di qualche decina d'anni la frequenza di 28 casi su 100.000 si è ridotta a 5 casi su 100.000, quindi è una malattia che per motivi non ben conosciuti è in calo drammatico, anche in quei Paesi in cui l'incidenza è abnormemente elevata, come la Cina, come il Cile e il Giappone. Le forme istologiche del cancro dello stomaco sono sostanzialmente due: la stragrande maggioranza, cioè l'85 per cento dei cancri dello stomaco sono degli adenocarcinomi, cioè dei tumori delle cellule epiteliali che si configurano istologicamente in una forma ghiandolare. Esistono poi all'interno degli adenocarcinomi altri sottogruppi a seconda del tipo di diffusione che ha la neoplasia sulla parete gastrica e il 15 per cento dei tumori solo sono manifestazioni locali di una malattia sistemica, cioè di linfomi non...

Questi sono i tipi di tumori dello stomaco. Quali sono i fattori di rischio di un tumore dello stomaco? Beh, innanzitutto il fattore principale dello sviluppo di una malattia, di un cancro dello stomaco, è la perdita dell'acidità dello stomaco. Infatti si vede una elevatissima frequenza di cancri dello stomaco in coloro che siano stati gastroresecati per ulcera gastroduodenale. In questi soggetti in cui si rimuove quella porzione dello stomaco, che si chiama antro, che è quella che contribuisce maggiormente a secernere l'acido cloridrico che mantiene il nostro stomaco in condizione di PH acido, rimossa quella perdita dell'acidità gastrica, questo rappresenta il principale fattore di rischio nello sviluppo di una neoplasia gastrica, e questo è confermato da altre malattie, quali la gastrite atrofica, quali l'anemia perniciosa dell'anziano etc., tutte malattie nelle quali si configura una cloridria gastrica, cioè un aumento del PH dello stomaco legato appunto ad un aumento dell'acidità.

Il secondo fattore altrettanto importante è un'infezione, e un'infezione - è una cosa che è stata un po' una rivoluzione copernicana negli ultimi dieci anni - per cui si riteneva che l'ulcera gastrica e il tumore dello stomaco tutto potesse essere che non un'infezione, e invece - e qualcuno che è stato considerato matto all'inizio lo affermava - c'è un batterio che si è visto essere l'agente eziologico principale di certe gastriti, delle ulcere gastriche, della neoplasia gastrica. Questo batterio si chiama helicobacter pilori ed è stato proposto come agente eziologico di queste malattie nel 1989, alla fine degli anni '80, e addirittura la IARC si è scomodata, ha fatto una monografia sull'helicobacter pilori del '94, classificandolo in classe 1, cioè sostanza cancerogena per l'uomo. Il test che viene fatto tramite prelievo con la gastroscopia per rilevare la presenza di questo helicobacter pilori è stato introdotto non da molti anni, direi all'inizio degli anni '90 nella pratica clinica, e sembrerebbe che la presenza di helicobacter pilori rappresenti un fattore di rischio non solo per l'adenocarcinomagastrico ma anche per il tumore gastrico legato a linfomi (incomprensibile).

Il terzo fattore di rischio importante, anche se qui comincia a essere meno significativo dei primi due che vi ho accennato, è legato alla nutrizione ed in particolare all'abitudine di mangiare cibi molto salati, secchi, affumicati.

Questi cibi contengono elevate concentrazioni di nitrati. Questi nitrati verrebbero trasformati dalla flora gastrica, compreso l'eventuale helicobacter pilori presente, in nitriti, e i nitriti sono note sostanze cancerogene.

E il quarto fattore di rischio importante è la metaplasia intestinale. La metaplasia intestinale è un deficit genetico acquisito secondo il quale l'epitelio intestinale colonizza l'epitelio gastrico, quindi si vede un epitelio che non dovrebbe starci all'interno dello stomaco. Questo rappresenta un fattore di rischio per lo sviluppo del cancro dello stomaco. Infine ci sono altri fattori meno importanti, quali la semplice ipertrofia prolungata nel tempo delle pliche gastriche, cioè la mucosa gastrica si presenta a pliche, queste pliche, quando sono molto pronunciate e gli avvalli molto profondi, rappresenterebbero un fattore di rischio per sviluppare la neoplasia dello stomaco, l'ulcera gastrica si è detto per molti anni rappresenta un fattore di rischio, in realtà non è molto consolidata all'evidenza in questo tipo, perché molto spesso quello che è successo è che la diagnosi di neoplasia è stata omessa facendo una diagnosi semplicemente di ulcera e in realtà, con molta probabilità, si trattava di tumori ulcerati e non di ulcera che degenera in tumore, quindi è un discorso ancora un po' dubbio, è più probabile che si tratti della prima ipotesi, cioè di tumori ulcerati piuttosto che di un'ulcera degenerata. E infine si è visto che i soggetti con un gruppo sanguigno particolare, gruppo A, sono a rischio molto molto più elevato di quelli a gruppo 0. Quindi tutta una serie di fattori di rischio, alcuni che sono molto importanti, altro lo sono meno. Ecco, questo è quello che volevo dire riguardo ai tumori dello stomaco. Quindi vorrei brevemente concludere quel poco che ho detto sul DCE, per metterlo in prospettiva per ciò che poi discuteremo nei singoli casi, ho detto che l'aspetto tossicologico più importante del DCE nell'animale è la sua cancerogenicità nell'animale, provoca dei tumori comuni, dei tumori rari, tumori multipli, per os e forse anche per inalazione. I tumori del prestomaco ho detto che non sono rilevanti alla valutazione di questo composto per definirlo cancerogeno e del tutto irrilevanti per trasporre questi risultati all'uomo, perché i tumori del prestomaco si tratta di tumori legati alla via di somministrazione.

Non c'è nessuna evidenza epidemiologica o clinica o episodica di cancerogenicità del dicloroetano nell'uomo, certamente non c'è nessuna evidenza per tumori gastrici, e ho cercato di discutere come mi risulti ancora ignoto il motivo per cui sia stata fatta questa correlazione. Infine i tumori gastrici, che adesso cominceremo a discutere, nell'uomo sono invece legati a molteplici fattori di rischio e tra i primi la presenza dell'helicobacter pilori nella muscosa dello stomaco e la perdita di acidità di questo.

Signor Presidente, io adesso avrei finito le parti introduttive, se vuole cominciamo, con i miei colleghi Colosio ed Osculati, la parte analitica.

 

DEPOSIZIONE CONSULENTI 

DR. COLOSIO CLAUDIO - DR. LOTTI MARCELLO

DR. OSCULATI ANTONIO

 

BARACCO LINO

 

COLOSIO - Cominciamo con il caso del signor Baracco Lino, nato il 30 agosto del '27 e deceduto il 19 agosto del '95. I dati sono contenuti nel fascicolo numero 1, questo caso è stato valutato dai consulenti tecnici in aula nell'udienza del 17 giugno '98 e il dottor Bai ha espresso il seguente parere: "Baracco Lino ha un tumore gastrico, deceduto il 19 agosto '95", pagina 59 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Baracco, segnalo che nella prima parte parleremo ancora di esposizione a CVM, mentre aggiungeremo comunque un commento sull'esposizione a dicloroetano. Il signor Baracco ha iniziato a lavorare il 16 marzo del '61 nel reparto CV14, ove ha svolto attività di insaccatore. E` stato esposto a concentrazioni di CVM comprese, in base alle matrici della dottoressa Pirastu, tra 50 e 200 ppm. Dall'1 aprile '69 al 29/09/82 è stato addetto a pulizia reparto CV14 e, sempre in base alle matrici della dottoressa Pirastu, sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM comprese tra 50 e 200 ppm dal '69 al '73, tra 5 e 50 nel '74-'76 e infine dal '77 al termine del servizio, nell'82, inferiori a 5 ppm. Individuiamo quindi un periodo tra il '61 e il '73, nel quale vi è stata esposizione a concentrazioni a limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche da CVM. Per quanto concerne il dicloroetano, un breve commento che poi non ripeteremo, questo composto era presente potenzialmente in quattro reparti, di fatto in tre, e li indico brevemente. Vi era il CV10, ove avveniva sintesi di CVM proveniente da acetilene e acido cloridrico, a loro volta provenienti da impianti trielina e dicloroetano. Quindi in questo caso vi poteva essere in teoria dicloroetano come inquinante di produzione di cicli precedenti. Nel reparto CV11 avveniva la produzione di CVM da acido cloridrico e dicloroetano, quindi il dicloroetano veniva trattato, nel reparto CV22 avveniva la produzione del CVM da dicloroetano, quindi il dicloroetano era presente, nel reparto CV23 avveniva la produzione di dicloroetano per ossiclororazione, cioè veniva prodotto il dicloroetano, che poi veniva utilizzato in seguito per la sintesi. Quindi, non avendo mai lavorato in questi reparti, il signor Baracco non è mai stato esposto a dicloroetano. Analizziamo la storia patologica. Nel '68 manifesta un episodio di ulcera duodenale, evidenziato attraverso un esame radiologico; nel luglio del '74 a una visita periodica in azienda lamenta epigastralgie e pirosi gastrica, che non sono in rapporto con i pasti. Analizzando i dati riepilogativi del Servizio Sanitario Aziendale inerente al periodo '75-'85 ricaviamo che per il periodo '77-'79 non ha assunto alcoolici; dall'80 all'81 è passato a consumare meno di 100 grammi di alcool al dì; che era fumatore di 10-20 sigarette al dì dal '77 all'81 e che per il periodo '75-'81 ha manifestato acidità gastrica con segnalazione di bruciori di stomaco nel '77. Ha partecipato all'indagine FULC, è risultato bevitore all'epoca di un litro di vino al dì e fumatore di 10-20 sigarette al dì da 20-30 anni nel '75 e aveva segnalato, nel '75, due precedenti ricoveri per ulcere duodenale nel '63 e nel '64, di 40 e 60 giorni rispettivamente. Ha fatto uso ampio di antireumatici ed antidolorifici in passato per artrosi. Entrambi questi farmaci antireumatici sono farmaci notoriamente gastrolesivi. Il 4 gennaio del '77 ha confermato ad una visita in azienda la presenza di dolore alla palpazione dell'epigastreo e il 21 luglio del '94 è stato ricoverato nell'ospedale della U.S.L. 21 della Regione Veneto per una lesione di tipo infiltrativo gastrico, che poi è stata successivamente approfondita l'8 giugno a causa dell'insorgenza di una stenosi antrale gastrica e in questa occasione si è giunti a diagnosi di neoplasia gastrica moderatamente differenziata, infiltrante. All'esame radiografico del torace è stata evidenziata un'area rotondeggiante di circa 4 centimetri a contorni poco definiti, una ecografia epatica ha evidenziato un angioma, un esame broncoscopico è risultato negativo. All'esame esofagogastroduodenoscopico con biopsie effettuato per giungere a questa diagnosi che abbiamo segnalato, è stata evidenziata la presenza di note di gastrite e presenza di helicobacter. Il referto dell'esame istologico del 2 luglio del '74 è il seguente: adenocarcinoma ulcerato, moderatamente differenziato, tipo tubolare e papillare, viene considerato tumore G2 T2 N0, nella classificazione della differenziazione delle metastasi a distanza e linfonodali. Il 18 luglio del '94 ricaviamo che è stato controllato dopo l'intervento di gastrectomia effettuato in precedenza; nel marzo '95 viene sottoposto ad ulteriore ricovero di controllo e nell'agosto del '94 ha una lobectomia polmonare superiore destra per un adenocarcinoma differenziato. Nel dicembre dello stesso anno manifesta metastasi cutanea di neoplasia gastrica. Il 29 settembre del '95 viene dimesso dall'ospedale di Dolo con diagnosi di neoplasia gastrica operata, neoplasia polmonare operata, metastasi cutanee. Non abbiamo ulteriori dati inerenti questo soggetto.

LOTTI - Si tratta di un soggetto che ha avuto una lunga, lunghissima storia di problemi gastroduodenali. Il primo riferimento è del 1963 e l'insorgenza della neoplasia gastrica è del 1994, quindi più di 30 anni. Il tumore che si è sviluppato nello stomaco era un adenocarcinoma differenziato, che poi ha metastatizzato sia il polmone che la cute. I fattori di rischio di questo soggetto, tralasciando l'esposizione a DCE, che non c'è stata apparentemente, e quella a CVM, che non è in discussione, i fattori di rischio sono stati molteplici. Innanzitutto questa lunga malattia, questa ulcera duodenale, questa gastrite che si manifestava con sintomi di iperacidità, bruciori di stomaco, durata per lunghi anni. Cosa la sosteneva? Probabilmente la sostenevano molti fattori, certamente la sosteneva un potus di un litro di vino al giorno, che è notoriamente gastrolesivo, il fumo, che è notoriamente gastrolesivo, l'uso di farmaci antidolorifici e antiinflammatori, che sono notoriamente gastrolesivi, ma soprattutto l'infezione da helicobacter pilori.

Quindi in questo paziente la mia conclusione è che è morto di neoplasia gastrica con metastasi, queste neoplasie metatastizzano molto rapidamente, quasi sempre alla diagnosi la neoplasia è già metastatizzata, legato all'helicobacter pilori, con in aggiunta tutta una serie di altri fattori di rischio, eccetto il dicloroetano, al quale apparentemente non era esposto.

OSCULATI - Dunque ci troviamo di fronte a una diagnosi certa, che costituisce diagnosi di malattia e nel contempo diagnosi di morte, si tratta di una patologia che abbiamo visto in premessa come non possa essere attribuita in termini di causalità al dicloroetano e in un paziente che tra l'altro al dicloroetano non fu mai esposto. Abbiamo visto invece che sono presenti numerosi fattori che ci possono giustificare l'insorgenza di questo tumore e spiegarne la storia naturale e determinare infine il decesso. Si tratta dunque di una patologia che non può riconoscere nell'esposizione professionale un fattore causale determinante.

 

BAREATO GIOVANNI

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Bareato Giovanni, il signor Bareato è nato il 26 novembre del '40, è deceduto il 6 gennaio '91 e non è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero. I dati inerenti questo caso sono stati ricavati dalla costituzione di Parte Civile; per quanto concerne l'attività lavorativa, ci risulta che è iniziata il 12 gennaio del '66 e si è svolta sino al 6 gennaio del '91 in un reparto che non è stato precisato, con il soggetto addetto alla mansione di strumentista capo squadra. Non siamo in grado di dire quindi se sia stato esposto a CVM o al dicloroetano. Analizziamo l'anamnesi patologica. I dati a disposizione partono dal 4 luglio '90, con una esofagogastroduodenoscopia che evidenzia a livello di corpo gastrico un'area aumentata di consistenza sulla parete anteriore, con erosioni di circa 6 centimetri, poco rilevata, su cui vengono effettuate biopsie. Anche il fornice, a 44 centimetri, è aumentato di consistenza, anch'esso viene biopsato. Nella stessa giornata abbiamo il dato istologico, che è adenocarcinoma, scarsamente differenziato, con ampie aree necrotiche. Il 13 luglio viene effettuata una eco epatica che non mostra secondarismi. Il 16 luglio una tomografia assiale computerizzata dell'addome superiore e inferiore. Non si evidenziano lesioni a carico di polmone e pleura, non segni di linfoadenopatia ilare e mediastinica. La parete mediale dello stomaco dal cardias sino a quasi la regione antrale appare un po' irregolare e lievemente ispessita verso il versante interno. Il 19 luglio del '90 viene sottoposto ad intervento chirurgico, al momento dell'intervento si verifica che l'estensione della neoplasia e la presenza di metastasi non permettono un intervento di eradicazione; viene quindi dimesso con diagnosi di neoplasia gastrica con metastasi multiple, viene effettuata una stomia cutanea per garantire la nutrizione del paziente. L'11 agosto del '90 abbiamo una lettera di dimissione dell'ospedale di Noale, vengono riassunti gli esiti degli accertamenti effettuati, che tra l'altro evidenziano transaminasi e situazioni epatiche nella norma. Non abbiamo trovato nel materiale documentale dati inerenti la causa del decesso di questo paziente.

LOTTI - Qui abbiamo pochi elementi per valutare questo caso. Non abbiamo nessun elemento per quanto riguarda l'esposizione, abbiamo esclusivamente la storia drammatica di 6 mesi dalla diagnosi al decesso del paziente. Una diagnosi, come ho detto, una storia abituale, perché la diagnosi viene fatta quando le possibilità terapeutiche sono inesistenti, potrebbe o non potrebbe avere avuto l'esame della presenza dell'helicobacter pilori, dico potrebbe o non potrebbe perché siamo proprio negli anni in cui questo test è stato introdotto nella pratica clinica, non abbiamo nulla dell'anamnesi precedente, quindi non sono in grado di commentare oltre questo caso.

OSCULATI - Ciò che emerge con certezza da questa pure scarna storia clinica è comunque la diagnosi, si tratta di un carcinoma dello stomaco che porta, attraverso la diffusione metastatica, al decesso il paziente in breve tempo dopo la diagnosi, e questa certezza ci consente di escludere con sicurezza che questa patologia, e quindi il decesso, possa essere in qualche modo ascrivibile al dicloroetano e a nessun'altra delle sostanze presenti sul luogo di lavoro, tra l'altro in assenza di dati certi sull'esposizione. Comunque con sicurezza non si tratta di patologia determinata dal dicloroetano.

 

BUDICIN PIETRO

 

COLOSIO - Discutiamo ora il caso del signor Budicin Pietro, è nato il 31 ottobre del '12 ed è deceduto il 26 agosto dell'88. I dati stanno nel fascicolo 4, il caso è stato trattato in aula nell'udienza del 17 giugno e il dottor Bai ha espresso il seguente parere: "Budicin è un carcinoma dello stomaco, è dell'80 la diagnosi". Esaminiamo la storia lavorativa del signor Budicin; la storia lavorativa è iniziata il 18 maggio del '56, si è svolta sino all'1 agosto del '58 nel reparto CV1, ove è stato operatore impianto, e sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM comprese tra 50 e 200 ppm. Dall'1 agosto '58 all'1 aprile del '62 è stato quadrista al reparto CV10, l'esposizione a CVM sarebbe stata compresa tra 5 e 50 ppm e stante che in questo reparto vi era la presenza di CVM, acetileneacidocloridrico proveniente da impianti di trielina e dicloroetano, possiamo ritenere possibile la presenza di questo composto del DCE. Dall'1/4/62 all'1/4/63 è stato raffinatore PA2/4, non esposto, dall'1/4/63 all'1/6/63 igiene industriale SG45, anche in questo caso non esposto né a CVM né a dicloroetano, o esposto occasionalmente nel caso in cui la sua mansione prevedesse l'intervento nei reparti. Successivamente, dall'1/6/63 all'1/6/72 è stato addetto pulizie, la mansione non comportava esposizione, e ha cessato il 16/10/72 per pensionamento. Non sappiamo cosa abbia svolto dall'1/6 al 16/10/72, ma in questa lunga storia lavorativa non modificherebbe di molto il giudizio sull'esposizione, che per quanto concerne il CVM è stata dal '56 al '58 a livelli che si collocano ai limiti inferiori a quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche, nè per questo periodo in cui potrebbe essere stato esposto al dicloroetano. Analizziamo la storia patologica. E` stato ricoverato dal 19 maggio '80 al 18/6/80 all'ospedale di Mestre, ove ha subito una nefrectomia sinistra per neoformazione della pelvi renale, una aplasia dalla quale è stato giudicato guarito, si trattava di un carcinoma papillifero. Alla raccolta dell'anamnesi patologica remota il paziente ha segnalato un intervento di gastrectomia con resezione della testa del pancreas in passato; non abbiamo reperito la documentazione inerente a questo intervento, che è quindi riferita in modo indiretto, cioè raccolta da altra raccolta anamnestica. E` stata segnalata anche una epatocolangite. A pagina 272 si legge che la gastroresezione era stata effettuata per un'ulcera duodenale. Nel marzo dell'83 ricoverato per infarto miocardico acuto, alla raccolta dell'anamnesi risulta avere fumato sino ad un anno e mezzo prima 2 pacchetti di sigarette al dì e di non essere fumatore al momento della raccolta dell'anamnesi. Successivamente, il 17 dicembre dell'87, viene ricoverato all'ospedale di Mirano per una emiparesi sinistra in soggetto portatore di stenosi serrata della carotide interna destra e stenosi della interna sinistra. Segnalato il pregresso infarto miocardico. Segnalata la ripresa dell'abitudine al fumo, quantificata in 20-30 sigarette al dì. Il mese successivo, l'11 gennaio dell'88, esegue un esofagogastroduodenoscopia, che crediamo abbia effettuata routinariamente per controllo degli esiti della gastroresezione effettuata in passato. A questo esame ha manifestato sulla faccia posteriore dello stomaco una grossolana lesione ulcerosa, a margini non ben netti e con segni di recente sanguinamento, circondata da mucosa appiattita, in alcuni casi coriacea. Regolare invece l'ansa anastomizzata. Prosegue gli accertamenti dopo questo dato raccolto in questo esame, nel febbraio dell'88 viene ricoverato per effettuare una laparotomia esplorativa. All'esame presenta una estesa neoplasia gastrica della parete posteriore dello stomaco con metastasi al corpo e alla coda pancreatica, ai linfonodi ed al tripode eliaco, sul decorso dell'aorta epatica e al fegato. Per questo motivo il paziente non viene trattato chirurgicamente e il chirurgo si limitata a suturare la breccia laparotomica. Abbiamo poi notizia che il 18 giugno dell'88 è stato ricoverato all'ospedale di Venezia, ove è deceduto il 26 agosto per cancro dello stomaco metastatizzato, cardiopatia post-infartuale. Era stato ricoverato per un'imponente ematemesi. Viene segnalato in questa occasione un ricovero in urologia del 1992, del quale però non abbiamo reperito alcuna documentazione.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha una storia patologica molto ricca, inizia in un periodo imprecisato, comunque anteriore al 1980, con un intervento molto importante, sia di gastrectomia che di resezione della testa del pancreas. La gastrectomia probabilmente era legata ad una malattia ulcerosa, la resezione della testa del pancreas probabilmente era legata a quella diagnosi di epatocolangite, che significa una infiammazione delle vie epatiche, grosse vie biliari extraepatiche che sono contigue anatomicamente alla testa del pancreas e al duodeno, quindi probabilmente in quella zona lì il paziente aveva un quadro infiammatorio e probabilmente ulceroso molto grave che ha comportato una resezione della testa del pancreas, che è un evento non molto frequente in patologia extraneoplastica. Poi, nel 1980, ha avuto un tumore renale, i tumori renali fortunatamente sono quei pochi di cui si guarisce, per cui il giudizio di guarito nella diagnosi stava probabilmente a rappresentare la limitatezza del tumore e la sua rimozione, per cui si considera paziente guarito. Nell'83 si manifestano i primi segni di una malattia vascolare di tipo arteriosclerotico, con un infarto acuto del miocardio, che poi continua con un accidente vascolare cerebrale in un soggetto che presenta una stenosi serrata da carotide interna di destra e anche di sinistra. Con molta probabilità si è trattato di una embolia partita proprio dalle placche arteriosclerotiche della carotide, dove molto spesso partono dei piccoli, più o meno piccoli emboli, che poi determinano l'occlusione acuta di una arteria cerebrale e quindi il quadro dell'emiparesi che questo paziente presentava. Infine, nell'88, quindi non nell'80 come c'è scritto nel parere del C.T. del P.M., probabilmente è un errore di stampa, al paziente viene diagnosticata una neoplasia gastrica; una neoplasia gastrica ancora una volta diagnosticata quando è già metastatizzata, sia al corpo e alla coda del pancreas che ai linfonodi tributari di quella zona che nel decorso dell'aorta che è accompagnata da tutti questi linfonodi. Questo non è operabile chirurgicamente, infatti il paziente poi muore per una importante ematemesi, che è vomito di sangue, quindi probabilmente la cosa si era ulcerata e aveva prodotto un'emorragia interna. In questo paziente non è disponibile il test dell'helicobacter semplicemente perché la storia di questo paziente si svolge in un arco di tempo in cui questo test non era disponibile dal punto di vista clinico. L'esposizione a DCE, precisata in termini quantitativi, è limitata a 4 anni, secondo la ricostruzione che abbiamo fatto. L'esposizione a cloruro di vinile monomero è modesta e comunque non rilevante per questa discussione. I fattori di rischio per la gastrite cronica che questo paziente evidentemente aveva, visto che la storia comincia molto presto, comincia... adesso non mi ricordo, ho perso il filo ma da qualche parte c'è, sicuramente il fumo, perché ha portato poi anche come fattore di rischio l'insorgenza dell'infarto del miocardio, ma soprattutto per quanto riguarda la neoplasia gastrica, il fatto di essere stato gastroresecato in epoca molto antica e quindi avere determinato quella situazione di ipocloridria gastrica, che è il fattore principale di rischio di tumore dello stomaco che questo soggetto ha sviluppato all'età di 76 anni e che l'ha portato a morte.

OSCULATI - Abbiamo dunque una diagnosi di certezza per quanto riguarda il tumore, che diventa causa di morte, per lo meno preponderante, il paziente era anche un vasculopatico ed arteriosclerotico, e abbiamo una storia abbastanza lunga che ripercorre la tipica evoluzione di una patologia gastrica che, come abbiamo visto, può arrivare a determinare il cancro e il cancro poi a metastatizzare. Per cui un decesso relativo ad un cancro dello stomaco, abbiamo un'esposizione a dicloroetano ipotetica per alcuni anni, questi due fatti però non possono essere messi in collegamento tra di loro sulla base dell'esame della letteratura scientifica, per cui in ogni modo si tratta di patologia che non riconosce nel dicloroetano un fattore eziologico.

 

Avvocato Salzer: Presidente, mi scusi, nella cartella risultava deceduto nel 1988, però mi pare che si faccia cenno ad un ricovero del '92 in urologia, nel foglietto che è stato prima... Mi pare che sia stato anche fatto riferimento ad un ricovero in urologia nel '92, è impossibile.

 

LOTTI - Sì, qui con le date c'è qualche errorino.

 

Avvocato Salzer: Direi, visto che è deceduto nell'88, mi pare inverosimile.

 

LOTTI - I periti del dottor Casson dicono che è morto nell'80.

 

Avvocato Salzer: Beh, comunque non avrebbe potuto essere ricoverato nel '92.

 

LOTTI - Ha perfettamente ragione, appureremo l'esattezza di tutte queste date.

 

CAVALLIN LIBERALE

 

COLOSIO - Cavallin Liberale è nato il 27 aprile del '27 ed è deceduto il 4 giugno del '72. E` il settimo dei 37 nuovi casi depositati nel luglio del '98, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 19 giugno '98 ed il parere è stato il seguente: "aveva un carcinoma gastrico diagnosticato nel 1971", pagina 78 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa, dal 24 ottobre del '63 sino al 28 gennaio del '64 è stato in addestramento all'MT2, non è stato esposto né a CVM a né a dicloroetano. Dal 4 febbraio del '64 sino al 30 novembre del '71 è stato addetto al serbatoio ossimazione, trasposizione caprolattame e non è stato esposto né a CVM, né a dicloroetano, infine dall'1 dicembre del '71 al 16 marzo del '72 è stato assente per malattia ed anche in questo caso non è stato esposto. E` deceduto il 4 giugno del 1972. In conclusione, quindi, non risulta essere stato esposto, nella sua storia lavorativa, né a CVM né a dicloroetano. Esaminiamo l'anamnesi patologica; abbiamo che il 15 settembre del '71 è stato ricoverato in ospedale e dimesso con la seguente diagnosi: neoplasia gastrica inoperabile, diagnosi ottenuta in base a laparotomia esplorativa e a biopsia epatica. In anamnesi viene riportato che consumava 2 litri di vino al dì e che fuma qualche sigaretta. L'anamnesi familiare ci offre il dato che il fratello era sofferente di ulcera. Riportiamo alcuni dati ottenuti durante questo ricovero: laparotomia esplorativa del 29 settembre '71, si reperta una neoformazione gastrica antrale, linfonodi neoplastici a carico delle curvature gastriche ed in sede perigastrica, metastasi a carico del mesocolon trasverso; svariati nodi di sospetto aspetto a carico del parenchima epatico; transaminasi epatiche nella norma, esame istologico della biopsia epatica, già citata ed effettuata il 4 ottobre del '71, metastasi epatica di carcinoma; probabile l'origine gastrica della neoplasia. Decesso del paziente il 4 giugno '72. Non è disponibile documentazione sanitaria inerente le cause.

LOTTI - Anche in questo caso non abbiamo molti elementi di valutazione, si tratta ancora una volta di una neoplasia gastrica rilevata quando era già inoperabile, e quindi le nostre informazioni si limitano a pochi mesi, allora certamente non era disponibile il test helicobacter pilori, non abbiamo molte informazioni circa altri possibili fattori di rischio, anzi non ne abbiamo nessuna, se non un potus un po' troppo abbondante; non risulta esposto. Quindi qui io concludo che questo paziente è morto in età giovane, a 45 anni, di carcinoma dello stomaco metastatizzato. Non sono in grado di dire nient'altro.

OSCULATI - Abbiamo un solo dunque elemento clinico relativo ad un ricovero, in cui si fa questa diagnosi di neoplasia che è già ampiamente metastatizzata, il paziente è deceduto, non sappiamo con certezza quali sono le cause esatte, con ogni probabilità questa neoplasia però ha inciso sulla causa della morte. Non è possibile, lo ripeto, insomma, attribuire al dicloroetano questo tipo di neoplasie, non è possibile neanche in via del tutto teorica in una persona che a noi tra l'altro non risulta mai esposta a questa sostanza. In conclusione, è una patologia che non riconosce una origine professionale.

 

FAVERO SERAFINO

 

COLOSIO - Il signor Favero Serafino è nato il 18 gennaio del '30, deceduto il 20 agosto del '91, i dati sono contenuti nel faldone numero 10. Il caso è stato discusso in aula nell'udienza del 19 giugno '98 e il parere dei C.T. del Pubblico Ministero è stato il seguente: deceduto il 20/9/91, la diagnosi è del '90, CV15 dal '61 al '70, per manutenzione sino all'84 e poi in cassa integrazione. E` inserito nella lista dei casi correlati al dicloroetano. Esaminiamo la storia lavorativa; è iniziata il 16 ottobre del '61, si é svolta fino al 25 luglio del '67 nel reparto CV15, in base ai dati dell'indagine epidemiologica italiana sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM comprese tra 200 e 500 ppm dal '61 al '65 e tra 50 e 200 ppm dal '66 al '67. In questo periodo non è stato esposto a dicloroetano, non avendo lavorato in alcuno di questi reparti indicati nei quali era presente questo composto. Il 26 luglio del '67 ha iniziato a lavorare come insaccatore al CV15, ha svolto tale attività sino al 31 marzo del '70, con livelli di esposizione a CVM compresi tra 50 e 200 ppm. Anche in questo caso non vi era esposizione a dicloroetano. Successivamente dall'1 aprile '70 sino al 28 settembre '84 è stato manutentore meccanico MAN, questi livelli di esposizione sono stimati nei casi in cui abbia prestato continuativamente attività nei reparti di produzione e sono stimati come compresi tra 5 e 50 ppm tra il '70 e il '75 e inferiore ai 5 ppm dal '76 all'84. Non è possibile stimare esposizione a dicloroetano. Dal 29 settembre '84 al 30 gennaio '85 è stato in cassa integrazione e quindi non è stato esposto. Possiamo quindi individuare, nella storia di questo soggetto, un periodo che va dal '61 sino al '70, nel quale è stato esposto a CVM, dal '61 al '65 a concentrazioni che sono sufficienti a determinare manifestazioni tossiche da CVM, dal '66 fino al '70 a concentrazioni ai limiti inferiori di quelle capaci di determinare manifestazioni tossiche. Dal '70 in poi l'esposizione o non vi è stata o è stata al di sotto delle concentrazioni capaci di causare manifestazioni tossiche e non risulta essere presente un'esposizione a dicloroetano. Analizziamo la storia patologica. Nel settembre '61 ha effettuato una visita periodica in azienda, risultava bevitore di un quarto di vino al pasto, saltuariamente di superalcolici e non fumatore. All'indagine FULC del '75 è stato classificato come ex esposto, ancora bevitore di vino ai pasti, ancora non fumatore. L'11 gennaio del '90 dimesso dall'ospedale di Mirano, diagnosi: neoplasia gastrica, intervento di gastrectomia totale, più splenectomia, più linfoadenectomia, più intervento di esofagodigiunostomia termino laterale, cioè questo è un intervento che viene effettuato per collegare i due segmenti di apparato digerente che erano stati separati dall'intervento di resezione della parte malata. Nel settembre del '90 è stato ricoverato per dolori epigastrici vaghi, nausea, pirosi e dimagramento. Risulta ancora non fumatore, bevitore di mezzo litro di vino al dì e nel corso del ricovero emergono i seguenti dati: il 10 settembre un'esofagogastroduodenoscopia evidenzia a circa 48 centimetri dalla rima buccale fino a 55 centimetri sovvertimento della struttura con alternanza di zone appiattite e lesioni ulcerose, vengono accolti i campioni bioptici. L'esame istologico di tali campioni porta alla diagnosi di adenocarcinoma infiltrante con aspetti tubulari mucipari. Il 21 settembre del '90 una tomografia assiale computerizzata dell'addome superiore conferma la presenza di una massa gastrica.

Nel dicembre dello stesso anno subisce un ulteriore ricovero nel quale segnala che da circa 10 anni soffre di pirosi ed epigastralgie. Nell'agosto del '91 ancora ricoverato all'ospedale di Noale per coliche addominali recidivanti. In corso del ricovero laparotomia esplorativa, durante questo intervento lisi di aderenze e doppia anteroenteroanastomosi latero laterale, digiunostomia nutrizionale ed applicazione di drenaggi. Tutto questo perché il paziente era risultato affetto da occlusione ileale multipla in carcinosi peritoneale diffusa. Il paziente è deceduto il 20 agosto del '91 nel corso di questo ricovero.

LOTTI - Qui si tratta di un soggetto cui la diagnosi ha preceduto di poco la morte, anche se le metastasi apparentemente, a leggere il primo intervento del 1990, probabilmente erano circoscritte e non evidenti metastasi più importanti. Ciò nonostante muore dopo poco più di un anno con carcinosi peritoneale, cioè una diffusione massiccia della neoplasia all'interno del peritoneo. Muore a 61 anni, dopo avere avuto una storia di circa 10 anni di pirosi e epigastralgia, quindi è probabile che questo paziente avesse avuto una gastrite e questa gastrite con molta probabilità sostenuta dell'helicobacter pilori, anche se in quegli anni il test probabilmente non era ancora disponibile per la pratica clinica. Non essendo stato esposto apparentemente a dicloroetano e pure avendo avuto una esposizione pesante a cloruro di vinile monomero in un periodo all'inizio degli anni '60, ma non è nella nostra discussione di oggi, concludo che questo paziente ha avuto una neoplasia gastrica di cui è morto, certamente non causata dal dicloroetano, al quale apparentemente non era esposto.

OSCULATI - Normalmente il parere del medico legale ricalca queste considerazioni. Il signor Favaro si è ammalato di una neoplasia dello stomaco, per tale ragione è deceduto in breve tempo dalla diagnosi, patologia che non può essere in alcun modo ricondotta al dicloroetano. C'è anche questo dato concettuale della mancanza di esposizione al dicloroetano, per cui in ogni modo i due fatti non hanno alcun collegamento.

 

FEDELE EZIO

 

COLOSIO - Fedele Ezio è nato il 24 ottobre del '53 ed è deceduto il 29 maggio del '96. I dati sono contenuti nel fascicolo 11, il caso del signor Fedele è stato discusso nell'udienza del 19/06/98 da parte dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero. Il parere è stato: deceduto il 29 maggio '96 per tumore gastrico, ha lavorato al CV14 dal '75 al '78, era autoclavista, pagina 61 del verbale di udienza. La storia lavorativa di questo soggetto inizia il 3 giugno del '75 nel reparto CV14, ove svolge sino all'1 gennaio del '78 la mansione di autoclavista. Dall'1 gennaio '78 fino al 29 settembre '78 è in aspettativa, quindi non più esposto, concludiamo quindi che nel triennio '75-'78 è stato esposto a CVM, in base ai dati della dottoressa Pirastu, a concentrazioni comprese tra 5 e 50 ppm, quindi inferiori a quelle sufficienti a causare manifestazioni tossiche, e che non è mai stato esposto a dicloroetano, non avendo mai lavorato in alcuno dei reparti nei quali questo prodotto era presente. Andiamo ad esaminare la storia patologica. Il 21 agosto del '92 è stato dimesso dopo un ricovero presso l'ospedale di Cividale del Friuli. Motivo del ricovero: epigastralgie, sospetta ulcera gastrica. Diagnosi di dimissione è neoplasia gastrica invasiva, per la quale il paziente è stato sottoposto a gastrectomia totale con splenectomia ed anastomosi digiunoesofagea. Vi è un'epicrisi dall'ospedale indirizzata al medico curante, che segnala tra l'altro: esame istologico, stomaco con lesione cardiale di 6 centimetri corrispondente ad adenocarcinoma di tipo invasivo che infiltra la parete a tutto spessore, con esteso coinvolgimento della sierosa e dell'adipe periviscerale, nel cui contesto si isolano 6 linfonodi metastasici. Nel settembre '92 vi è il dato anamnestico, nel quale si ricava che in passato beveva un litro di vino al dì e che ora è astemio, che non fuma né è mai stato un fumatore. Il 13 febbraio del '94 vi è un ricovero e la dimissione dall'ospedale di Cividale per esiti di gastrectomia totale e splenectomia, dimesso con la diagnosi di esiti di neoplasia gastrica. Alla raccolta dell'anamnesi risulta non fumatore nè bevitore. Gli esami effettuati di controllo dopo l'intervento del '92 hanno dato sino ad ora esiti negativi. Nel settembre '95 viene ricoverato in day hospital per una esofagite, segnalata la pregressa gastrectomia per neoplasia, e il 15 febbraio dell'anno dopo, del '96, ricoverato in ospedale per un'occlusione intestinale da neoplasia recidiva dello stomaco in gastroectomizzato, metastasi esofagee intestinali, viscere da stress, coliche digiunali, collasso cardiocircolatorio. In precedenza, nel corso del ricovero, il paziente era stato sottoposto a resezione di colon e anastomosi gastroenterica. Viene realizzato un ano preternaturale iliaco sinistro, il 22 febbraio del '96 viene diagnosticata una triplice ulcera da stress, il 4 marzo del '96 viene effettuato un ulteriore ricovero per infiltrazione di neoplasia colica del colon trasverso e discendente. L'esame istologico di sezione della parete colica segnala: focolai di infiltrazione adenocarcinomatosa. Il paziente è deceduto il 21 maggio del 1996.

LOTTI - Si tratta di un caso di carcinoma allo stomaco insorto in un soggetto giovane, la neoplasia insorge all'età di 39 anni, che già al momento della diagnosi era metastatizzato, apparentemente in modo limitato, perché l'evidenza di metastasi coinvolge esclusivamente i linfonodi periviscerali. Forse per questo motivo questo paziente sopravvive più a lungo di casi analoghi che abbiamo appena descritto e comunque decede tre anni e mezzo dopo, anche qui con un'invasione dell'addome della neoplasia originaria dello stomaco. La cosa sorprendente nella documentazione che abbiamo visto è la mancanza della determinazione dell'helicobacter pilori, non abbiamo trovato questa informazione, che è un elemento di routine, soprattutto in una storia che si svolge nel periodo in cui c'è stato il boom diciamo di questo test, per cui tutti noi lo facevamo in tutti questi casi proprio per raccogliere le informazioni a supporto dell'ipotesi che l'helicobacter sia la causa di neoplasia dello stomaco. Ma a fronte di questo sembra non esserci stata esposizione a dicloroetano e un'esposizione del tutto irrilevante, per tutti i motivi di durata, concentrazione e perché non è attribuito al CVM, di esposizione al CVM.

OSCULATI - Questo caso, dal punto di vista delle conclusioni, ricalca molto da vicino quello precedente. Si tratta di una neoplasia gastrica che, attraverso le complicazioni che stiamo imparando a vedere, sono abbastanza frequenti, soprattutto le metastasi ha determinato il decesso. E` patologia che non ha una origine professionale di questo tipo, il dicloroetano tra l'altro non è stato mai, a quanto risulta, una delle sostanze a cui il paziente è stato esposto durante l'attività professionale. Per cui si tratta di patologia e di decesso che non riconoscono nell'attività lavorativa alcun fattore causale.

 

FERRARESSO EMILIO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Ferraresso Emilio, nato il 28 agosto del '37 e deceduto il 26 giugno del '95. Il caso è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno '98 e il dottor Bai ha concluso la valutazione segnalando la presenza di una neoplasia gastrica con metastasi epatiche. I dati sono nel faldone numero 131. Esaminiamo la storia lavorativa. E` iniziata il 16 agosto del '66, si è svolta sino al 31 gennaio del '72 nel reparto MT2, ove questo soggetto è stato addetto al taglio lastre, lavorazione e piastre. Tale attività non comportava esposizione né a CVM né a dicloroetano. Dall'1 febbraio del '72 e sino al 31 marzo del '72 è stato operatore esterno DL2, anche in questo caso non vi era esposizione né a CVM né a DCE e dall'1 aprile '72 sino al 30 novembre del '94 è stato quadrista esterno, combustione e trattamento acque al CS28, attività questa che non comportava esposizione né a CVM né a dicloroetano. In conclusione quindi, in tutta la sua carriera lavorativa, il signor Ferraresso non è mai stato esposto né a CVM né a dicloroetano. Esaminiamo la storia patologica. Nel maggio del '66 sta bene, non fuma, non assume bevande alcooliche, dato ottenuto dal libretto sanitario aziendale. L'esame delle visite effettuate in azienda offre altri dati, nel 1973 era fumatore di 20 sigarette al giorno, fumava ancora 20 sigarette al giorno nel '76 e nell'83. Nel 1987 dichiara di avere cessato di fumare da due anni e nel '91 conferma riferendo che non fumava da 7-8 anni. Nel '76 e nel '77 beve un litro di vino al dì, nel '78 riduce a meno di un litro, nell'83 ancora un litro. Nell'87 riduce a tre quarti e solo occasionalmente nel '91. Nell'88 ricaviamo che esegue un intervento per ulcera duodenale, lo ricaviamo da anamnesi raccolta in occasione di un ricovero del '94, ma non abbiamo trovato dati inerenti tale intervento. Ricovero del '94 è quello nel quale il soggetto viene diagnosticato affetto da adenocarcinoma dello stomaco con localizzazioni secondarie a livello epatico e a livello dei linfonodi lombari, aortici, celiaci e lungo il legamento gastroepatico e gastroepiploico. Non essendovi indicazione nell'intervento a causa di questa diffusione metastatica, il paziente viene indirizzato al reparto oncologico per eseguire un po' di chemioterapia. La esegue dal settembre '94 al marzo '95 con Ledorfolin, Fluorouracile e Vespesid. Nel 1995, il 26 di giugno, il paziente è deceduto.

LOTTI - Qui si tratta di un paziente che ha sviluppato all'età di 57 anni un adenocarcinoma dello stomaco. Questo è successo nel 1994, quando, come ho già detto, era disponibile il test helicobacter, che non è stato effettuato. Comunque un fattore di rischio importante è l'intervento di 7-8 anni prima per ulcera duodenale. Ora, non c'è la certezza in questo caso che il paziente sia stato gastroresecato, perché in qualche caso, in una piccola minoranza dei casi, non si procede alla gastroresezione ma semplicemente si può procedere alla vagotomia, cioè a tagliare le terminazioni nervose del vago sullo stomaco e duodeno, impedendo in questo modo l'eccessiva stimolazione nervosa e quindi in questo modo impedendo l'espandersi di un'ulcera e molte volte guarendola. Si tratta però di interventi relativamente rari allora, perché l'intervento più comune era quello di resezione gastrica, associato o meno a vagotomia. Quindi è molto probabile che questo paziente fosse un gastroresecato e che l'adenocarcinoma che si è sviluppato nello stomaco di questo paziente sia la conseguenza della cloridria gastrica. Non essendo stato esposto né a dicloroetano né a cloruro di vinile monomero, è evidente che non considero neanche questa ipotesi patogenetica.

OSCULATI - Ancora un caso di adenocarcinoma dello stomaco che ha determinato il decesso del paziente attraverso una metastatizzazione diffusa. Si tratta di patologia che non possiamo in alcun modo riferire al dicloroetano, sostanza tra l'altro a cui non fu mai esposto, a quanto consta. C'è una storia coerente con uno sviluppo graduale della neoplasia, a partire dai fattori di rischio, soprattutto per quanto riguarda il fumo di sigaretta e poi il graduale sviluppo dell'ulcera duodenale e probabilmente del moncone gastrico, quindi patologia di tipo non professionale.

 

GHEDIN ANGELO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Ghedin Angelo, nato il 9 luglio del '25 e deceduto il 17 agosto del '92. I dati sono nel faldone 441, questo caso è stato discusso nell'udienza del 12 giugno del '98 dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, nell'occasione il dottor Bai ha concluso: cirrosi e bronchite cronica. La diagnosi di epatopatia risale al '73, la bronchite cronica viene diagnosticata nel '92, è segnalato un carcinoma gastrico ma non c'entra col CVM, caso mai va ripreso col dicloroetano, pagina 132 del verbale di udienza. Nella relazione dei C.T. del Pubblico Ministero del 6/10/98 viene segnalato che è documentato un peggioramento delle transaminasi e della Gamma GT a partire dal '77, dal '77 al '79 la SGOT passa da 20 a 56, e la GPT da 13 a 27 con valori normali fino a 12 e la Gamma GT da 118 a 375, con valori normali fino a 28. Esaminiamo la storia lavorativa. Inizia il 24 marzo del '72 nel reparto CV6, ove il paziente svolge, fino al 31 dicembre del '78, la mansione di insaccatore. Tale attività avrebbe comportato, in base ai dati dell'indagine epidemiologica italiana, livelli di esposizione compresi tra 50 e 200 ppm nel '72-'73, livelli di esposizione a cloruro di vinile monomero, tra 5 e 50 ppm nel '74 e '76 e inferiori alle 5 ppm nel '77-'78. Dall'1 gennaio '79 sino al 27 febbraio dell'81 è stato addetto a lavori vari al CV6, PVC paste, e sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM inferiori ai 5 ppm. Né nella prima parte né nella seconda parte della sua vita lavorativa è stato esposto a dicloroetano, non avendo mai lavorato in alcuni dei reparti nei quali è ipotizzabile la presenza di questo composto. In sintesi quindi un periodo di un anno circa, '72-'73, con livelli di esposizione ai limiti inferiori di quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Dal '74 in poi livelli di esposizione più bassi di quelli capaci di causare tossicità. L'anamnesi patologica di questo paziente è piuttosto complessa, richiederà qualche minuto la presentazione. Il 21 agosto del '73 abbiamo degli esami di laboratorio che evidenziano un modesto incremento dei valori di GOT, che è di 70 unità/litro contro valori normali di 21, e di GPT, che è 130 unità/litro contro valori normali di 33. Il 17 settembre dello stesso anno, 1973, esegue una colecistografia che mostra ipotono e ipocinesi della colecisti, la cui capacità di concentrazione è ridotta. Il 27 settembre del '73 avviene un ricovero presso l'ospedale di Camposampiero per una sospetta epatopatia acuta itterigena, diagnosi di dimissione: insufficienza epatica. All'anamnesi il signor Ghedin risulta bevitore di un litro e mezzo di vino al dì, occasionalmente di superalcoolici e segnala consumo di 7 sigarette al dì. L'obiettività toracica è nella norma, vi è epatomegalia, cioè il margine epatico inferiore deborda 4 dita dall'arcata costale. Effettua esami di laboratorio che mostrano incremento del volume corpuscolare medio, 170.000 piastrine, GOT 82, GPT 92. Viene ricercata con esito negativo la presenza del virus dell'epatite di tipo B. Il 4 luglio dell'80 vi è un altro ricovero ospedaliero a Padova, la diagnosi è di insufficienza epatica e spondiloartrosi, la diagnosi di dimissione. La diagnosi di ingresso era: epatopatia di diagnosi non definita, da 15 giorni anoressia, tensione epigastrica postprandiale, nausea, vomito, insonnia. All'esame obiettivo il torace si presentava nella norma, se si escludeva il referto di fini crepitii alla base destra. Il fegato era a 3 dita dall'arco, di consistenza aumentata. Gli esami di laboratorio mostravano 99 di volume corpuscolare medio, 135.000 di piastrine, Gamma GT con valori su 3 rilievi pari a 620, 720, 650 unità/litro. Ancora negativa la ricerca del virus dell'epatite B, transaminasi 98 e 121, colesterolo, trigliceridi e sideremia nella norma, assenza di varici esofagee, evidenziata in occasione del ricovero, ma non abbiamo reperito altro materiale su questo, la presenza di una resezione gastrica con anastomosi ben funzionante. Dimissione con terapia di Benexol B12. L'1 giugno '91, fino al 22 giugno dello stesso anno, ricoverato presso l'ospedale Al Mare in reumatologia per un episodio di lombalgia. Alla dimissione, epatopatia cronica jatrogena, ipertensione portale, ipersplenismo, spondiloartrosi lombare e coxartrosi bilaterale. Alla raccolta dell'anamnesi risulta essere stato - questa è un'altra conferma di quanto segnalato precedentemente - gastroresecato nel 1947 per ulcera duodenale. Non è stato reperito materiale adeguato ad approfondire la segnalata natura jatrogena dell'epatopatia. Obiettività: il margino epatico era a 5 dita dall'arcata costale con ipertrofia del lobo epatico sinistro. L'eco epatobiliare evidenziato, fegato notevolmente ingrandito a margini bozzuti ed ecostruttura iperecogena bright, brillante, diametro portale superiore alla norma, vie biliari e colecisti nella norma, vene sopraepatiche filiformi. Eco nella milza: presenza di sottile falda liquida e milza ingrandita, con diametro massimo di 15 centimetri. Esami di laboratorio: piastrine 44.000, cioè evidente piastrinopenia, RX torace nella norma. Alla raccolta anamnestica dichiara di essere bevitore di 3-5 bicchieri di vino al dì, sia ai pasti che fuori pasto, e fumatore di 7-8 sigarette al dì. Vi è movimento di CEA lievissimo, 5,4 con valori di riferimento fino a 5, ed alfa-feto-protenini border-line. La gamma GT è 396, la GOT 92, la GPT 20. Nel corso del ricovero il paziente è stato trattato con Theo Dur 200 milligrammi, immagino due volte al dì, questo qui è un farmaco che viene utilizzato per trattare l'asma bronchiale. Il 20 giugno del '92 sino al 23 luglio del '92 è stato ricoverato in chirurgia, la diagnosi di dimissione è stata: neoplasia del moncone gastrico in gastroresecato e cirrosi epatica e scompenso ascitico. La diagnosi istologica è stata: adenocarcinoma primitivo del moncone gastrico infiltrante i fasci interni della tonaca muscolare. In occasione del ricovero il paziente è stato sottoposto a rimozione del liquido ascitico. E` descritto l'intervento nella cartella clinica, successivamente l'11 luglio del '92, prove di funzionalità respiratoria nella norma. Il 15 luglio del '92 ecografia, evidenziata grave epatopatia, non lesioni ripetitive. Il quadro indica la possibilità di una cirrosi di tipo macronodulare, giustificata da una ecostruttura grossolanamente disomogenea. Viene effettuata la visita anestesiologica, che segnala: bronchitico cronico, ex fumatore. Il 22 luglio gli esami di laboratorio evidenziano: Gamma GT 87, piastrine 30.000. All'RX torace si evidenzia enfisema, le gammaglobuline sono il 29 per cento. L'anamnesi patologica remota indica una pregressa broncopneumopatia. Vi è poi agli atti una raccolta anamnestica, che non è databile in quanto la copia fotostatica non ci ha permesso di stabilire l'anno in cui questa raccolta era stata effettuata, dalla quale risulta che il paziente è bevitore di un litro e mezzo di vino al dì e fumatore di 7 sigarette. C'è il numero di referto ma purtroppo non la data. Il 24 luglio del '92 e sino al 5 agosto del '92 ricoverato per peritonite diffusa da deiscenza parziale dell'anastomosi gastrodigiunale, è sottoposto ad intervento chirurgico di toilette della cavità peritoneale e sutura della deiscenza anastomotica. Viene anche sottoposto a drenaggi. Il 12 agosto del '92 effettua degli esami, GOT 50, GPT 31, incremento notevole della bilirubinemia 7.35, con 6 di diretta. L'8 agosto del '92 un episodio di insufficienza renale acuta, complicato da una fibrillazione ventricolare in paziente segnalato affetto da cirrosi epatica ascitica, con collasso cardiocircolatorio e decesso avvenuto il 17 agosto del 1992.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha presentato una storia clinica complessa e variegata e per il quale i consulenti del Pubblico Ministero indicano tre patologie legate all'attività professionale: la bronchite cronica, la cirrosi epatica e il carcinoma gastrico. Allora, vorrei partire dal carcinoma, che forse è il più semplice e il più breve da discutere. Questo paziente ha 68 anni, viene diagnosticato un adenocarcinoma dello stomaco, e gli viene diagnosticato pochi giorni prima di morire. Si trattava di un adenocarcinoma che infiltrava i fasci interni dalla tonaca muscolare allo stomaco in un paziente che nel 1947 era stato gastroresecato. Non c'è altro al riguardo, è probabile che questo paziente abbia avuto una gastrite cronica, è certamente sicuro che la gastroresezione avvenuta molti anni prima, associata probabilmente a un'irritazione costante legata al potus, siano i fattori determinanti la neoplasia gastrica di questo paziente, anche perché apparentemente non è mai stato esposto a dicloroetano. Per quanto riguarda la bronchite cronica, anche qui abbiamo poco o niente a disposizione. Abbiamo, in occasione di una visita anestesiologica, una definizione di bronchitico cronico ex fumatore, che non so bene su che cosa si basi, anche perché non risulta che questo soggetto sia stato un grande fumatore, anzi. In tale occasione, malgrado questa diagnosi, quindi sarebbe una bronchite cronica semplice, le prove di funzionalità respiratoria sono risultate nella norma, mentre la radiografia del torace è eguale ad enfisema. Questo io credo che dia anche al Tribunale un po' l'impressione di quante molte volte questi referti, affermazioni, fatti da diversi medici, in diverse circostanze, non abbiano in realtà un grande substrato. Fare una diagnosi di enfisema sulla radiografia del torace certamente si può fare, ma certamente se io vedo un enfisema in una radiografia del torace, questo ha certamente un corrispettivo funzionale, perché prima di vederlo nel torace certamente lo posso vedere con le prove di funzionalità respiratoria, quindi si tratta molte volte di definizioni che lasciano il tempo che trovano e non esprimono realmente nulla di significativo. Resta il fatto che qui non c'è evidenza di malattia, non c'è evidenza di fumatore, non c'è evidenza di rapporto con l'esposizione professionale, che, se andiamo a guardare l'anamnesi lavorativa, termina, facciamola grande, nell'81, a polveri, e la bronchite cronica viene diagnosticata 11 anni dopo, quindi è una storia che non sta in piedi da nessuna parte. Vediamo invece la storia dell'epatopatia; l'epatopatia comincia nel '73, le prime parti dell'anamnesi che sono state lette si riferiscono probabilmente allo stesso episodio, per cui a seguito di una serie di disturbi soggettivi sono stati fatti una serie di accertamenti e poi un ricovero - tutto si svolge nell'arco di pochi giorni - con una diagnosi di insufficienza epatica. Credo che questa diagnosi di insufficienza epatica sia stata basata sull'aumento delle transaminasi, moderato, sulla sintomatologia del soggetto, sulla epatomegalia e su quel quadro di colecisti, la colecistografia è un esame che non si fa più ma in quegli anni lì si faceva ed era in grado di misurare il tono e la capacità di movimento, di concentrazione, di diluizione della colecisti. In questa situazione la capacità di concentrazione era ridotta in quanto veniva dato un composto che si concentra nella colecisti, e quindi si poteva ipotizzare un ipotono e una discinesia, diciamo, della colecisti, in parte responsabile dei sintomi, raramente e dubbiosamente responsabile dell'aumento delle transaminasi. Quindi era un quadro di modesta insufficienza epatica che inizia nel '73, è modesta all'inizio ma poi procede in modo grave. Nel 1980, probabilmente un fatto intercorrente di acuzie di una malattia che è una malattia cronica, probabilmente appunto per particolare preponderanza dei sintomi classici di una epatopatia cronica, la nausea, il vomito, l'insonnia, il dolore, l'anoressia etc., porta ad un ulteriore ricovero ospedaliero, dove si evidenziano aumenti costanti delle transaminasi e un enorme aumento delle Gamma GT. Non ha varici esofagee, quindi si tratta di una malattia cronica del fegato ancora contenuta, il virus dell'epatite B è negativo e quindi l'unica ipotesi plausibile a questo momento, infatti viene successivamente dieci anni dopo individuata, di fattore eziologico di questa malattia, il potus, perché risulta bere un litro e mezzo di vino al giorno più superalcoolici. Nel 1991 questo dato del potus viene sostanzialmente confermato perché, contrariamente a quanto è stato detto prima nella lettura, qui si legge che nell'anamnesi risulta essere bevitore di 3 o 4 bicchieri di vino a pasto e non al dì, e fuori pasto, quindi conferma in qualche modo il riscontro di un litro e mezzo di vino, quasi 20 anni prima. Nel '91 il quadro dell'epatopatia è aggravato, perché si presenta con ipertensione portale e ipersplenismo, e la manifestazione classica dell'ipersplenismo è la riduzione delle piastrine circolanti. Dopodichè la malattia evidentemente va avanti, perché il quadro finale clinico di questo paziente, che è caratterizzato dalla scoperta di una neoplasia gastrica, in realtà con molta probabilità è dominato sì dalla neoplasia gastrica, che ha qualche complicanza post-operatoria, perché richiede un intervento di ricucitura di punti saltati, però è dominato probabilmente dal quadro epatico. Si vede che le transaminasi si riducono. Cosa vuol dire che le transaminasi si riducono? Vuol dire che le cellule epatiche sono morte tutte e non hanno gran che da produrre, la bilirubina aumenta e infatti nel paziente interviene una insufficienza renale, che è tipica complicanza dell'insufficienza epatica, quindi una alterazione irreversibile del ritmo cardiaco che porta a morte questo paziente. Quindi probabilmente la morte di questo paziente è appunto legata all'epatopatia. L'origine di questa epatopatia, come già accennavo, è probabilmente di tipo jatrogeno, da consumo eccessivo di alcool, anche se c'è da dire che la ricerca degli antigeni del virus dell'epatite B è stata fatta nell'80 e poi non c'è traccia successiva, quindi questo non esclude che dall'80 in poi possa essere subentrato il fattore virale, vuoi B o vuoi C, perché anche il virus C non è stato ricercato. Quindi, per quanto riguarda la epatopatia, è una epatopatia da abuso alcoolico in quanto l'esposizione a cloruro di vinile monomero è stata modesta, discreta o modesta e remota nel passato ma irrilevante per durata, perché sarebbe durata esclusivamente un anno, e comunque non ha nessuna relazione, un anno di esposizione, né con la malattia epatica che insorge durante questa esposizione, né con la malattia gastrica, che per altro non è correlabile ad esposizione a DCE in quanto non è mai stato esposto, e per quanto riguarda la bronchite non c'è nessuna evidenza che questo soggetto abbia mai avuto una bronchite.

OSCULATI - Quindi, in estrema sintesi conclusiva, abbiamo tre patologie proposte, supposte. Della bronchite, appare evidente che si tratta di una diagnosi e di una ipotesi inconsistente sul piano clinico. Non c'è evidenza documentale in tutto questo ampio bagaglio di documentazione clinica che possa supportare questa diagnosi, per cui non si deve ritenere che abbia mai sofferto di una bronchite cronica. Per quanto riguarda il carcinoma gastrico, praticamente è una occasionale evidenza in un paziente già compromesso da quell'altra patologia, che è l'epatopatia, e comunque entrambe le patologie probabilmente si sovrappongono nel determinare alla fine il decesso, si tratta comunque di carcinoma, l'abbiamo visto, di patologia non ricollegabile all'esposizione lavorativa a sostanze tossiche, in particolare questa persona tra l'altro non è mai stata esposta a dicloroetano. L'epatopatia ha una evoluzione lunga e progressiva, nel fare diagnosi non abbiamo un'istologia che ci possa confermare alcuni dati, abbiamo una certa e prolungata esposizione al potus in misura adeguata a provocare la patologia e abbiamo la mancanza importante dell'esame che ci possa dire se il paziente fosse sofferente di una epatite di tipo C. Per cui dobbiamo ritenere che l'andamento clinico, che l'aspetto cirrotico della patologia epatica sia caratteristico, per una epatite cronica di tipo alcoolico senz'altro, è possibile che ci sia un'influenza di tipo virale, senz'altro non ha le caratteristiche che abbiamo visto nelle udienze precedenti, che sono tipiche dell'epatopatia di tipo tossico da CVM. Per cui, a nostro avviso, nessuna di queste tre patologie può concretamente ritrovare nella documentazione clinica segno di un collegamento causale con l'esposizione lavorativa.

 

Presidente: Va bene, vi ringraziamo e ci rivediamo alle 15.00.

 

GOTTARDO ALBRUNO

 

COLOSIO - Dunque, affrontiamo il caso del signor Gottardo Albruno, che è nato il 21 giugno del '25 ed è deceduto il 20 maggio del '90. E` il diciottesimo dei 37 nuovi casi depositati nel luglio del '98 e nell'udienza dell'1 luglio il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, che hanno concluso segnalando: carcinoma gastrico diagnosticato nell'89, decesso il 20 maggio '90, pagina 78 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa; è stato assunto l'1 maggio del '64, da questa data e sino al 13 luglio del '65 è stato addetto all'infustamento e spedizione di carburo di calcio, frantoio, addetto magazzino materiale fisico FV1KA. Non vi era esposizione né a CVM né a dicloroetano. Successivamente, l'1 dicembre del '70, ha iniziato a lavorare come addetto al magazzino materiale fisico, MAG/MAT, ha svolto questa mansione sino all'1 marzo del '81 e tale attività non ha comportato esposizione né a CVM né a dicloroetano. Infine, con un piccolo problema di sovrapposizione di date, insignificante dal punto di vista dell'esposizione, dall'1/12/70 al 30/11/70 risulta essere stato addetto alla frantumazione cromite Ka XAc/2, anche in questo caso non vi sarebbe stata esposizione né a CVM né a dicloroetano. Infine, dal 2 marzo '81 sino al 29 giugno dello stesso anno è stato in cassa integrazione e quindi non è stato esposto. In sostanza, quindi, questo soggetto non è mai stato esposto né a CVM o PVC né a dicloroetano. Dal libretto di lavoro si ricava che ha lavorato in uno stabilimento di Porto Marghera nel '50 in qualità di operaio comune e di essere stato assunto nel '62 in qualità di operaio. Sempre dalla lista dei 17 soggetti si ricava che ha lavorato presso i reparti FV1/AC2/MAG, anche in questo caso comunque senza esposizione a CVM, PVC e dicloroetano. Esaminiamo l'anamnesi patologica, il 25 aprile dell'88 è stato ricoverato per una sindrome di Meniere, che era manifestazione di interesse otorinolaringoiatrico. Il 5 maggio dell'88 sino al 7 maggio dello stesso anno è stato ricoverato in un reparto di chirurgia per una cisti sebacea in regione inguinale che è stata asportata. E` stata raccolta l'anamnesi personale in occasione di questo ricovero, è risultato essere bevitore di mezzo litro di vino al dì e non fumatore. Altri dati sono la tonsillectomia a 22 anni, un intervento di ernia inguinale 15 anni prima e la segnalazione di un broncopatia dal 1977. L'esame obiettivo effettuato in occasione di questo ricovero è risultato nella norma. L'anno successivo, nell'agosto dell'89, è stato ricoverato sino al 28 agosto per gastralgie e dimesso con diagnosi di adenocarcinomagastrico metastatizzato con anemia secondaria. Alla raccolta dell'anamnesi è confermato il consumo di mezzo litro di vino al giorno; riferisce di non fumare da due anni; la madre è deceduta a 80 anni per una neoplasia gastrica. E` segnalata la presenza di silicosi. Il 17 agosto dell'89 ha effettuato una gastroscopia, che è quella che ha portato alla diagnosi: sospetta eteroplasia gastrica in attesa di valutazione istologica. Biopsato, il referto istologico è appunto: adenocarcinoma infiltrante e poco differenziato dello stomaco. In base a questi dati è stato iniziato il ciclo di chemioterapia con Flourouracile e Farmorubicina. Non è stato effettuato un intervento chirurgico perché vi era presenza di metastasi a distanza. Il 2 gennaio del '90 sino al 5 gennaio è stato ricoverato con questa diagnosi già nota: neoplasia gastrica con metastasi linfonodale ed epatiche: ha eseguito ulteriori cicli di chemioterapia, tre, con Fluorouracile e questa volta con Mitomicina in associazione. Nel corso del ricovero è stato segnalato che la malattia era in progressione. Un'ecografia epatica ha segnalato l'aumento di dimensione delle metastasi epatiche già presenti e ha segnalato anche un movimento di alfa-feto-proteina che ha raggiunto il valore di 35.000. Il 20 febbraio del '90 ricoverato in ospedale per neoplasia gastrica con metastasi ai linfonodi ed epatiche: infine il 20 maggio del '90 è deceduto in ospedale e la diagnosi di morte è: neoplasia gastrica, metastasi diffuse, cachessia neoplastica.

LOTTI - Si tratta di un paziente che sviluppa all'età di 63 anni un adenocarcinoma dello stomaco, alla diagnosi già metastatizzato ai linfonodi e al fegato, che porta poi relativamente in modo rapido a morte il paziente. Non esistono fattori di rischio noti in questo soggetto, non c'è motivo di pensare ad una ridotta acidità dello stomaco, non è stato misurato, perché non si poteva, la presenza dell'helicobacter pilori, non è mai stato esposto, probabilmente né a CVM né a dicloroetano. C'è questa roba sospesa di un rilievo anamnestico nell'88 di broncopatia e poi la presenza di silicosi. Non siamo riusciti a capire sulla base di che cosa ciò sia stato evidenziato, peraltro i consulenti del C.T. non ne fanno menzione.

OSCULATI - Il dato che emerge con chiarezza è quello della diagnosi di carcinoma gastrico, che è una diagnosi di malattia e diventa diagnosi di morte, si tratta di una patologia che abbiamo visto già stamane, che non può essere ricondotta all'esposizione a dicloroetano, esposizione che tra l'altro non risulta mai avvenuta per il signor Gottardo. Quindi dobbiamo ritenere che in ogni modo non possa trattarsi di malattia professionale.

 

GRANZIERA ENRICO

 

COLOSIO - Granziera Enrico è nato il 22 dicembre del '25 ed è deceduto il 10 giugno dell'80. I dati sono nel faldone 143. Questo caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno '98 e il dottor Bai ha segnalato epatopatia e un decesso per causa correlata al dicloroetano, pagina 136 del verbale di udienza. A pagina 61 del verbale di udienza del 17 giugno '98 viene segnalato che il paziente è deceduto per neoplasia gastrica il 10 giugno dell'80, a pagina 61 del verbale. Esaminiamo la storia lavorativa; è stato assunto il 16 febbraio del '61, ha lavorato sino al 31 maggio del '69 addetto all'insaccamento e alla pulizia delle autoclavi al CV3, per tale mansione sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM superiori ai 500 ppm. Non sarebbe invece stato esposto a dicloroetano. Successivamente, dall'1 giugno del '69 sino al 30 novembre del '71, ha svolto la mansione di operatore all'essiccamento al reparto CV3, reparto nel quale sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 200 e 500 ppm. Stessi livelli di esposizione anche nel periodo successivo, dall'1 dicembre del '71 sino al 31 agosto del '73, quando è stato addetto all'essiccamento nel reparto CV24. Sia nel periodo precedente che in questo non è stato esposto a dicloroetano. L'1/9 del '73 e sino al 30 giugno del '76 è stato addetto a pulizia strade e piazzali SG3 e non è stato esposto. Infine, dall'1 luglio del '76 sino al 30 marzo del '79, ha svolto attività di portierato e non è stato esposto a CVM o dicloroetano. Ha cessato nel marzo del '79. Il dato della pulizia delle autoclavi è stato ricavato dal libretto sanitario aziendale e quindi è stato inserito nella nostra valutazione dell'esposizione. Diciamo quindi in sintesi che questo soggetto non è mai stato esposto a dicloroetano, mentre sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare manifestazioni tossiche dal '61 al '69 ed ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare manifestazioni di tossicità dal '69 fino al '73. Passiamo all'analisi dell'anamnesi patologica, ricaviamo alcuni dati risalenti al novembre '60, nell'ambito della sorveglianza sanitaria in azienda. Si presenta in sovrappeso, cioè 86 chilogrammi per 166 centimetri di altezza, fuma 5-6 sigaretta al dì e non consuma alcoolici. Riportiamo ora alcuni dati inerenti visite in azienda nel periodo '71-'79. Nel '71 vi è segnalazione di distonia della colecisti con segni clinici, radiologici e biochimici di sofferenza biliare. Dal '71 al '79 si evidenzia epatomegalia non dolente e talora coliche epatiche. Vi è in tutto questo periodo un aumento di GOT, GPT E Gamma GT. L'8 gennaio e sino al 25 gennaio del '73 è ricoverato per una colica addominale in sospetta calcolosi della cistifellea, la diagnosi di dimissione è la seguente: colica addominale, colecistopatia ipotonica alitiasica, quindi non vengono individuati calcoli. All'anamnesi risulta che beve mezzo litro di vino al dì e che fuma 10 sigarette, risulta epatomegalia, fegato debordante due dita dall'arcata costale, milza non palpabile. Gli esami di laboratorio evidenziano valori di transaminasi nella norma, viene effettuato un RX dell'apparato digerente, che risulta normale. Il 5 maggio del '75 viene ricoverato presso l'Istituto di Medicina del Lavoro dell'Università di Padova, riteniamo per un parere in merito all'idoneità lavorativa, e viene dimesso il 21 maggio con questa diagnosi: non obiettivi elementi che possano controindicare il lavoro attualmente svolto dall'operaio. Nel '76, nel periodo novembre-dicembre, venne ricoverato ancora per epatomegalia, questa volta dolente, con ipertensione. La diagnosi di dimissione è di epatite cronica aggressiva, sottogruppo B, con discrete note di degenerazione grassa. L'esame obiettivo mostra un fegato debordante 3 centimetri, con margine liscio, duro e dolente. La zona colecistica è molto dolente, la milza non è palpabile. Gli esami di laboratorio mostrano lavori di GOT 31, GPT 17, 48 di Gamma GT e vi è un esame RX grafico dell'apparato digerente che risulta normale. Nel corso di questo ricovero il paziente è stato sottoposto a biopsia epatica il 17 dicembre e l'esito istologico è il seguente: proliferazione costante e talvolta vistosa di sepimenti collageni, a partenza dagli spazi portali ed infiltranti ampi settori delle strutture lobulari. Alla neogenesi fibrillare si associa una discreta infiltrazione di elementi linfoistiocitari e una modesta neogenesi dutturale. Si osservano inoltre frequenti focolari di citolisi laminare, in genere sostituiti da addensamenti parvicellulari, numerosi epatociti con citoplasmi interessati da vacuolizzazioni a stampo ed una modesta ipertrofia o iperplasia degli elementi di Kuppfer. Nel '77 viene ancora ricoverato per forti dolori in ipocondrio, viene confermata la diagnosi di epatite cronica aggressiva, l'esame obiettivo evidenzia ancora eccesso ponderale, 86 chilogrammi, dolenzia in ipocondrio destro, fegato a 3 centimetri dall'arco, modicamente dolente. Zona colecistica anch'essa dolente, milza nei limiti. Nell'ottobre del '78 vi è un ricovero per duodenite in epatopatico diabetico. La diagnosi è di epatite cronica aggressiva sottogruppo B, con degenerazione grassa, enfisema, duodenite, sofferenza colecistica. L'esame obiettivo evidenzia: spiccata dolenzia alla palpazione in epigastrio sulla paraombelicale fegato debordante di circa 3 centimetri, arrotondato, dolente. Milza non palpabile, zona colecistica dolente. Gli esami di laboratorio danno il seguente esito: GOT 41, GPT 20, Gamma GT 175. L'esame RX grafico dell'apparato digerente mostra una duodenite, la glicemia è 138, quindi lievemente aumentata. Segnalo che abbiamo cercato, ma nel materiale a nostra disposizione non era disponibile, la documentazione medica relativa al tumore gastrico e alla conseguente causa del decesso, segnalata dal dottor Bai.

LOTTI - Si tratta di un paziente per il quale abbiamo documentazione circa l'epatopatia di cui è stato affetto e che viene collegata dai consulenti del Pubblico Ministero all'esposizione a cloruro di vinile, mentre, come detto, non abbiamo nessuna informazione riguardo al tumore gastrico. Per quanto riguarda il tumore gastrico, non sappiamo quando sia insorto, resta l'unico elemento che ci possiamo in un qualche modo correlare a questa malattia è la duodenite cronica che questo paziente aveva, almeno negli anni precedenti lo sviluppo di questa neoplasia di cui ripeto, non sappiamo niente, documentata anche radiologicamente. Non essendo stato esposto a DCE, qui i miei commenti si fermano riguardo al tumore gastrico di questo paziente. Per quanto riguarda la malattia del fegato, vi è una storia che inizia all'inizio degli anni '70, una storia che ha due facce. Una faccia indicativa di lesione dell'epatocita, in quanto transaminasi e Gamma GT sono aumentate dal 1971 in poi, ma sono state accompagnate da un quadro diverso da quello abituale di una malattia dell'epatocita, in quanto sembra essere stata costellata, questa storia, di coliche addominali e di accertamenti riguardo alle condizioni delle vie biliari, in quanto il dolore, sia tipo colico sia evocato alla palpazione del fegato in zona della colecisti, fa pensare che questo paziente abbia avuto, almeno nelle fasi iniziali di questa malattia, una colecisti, come del resto c'è una diagnosi di dimissione dall'ospedale, una colecistite ipotonica priva di calcoli. Questo potrebbe avere giustificato certamente la sintomatologia dolorosa di questo paziente ed anche modesti occasionali ciclici aumenti di transaminasi e di Gamma GT. Ciò nonostante noi non possiamo escludere che già in quegli anni il fegato fosse ammalato di qualcosa d'altro, che quindi ci fossero due patologie concomitanti, una patologia colecistitica e una patologia epatica propriamente detta, anche se, ripeto, i dati a disposizione giustificherebbero esclusivamente la colecistopatia. Nel '75 apparentemente il paziente sta bene, perché viene fatta una diagnosi, un suggerimento per cui non ci sono controindicazioni al lavoro che l'operaio svolge, teniamo presente che nel 1975 il paziente ha già da un pezzo terminata la sua esposizione al cloruro di vinile monomero, che termina nel '73, esposizione discreta, ed è terminata nel '69 un'esposizione particolarmente pesante, sia per intensità che per durata. L'anno successivo a questo giudizio di idoneità al lavoro, il paziente viene ricoverato in ospedale e viene fatta una diagnosi di notevole gravità in quanto si parla di epatite cronica aggressiva, sottogruppo B, che come abbiamo già avuto modo di dire, si riferisce alle malattie di tipo virale. Ed infatti la descrizione della biopsia epatica che si rese necessaria per la diagnosi, evidentemente, descrive il quadro evolutivo di una epatite virale. Quindi accanto ai fenomeni di citolisi laminare, cioè di rottura degli epatociti in seguito all'infezione, in quanto se ne osservano vari focolai nella biopsia, vi è una neogenesi di tessuto fibrillare, cioè di collageno, che infiltra la struttura del fegato e tende a sovvertirla. In associazione a ciò, in relazione alla citolisi epatica l'aumento delle cellule infiammatorie, che sono descritte in questa biopsia. Anche ovviamente le cellule di Kuppfer, cellule endoteliali presenti negli spazi portali, mostrano segni di attività. Quindi un quadro istologico consistente con la diagnosi clinica poi fatta di epatite cronica aggressiva, quindi di epatite virale. Questo poi viene ulteriormente confermato in ricoveri successivi. Ora, evidentemente questo paziente ha avuto una epatite virale che si è trasformata in una epatite cronica attiva o aggressiva, portando ad un quadro simil-cirrotico, probabilmente non aveva una cirrosi ancora clinicamente evidente, infatti la milza era ancora entro i limiti di norma, perché poi è sopraggiunta l'altra malattia, che ha portato a morte il paziente. Quindi in questo caso noi abbiamo una diagnosi istologica consistente con un'epatite virale, anche se manca la ricerca dei virus dell'epatite B e dell'epatite C. In aggiunta a questo quadro di tipo virale, certamente le lesioni cinetiche delle vie biliari, delle grosse vie biliari, hanno contribuito alla storia clinica di questo paziente, che si sviluppa nell'arco di 7-8 anni. Per quanto riguarda l'eziologia, quindi le caratteristiche sono, come dicevo, virali, c'è da valutare l'esposizione al cloruro di vinile monomero. E questa esposizione va valutata, a mio modo di vedere, in questo modo: pure essendo stato esposto per molti anni a concentrazioni molto elevate di cloruro di vinile monomero, è evidente che questa esposizione molto importante è terminata nel '70, dopodichè il paziente non ha avuto gran che, addirittura nel '75 evidentemente non si riscontra nessun elemento che controindichi l'esposizione e dopo, nel '76, sembra la malattia avere un decorso molto molto accelerato, in un periodo nel quale il soggetto non era esposto a cloruro di vinile. Quindi la mia conclusione è che questo paziente è morto probabilmente di tumore gastrico - anche se non ho informazioni al riguardo - e l'unica evidenza sull'eziologia di questo tumore, non essendo stato esposto a DCE, è questa storia di duodenite di qualche anno precedente, quindi è probabile che anche questo sia uno di quei casi da helicobacter pilori, tenendo presente che siamo alla fine del '78 e quindi il riscontro diagnostico non era possibile. Poi ha avuto una epatite, una epatite virale aggressiva ad evoluzione cirrotica associata ad una colecistopatia ipotonica senza calcoli, di tipo virale, tutto sta a concordare che sia virale e i tempi di esposizione e di evoluzione e insorgenza della malattia non combaciano con l'esposizione al cloruro di vinile, che peraltro c'è stata, e significativa.

OSCULATI - Dunque, due patologie, una questo tumore gastrico, al quale probabilmente è legato anche il decesso, del quale però non abbiamo notizia diretta, per cui si può soltanto commentare che, anche qualora fosse confermata questa diagnosi, essa non potrebbe trovare nell'esposizione a dicloroetano un supporto di tipo eziologico, per la natura della patologia ed anche per il fatto che l'esposizione al dicloroetano non risulta essere mai avvenuta. C'è poi il problema dell'epatopatia, che si risolve dal punto di vista del diagnostico in maniera puntuale con l'esecuzione di un preparato istologico sulla biopsia, che descrive chiarissimamente il quadro di una epatite aggressiva attiva, cioè la fibrosi associata alla necrosi e alla infiammazione, abbiamo visto diverse volte nelle udienze precedenti, queste sono le caratteristiche peculiari di un'origine di tipo infettivo della patologia epatica e sono assenti invece quelle che avevamo imparato a riconoscere come le stigmate della epatopatia da CVM. Per cui, anche per quanto riguarda la malattia epatica, nonostante l'esposizione vi sia stata e sia stata assolutamente congrua, dobbiamo ritenere che il danno epatico sia stato sostenuto da un'infezione virale, per cui si tratta di un'epatite di origine virale e non di origine professionale, non ricollegabile in alcun modo al CVM.

 

SCAGGIANTE GALLIANO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Scaggiante Galliano, che è nato il 7 gennaio del '39 ed è deceduto in una data che non abbiamo potuto precisare. Il caso non è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, vi è il parere di un altro consulente tecnico, che è il dottor Favit, che ha scritto in una relazione il 20 agosto del '97, nella quale si legge tra l'altro che: "la malattia neoplastica che, a nostro avviso, deve essere posta in stretta relazione causale con l'esposizione o, quanto meno, considerata come valida concausa". Sta trattando il caso di una neoplasia gastrica, il dottor Favit. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Saggiante; è iniziata l'1 luglio del '61 e si è svolta sino al 31 dicembre del '70 presso il reparto ricerche cloruro di polivinile sospensione SG2. Noi qui abbiamo messo "non esposto", ma vale quello che abbiamo detto altre volte anche per gli impianti pilota, è possibile che queste attività comportassero l'esigenza di trattare quote, piccole quote di prodotti a scopo di ricerca o di indagini pilota, quindi in questo caso una piccola esposizione sarebbe stata possibile. Successivamente, dall'1 gennaio del '71 sino al 30 giugno del '75 è stato assistente impianto pilota polimerizzazione SG2, vale lo stesso discorso fatto per il periodo lavorativo precedente, quindi qui ci metteremmo un punto interrogativo. Dall'1 luglio del '75 fino al 31 marzo del '78 è stato responsabile controllo CER, tale attività non ci risulta comportasse esposizioni a CVM. Lo stesso dall'1 aprile '78 fino al 31 gennaio '90 quando, essendo stato ricercatore CER, non sembra avere svolto attività che comportassero esposizione a CVM. Successivamente, dall'1 febbraio del '90 sino al 31 gennaio del '92 è stato assistente statistica matematica reparto CER, questa volta sembra decisamente improbabile l'ipotesi di una esposizione a CVM, e infine dall'1 febbraio del '93 sino al 31 agosto del '92 ancora reparto CER, addetto caratterizzazioni fisiche, meccaniche ed elettriche, attività che non comportava esposizione a CVM. In conclusione quindi questo soggetto non sembra essere mai stato esposto a CVM, PVC o dicloroetano o comunque non significativamente esposto a queste sostanze. Esaminiamo la storia patologica, il tutto è allegato all'atto di costituzione di Parte Civile; questo paziente è stato ricoverato nel novembre del '96 e precedentemente nel luglio in day hospital, reparto di gastroenterologia dell'ospedale di Mestre e le diagnosi di ingresso erano di epigastralgie e in pregressa diagnosi di duodenite. Durante questi controlli in day hospital è stata effettuata una esofagogastroduodenoscopia che ha evidenziato un'ulcera verosimilmente etero, che significa un'ulcera su degenerazione neoplastica dello stomaco, questa formazione è stata biopsata più volte, l'esame istologico di questi campioni bioptici ha evidenziato adenocarcinoma e gastrite cronica con metaplasia intestinale. Positiva la ricerca di HLO - questo è un termine, signor Presidente, che confesso non avevo sentito precedentemente - mi hanno spiegato dei gastroenterologi che vuol dire Helicobacter Like Organims, che vuol dire che hanno visto sul campione raccolto all'esame istologico delle degenerazioni che ritenevano essere attribuibili all'helicobacter, quindi dicono tipo helicobacter, in sostanza. Successivamente vi sono degli esami di laboratorio, hanno evidenziato la presenza dell'antigene dell'epatite B, quindi la presenza di infezioni del virus dell'epatite virale B, le transaminasi però sono rimaste nella norma, con un movimento di Gamma GT che è arrivato a 69. Il 26 novembre e sino al 27 dicembre del '96 vi è un ricovero in chirurgia a Mestre per neoplasia gastrica, qui vi è una dettagliata raccolta anamnestica che evidenzia per il passato solo appendicectomia e nessun'altra segnalazione degna di nota. Durante il ricovero è stato sottoposto ad una laparotomia esplorativa e successivamente ad omentectomia, gastrectomia totale, splenectomia, colecistectomia, linfoadenectomia radicale e poi a esofagodigiunoanastomasi termino laterale su ansa isolata di roux. Referto istologico su pezzo operatorio è il seguente: adenocarcinoma ulcerato dello stomaco, scarsamente differenziato, infiltrante l'intero spessore della parete, l'adipe periviscerale, la tonaca sierosa e numerosi vasi linfatici. Metastasi in tutti i linfonodi del piccolo e grande omento, gastrite cronica e metaplasia intestinale della restante mucosa. Ha effettuato una TAC dell'addome superiore, questo esame ha evidenziato un aspetto disomogeneo dei piani adiacenti alla piccola curvatura gastrica, con presenza di alcune nodulazioni e strie che non presentano significativo incremento densitometrico del mezzo di contrasto. Qualche minuta nodulazione in peri-aortocavale, peraltro di dimensioni inferiori al centimetro. Confermata la positività per l'HBsAg, e questa volta anche movimento di transaminasi, GOT 70, GPT 170. Nella norma la bilirubinemia. Nel corso di questo ricovero il paziente è stato sottoposto a visita oncologica ed è stata consigliata una polichemioterapia. Il paziente è stato quindi inviato al Centro Oncologico di Aviano, che ha confermato la necessità di polichemioterapia e ha confermato la presenza di infezione da virus dell'epatite di tipo B. La chemioterapia proposta qui ad Aviano probabilmente causava importanti effetti collaterali, perché vediamo che nel mese successivo, il 4 febbraio, il paziente ha effettuato una visita presso l'oncologo dottor Nascimben, che ha segnalato appunto che il paziente non tollera la chemioterapia e propone quindi un protocollo che viene definito più blando, a base di Lederfolin e Fluorouracile. Il 7 febbraio del '97 abbiamo i dati di alcuni esami di laboratorio, la GOT 223, la GPT 384, fosfatasi alcalina molto elevata, 2856, Gamma GT 582. Abbiamo una scintigrafia scheletrica del 10 febbraio che segnala: numerosissime zone di ipercaptazione a livello di quasi tutte le coste, di gran parte delle vertebre, del sacro, del bacino, nonchè della teca cranica in regione parietale sinistra. Abbiamo tre giorni dopo, il 13 febbraio, esami di laboratorio che mostrano CEA 21, CA 19/9=15.000. Questi sono gli ultimi dati importanti che abbiamo a disposizione per valutare il caso, perché non vi è documentazione medica inerente il decesso.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha sviluppato un adenocarcinoma dello stomaco all'età di 55 anni. Ancora una volta la diagnosi avviene quando la malattia si è già diffusa, infatti si parla di metastasi ai linfonodi e all'omento. Inoltre questo paziente ha in atto un'infezione da virus B, almeno negli ultimi anni della sua vita, ai quali si riferisce questa raccolta anamnestica. Per quanto riguarda la causa di questa neoplasia, non vi è evidenza di esposizione né a CVM né a dicloroetano, c'è invece evidenza di due importanti fattori di rischio contemporaneamente in questo soggetto: la presenza dell'helicobacter pilori e la metaplasia intestinale, che è quella riproduzione dell'epitelio intestinale in sede anomala, cioè nella mucosa gastrica. Quindi questi sono probabilmente stati i due fattori di rischio più importanti nell'avere determinato questa neoplasia.

OSCULATI - Ancora una neoplasia gastrica, con ogni probabilità è stata anche la causa che ha determinato il decesso, che ha innescato gli epifenomeni che direttamente hanno provocato il decesso, sempre una patologia, l'abbiamo visto diverse volte, è ancora un caso abbastanza tipico da questo punto di vista, è una patologia che non può riconoscere nel dicloroetano un fattore eziologico, e tra l'altro la persona non risulta mai stata esposta a questa sostanza. Per cui, a fronte di una diagnosi certa di adenocarcinoma dello stomaco, vi è una probabile causa di morte che risiede in questa patologia, dobbiamo escludere che il decesso e la malattia siano di origine professionale.

 

SCHEDA SILVIO

 

COLOSIO - Il signor Scheda Silvio è nato il 26 novembre del '34 ed è deceduto il 26 dicembre dell'89. I dati sono nel faldone 373, il caso del signor Scheda è stato discusso dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 19 giugno, con le seguenti conclusioni: la diagnosi è dell'88, è deceduto il 26/12/89; dottor Bai, pagina 62 del verbale di udienza. Non hanno specificato la diagnosi perché stavano trattando un gruppo di soggetti affetti da patologie riconducibili all'esposizione a dicloroetano. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Scheda; è stato assunto il 23 novembre del '59, ha svolto sino al 30 giugno del '73 la mansione di trafilatore al PM1/2 senza esposizione a CVM, PVC o dicloroetano. Successivamente, l'1 luglio del '73 e fino al 29 settembre dell'84 è stato compressorista nel reparto CV11 e ha cessato il 29/09/84 il rapporto di lavoro con la ditta. In questo periodo è stato esposto, per quanto concerne il CVM, dal '73 al '75, a concentrazioni comprese tra 5 e 50 ppm, dal '76 all'84 inferiori alle 5 ppm. In questo reparto veniva effettuata la produzione di CVM, di acido cloridrico e dicloroetano, concludiamo quindi che dal '73 all'84 il soggetto è stato esposto anche a dicloroetano. Esaminiamo l'anamnesi patologica, vi è nell'agosto '62 il dato inerente una visita medica periodica effettuata in azienda, dichiara di bere qualche bicchiere di vino al dì, sta bene e la sua obiettività è nella norma. Riportiamo poi i dati inerenti alla sorveglianza sanitaria aziendale nel periodo '74-'82, beve meno di 100 grammi di alcool al giorno, almeno dal '79 all'82, non fuma né ha mai fumato, alla visita medica manifestava dolore epigastrico nel '77 e nell'82 e segnalava, all'anamnesi, dal '75 all'82 digestione lunga e laboriosa, acidità e bruciori di stomaco. Ha partecipato nel 1975 all'indagine FULC, è risultato bevitore di mezzo litro di vino al dì e sporadicamente di altri alcoolici, non fumatore, non riporta altri dati perché la situazione all'epoca dell'indagine FULC era nella norma. Nella norma anche tutti gli esami ematochimici eseguiti nell'ambito dell'indagine il 7 ottobre del '75. L'8/6 del '77 e il 24 dicembre del '77, a due visite eseguite a cadenza semestrale in azienda, mostra note di gastrite, e questo dato della gastrite permane anche nel giugno del '79, mentre nel dicembre del '79 il soggetto appare migliorato. La sintomatologia si ripresenta nel giugno dell'80 con acidità e bruciori gastroesofagei, a volte dolore epigastrico. Nel dicembre '82 segnalata la presenza di turbe dispeptiche. E` segnalato un esame RX grafico dell'apparato digerente, abbiamo però potuto soltanto ricavare questa segnalazione dal libretto sanitario aziendale, che ha portato alla diagnosi di gastrite. L'11 ottobre dell'83 ha effettuato una endoscopia, l'endoscopia ha evidenziato un'ulcera angolare duplice con irregolarità della mucosa circostante. E` stato prelevato campione bioptico di questa ulcera e l'istologico ha evidenziato carcinoma a cellule sparse, con aspetti mucosi; metastasi linfonodali. E` stato trattato in questo ricovero e successivamente, il 22 gennaio dell'88, ha manifestato ripresa della malattia, che al 13 novembre dell'89 presentava metastasi ossee diffuse ed anemizzazione. E` stato infine ricoverato per questo aggravarsi della situazione l'11 dicembre dell'89, con la diagnosi di neoplasia gastrica, ed è deceduto il 26 dicembre dello stesso anno.

LOTTI - Si tratta di un paziente al quale viene diagnosticata una neoplasia gastrica all'età di 49 anni, in stadio relativamente precoce in quanto apparentemente solo i linfonodi erano interessati da metastasi, e infatti la sopravvivenza di questo paziente è stata relativamente lunga, perché sopravvive alla diagnosi iniziale per cinque anni. Per quanto riguarda l'eziologia, o i fattori di rischio, meglio, di questa neoplasia, c'è una storia di gastrite, una storia di dolori epigastrici che inizia più o meno nel 1975-'76. Quindi è verosimile che questo paziente abbia avuto una gastroduodenite da helicobacter, cosa non documentabile visti gli anni in cui è successo. E` stato esposto a dicloroetano per un periodo molto prolungato, non sappiamo a quali concentrazioni, e del resto, come ho avuto modo di dire questa mattina, non so da dove venga l'evidenza che lega esposizione a dicloroetano e neoplasia gastrica.

OSCULATI - Un caso che ripercorre le caratteristiche che numerose volte abbiamo visto in questo raggruppamento di persone, una neoplasia gastrica diagnosticata con certezza, che ha avuto una storia abbastanza..., un pochino più prolungata delle altre, una sopravvivenza più prolungata, che però ha fatalmente determinato il decesso nell'89. Qui infatti c'è l'esposizione a dicloroetano, questo però non sposta i termini del problema, la patologia non ha nessuna ragione per essere ricondotta al dicloroetano come fattore eziologico, per cui bisogna considerare anche in questo caso una malattia di origine diversa da quella professionale.

 

TOSI BENEDETTO

 

COLOSIO - Passiamo al signor Tosi Benedetto, che è l'ultimo di questi casi di neoplasia gastrica che abbiamo esaminato; è nato il 10 marzo del '31 ed è deceduto il 15 febbraio dell'84. E` il trentaduesimo dei 37 nuovi casi che sono stati depositati nel luglio del '98. Il caso è stato trattato nell'udienza dell'1 luglio e i consulenti tecnici del Pubblico Ministero hanno segnalato: carcinoma gastrico diagnosticato nell'83, deceduto il 15/02/84; a pagina 80 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa, è iniziata il 23 settembre del '57, quando il soggetto si è occupato di pulizia filtri, carico materie prime in autoclave BC1. Ha continuato a svolgere tale attività fino al 31 maggio dell'80... Sì, quando ci sono alcune incongruenze che vengono segnalate, io vorrei dire che molto spesso sono presenti nel materiale che è stato consegnato. Ritengo che sia stato un lavoro veramente complesso questo della Guardia di Finanza, per cui è del tutto lecito che ci possano essere piccoli problemi. Credo che la storia espositiva nella sostanza non cambi, per cui prendo come riferimento il 27 giugno del '57. Riprendo dicendo che fino al 31 maggio del '60 non è stato esposto a CVM. Successivamente, dall'1/6/60 fino al 31 marzo del '70 è stato addetto raffinazione PA4 e non è stato esposto a CVM né a dicloroetano. Successivamente, l'1 aprile '70 e sino al 31 gennaio del '78, è stato esterno reazione centrifugazione TA3 e neanche in questo caso non è stato esposto né a CVM né a dicloroetano. Infine l'1 febbraio del '78 e fino al 15 febbraio dell'84 è stato addetto al magazzino CV22, CV22 è un reparto nel quale veniva prodotto cloruro di vinile monomero a partire da dicloroetano, quindi questo paziente in questo periodo è stato esposto a CVM a concentrazioni inferiori a 5 ppm, in base alle matrici dell'indagine epidemiologica italiana, ed è stato esposto, almeno in teoria, anche a dicloroetano. Il 15 febbraio ha cessato l'attività lavorativa, con esposizione quindi a CVM a concentrazioni certamente inferiori a quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche ed esposizione a dicloroetano. Esaminiamo l'anamnesi patologica; il 5 ottobre dell'83 vi è un ricovero ospedaliero con diagnosi e dimissione di neoplasia gastrica. Durante il ricovero vengono raccolti alcuni dati che cito: in anamnesi viene riportato consumo di mezzo litro di vino al giorno e consumo di 30 sigarette al giorno fino a 7-8 anni prima. Viene effettuata un'esofagogastroduodenoscopia in data 8 ottobre e l'esame mostra: processo di tipo produttivo - stenosante a livello del canale pilorico facilmente sanguinante. Il ricovero prosegue fino al 23/10/83, viene segnalata un'epatite cronica anche, la diagnosi di dimissione è di neoplasia gastrica, vi è un esame istologico di campione bioptico che segnala: infiltrazione carcinomatosa con aspetti ghiandolari solidi. All'esame obbiettivo il paziente presenta un fegato debordante di circa 4 centimetri dall'arco, indurito, con superficie bernoccoluta, milza non apprezzabile. Gli esami di laboratorio mostrano valori di GOT di 217, di GPT di 197, 550 di fosfatasi alcalina, 990 di Gamma GT, movimento anche di bilirubinemia, che raggiunge il valore di 3, con bilirubinemia diretta 2,75. La ricerca dell'antigene dell'epatite virale di tipo B risulta negativa. Viene effettuata una ecografia epatica, l'ecografia epatica mostra una lesione focale di circa 10 centimetri, a struttura molto disomogenea, considerata molto sospetta di eteroplasia. Il paziente viene trattato chirurgicamente e l'intervento chirurgico evidenzia questa situazione: voluminosa massa neoplastica che originava dalla piccola curva gastrica e infiltrava il lobo destro del fegato e la capsula pancreatica. Vi era inoltre una notevole compromissione metastatica linfonodale. Vista l'impossibilità ad eseguire un intervento radicale, si eseguiva gastroenteroanastomosi ed epatodigiunostomia. In data 6/12/83, alla luce della situazione clinica grave e della prognosi certamente infausta, dietro la richiesta dei familiari il paziente è stato trasferito presso la Divisione Medica dell'Ospedale di Venezia, riteniamo per essere sottoposto a terapie palliative e non ad altro. Il 15 febbraio dell'84 è deceduto, non abbiamo trovato documentazione sanitaria sulle cause del decesso.

LOTTI - Si tratta di un paziente che all'età di 52 anni sviluppa una neoplasia gastrica, anche questa diagnosticata quando ormai era disseminata sia ai linfonodi adiacenti lo stomaco che al fegato. Purtroppo anamnesi, storia clinica etc. che abbiamo a disposizione è molto limitata, è limitata a due mesi, cioè alla diagnosi e all'intervento chirurgico che ne è seguito. Quindi è difficile dire gran che a questo proposito. Certamente è stato esposto a dicloroetano per sei anni, a una concentrazione che ci è ignota, e con le considerazioni circa il possibile ruolo eziologico del dicloroetano che abbiamo già fatto, quindi non credo di avere null'altro da dire.

OSCULATI - Anche per questo ultimo caso dobbiamo ribadire per l'ultima volta il concetto espresso nella giornata di oggi fino ad ora, vale a dire che si tratta di una patologia neoplastica dello stomaco, accertata, che ha condotto al decesso il paziente e che non riconosce, sulla scorta dell'evidenza scientifica, una possibile causa nell'esposizione a dicloroetano, esposizione che per altro pare che ci sia stata in un periodo di alcuni anni. Dobbiamo quindi concludere per una patologia e una causa di morte che riconoscono un'origine di tipo non professionale.

LOTTI - Signor Presidente, adesso noi cominciamo la discussione dei singoli casi ai quali viene attribuita una pneumoconiosi.

 

BELLATO EUGENIO

 

COLOSIO - Cominciamo con il signor Bellato Eugenio, che è nato il 19 maggio del 1930. I dati sono nel faldone 426, il caso è stato trattato nell'udienza del 12 giugno dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero ed il parere è stato il seguente: epatopatia e pneumoconiosi, però precisiamo che per noi sia l'epatopatia che la pneumoconiosi non sono sufficientemente documentate, le segnaliamo solo per correttezza; pagina 96 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa. Il signor Bellato è stato assunto l'1 ottobre del '59, è stato dal '59 all'85 autoclavista o capo turno autoclavista, il reparto mi sembra che sia il CV6, per questa attività sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM superiori ai 500 ppm dal '59 al '65, comprese tra i 200 e i 500 ppm dal '66 al '73, tra 5 e 50 ppm nel '74-'75, inferiore ai 5 ppm dal '76 all'85. Successivamente, dal 4 febbraio '85 sino al 30 maggio dello stesso anno, è stato in cassa integrazione e quindi non è stato esposto. Per quanto concerne quindi il CVM, vediamo un'esposizione che va dal '59 sino al '73, a concentrazioni elevate, più elevate sino al '65, comunque sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Successivamente, dal '74, l'esposizione scende al di sotto di concentrazioni capaci di causare manifestazioni di tossicità. Per quanto concerne l'eventuale esposizione a polveri, non ci risulta che la mansione di autoclavista, quindi addetto alla polimerizzazione, potesse comportare esposizione a polvere di polimero. Esaminiamo la storia patologica; il 3 giugno del '74 abbiamo una raccolta di esami ematochimici effettuati in azienda, funzionalità epatica nella norma, in particolare GOT 26, GPT 11. L'1 luglio del '74 l'RX del torace e delle mani risulta nella norma; nel '75 questo soggetto partecipa all'indagine FULC, riferisce di essere un ex fumatore, di bere un litro di vino e un superalcoolico al dì. Gli esami di funzionalità epatica sono nella norma, come l'anno precedente, GOT, GPT e Gamma GT, vi sono segni di epatomegalia, con margine epatico inferiore debordante per non più di un centimetro dall'arcata costale. Il questionario CECA risulta negativo, la lastra del torace evidenzia: accentuazione della trama broncovasale. L'esame spirometrico risulta nella norma. L'indagine FULC conclude con radiografia del torace, pneumoconiosi da PVC. Il 21 gennaio del '77 il paziente esegue un altro esame RX grafico del torace che risulta nella norma e il 17 febbraio del '78 riceve la risposta dell'Inail alla richiesta di indennizzo di malattia professionale, pneumoconiosi, che presumibilmente era stata avanzata a seguito del risultato dell'indagine FULC. La risposta dell'Inail è: dagli accertamenti svolti è stato escluso che il lavoratore sia affetto dalla malattia professionale denunciata, pneumoconiosi. Due anni dopo, l'8 febbraio del '79, ad un esame RX grafico del torace risulta ancora nella norma, e sempre nel '79, mese di luglio, da scheda sanitaria aziendale ricaviamo che il soggetto riferisce consumo di un litro di vino al dì. Vi è stata un'altra richiesta di indennizzo di malattia professionale, non abbiamo trovato altra documentazione per cui non sappiamo di che malattia professionale si tratti, comunque vi è la risposta dell'Inail che dice: gli ulteriori accertamenti non hanno evidenziato l'esistenza della malattia professionale, malattia professionale da cloruro di vinile. Vi è il 18 maggio '83 l'evidenza di normalità per GOT e GPT e vi è il 2 luglio '84 un RX torace che mostra una situazione nella norma e vi è qualche dato raccolto dal libretto sanitario aziendale che citiamo per completezza: non ha mai fumato nel '77 e nel '79, in contrasto con questo "non fuma da più di un anno" nell'81 e nell'84; tendenza all'obesità, sempre nell'81 e nell'84; respiro aspro alla visita nel '77 e nel '78. Vi è nel 1984 un esame di funzionalità respiratoria che risulta normale.

LOTTI - Si tratta di un soggetto che ha avuto una elevata esposizione per un periodo relativamente lungo di tempo a cloruro di vinile monomero, mentre l'esposizione a cloruro di vinile polimero è dubbia e probabilmente inesistente. Per quanto riguarda la pneumoconiosi, vorrei sottolineare che nel 1974 una radiografia del torace risulta normale, nel '75 viene fatta una diagnosi di pneumoconiosi, nel '77, '78, '79 e '84 radiografie del torace normali, quindi una pneumoconiosi fulminante ed altrettanto fulmineamente scompare.

Vorrei sottolineare in base a che cosa viene fatta una diagnosi di pneumoconiosi: in base ad un reperto radiologico di accentuazione della trama broncovasale. Ora, non vengono descritti micronoduli e questa accentuazione della trama broncovasale è un dato molto soggettivo rispetto al radiologo che la determina, ed anche all'interno di questa soggettività, e forse proprio per quello, non viene abitualmente attribuito nessun significato, e tutte le pneumoconiosi di cui parleremo oggi, eccetto un caso particolare, mi pare di ricordare, sono pneumoconiosi diagnosticate sulla base di questo reperto radiologico, cioè accentuazione della trama broncovasale.

Peraltro la funzionalità respiratoria misurata più volte, l'ultima anche nell'84, a 9 anni da questa diagnosi, risulta nella norma.

Quindi concludiamo per assenza di evidenza di pneumoconiosi.

Per quanto riguarda l'epatopatia, anche qui è difficile sostenere un'epatopatia in base ad una epatomegalia con margine epatico debordante non più di un centimetro dall'arcata costale, misurata nel 1975. Vorrei poi concludere dicendo che non c'è ovviamente evidenza di epatopatia, un centimetro all'arcata costale, semeiotica raffinatissima, e nel 1984 finisce tutto, non c'è più storia di pneumoconiosi, non c'è più storia di epatopatia.

OSCULATI - Il giudizio medico-legale non può che essere quello di un'assenza di documentazione di patologia, per cui in accordo con i consulenti tecnici del Pubblico Ministero, che dicono loro stessi che non sono sufficientemente documentate queste due patologie. Io aggiungerei che non sono affatto documentate e mi fermo qui.

 

BORTOLATO ANGELO

 

COLOSIO - Esaminiamo il caso del signor Bortolato Angelo, nato il 19 aprile del '24, i cui dati sono contenuti nel faldone 210. Il caso è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno '98 ed il loro parere è stato il seguente: diagnosi di pneumoconiosi da PVC non attendibile; pagina 102 del verbale d'udienza. Esaminiamo brevemente la storia lavorativa di questo soggetto; è iniziata il 16 ottobre del '61 e si è svolta sino al 31 agosto del '66 nel reparto CV15, ove questo soggetto ha svolto la mansione di insaccatore di polimero. Per questa attività sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM, monomero quindi, comprese tra i 50 e i 200 ppm, ed anche alle polveri del polimero che veniva insaccato. Successivamente, dall'1 settembre '66 fino al 31 marzo del '72, è stato addetto al carico carrelli al reparto MT2 e non è stato esposto, dall'1 aprile '72 al 28/02/81 è stato addetto a filtrazione e raffinazione PA2, ancora non esposto, e infine dall'11 marzo '81 al 30/05/81 è stato in cassa integrazione, quindi non esposto. Il 30 maggio '81 è cessata la sua attività al petrolchimico. Evidenziamo quindi un periodo di circa 5 anni, dal '61 al '66, nel quale è stato esposto a CVM a concentrazioni ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche, e a polvere di PVC in quanto adibito all'insacco del polimero. Esaminiamo l'anamnesi patologica; risulta, il 21 agosto del '61, fumatore di 8 sigarette al dì, e mostra una obiettività toracica nella norma. Il 9 maggio del '63 effettua una visita periodica, polmoni indenni, respiro regolare, fuma 10 sigarette al dì. Nel '75 partecipa all'indagine FULC, segnala all'anamnesi lavorativa che ha lavorato in passato in cooperativa di carico e scarico prodotti chimici, riferisce di fumare da 30 a 40 anni più di 10 e meno di 20 sigarette al dì. Si dichiara astemio. L'esame RX grafico del torace mostra accentuazione della trama broncovasale. Il questionario CECA risulta negativo. La spirometria non viene effettuata. In base a questo dato, accentuazione della trama broncovasale, l'indagine FULC conclude: radiografia del torace, pneumoconiosi da PVC. Esaminiamo il libretto sanitario aziendale, il 21 luglio del '71 riferisce di fumare 15 sigarette al giorno, il 28 novembre del '74 riferisce all'anamnesi dolori addominali, risulta all'esame obiettivo tendente all'obesità, la visita risulta normale il 25 aprile del '76, nel '77 abbiamo notizia che l'Inail respinge la richiesta di indennizzo di malattia professionale, pneumoconiosi da PVC, avanzata da questo soggetto riteniamo, come in altri casi, a seguito di queste risultanze dell'indagine FULC. Nell'ottobre del '79 risulta non fumare da due anni, l'esame obiettivo segnala (mormoro) vescicolare diminuito. Il 19 agosto del '77 vi è una radiografia del torace, mostra aumento della trasparenza polmonare con rinforzo del disegno alle parailari inferiori e vi è un secondo dato riferito a richiesta di indennizzo di malattia professionale, respinta nell'81 per mancanza di evidenza della esistenza di tale malattia. Quella precedente, indicata '78, è probabilmente la stessa che era segnata sul libretto sanitario, non siamo riusciti a capire se si trattasse di due diverse richieste di indennizzo o di una sola. L'11 di ottobre del '79 effettua un esame RX grafico del torace che mostra: modesto rinforzo del disegno broncovasale.

LOTTI - Si tratta di un soggetto al quale viene ascritta una pneumoconiosi da cloruro di vinile polimero basata sulla radiografia del torace eseguita nel '75, che viene refertata con una accentuazione della trama broncovasale. Questo quadro radiologico cambia nel corso di pochi anni, nel giro di 4 anni, perché nel '77 una radiografia del torace indica invece un quadro completamente diverso: aumento della trasparenza polmonare, indice di enfisema abitualmente, e rinforzo del disegno alle parailari inferiori, cioè delle zone anatomiche diverse dal parenchima polmonare e che hanno a che fare con i grossi bronchi e i grossi vasi. Dopodichè questa patologia scompare e ricompare la pneumoconiosi nel '79, con modesto rinforzo del disegno broncovasale. Quindi direi tutti quadri radiologici, descrizioni radiologiche tutte nel loro complesso assolutamente inattendibili e dal '79 in poi non abbiamo più nessuna informazione. Peraltro questo soggetto nel '75, quando avrebbe avuto la pneumoconiosi, aveva un questionario CECA negativo, quindi non aveva sintomi di bronchite cronica, e probabilmente per quello anche la spirometria non fu eseguita, che peraltro non vi è traccia di esami di funzionalità respiratoria in tutta questa breve e remota storia di presunta pneumoconiosi. Quindi, pur essendo stato esposto a PVC un periodo relativamente breve nell'inizio degli anni '60, non c'è nessuna evidenza che questo signore abbia mai avuto una pneumoconiosi.

OSCULATI - Dobbiamo quindi ancora una volta, come per il caso precedente, concordare con i consulenti tecnici del Pubblico Ministero, ribadendo la non attendibilità di questa diagnosi posta nel 1975, basata su un elemento insufficiente, poi mai confermato univocamente in epoche successive. Per cui non abbiamo evidenze di alcuna patologia, tanto meno di una pneumoconiosi.

 

CARRARO GIANNINO

 

COLOSIO - Passiamo al signor Carraro Giannino, nato il 12 luglio del '42, dati contenuti nel faldone 228, caso trattato nell'udienza del 12 giugno '98 dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, che hanno espresso il seguente parere: pneumoconiosi da PVC, pagina 106 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Carraro Giannino; è iniziata l'1 aprile del '66 e si è svolta dal '66 sino al 1977 nel reparto CV6, nel quale ha svolto la mansione di autoclavista. Nello svolgimento di tale attività sarebbe stato esposto, in base ai dati dell'indagine epidemiologica italiana, per quanto concerne il CVM a concentrazioni comprese tra 200 e 500 ppm nel '66 e '73, tra 5 e 50 ppm nel '74 e '75 e inferiore ai 5 ppm dal '76 al '77. Per quanto concerne l'esposizione a PVC, ragionevolmente non vi è stata, dato che in questo reparto veniva effettuata la polimerizzazione e il successivo trattamento, essiccamento e micronizzazione del polimero, quindi liberazioni di polveri avvenivano in altri reparti, quindi qui non vi erano polveri. Dal '76 all'80 è stato capo turno sala autoclavi nel reparto CV6, i livelli di esposizione a CVM sono stati inferiori ai 5 ppm e non vi è stata esposizione a polveri di polimero. Dal '91 al '92 è stato assistente di turno al reparto DL2 e non è stato esposto né a monomero né a polimero. Ha cessato il 30/06/94 il rapporto di lavoro. In sintesi, per quanto concerne il monomero, esposizione tra il '66 e il '73 a concentrazioni sufficienti a determinare manifestazioni tossiche, più basse di queste per il resto della vita lavorativa. Non vi è stata ragionevolmente esposizione a polimero. Esaminiamo la breve anamnesi patologica; ricaviamo che il 13 gennaio del '66 ad una visita di preassunzione riferiva di fumare 10-15 sigarette al dì e di bere tre quarti di litro di vino, per il resto non vi erano dati rilevanti, il soggetto stava bene. Nel '75 ha partecipato all'indagine FULC, ha segnalato di essere stato in passato vetraio, esposto ad acidi e a soda. Ha segnalato di essere fumatore da più di 10 e meno di 20 anni di più di 20 e meno di 30 sigarette al dì, di essere bevitore di un litro di vino al dì ai pasti, è stata effettuata una radiografia del torace che ha segnalato: accentuazione della trama broncovasale. Il questionario CECA ha evidenziato bronchite cronica semplice, la spirometria è stata eseguita ed è risultata nella norma. In base a questi dati l'indagine FULC ha concluso in questo modo: radiografia del torace, pneumoconiosi da PVC. In base a queste risultanze anche questo paziente ha inoltrato richiesta di indennizzo di malattia professionale, che anche in questo caso nel '78 è stata respinta dall'Inail. Troviamo traccia di una ulteriore richiesta di malattia professionale, ancora respinta nel 1981. Esaminiamo il libretto sanitario aziendale: nel maggio, nel dicembre '71, nel maggio '72 risulta fumare 15-20 sigarette al dì, nel maggio '73, nel novembre '73 e nel luglio del '74 non sono segnalate patologie respiratorie, il 27 giugno del '75, epoca dell'indagine FULC, esiti di bronchite catarrale. L'1 agosto del '77 dichiara di fumare 20 sigarette al dì, la visita segnala: ridotto il (mormoro) vescicolare e l'excursus respiratorio. Il 26/02/81 fuma 20 sigarette al dì. In questa data è anche segnalato un referto RX grafico del torace che recita: quadro sempre invariato per quanto riguarda l'ilo sinistro e la trama a destra, sempre evidenti, verosimilmente per fatto costituzionale. Il 17 marzo '81 prove di funzionalità respiratoria nella norma. Il 10 febbraio dell'84 fuma 15-20 sigarette al giorno. L'esame clinico è negativo. La lastra del torace porta un referto simile agli altri citati, cioè trama più evidente alle parailari inferiori. Il 3 luglio dell'84 esegue prove di funzionalità respiratoria che risultano nella norma, così come risultano nella norma tutti gli esami di laboratorio. Il 19 ottobre dell'84 l'obiettività toracica è nella norma. Il 22 febbraio dell'85 risulta fumare 15-20 sigarette al dì e l'esame clinico risulta negativo. Il 10 settembre dell'85, 7 novembre dell'86, 5 febbraio dell'87 e il 7 luglio '87 questo quadro resta invariato. Il 21 gennaio dell'88 vi è una segnalazione - di cui non abbiamo trovato traccia precedentemente - che indica episodi di inalazione di cicloesanone, probabilmente si intende inalazioni di vapori di questo solvente, per il resto non vi sono novità sostanziali. Lo stesso nell'88, febbraio-luglio, nell'89 febbraio, nel '90 maggio. A settembre del '90 segnala di avere aumentato il fumo a 25 sigarette al giorno e il dato è confermato nel 1991, nel '92 e nel '93. A gennaio '94 il paziente riferisce di avere smesso di fumare da 13 mesi. Esame obiettivo indica riduzione del (mormoro) vescicolare. Vi è il 25 gennaio del '66 lastra toracica nella norma, con aumento della trasparenza polmonare, qua elenchiamo i dati degli esami radiologici, vi è una trama più evidente specie alla parailari inferiore il 5 novembre del '74, l'1 agosto del '77, il 30 gennaio del '78 e il 26 febbraio del '78, di queste date però non siamo certi in modo assoluto perché le fotocopie da noi consultate non erano di ottima qualità, il 10 febbraio dell'84 e il 20 maggio dell'86 si segnala comparsa di disegno grossolano in interclaveare destra e il dato è invariato il 18 gennaio '93, l'11 marzo '93 e il 10 giugno del '93.

LOTTI - Si tratta di un signore al quale viene attribuita una pneumoconiosi da polimero di vinil cloruro, al quale probabilmente non è mai stato esposto. In compenso è stato esposto per un periodo di tempo relativamente lungo a concentrazioni relativamente elevate di cloruro di vinile monomero. Dal punto di vista della malattia, la storia clinica di questo soggetto, noi abbiamo i seguenti elementi: una diagnosi anamnestica di bronchite cronica semplice fatta nel '75 in occasione dell'indagine FULC e delle strane ed asimmetriche alterazioni, modeste alterazioni radiologiche del polmone che iniziano a venire segnalate nel 1974, nel '75 vengono interpretate verosimilmente come pneumoconiosi, anche se qui la descrizione dell'estensione, dell'accentuazione della trama broncovasale non è data dai risultati dell'indagine FULC. Queste alterazioni vengono poi successivamente confermate fino al 1986, mentre nel '93 compare qualcosa di nuovo, compare un disegno grossolano in interclaveare destra. Il tutto non si è mai apparentemente accompagnato a sintomatologia né ad obiettività clinica, né a detrazione delle prove di funzionalità respiratorie, che risultano normali nel '75, nell'81 e nell'84. Fattori eziologici di questa bronchite cronica semplice e di queste alterazioni radiologiche potrebbero essere molti. Per quanto riguarda la bronchite, certamente può essere stata la professione fatta precedentemente in vetreria, che non solo c'è esposizione ad acidi, a soda, ma anche a silice, poi certamente, per quanto riguarda la bronchite, il tabagismo, con forte consumo di tabacco, da 20 a 30 sigarette al giorno, che giustificano ampiamente la sintomatologia di una bronchite cronica semplice, e però l'aspetto radiologico fa sospettare qualche altra origine, perché compare nel '93 questo disegno grossolano in interclaveare destra che suggerisce che vi siano qua sotto altri problemi che non problemi di pneumoconiosi, che non siamo in grado di confermare, data l'assenza dell'esposizione a polveri di PVC, dato il quadro radiologico che viene riportato, data l'assenza di qualsiasi forma di sintomatologia clinica e di alterazione funzionale.

OSCULATI - In estrema sintesi, si tratta quindi non certamente di una pneumoconiosi, le caratteristiche abbiamo visto stamane sono diverse e la (incomprensibile) strumentale e fisica è ben diversa da questo quadro, con ogni probabilità c'è stata un bronchite cronica che si è protratta per diversi anni e che ha avuto per lo meno come costante fattore di sostegno alla patologia il fumo in una misura assolutamente idonea a determinarla o a sostenerla, c'è quest'ultimo dato che non è possibile commentare approfonditamente perché non è seguito da un approfondimento e che comunque non lascia intravedere la possibilità che si tratti di un reperto compatibile con una pneumoconiosi. Dobbiamo quindi concludere che non c'è evidenza di una pneumoconiosi, per cui è impossibile ritenere il PVC responsabile di questo quadro patologico che, per quanto è dimostrato, si tratta di una bronchite cronica semplice, di origine quindi extraprofessionale. La seduta viene sospesa per un quarto d'ora.

 

DAL CORSO ALFONSO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Dal Corso Alfonso, che è nato il 20 giugno del '27 ed è deceduto il 9 maggio del '90. I dati sono nel faldone 242. Questo caso è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno e le conclusioni sono state le seguenti: pneumoconiosi, questa è la diagnosi radiologica dell'indagine FULC. Quindi 75. Pagina 113 del verbale di udienza. Dunque, storia lavorativa; il signor Dal Corso ha iniziato a lavorare il 21 gennaio del '59 e ha lavorato sino al 31 dicembre del '64 nella cooperativa di lavoro Aurora di Marghera. Se fosse stato assegnato al petrolchimico alla mansione di insaccatore sarebbe stato esposto a concentrazione di CVM comprese da 50 e 200 ppm, oltre che alle polveri del polimero insaccato. Dall'1 gennaio '65 sino al 31 dicembre del '73 ha lavorato alla Carovana Facchini Tessera, i livelli di esposizione a CVM sarebbero stati tra le 50 e le 200 ppm dal '65 al '70, tra le 5 e le 50 ppm dal '71 al '73. Successivamente, dall'1 gennaio del '74 sino al 31/10/84 ancora Cooperativa Facchini Tessera, dal '74 al '77 esposizione a CVM tra 5 e 50 ppm, dal '78 all'84 inferiore alle 5 ppm. Il 30/11/84 ha cessato il rapporto di lavoro nella cooperativa. Diciamo quindi che in sintesi questo soggetto è stato esposto per quanto concerne il monomero dal '59 sino al '70 a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. E` stato esposto per l'intera carriera lavorativa, se l'avesse svolta all'interno del petrolchimico e sempre adibito all'insacco, alle polveri del polimero insaccato. Esaminiamo l'anamnesi patologica; il signor Dal Corso ha partecipato all'indagine FULC, che ha concluso con questa segnalazione: radiografia del torace, pneumoconiosi da PVC. La diagnosi è basata sul referto radiologico, che evidenzia accentuazione della trama broncovasale. Il questionario CECA è risultato negativo, le prove di funzionalità respiratoria non sono state effettuate. Alla raccolta dell'anamnesi il signor Dal Corso ha riferito di fumare da più di 10 e meno di 20 anni più di 10 e meno di 20 sigarette al dì e di essere bevitore di un litro di vino al dì ai pasti. Nel 1983 è stato ricoverato per un infarto miocardico acuto, in occasione del ricovero è stata segnalata bronchite cronica, diabete mellito. Una lastra del torace ha evidenziato note di enfisema con lieve accentuazione diffusa della trama a tipo bronchitico cronico.

Conferma di questo dato radiologico il 28 aprile '84, enfisema con accentuazione diffusa della trama. Non fatti infiltrativi negli ambiti. L'anno dopo, '85, ancora lastra del torace, enfisema polmonare, velatura della base e del seno costo-frenico destro in rapporto a piccolo versamento pleurico. Blocco anche del seno costo-frenico sinistro. 24 marzo '88, ricovero ospedaliero per ernia inguino-scrotale destra; oltre a questa, che è la diagnosi principale, diagnosi secondarie: diabete, cardiopatia, broncopatia. All'anamnesi riferiva di fumare 5 sigarette al dì. E` confermato un episodio, è segnalato un episodio di infarto miocardico acuto in paziente iperteso nel '73 e un ulteriore infarto nel '74. Nel '79 vi è stato un episodio di scompenso cardiaco in soggetto definito enfisematoso. Riferisce, alla raccolta dell'anamnesi, di essere portatore di bronchite cronica per cause professionali. Nell'88 esegue, presso un servizio di fisiopatologia respiratoria, un esame funzionale a riposo che rileva: marcato deficit ventilatorio ostruttivo associato a notevole aumento del volume residuo. Il 20 giugno, sempre dell'88, esegue anche un RX torace, che segnala: note di enfisema con lieve accentuazione della trama delle ombre vascolari ilari. Non fatti infiltrativi negli ambiti. Il 28 marzo '89 ancora RX torace: discreta accentuazione della trama e delle ombre vascolari ilari su fondo di enfisema. Non fatti infiltrativi degli ambiti. 9 settembre '89, sei mesi dopo, confermato questo referto. Il 7 aprile del '90 è stato ricoverato sino al 14 aprile per un tachicardia ventricolare sostenuta da edema polmonare acuto in cardiopatia coronarica poliinfartuale e vi è una diagnosi secondaria di diabete mellito.

Vi è infine il dato del decesso nel '90, che abbiamo rilevato dall'elenco delle parti lese, senza avere potuto consultare materiale documentale inerente le cause del decesso.

LOTTI - Si tratta di un paziente la cui storia clinica è caratterizzata da una malattia coronarica. Ha avuto tre infarti del miocardio, nel '73, nel '74 e nell'8... non mi ricordo, che con molta probabilità hanno portato questo paziente a morte. Infatti l'episodio che precede di pochi giorni la morte, anche se in assenza di documentazione circa le cause della morte, fa presumere che sia avvenuta appunto per una fibrillazione ventricolare, che è un evento aritmico frequentissimo in soggetti affetti da infarto del miocardio o da esiti di infarto del miocardio, in questo caso plurimi infarti del miocardio, in quanto pochi giorni prima, in un ricovero, aveva avuto una tachicardia ventricolare e un edema polmonare acuto. Fattori di rischio per questa malattia coronarica, che ha accompagnato questo paziente negli ultimi 20 anni circa della sua vita, ve ne sono molti. Il paziente era stato un fumatore, il paziente era iperteso, il paziente era diabetico, quindi tutti i fattori di rischio dell'infarto miocardico acuto. Per quanto riguarda invece la storia di malattie polmonari, questa è molto meno chiara e molto più scarna; i consulenti del Pubblico Ministero fanno una diagnosi di pneumoconiosi basandosi ancora sulla radiologia effettuate in occasione dell'indagine FULC, che ancora una volta parla di accentuazione della trama broncovasale. Ancora una volta questa accentuazione della trama broncovasale va e viene e si accompagna o meno ad altre caratteristiche radiologiche.

Inizia appunto con accentuazione della trama broncovasale, poi nell'83 si parla di note di enfisema e una accentuazione della trama tipo bronchitico-cronico. Questo è un errore grossolano di chi ha refertato questa lastra, perché una bronchite cronica non si diagnostica certo con una radiografia del torace. Nell'84 vi è l'enfisema con l'accentuazione della trama, che scompare in una radiografia dell'85, ove si segnala solo la presenza di enfisema polmonare e dei piccoli versamenti pleurici, probabilmente legati ai fatti infartuali precedenti. Nell'88 la radiografia del torace è normale, dopodichè ritorna una radiografia del torace con note di enfisema, con accentuazione della trama e delle ombre vascolari, quindi anche qui una serie di referti radiologici contraddittori nell'arco del tempo, di scarso significato diagnostico. Quindi non c'è evidenza di pneumoconiosi. C'è invece evidenza di bronchite cronica probabilmente, in quanto nell'88 vi è un referto di una spirometria che dimostra un marcato deficit ventilatorio ostruttivo associato a notevole aumento del volume residuo. Questo è un quadro funzionale, come ho descritto stamattina, consistente con un quadro di broncoostruzione e quindi con un quadro di bronchite cronica. L'origine di questa bronchite cronica e di questo quadro ostruttivo è difficile da rintracciare. Certamente questo è stato un fumatore, e non abbiamo purtroppo la funzionalità respiratoria in occasione dell'indagine FULC, quando certamente fumava a sufficienza per avere un quadro di tipo ostruttivo. Quindi di fatto quello che succede è che la pneumopatia compare in modo documentale solo nel 1988. Nel 1988, quindi a distanza di almeno 4-5 anni dalla fine di qualsiasi esposizione professionale, in quanto il paziente ha cessato la lavorazione, quindi ammesso anche che questo soggetto sia stato esposto ad una concentrazione non quantificata di polveri, la malattia apparentemente insorge a distanza di 4 o 5 anni, quindi una malattia irritativa è difficile, non è possibile che abbia questo ritardo perché è una malattia che insorge in concomitanza dell'insulto irritativo. Quindi concludo che questo paziente - e concludo a differenza dei consulenti del Pubblico Ministero - che questo paziente non ha mai avuto una pneumoconiosi.

OSCULATI - Fatta salva la patologia cardiaca, ben documentata ma che non interessa discutere in questa sede, riferendoci alla patologia di tipo polmonare abbiamo visto come essa è abbastanza incostante nel dare il segno di sé dal punto di vista radiografico e vi è soltanto un'evidenza di tipo funzionale misurata che dà un responso che è incompatibile con una pneumoconiosi, è compatibile invece con una bronchite cronica, eventualmente con un enfisema. Per cui è difficile caratterizzarla con precisione, è però possibile escludere che si tratti di una pneumoconiosi, che si caratterizza per le caratteristiche appunto che stamattina sono state evidenziate. La conclusione è che questo paziente non ha mai avuto una pneumoconiosi.

 

GASPARINETTI NINO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Gasparinetti Nino, è nato il 24 maggio del '18 ed è deceduto il 6 settembre del 1988. I dati sono nel faldone 139, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno e il loro parere è stato il seguente: aveva un carcinoma del colon con metastasi epatiche, quindi la patologia correlata invece era una epatopatia e una pneumoconiosi diagnostica sempre nel '75. Parere espresso dal dottor Bai nella consulenza a pagina 130 del verbale.

Esaminiamo la storia lavorativa di questo soggetto; è iniziata il 30 marzo del '72, dal '72 al '74 è stato insaccatore, il reparto mi sembra fosse il CV15, nello svolgimento di tale attività sarebbe stato esposto, in base ai dati della dottoressa Pirastu e collaboratori, a concentrazioni di monomero comprese tra 5 e 50 ppm. Successivamente, dal '74 al '79, è stato addetto alla timbratura sacchi e alle pulizie sempre nel reparto CV15 con livelli di esposizione che sarebbero stati compresi, in base alla matrice di Pirastu e collaboratori, tra 5 e 50 ppm nel periodo '74-'77 e inferiore ai 5 ppm nel '78-'79. La mansione di insaccatore, così come la mansione di addetto a timbratura dei sacchi, poteva teoricamente comportare l'esposizione a polveri di polimero. Il paziente ha partecipato all'indagine FULC nel 1975. L'indagine ha evidenziato che fumava da 10-20 anni 10-20 sigarette al dì, che beveva due litri di vino al giorno e sino a tre bicchierini di superalcoolici, mostrava un margine epatico debordante dall'arcata costale per più di un centimetro ma meno di 3 centimetri, mostrava transaminasi nella norma, lieve movimento di Gamma GT 36 unità/litro, piastrine 105.000. Il questionario CECA ha evidenziato bronchite cronica semplice, la radiografia del torace ha dimostrato accentuazione della trama broncovasale. E` stata effettuata una spirometria che è risultata nei limiti della norma. Le conclusioni dell'indagine FULC sono state le seguenti: piastrinopenia di grado medio riferibile all'esposizione a CVM; epatopatia cronica; fondo osculare: segni di sclerosi; radiografia del torace: pneumoconiosi da PVC. Nel '78 - come per tutti gli altri casi discussi oggi - l'Inail risponde in modo negativo alla richiesta di indennizzo di malattia professionale in quanto non ha accertato malattia professionale. In questo caso il paziente aveva avanzato richiesta di indennizzo di una epatopatia, mentre non ci risulta che avesse mai segnalato di essere affetto da una pneumoconiosi, quanto meno che avesse chiesto un indennizzo. Il 16 marzo dell'81 è stato ricoverato presso l'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova per sospetta epatopatia da CVM. E` stato dimesso con la seguente diagnosi: non segni di malattia da cloruro di vinile. Durante il ricovero, alla raccolta dell'anamnesi, ha segnalato consumo di un litro di vino al giorno e fumo di 10-12 sigarette. Segnala il decesso della madre all'età di 47 anni per tubercolosi e segnala lui stesso di essere stato ricoverato nel '77 per tosse ed emottisi. Gli esami di funzionalità epatica sono risultati nella norma, in particolare GOT 19, GPT 33, Gamma GT 24. Ha effettuato un esame RX grafico del torace che ha evidenziato: campi polmonari discretamente espansi, bilateralmente si osserva accentuazione della trama interstiziale polmonare su fondo lievemente più trasparente. Nel terzo inferiore di entrambi i campi, disegno polmonare piuttosto stipato con frammiste alcune strie sottili opache, disposte trasversalmente, più numerose a destra, ombre ilari un po' più strutturate. Il 14 aprile dell'81 per la seconda volta l'Inail chiude in modo negativo la richiesta di indennizzo per malattia professionale, era malattia professionale da CVM non meglio identificata dalla risposta dell'Ente assicurativo, in quanto ulteriori accertamenti non hanno evidenziato l'esistenza della malattia professionale. Nell'86 il paziente subisce un ricovero ospedaliero e viene dimesso con la seguente diagnosi: tubercolosi polmonare ulcerocaseosa sinistra e nodulare ascellare e basale destra. Durante il ricovero segnala di fumare 20 sigarette al giorno e di avere assunto fino all'80 quantità smodate di vino e superalcoolici e di essere, al momento del ricovero, bevitore di 2 bicchieri di vino a pasto. GOT e GPT sono nella norma, così come il volume corpuscolare meglio. La ricerca del virus dell'epatite B ha dato esito negativo. Nel novembre dell'86 è stato ancora ricoverato sempre per questa tubercolosi polmonare, durante il ricovero ha riferito di essere fumatore di 15 sigarette al dì e bevitore di 1 litro di vino al giorno. La GOT è risultata 31, la GPT 29 unità/litro e la Gamma GT 58 unità/litro. Qualche tempo dopo, il 24 agosto dell'88, vi è un ricovero ospedaliero per rettorragia, calo ponderale in paziente già affetto da TBC polmonare ed epatopatia cronica. Il 6 settembre dell'88 vi è il decesso in ospedale per emorragia digestiva in paziente con metastasi epatiche di origine ignota. Esaminiamo brevemente gli esami effettuati durante il ricovero, i dati ottenuti, è stato effettuato l'esame istologico su polipo del sigma che ha segnalato: polipo adenomatoso papillifero con displasia di grado medio, transaminasi e Gamma GT sono risultate nella norma, il paziente non è risultato portatore di infezione da virus dell'epatite B, il volume corpuscolare medio è risultato nella norma, modestissimo movimento dello IgA, 328, e delle IgG, 1960, con immunoglobuline M nella norma. Ha effettuato una ecografia epatica che ha evidenziato fegato di dimensioni aumentate con ecostruttura grossolanamente disomogenea per la presenza di alcune formazioni rotondeggianti relativamente ipoecogene, di tipo solido, a margini netti e diametro di 2-6 centimetri circa, formazioni di tipo sostitutivo, cioè metastasi epatiche. La scintigrafia epatica ha evidenziato modico aumento di dimensioni del fegato; morfologia e contorni regolari; captazione nei limiti inferiori nella norma; distribuzione abbastanza omogenea del radiofarmaco. Quella formazione epatica è stata biopsata, l'esito istologico è il seguente: localizzazione epatica di neoplasia maligna epiteliale scarsamente differenziata. Durante il ricovero il paziente è stato sottoposto ad un esame radiografico del torace, gli esiti sono stati: marcata accentuazione della trama in parailare inferiore destra e in regione basale omolaterale; diffuso aumento della trasparenza dei campi polmonari. Il paziente è stato sottoposto anche ad un esame laparoscopico, l'esame laparoscopico ha evidenziato: fegato di dimensioni modestamente aumentate, colorito rosso-bruno, consistenza parenchimatosa, superficie con accenno a microondulazione. Al lobo sinistro si evidenza grosso nodulo, 3 centimetri, con iniziale ombelicatura centrale. Conclusioni: fegato metastatico, necessita di precisazione istologica, che è appunto ciò che ha portato poi all'esame istologico di cui abbiamo riferito l'esito. Infine, dopo il decesso, è stato sottoposto ad esame anatomo-patologico e l'esame anatomo-patologico ha portato a queste conclusioni: neoplasia del colon trasverso con voluminosa estrincazione sottoepatica nel ligamento gastrocolico. Metastasi epatiche multiple; massiva gastroenterorragia da rottura di varici esofagee; massiva dilatazione della vena porta a 4 centimetri dall'ilo epatico per verosimile ostruzione ab estrinseco da compressione della massa neoplastica; broncopneumopatia cronica ostruttiva; cuore polmonare cronico; localizzazioni tubercolari polmonari bilaterali; reperto istologico del colon trasverso; adenocarcinoma scarsamente differenziato; polmoni: focolai tubercolari nodulari con fenomeni calcifici.

LOTTI - Si tratta di un paziente al quale vengono ascritte due patologie professionali, una pneumoconiosi e una epatopatia. Il paziente poi sviluppa nel 1988 una neoplasia che lo porta rapidamente a morte. Una neoplasia dell'intestino, del grosso intestino, diagnosticata quando già metastatizzata al fegato e già quindi con un fegato talmente compromesso da configurarsi il quadro della ipertensione portale, in quanto questo paziente viene ricoverato per rettorragia, sintomo anche questo dell'ipertensione portare, perché le vene emorroidarie sono uno dei circoli compensatori che si sviluppano quando c'è un'ostruzione al circolo epatico, tale quale il circolo attraverso le vene esofagee, e quindi la formazione di varici esofagee. Quindi le varici esofagee e le varici emorroidarie fanno parte dello stesso disturbo emodinamico causato da una lesione fegato. In questo caso una lesione metastatica da carcinoma del colon. Quindi se questa è la parte finale di una epatopatia, che chiaramente è secondaria a una neoplasia dell'intestino, non c'è nulla che rilevi malattia epatica, tornando indietro, fino al 1975. Al 1975, in occasione dell'indagine FULC, viene riscontrata una epatomegalia e... adesso non mi ricordo quali siano i valori di Gamma GT, ma se quei Gamma GT di 36 siano da considerare lievemente alterate o meno. Su questo si basa la diagnosi di epatopatia, che ripeto, rimane silente fin quando che si manifesta come espressione metastatica del tumore intestinale. Se quella epatomegalia e quelle Gamma GT di 36 abbiano avuto qualche significato, certamente questo è da ascrivere all'uso smodato di alcoolici che allora faceva questo soggetto, in quanto beveva due litri di vino al giorno e tre bicchierini di superalcoolici. Non credo che questa si configurasse come una epatopatia, anche perché l'esposizione a CVM di questo soggetto in quegli anni era dal punto di vista tossicologico irrilevante. Invece ha un storia che riguarda l'apparato respiratorio piuttosto articolata, una storia che comincia nel '75, quando ancora una volta sull'accentuazione della trama broncovasale e con una spirometria normale, non c'è menzione... il questionario CECA parla di bronchite cronica semplice, sulla base di ciò viene fatta una diagnosi di pneumoconiosi da polveri di vinil cloruro. Due anni dopo il paziente riferisce ricoveri ripetuti per una sintomatologia abbastanza caratteristica: tosse ed emottisi. L'emottisi è l'emissione di sangue dall'albero respiratorio. Tosse ed emottisi a quell'età di solito vogliono dire solo due cose: o una neoplasia polmonare o una tubercolosi polmonare, cosa che a questo soggetto poi è stata diagnosticata, fatto confermato dal fatto che la madre è deceduta per complicazioni di malattia tubercolare, confermato dalla radiografia del torace, che dimostra il quadro di una tubercolosi di stadio medio, cioè il complesso primario, che è la fase iniziale della tubercolosi, che è caratterizzato appunto da una accentuazione della trama interstiziale del polmone, dopodichè nei campi inferiori si vede il disegno polmonare stipato con delle strie opache, molto spesso dovute a delle piccole atelettasie legate alla formazione delle lesioni tipiche della tubercolosi, che sono le lesioni nodulari e ulcerocaseose, che poi si manifestano in modo più eclatante nel 1986, quando appunto viene ricoverato per TBC ulcero-caseosa a sinistra e nodulare a destra. Questa TBC viene ovviamente curata ma lascia dei residuati che vengono riscontrati puntualmente all'autopsia, dove viene indicata la presenza di focolai tubercolari nodulari con fenomeni calcifici ad indicazione, la calcificazione, dell'avvenuta guarigione del processo. Quindi questo paziente ha una storia di TBC polmonare, e se quell'accentuazione della trama broncovascolare era vera nel 1975, certamente non è da ascrivere al cloruro di vinile ma certamente rappresenta l'inizio di questa grave malattia tubercolare che ha avuto questo soggetto. Quindi non c'è un'evidenza di pneumoconiosi. Riguardo alla piastrinopenia riferibile al CVM riscontrata nel '75, non c'è più traccia di tale manifestazione di laboratorio e ho già detto più volte che una piastrinopenia isolata in realtà non è mai stata riscontrata nell'esposizione al cloruro di vinile ma solo in quei casi nei quali fosse stata presente anche un'ipertensione portale e quindi quelle manifestazioni dell'ipersplenismo che portano ad una riduzione del numero delle piastrine circolanti. Quindi, in conclusione, per questo paziente non c'è evidenza di pneumoconiosi, anche perché l'esposizione a PVC, se c'è stata, è stata relativamente breve nel tempo, 7 anni, e in epoca poi relativamente remota. Dal punto di vista della epatopatia, non c'è evidenza di epatopatia nei primi anni della storia, c'è una evidenza di una grande epatopatia, ma legata alla metastasi del tumore addominale.

OSCULATI - Dunque, due sono le patologie che sono state proposte come diagnosi per questo caso, l'una è una patologia epatica, abbiamo visto come in realtà i dati riferiti all'indagine FULC non fossero affatto indicativi di una patologia cronica epatica, bensì una minima alterazione enzimatica e una modesta epatomegalia, i segni che ormai abbiamo imparato a riconoscere come tipici nell'abuso alcoolico a cui il paziente era soggetto. Si ripresenta invece l'epatopatia come diagnosi al tavolo autoptico, e ha una spiegazione di anatomia topografica molto evidente, si tratta di una compressione estrinseca del circolo epatico determinata dal tumore - è descritto con chiarezza questo - per cui assolutamente non è possibile invocare l'azione del CVM nel determinare questa situazione. Per quanto riguarda invece la pneumoconiosi, abbiamo visto come in realtà il paziente avesse sofferto a più riprese di accessi di tipo tubercolari, che si sono manifestati anche come reperto istologico poi all'autopsia, è una situazione ovviamente che non è confondibile con una pneumoconiosi, si tratta di una patologia infettiva che ha tutt'altre caratteristiche, ed è univoco, i reperti che abbiamo nella documentazione sono univoci per questo tipo di diagnosi. Per cui in realtà questa persona aveva un tumore dell'intestino che ha provocato una compressione del fegato in fase terminale e aveva una tubercolosi che - come tipicamente avviene per la tubercolosi - ha avuto progressive recrudescenze ed esiti permanenti che sono stati evidenziati all'autopsia. Per cui non c'è traccia di malattia professionale.

 

GIANGRANDI GIUSEPPE

 

COLOSIO - Giangrandi Giuseppe è nato il 18 gennaio del '38, i dati sono nel faldone 442. Il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno '98 ed il parere è stato il seguente: pneumoconiosi con il punto interrogativo. Viene chiesto ai consulenti il motivo di tale punto interrogativo e la risposta è la seguente: tutte le pneumoconiosi ci siamo riservati, perché per qualche caso successivamente abbiamo visto che in realtà la diagnosi non era esatta. Dottor Bai a pagina 133 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa, questo soggetto è stato assunto il 13 agosto del '70, ha lavorato sino al 30 aprile del '77 come aiuto blenderista, addetto alla preparazione sali, al CV5/15. Per tale attività sarebbe stato esposto, per quanto concerne il monomero e in base ai dati della dottoressa Pirastu, a concentrazioni comprese tra 5 e 50 ppm nel '70-'75 e inferiori ai 5 ppm nel '76-'77. Vi è inoltrata stata la possibilità di esposizione a polveri di PVC perché in questo reparto, reparto blender, veniva trattata a caldo la polvere di polimero. L'attività è cessata il 30 aprile del '77 per trasferimento. Per quanto concerne l'esposizione a CVM, non vi è mai stata nella storia lavorativa di questo soggetto esposizione a concentrazioni sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. L'anamnesi patologica comincia il 29 gennaio del '71, il soggetto è ricoverato agli Ospedali Civili Riuniti di Venezia e dimesso con questa diagnosi: sindrome vestibolare nucleare; epatopatia. Qualche anno dopo, nel '75, ha partecipato all'indagine FULC. I dati sono i seguenti: radiografia del torace: accentuazione della trama broncovasale. Prove di funzionalità respiratoria nella norma. Questionario CECA negativo. Il soggetto riferiva di essere fumatore da più di 10 e meno di 20 anni di meno di 10 sigarette al dì e bevitore di mezzo litro di vino al dì ai pasti. Non vi era fenomeno di Raynaud, fotopletismografia normale con test positivo. La diagnosi conclusiva dell'indagine FULC è stata: radiografia del torace, pneumoconiosi da PVC.

LOTTI - Qui c'è poco o niente da dire, un'esposizione modesta per durata, non quantificabile a polveri di PVC, diagnosi messe lì di epatopatia non meglio precisata e precisabile, una radiografia del torace isolata nel 1975 che parla di accentuazione della trama broncovasale. Non c'è nulla.

OSCULATI - E` un elemento che risulta chiaramente insufficiente per porre qualsiasi tipo di diagnosi, per cui allo stato non vi è evidenza di patologia.

 

MEMO ROMANO

 

COLOSIO - Memo Romano, nato il 27/10/29, dati contenuti nel faldone 311, caso trattato in aula nell'udienza del 12/06/98 con le seguenti conclusioni dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: acrocianosi; leggete Raynaud, 81, pneumoconiosi 75, pagina 148 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Memo Romano; è iniziata il 6 giugno del '61, si è svolta sino al 9 dicembre del '64 nel reparto CV14, ove è stato insaccatore, per questa attività sarebbe stato esposto a concentrazioni di monomero comprese tra 50 e 200 ppm, il 10 dicembre del '64 e sino al 30 gennaio dell'85 ha svolto l'attività di addetto all'esiccamento, il CV14, con livelli di esposizione che sarebbero stati superiori a 500 ppm nel '64 e '65, compresi tra 50 e 200 ppm dal '66 al '73, tra 5 e 50 ppm dal '74 al '76 e inferiori alle 5 ppm dal '77 all'85. Riferisco per correttezza che abbiamo utilizzato questa storia che era stata depositata in ambito di indagini preliminari perché è più completa e sovrapponibile a quella poi depositata, che era più schematica e quindi più difficile da caratterizzare per quanto concerne l'esposizione. In conclusione questo soggetto è stato esposto dal '64 al '65 a concentrazioni sufficienti a causare manifestazioni tossiche; nel periodo '61-'64 e poi in seguito, dal '66 al '73, a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare tossicità. Per quanto concerne il polimero, sia la mansione di insaccatore che la mansione di addetto all'esiccamento comportavano la possibilità di esposizione a polveri. Nel '74 abbiamo un esame RX grafico del torace eseguito in azienda che segnala un lievissimo aumento della trasparenza dei campi polmonari. Abbiamo che nel '75 ha partecipato all'indagine FULC e l'indagine ha concluso così: pneumoconiosi da PVC, fenomeno di Raynaud. La lastra del torace aveva evidenziato una accentuazione della trama broncovasale. Il questionario CECA era risultato negativo anche in questo caso. La spirometria era risultata anche in questo caso nella norma. Al questionario questo soggetto aveva segnalato rossore alle mani scatenato dall'esposizione al freddo. L'esame fotopletismografico e il cold test erano risultati normali. L'esame obiettivo aveva evidenziato polsi pedidi assenti, polsi tibiali mal palpabili, lieve subcianosi all'estremità distale delle dita della mano destra e alle estremità dei piedi, che sono freddi. Risultava all'epoca fumare da 20-30 anni 10-20 sigarette al dì. All'anamnesi ha segnalato di avere fatto uso, nella sua precedente storia lavorativa e sino al 1961, di strumenti vibranti. A seguito di questo risultato dell'indagine FULC, pneumoconiosi da PVC, ha presentato richiesta di indennizzo di malattia professionale ed anche in questo caso questa richiesta è stata respinta dall'Inail nel 1978. Abbiamo un esame radiografico delle mani del 31 gennaio del '77 che segnala il regolare profilo del bordo ungueale della terza falange del secondo dito della mano sinistra. Poi abbiamo i dati inerenti della sorveglianza sanitaria periodica in azienda, mi riferisco al periodo '76-'81, che segnala la presenza di acrocianosi all'estremità superiore e inferiore con polsi pedidi male apprezzabili. Abbiamo nell'84 un esame RX grafico del torace che risulta normale. Abbiamo nell'86 che il paziente è ricoverato per un'ernioplastica inguinale, e in tale occasione né alla raccolta dell'anamnesi né agli esami strumentali effettuati vengono segnalati in un primo caso Raynaud e nel secondo caso - mi riferisco alla lastra del torace - alterazioni di rilievo.

LOTTI - Si tratta di un paziente al quale i consulenti del Pubblico Ministero attribuiscono una pneumoconiosi e un Raynaud. Il Raynaud viene attribuito in modo disinvolto, dicendo: per l'acrocianosi leggete Raynaud; io ho detto in questa sede come l'acrocianosi sia una malattia diversa dal Raynaud. Il problema è che molto probabilmente questo paziente non ha avuto neanche l'acrocianosi, perché il quadro del Raynaud non c'è. Il Raynaud, ripeto, è una manifestazione spastica occasionale scatenata da alcuni sintomi che regredisce. Qui invece abbiamo un esame obiettivo già in occasione dell'indagine FULC che segnala un deficit arterioso permanente, persistente e non accessuale sia agli arti superiori che agli arti inferiori, probabilmente indicativo vuoi di processi degenerativi arteriosi, vuoi di abitudine al fumo. L'esposizione al cloruro di vinile è sicuramente stata importante, ma per un periodo relativamente breve di tempo, un anno, dopo le concentrazioni sono state decisamente inferiori. Non trova localizzazione nell'ambito della (paratologia) arteriosa il riscontro radiologico del '77, dove si parla di un irregolare profilo del bordo ungueale, anche qui perché ho descritto le caratteristiche dell'acrosteolisi da cloruro di vinile, come si differenziano le caratteristiche radiologiche da acrosteolisi da altre malattie che causano lo stesso fenomeno. Nel '76-'81 la scheda sanitaria aziendale segnala acrocianosi, dubito anche qui che si tratti di acrocianosi in quanto polsi pedidi erano male apprezzabili, quindi probabilmente qui la malattia vascolare era una malattia di tipo ostruttivo delle arterie. Per quanto riguarda la pneumoconiosi, anche qui i reperti radiologici sono quello che sono. Nel '74 si parla di aumento della trasparenza, quindi un quadro verosimilmente di tipo enfisematoso. Nel '75 contr'ordine: accentuazione della trama broncovascolare, quindi fenomeno possibilmente di tipo fibrotico e dell'interstizio. Contr'ordine ancora nell'84, quando la radiografia del torace è normale. La spirometria fatta ancora nel '75 è normale, quindi concludo che non c'è nessuna evidenza di pneumoconiosi né di malattia polmonare.

OSCULATI - Infatti non si tratta di morbo di Raynaud quello di cui abbiamo evidenza, ma abbiamo sentito di una vasculopatia arteriosa generalizzata su una base con ogni probabilità di tipo ostruttivo. Comunque sia, la sintomatologia e le evidenze strumentali non sono affatto dimostrative di un fenomeno di Raynaud. Per quanto riguarda invece la supposta pneumoconiosi, di nuovo avete visto ci sono reperti radiografici che non solo nessuno dei quali è diagnostico per nessuna patologia, ma sono assolutamente contraddittori tra di loro e mai supportati da dati di semiologia fisica o da dati di funzionalità respiratoria, per cui assolutamente non ci sono elementi per fare diagnosi di pneumoconiosi e in questo caso neanche di nessun'altra patologia polmonare.

 

SCATTOLIN LUCIANO

 

COLOSIO - Scattolin Luciano. Il signor Scattolin è nato il 14 novembre del '26, i dati stanno nel faldone 166, il caso è stato trattato nell'udienza del 17 giugno '98 dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, che hanno concluso con questa valutazione: Raynaud, pneumoconiosi da PVC, osteoporosi ed angiopatia. Parere espresso dal dottor Bai, pagina 32 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Scattolin, la cito perché non l'ho sul lucido. Il signor Scattolin è stato assunto l'1 ottobre del '56, ha lavorato sino al 30 aprile del '58 all'impianto pilota laboratorio ricerche. Per tale attività non è probabilmente stato esposto a CVM o al massimo è stato esposto alle piccole quote di sostanze che vengono utilizzate in queste attività di ricerca e di sviluppo e non di produzione di tipo industriale. Dall'1 maggio del '58 fino al 30 settembre del '58 è passato a Priolo come capo turno di impianto pilota, non è stato esposto a CVM - con le precisazioni già fatte precedentemente - e dall'1 ottobre '58 sino al 30 novembre del '60 è tornato a Porto Marghera come conduttore di impianto pilota, stessa valutazione già espressa rispetto all'esposizione CVM. Successivamente, l'1 dicembre '60 e fino all'11 aprile '66 si è trasferito al centro ricerche di Mantova, nel quale non è stato esposto a CVM, ed è tornato il 12 aprile del '66 a Porto Marghera, ove sino al 31 dicembre del '71 ha svolto la mansione di conduttore di impianto pilota. Ritorniamo alla stessa valutazione già espressa precedentemente, quindi non ripetuta. Dall'1 gennaio del '72 fino al 31 luglio del '73 si è occupato di preparazione areata al reparto FO5, ove non era trattato il CVM, e dal primo agosto del '73 al '31 gennaio del '78 è stato autoclavista nel reparto CV14/16. Tale attività comportava invece esposizione a CVM, quantificabile, in base ai dati della dottoressa Pirastu e dei suoi collaboratori, compresa tra 200 e 500 ppm nel 1975 e tra 5 e 50 ppm tra il '74 e il '78. In questo reparto CV14/16 non vi era presenza di dicloroetano. Successivamente, l'1 agosto '78 sino all'1 marzo '81 è stato addetto al laboratorio LAB, qui vale sostanzialmente quanto detto anche per gli impianti pilota e le attività di ricerca, cioè possibile esposizione nel caso in cui si fosse occupato di CVM e PVC a piccole quote di queste sostanze, e infine, dal 2 marzo '81 al 25 settembre dell'84 cassa integrazione, non esposizione e cessazione il 25 settembre dell'84 per pre-pensionamento. Diciamo quindi che in questa lunga carriera lavorativa il signor Scattolin è stato esposto a CVM nel periodo '73-'78 e nel solo anno 1973 ha concentrazioni sufficienti a determinare manifestazioni di tossicità. Precedentemente, cioè dal '56 al '73, e successivamente, cioè dal '68 fino al termine dell'attività, nell'84, non è mai stato esposto, o almeno non è stato esposto in modo significativo. Non abbiamo evidenziato possibilità di esposizione significativa a dicloroetano. Esaminiamo l'anamnesi patologica; il signor Scattolin Luciano ha partecipato nel '75 all'indagine FULC, i dati principali sono di seguito riportati: vi è cilindruria all'esame delle urine. Vi è una fotopletismografia normale ma un cold test positivo, vi è una risposta negativa al questionario CECA e vi è un esame spirometrico che evidenzia riduzione del 15 per cento della capacità vitale e del 10 per cento della VEMS. Alla raccolta dell'anamnesi risulta fumare da 10-20 anni 10-20 sigarette al giorno. L'esame RX grafico del torace ha evidenziato accentuazione del disegno broncovasale. Conclusioni dell'indagine FULC sono: opportuno periodico controllo delle urine; presenza di fenomeno di Raynaud; segni di angiopatia periferia, nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile; radiografia del torace: pneumoconiosi da PVC; opportuno evitare l'esposizione a cloruro di vinile. Il soggetto viene inviato il 19 gennaio del '77 all'Istituto di Medicina del Lavoro dell'Università di Padova, che lo dimette con la seguente diagnosi: ipertensione arteriosa; sindrome di Raynaud in soggetto con esposizione a cloruro di vinile monomero. Vi è poi l'anno successivo un certificato, che è redatto dal professor Reggiani, nel quale si indica che il paziente è affetto da angiopatia agli arti superiori, con gravi manifestazioni dolorose. E` stato ricoverato, sempre da questo documento del professor Reggiani, sette volte negli ultimi due anni. Si indica una riduzione delle capacità lavorative pari al 40-45 per cento. Il 29/04/78 esegue una oscillografia sui quattro arti che indica una situazione ancora nei limiti. Esegue una fotopletismografia che evidenzia alterazioni diffuse agli arti superiori. Viene ricoverato ancora il 19 aprile del '78 all'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova e dimesso con diagnosi di sindrome di Raynaud da cloruro di vinile monomero di grave entità. Alla raccolta dell'anamnesi, effettuata sempre all'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova, vengono confermati i sette precedenti ricoveri indicati già dal professor Reggiani, successivi a una prima diagnosi di fenomeno di Raynaud posta nell'ambito dell'indagine FULC. Il medico che raccoglie l'anamnesi sembra dare per scontato che esiste una tecnopatia, fenomeno di Raynaud alle mani, mentre le altre manifestazioni osservate non sembrano - a giudizio di questo medico, almeno nella nostra interpretazione, anche, di questo giudizio - ricollegabili all'esposizione professionale a CVM. Il 16 maggio del '78 vi è una richiesta di esami da parte dell'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova per nefrosclerosi ipertensiva in operaio esposto a CVM con Raynaud alle mani. Nell'ambito del ricovero viene ricostruita l'anamnesi patologica, la citiamo perché vi sono dati di interesse, si parla nel '72 di un ricovero per emottisi da rottura di radici alla base della lingua; nel '73 ricovero in reparto di pneumologia a Mestre per crisi ipertensiva, e il paziente da allora, da quella crisi ipertensiva del '73, è in terapia con Igroton Reserpina, che è un'associazione farmacologica diuretico più Reserpina, che un tempo veniva molto utilizzata nella terapia di casi di ipertensione arteriosa di grado severo. Nel '75 è stato ancora ricoverato all'Ospedale Civile di Venezia per artrosi cervicale lombosacrale e nel '77 segnalata all'anamnesi, confermato quanto si era già detto, fenomeno di Raynaud. 26 maggio '78, ancora ricovero all'Istituto di Medicina del Lavoro, questa volta Università degli Studi di Verona, che conclude con questo giudizio: angiosclerosi diffusa in soggetto iperteso, con diabete chimico e (dislipidemia). Si segnala la presenza di fenomeno di Raynaud alle estremità superiori riferibile a pregressa esposizione professionale a cloruro di vinile monomero. Il 18 agosto '78, Centro Ospedaliero Borgo Roma, sempre di Verona, vi è una nota del professor Gaffuri - un collega - che segnala: angiosclerosi diffusa in iperteso, con diabete chimico e (dislipidemia). Il 31 agosto '78 il professor Avogado, che è il collega che aveva ricevuto questa lettera: si segnala che il paziente è stato sottoposto a blocco anestesiologico del ganglio stellato con ottimi risultati, cioè un intervento per risolvere questo problema di circolazione periferica. Il 17 febbraio dell'82 viene di nuovo ricoverato all'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova e questa volta la diagnosi è vasculopatia generalizzata da esposizione a CVM, esiti stabilizzati di infarto miocardico. Purtroppo, nella vastissima documentazione disponibile su questo soggetto, non abbiamo trovato nulla inerente questo episodio, tranne questa segnalazione anamnestica. Continuiamo la storia; il 10 settembre dell'82 l'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova indica che il paziente è affetto da una grave vasculopatia che gli ha interessato arti superiori e reni e la patologia è stata complicata dall'insorgenza di un infarto acuto del miocardio, che viene quindi confermato. Il 6 aprile dell'84 l'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova segnala ipertensione arteriosa con retinopatia e 2 mesi dopo l'Inail di Venezia attribuisce, accettando la richiesta di indennizzo e di malattia professionale, come da esposizione a CVM anche l'evento infartuale del 1982. Il 22 novembre dell'84 vi è un ricovero al Presidio Ospedaliero della U.S.L. di Padova per esiti di neuropatia cronica, dimesso con diagnosi di vasculopatia generalizzata da CVM. L'anno dopo, il 3 giugno dell'85, l'U.S.L. di Padova, Presidio Ospedaliero, ricovera il paziente per vasculopatia periferica cronica con insufficienza renale. Lo dimette con diagnosi di vasculopatia generalizzata da CVM; stazionario rispetto ai precedenti controlli. Il 5 maggio dell'86 l'Istituto di Medicina del Lavoro dell'Università di Verona ricovera il paziente per vasculopatia generalizzata da pregressa esposizione professionale a CVM, è indicata ipertensione arteriosa attualmente in buon compenso farmacologico, l'esame RX grafico del torace è negativo per lesioni pleuroparenchimali. Nell'86, l'8 maggio, vi è anche evidenza di riduzione della clearance della creatinina di circa il 50 per cento rispetto ai valori di riferimento, cioè alterazione significativa della funzionalità renale, e circa due anni dopo, poco meno di due anni dopo, il 17 novembre dell'88, vi è una dimissione dal Presidio Ospedaliero della U.S.L. 21 di Padova, che segnala: grave arteriosclerosi generalizzata, sostanzialmente invariata rispetto ai precedenti controlli. Nell'anamnesi relativa al ricovero del novembre '94 viene riferito che il paziente è stato sottoposto nel '92 ad un intervento di aneurismectomia femorale destra e a rivascolarizzazione mediante innesto femorale superficiale/poplitea sovraarticolare. Il 14 luglio del '93 vi è un Ente ospedaliero che non abbiamo potuto identificare che segnala che il paziente è stato sottoposto a by-pass femore-tronco tibio perineale sinistro, denervazione simpatica lombare sinistra. Vi è un dato del settembre '94, colesterolo 230, funzionalità epatica nella norma, creatinina 1,3, ai limiti. Il 22 settembre del '94, ricovero presso l'ospedale di Mestre, risulta fumatore fino all'età di 60 anni, diagnosi di dimissione, malattia arteriosclerotica, arteriopatia obliterante degli arti inferiori, cardiopatia ischemica post-infartuale, attacco ischemico transitorio. Questa complessa storica clinica continua; il 3 novembre del '94 vi sono dati di laboratorio che indicano elettroforesi delle protesine, transaminasi e Gamma GT nella norma e (dislipidemia), colesterolo 299. Vi è il 4 novembre del '94 una dimissione dall'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova che segnala: vasculopatia generalizzata aggravata rispetto al precedente controllo. Dall'anamnesi si rileva che il paziente lamenta claudicatio a sinistra e parestesie alle dita del piede sinistro, in particolare al primo dito.

LOTTI - Si tratta della storia di un paziente, una storia paradigmatica della malattia arteriosclerotica, una storia che dal punto di vista interpretativo potremo dividere in due parti, sino al '77-78 e da quegli anni in poi. La malattia arteriosclerotica di questo paziente inizia nel 1973, quando vi è un ricovero per una crisi ipertensiva. L'ipertensione è uno dei principali fattori di rischio dell'arteriosclerosi, che è una malattia, come ho avuto già modo di dire, correlata ad una specifica lesione morfologica della parete interna dell'arteria. Questa storia di arteriosclerosi continua, perché nel 1975 all'indagine FULC viene evidenziata la presenza di fenomeno di Raynaud, continua con ripetuti ricoveri per manifestazioni dolorose legate a queste crisi di ostruzione arteriosa, procede poi fino al '78, quando viene fatta una diagnosi di interessamento renale a causa dell'arteriopatia, infatti si parla di arteriosclerosi e si configura poi nel corso degli anni un quadro di relativamente modesta insufficienza renale. Modesta dico perché molte volte l'insufficienza renale nell'arteriosclerosi galoppa rispetto all'inizio della diagnosi, se associata a ipertensione e via di questo passo esita rapidamente in insufficienza renale proprio per sclerosi dei vasi renali, che rappresentano il reticolo arteriorale più delicato del nostro organismo e certamente più sensibile, di solito, agli effetti dell'arteriosclerosi. Questa malattia arteriosclerotica, dal '78 l'evento importante successivo è nell'82, quando il paziente ha un infarto del miocardio, quindi un interessamento dopo le arterie degli arti, le arterie del rene, adesso le arterie del cuore. Dopodichè, nel '92, un'altra evenienza della malattia arteriosclerotica, la formazione di un aneurisma. L'aneurisma è una dilatazione sacciforme di una arteria conseguente a lesioni di tipo arteriosclerotico. Questo aneurisma si forma nell'arteria femorale di destra e richiede la resezione di questo aneurisma e la rivascolarizzazione della zona. Nel '93 ulteriore alterazione del circolo arterioso periferico, questa volta non di tipo aneurismatico ma di tipo occlusivo verosimilmente - anche se non è detto - che richiede un intervento di by-pass per evidentemente o un aneurisma o più probabilmente, ma non necessariamente, una ostruzione, questa volta dell'arteria femorale di sinistra, mentre l'anno precedente era stata a destra. Dopodichè un ulteriore organo viene coinvolto nella malattia arteriosclerotica, ed è l'encefalo, infatti nel '94 vi è una diagnosi di TIA, che sta (Transit Ischemic Attack). Vi dicevo che si può dividere in due la storia di questo paziente in quanto fino al 1978 il quadro clinico, al di là dell'ipertensione, poteva in un qualche modo essere interpretato come un esclusivo fenomeno di Raynaud, e quindi, data una esposizione pur breve a concentrazioni però discretamente elevate di cloruro di vinile, un anno tra 200 e 500 parti per milione, avrebbe potuto giustificare la presenza di Raynaud. In realtà adesso, a posteriori, possiamo dare valore a quella crisi ipertensiva del '73 e al fatto che questo paziente tre anni dopo presenta il fenomeno di Raynaud, che causa dolore, causa ricoveri, e che quindi fino al '77-'78 si sarebbe potuto interpretare in quel modo. Successivamente a quella data, invece, no, e ripeto, lo facciamo col senno di poi, perché rappresenta la storia di una malattia arteriosclerotica. Sono costretto a puntualizzare una cosa che in un qualche modo mi riguarda, ed è quelle diagnosi ripetute, fatte nel mio Istituto, di vasculopatia generalizzata da CVM, un'entità nosologica che io non ho mai visto, che non ho mai letto, di cui non so nulla. In realtà questo paziente ha una arteriosclerosi, è un'arteriosclerosi che è basata su fattori di rischio noti, iperteso, diabetico e (dislepidemico). Quindi concludo che in questo paziente vi è una storia di arteriosclerosi e il cloruro di vinile non causa arteriosclerosi.

OSCULATI - Il commento finale dal punto di vista medico-legale è che, alla luce di tutta la storia per come si e svolta e per come la possiamo seguire fino all'82 e alla luce delle conoscenze scientifiche che abbiamo noi oggi è facile, è obbligatorio inquadrare il caso come un caso di arteriosclerosi generalizzata, e per cui ci è semplice escludere, obbligati siamo ad escludere l'eziologia professionale in quelle manifestazioni primitive che all'inizio erano state fraintese ed attribuite a CVM. In realtà, appunto, si tratta di patologia che non riconosce origine professionale.

 

RINVIO AL 14 APRILE 1999

 

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