UDIENZA DEL 09 FEBBRAIO 1999

 

Collegio:

Dr. Salvarani Presidente

Dr. Manduzio Giudice a latere

Dr. Liguori Giudice a latere

 

PROC.  A CARICO DI - CEFIS EUGENIO + ALTRI -

 

Il Presidente procede all'appello.

 

Presidente: Riprendiamo l'udienza; stavamo per l'appunto, la volta scorsa, ascoltando i consulenti di Montedison e quindi mi pare che oggi si prosegua.

 

Avvocato Alessandri: volevo depositare anticipatamente i lucidi che erano stati utilizzati dal professor Bush nella sua relazione, per il momento sono in inglese, nel momento in cui sarà depositata la relazione sarà corredata della traduzione anche di questi lucidi.

 

Presidente: Acquisiamo i lucidi relativi alla relazione del professor Bush.

 

DEPOSIZIONE CONSULENTI 

DR. COLOMBO MASSIMO - DR. OSCULATI ANTONIO

DR.  COLOSIO CLAUDIO

 

MENOZZI ALDO

 

COLOSIO - Inizieremo con una precisazione che ci era stata chiesta alla scorsa udienza. C'erano dei dubbi sul livello di esposizione del signor Menozzi Aldo, per cui se cortesemente ci può dare il prossimo lucido, ecco, per cui abbiamo riesaminato la documentazione, confermiamo che questi sono i livelli di esposizione, cioè questo soggetto ha lavorato dal '67 all'85 come analista laboratorio tecnologico e i livelli di esposizione che ha subìto sono stati tra 200 e 500 PPM dal 1967 al 1973 e successivamente inferiore a 5 PPM fino al 93. Successivamente è passato alla EVC; questa è una precisazione che le dovevamo, signor Presidente, per il resto il nostro giudizio sul caso resta immutato. Passiamo al prossimo.

 

MILAN ALBERTO

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del caso del signor Milan Alberto che è nato il 16 agosto del '33 e i cui dati sono raccolti nel faldone 152. Il caso è stato valutato dal dottor Bai nell'udienza del 12 giugno, nel verbale a pagina 150 troviamo epatopatia, io penso che la diagnosi sia stata fatta nel corso del ricovero per il suo carcinoma prostatico, è stato riscontrato un quadro ecografico di epatopatia di tipo steatosico con una visione nodulare di dubbia natura. Vediamo livelli di esposizione di questo paziente in base alle matrici mansione esposizione dell'indagine epidemiologica italiana. Questo soggetto ha lavorato dal '64 al '69 nel reparto SA5/M nel quale non vi era esposizione CVM; successivamente fino all'86 si è occupato di filatura acrilica al reparto AT8 ove non vi era esposizione a CVM e infine è stato fino all'88 in cassa integrazione. Per cui questo soggetto non è mai stato esposto cloruro di vinile monomero. Vediamo la storia del paziente: il 23 aprile '94 subisce un ricovero ospedaliero dal quale viene dimesso con diagnosi di adenocarcinoma prostatico, infezione urinaria, epatopatia cronica e durante questo ricovero viene sottoposto ai soliti esami del caso e si evidenzia il movimento delle transaminasi, movimento di gamma GT, volume corpuscolare medio al limite, dichiara di bere un quarto di litro di vino. Ha una iperplasia adenofibroleiomiomatosa della prostata, con un focolaio di adenocarcinoma e l'esame Tac, tomografia assiale computerizzata evidenzia che nel fegato il livello del margine inferiore al quarto segmento, un'area ipodensa del diametro di circa un centimetro e viene indicata l'opportunità di effettuare un controllo ecografico. Non sono segnalati altre (esemi) focali nel restante parenchima. Purtroppo, signor Presidente, non abbiamo trovato il referto ecografico, però riusciamo comunque a valutare questo caso e a dare qualche informazione utile alla valutazione. Il 21/6/94 viene confermata questa adenocarcinoma prostatico, le transaminasi e la gamma GT si normalizzano, viene segnalato come paziente che beve modo moderato e gli indicatori dell'epatite B e C risultano negativi. Su quel modulo era stato un citoaspirato che era sotto sottoposto ad esame e la valutazione finale dell'anatomopatologo è campione acellulato inadeguato. In ogni caso questo nodulo viene segnalato come similcistico ed anche il primario del servizio di anatomia patologica alla fine opta per una lesione benigna a tipo di cisti mucosa e cisti linfatica del fegato. Successivamente, a settembre, viene ulteriormente ricoverato per questa neoplasia prostatica del quale era affetto e viene confermata questa neoplasia di cui non mi dilungo perché non è al centro della nostra attenzione. Le transaminasi GOT e GPT sono nella norma, la gamma Gt risulta 43, quindi lievemente mossa. Questi sono tutti i dati disponibili per questo paziente che non è mai stato mai esposto comunque a cloruro di vinile monomero.

COLOMBO - Il commento di questo caso è relativamente scarno poiché questo signore che è un soggetto di 66 anni ha l'inizio della propria storia clinica documentato nel '94, cioè quando ha già 61 anni e viene incidentalmente riferita l'esistenza di una epatopatia alla dimissione del ricovero dell'aprile '94 quando venne indagato per una adenocarcinoma della prostata e una infezione urinaria che è una complicanza possibile della patologia alla prostata. In quell'occasione si rileva una modesta alterazione delle transaminasi e se fa fede quanto riferito in precedenza dai colleghi che hanno peritato il caso per il Pubblico Ministero, soffrirebbe di una steatosi epatica, cioè di una condizione di infacimento grasso delle cellule epatiche che spiegherebbe da sola il movimento delle transaminasi. Nei ricoveri successivi dello stesso anno questo danno epatico non emerge più, nel senso che le transaminasi appaiono normali. Fallito l'esame del citoaspirato per documentare la lesione documentare la lesione focale del fegato che viene poi ridimensionata a una ciste epatica benigna, non restano strumenti per qualificare questo danno epatico. Non esistono i marcatori dell'epatite B e C e l'impressione è che possa essersi trattato di un movimento delle transaminasi in un soggetto con steatosi in una condizione clinica forse un po' esacerbata dalla coesistenza di una infezione urinaria, supponiamo trattamenti possibili, sia dell'infezione o della malattia prostatica, comunque qui non vi è una documentazione sufficiente per qualificare l'esistenza di una malattia di fegato.

OSCULATI - In conclusione, dal punto di vista medico-legale, in assenza di una dimostrazione certa di una malattia di fegato e in assenza di un'esposizione lavorativa a CVM, riteniamo che non si possa individuare nessuna patologia di tipo professionale legata al CVM.

 

OLIVO BENITO

 

COLOSIO - Passiamo al prossimo caso, è il caso del signor Olivo Benito che è nato il 16 aprile del '36 ed è deceduto il 21 settembre del 1981. I dati sono contenuti nel faldone numero 333 e quando è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero è stato indicato come affetto da cirrosi epatica e deceduto per cirrosi epatica e pancreatite acuta. Vediamo la storia espositiva di questo caso; è stato assunto nel giugno del '74, ha lavorato a carico blender dal 20 giugno '74 al 31 ottobre '75, questa mansione comportava livelli di esposizione compresi tra 5 e 50 PPM; dal 30 novembre '75 al 28 febbraio '81 si è dedicato all'insacco del polimero nel reparto CV5, in base ai dati della matrice dell'indagine epidemiologica italiana è stato esposto a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM, quindi come le precedenti, fino al '77, e successivamente inferiore ai 5 PPM; nell'81 è stato in cassa integrazione e quindi non esposto. Complessivamente quindi non è mai stato esposto a concentrazioni di cloruro di vinile monomero sufficiente a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Vediamo ora la storia patologia. Nel '76 segnala nell'ambito dell'indagine Fulc un pregresso episodio di ittero sul quale non sono stati reperite ulteriori informazioni e dichiara un consumo etilico significativo, cioè un litro di vino al giorno. L'analisi dei tabulati riepilogativi messi a punto dal Servizio Sanitario Aziendale dal '75 all'80 indicano movimento di transaminasi, gamma GT e incremento del volume corpuscolare medio. Nel '76 questo paziente si ammala di ulcera duodenale sanguinante, probabilmente si anemizza e per questo motivo viene sottoposto ad emotrasfusioni. Abbiamo il referto del '78 del Servizio Sanitario Aziendale che indica una obiettività epatica sostanzialmente nella norma e abbiamo successivamente, nel '79, un ricovero presso l'ospedale di Dolo che indica: "Cirrosi alcoolica in gastroresecato, gastroresezione presumibilmente conseguente a questa problematica evidenziata nel '76, vi è un ragguardevole incremento del volume corpuscolare medio che raggiungere 112. Nel 1980 viene ribadita dall'ospedale di Dolo la diagnosi di epatopatia alcoolica in soggetto gastroresecato; nell'agosto del 1980 si evidenzia un modesto incremento dell'alfafetoproteina, però nell'81 il dato è di nuovo nella norma. Il ricovero precedente, quello che abbiamo parlato poco fa, si conclude indicando un episodio pancreatico e il giudizio del medico che dimette questo soggetto è che questi episodi sono frequenti in pazienti con cirrosi epatica ed abuso alcoolico. Il movimento della gamma GT è veramente ragguardevole, 665, e continua a essere presente anemia megalocitica che è un tipico segno di abuso alcoolico. Nel 1980 viene segnalata in un ulteriore ricovero cirrosi epatica - questa viene confermata - viene segnalata una pancreatite cronica ed ancora questa anemia macrocitica. Nell'81 un altro ricovero sempre per cirrosi epatica etilica scompensata, pancreatite cronica ed ancora anemia macrocitica ed infine il paziente decede ematemesi e melena in cirrosi epatica scompensata. Pancreatite cronica e shock emorragico terminale.

COLOMBO - Questo, signor Presidente, è purtroppo il caso di una malattia severa digestiva, perché trattiamo di un signore che è deceduto all'età di 45 anni; nella sua storia non vi è questa significativa esposizione al vinil cloruro monomero, mentre sono presenti due importanti fattori di malattia epatica, un eccessivo consumo di alcool protratto nel tempo direi ben documentato anche dall'andamento del volume corpuscolare medio che supera il 110 e questo episodio di ittero, cioè di epatite acuta post-trasfusionale che conseguiva a delle emotrasfusioni che erano state effettuate per correggere, ovviamente, il disturbo.. dopo le emorragie da ulcera. Noi sappiamo che il concorrere della lesione epatitica virale con il potus rappresenta in epatologia un fattore di importante aggravamento della malattia epatica. In questo caso lui ha una storia ben documentata di potus che prosegue negli anni, quindi tutta la malattia che si organizza nel fegato sembra essere una cirrosi alcoolica però, devo dire, che l'epatite trasfusionale potrebbe anche avere aggravato il quadro, infatti l'epatite trasfusionale nel 1976 era verosimilmente da virus C e tendenzialmente generano infezioni croniche, siccome eravamo in un'epoca, 1981, quella del decesso, nella quale non era disponibile il test per l'epatite C, noi non potremmo mai confermare questo sospetto di lesione additiva virale, comunque resta il fatto che vi è un significativo potus, che la malattia ha una evoluzione cirrotica diciamo piuttosto rapida, perché lui decede all'età di 45 anni e il decesso avviene per uno scompenso epatico con ematemesi e melena, probabilmente legato a rottura di varici esofagee, è significativo però il fatto che nella storia di questo paziente vi sia la pancreatite che è un po' un suggello diagnostico per la malattia alcoolica. Quindi un caso di severa malattia digestiva, di cirrosi e pancreatite alcoolica in cui io sospetto fortemente anche un ruolo aggiuntivo di una epatite trasfusionale, suppongo una epatite C.

OSCULATI - Abbiamo dunque una malattia di fegato grave in virtù della quale il paziente è deceduto per complicanze della patologia di fegato, patologia che, abbiamo visto, ha delle caratteristiche tipiche per eziologia che sono diverse da quelle professionali, al contrario non abbiamo nessuna delle stigmate della patologia epatica da CVM per cui riteniamo di non poter individuare nessuna relazione causale tra l'attività lavorativa e la patologia; alla luce anche del fatto che l'esposizione è stata modesta.

 

PIN PIERLUIGI

 

COLOSIO - Passiamo ora all'esame del caso di Pin Pierluigi, nato il 15 febbraio del '46, dati raccolti nel faldone 351. Il caso è stato valutato dai colleghi consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno e il dottor Bai ha segnalato una cirrosi in pregressa epatite virale. Sempre secondo il dottor Bai l'epatopatia era stata segnalata nel '75 e la cirrosi nel '95. In più questo caso è stato ulteriormente valutato nel mese di luglio e i CT del Pubblico Ministero hanno indicato che l'andamento del tempo della gamma GT subisce un aumento nell'84 mantenendosi elevato fino al 92, 200 e 300 unità circa contro valori normali fino a 22. Vediamo la storia lavorativa di questo soggetto che è piuttosto lunga ma la riepilogherò molto brevemente. Diciamo che in tutta la sua storia lavorativa iniziata nel '68 questo soggetto ha lavorato in reparti ove vi era esposizioni a CVM soltanto dall'1 luglio '73 al 30 maggio '75 con la mansione di operatore esterno reparto CV10 e livelli di esposizione inferiore ai 5 PPM. Successivamente, dal '75 al '77 non è stato esposto, ha di nuovo sperimentato una modestissima esposizione a cloruro di vinile monomero dall'1 luglio '77 al 31/3/79. Ha continuato a lavorare sino ad oggi ci sembra nella Petrolchimico, mai in mansioni comportanti esposizioni a cloruro di vinile. Quindi diciamo che sinteticamente è stato esposto nel biennio '73-'75 e nel biennio '77-'79 a concentrazioni largamente inferiori a quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche e per il resto non è stato esposto. La storia di questo paziente comincia, almeno per quanto ci è dato di conoscere, con l'indagine Fulc che segnala una pregressa epatite infettiva. Il paziente risulta bevitore anche fuori pasto di un litro di vino al dì e l'indagine Fulc si conclude con diagnosi di epatopatia cronica e indicazione di evitare esposizione a cloruro di vinile. Il fegato si presenta molto aumentato di volume, 4 dita dall'arco, duro e indolente, anche la milza - questo è importante segnalarlo - risulta aumentata di volume. Nel '75 viene ricoverato presso l'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova e la diagnosi è: "Epatite cronica persistente che risale ad episodio di epatite virale di 9 anni fa. Da evitare ogni possibile esposizione a tossici epatici". All'ingresso il paziente presentava movimento di transaminasi e movimento di bilirubinemia. Durante il ricovero questo paziente è stato sottoposto laparoscopia e l'esame ha evidenziato aumento di volume del fegato e ha indicato che il fegato appariva di colorito giallastro con margine arrotondato. E` stato raccolto in occasione di questo esame laparoscopico un campione istologico che ha indicato l'esistenza di epatite cronica persistente. Nel '75 è stata ricercata la presenza di anticorpi per l'epatite B che è risultata negativa, quindi questo paziente non era affetto da infezione da virus dell'epatite B; una scintigrafia eseguita nello stesso anno e sempre nel mese di novembre, ha confermato l'epatomegalia; nel '77 il paziente ha chiesto all'Inail l'indennizzo di malattia professionale, epatite cronica. Questo tipo di richiesta è stata respinta l'anno seguente dall'Inail. Nell'81 ritroviamo dati inerenti questo paziente, è stato ricoverato all'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova che ha evidenziato un quadro invariato rispetto al precedente del '75 e ha segnalato un potus veramente ragguardevole, un litro e mezzo al giorno, con una notevole epatomegalia, comunque come vede, signor Presidente, è confermato il dato del '75 anche come volume epatico. Gli esami di laboratorio indicano invece una progressione della situazione clinica, la gamma GT sale a 546 in particolare, mentre GOT e GPT si mantengono entro tra le 30-50 unità, si muove anche la bilirubinemia. Nell'87 vi è ancora il movimento di questi indicatori e in più si evidenzia per la prima volta, almeno in base al materiale che abbiamo potuto raccogliere, una dislipidemia con trigliceridi 337. Nel '93 ritroviamo traccia di questo paziente perché è stato ricoverato all'ospedale di Mestre per una cirrosi epatica e durante il ricovero abbiamo questo notevole movimento dalla gamma GT, 580, abbiamo un movimento delle immunoglobuline A che vanno a 611, abbiamo al quadro di incremento del volume corpuscolare medio, la ricerca degli anticorpi per l'epatite B e per l'epatite C risulta negativa. L'ecografia eseguita nell'ambito di questo ricovero conferma l'epatomegalia e indica una ecostruttura epatica finemente disomogenea. Non vi sono varice esofagee né note di gastrite. Il dottor D'Aquino, che è un epatologo dell'ospedale, segnala che durante il ricovero il paziente è stato sottoposto a tutta una serie di esami, sintetizza i dati disponibili e indica la presenza di una cirrosi epatica alla dimissione. Qua c'è la diagnosi di un ulteriore ricovero del '95 che parla di cirrosi epatica, questa volta si manifesta anche ipertensione portale e in questo caso si manifesta anche una gastropatia di tipo congestizio. Durante il ricovero sono ancora negativi i markers dell'epatite B e C, vi è un notevole incremento del volume corpuscolare, gamma GT notevolmente mossa, immunoglobuline A 573 ed aumenta anche la concentrazione serica della bilirubina. Viene segnalato dal ricovero precedente del '93 a questo in oggetto del '95 potus alterato e continua a manifestarsi questo movimento di enzimi serici di funzionalità epatica. Abbiamo trovato un altro referto indicante volume corpuscolare medio 108, ma non siamo riusciti a leggere la data. Alla dimissione di questo, da questo ricovero viene segnalato che è stata effettuata una ecografia epatica che ha mostrato una situazione ecograficamente invariata rispetto al precedente esame del 1993. In questa occasione però insorgono e si manifestano per la prima volta anche varici esofagee, vi è gastrite congestizia ed erosiva che è un altro segno classico in questo tipo di pazienti.

COLOMBO - Questa è la storia di un adulto che attualmente ha 53 anni con una esposizione a vinil cloruro di livello minimo e limitato ad un breve periodo di tempo che comunque cessa nel '79; invece continua ad avere nella sua vita una storia significativa per abuso di bevande alcooliche che è regolarmente testimoniata da questi incrementi significativi dell'MCV, del volume corpuscolare medio. Anche la sua storia clinica è coerente con la malattia cronica epatica da alcool. Nel 1975, quando lui ha appena 29 anni, si presenta già con una significativa epatomegalia e i colleghi descrivono anche la presenza di una splenomegalia, quindi di una malattia epatica solida e gli enzimi epatici sono alterati in modo coerente. L'anno successivo esegue una biopsia epatica, e secondo me questo è molto importante, perché viene refertata la presenza di una epatite cronica persistente, probabilmente la lettura di questo vetrino andrebbe riconsiderata, perché la diagnosi di epatite cronica persistente è obiettivamente una diagnosi di malattia virale cronica di fegato e noi retrospettivamente sappiamo che questo paziente non ha mai avuto infezione cronica virale B o infezione cronica virale C. Ha avuto in realtà nel 1966 un episodio di epatite acuta itterica quando lui aveva 20 anni, però se ricostruiamo tutta questa storia infettivologica, dobbiamo concludere che quell'episodio di epatite acuta virale del '66 è comunque guarito, fosse esso un episodio di epatite B o di epatite A; l'apatite C tenderei ad escluderla perché anche quando guarisce rimane nel sangue l'anticorpo anti HCV che è il marcatore anche di infezione. Quindi lui ha avuto un episodio virale che è comunque guarito e nel fegato viene refertato 10 anni dopo questo episodio di epatite virale una diagnosi virologica, epatite cronica persistente. Questo sarebbe un vetrino da riconsiderare perché invece lui continua ad avere una significativa storia di danni epatici da alcool e questa storia si snoda dal '76 fino al '95 con una progressione della malattia, si incomincia ad avere una diagnosi clinica di cirrosi, poi nel 1995 c'è anche il suggello diagnostico della ipertensione portale, cioè il riscontro delle varici esofagee. Quindi lui ha avuto una minima esposizione a vinil cloruro che è terminato nel '79, ha un potus significativo, ha anche una evoluzione dei marcatori di malattia piuttosto interessante, infatti lui nell'84 ha avuto come una ripresa della gamma GT, tra l'84 e il '92 c'è una gamma GT in salita, come a testimoniare che il consumo alcoolico è cresciuto e la malattia epatica di conseguenza, il tutto avviene comunque 5 o 6 anni dopo il termine di quella minima esposizione al vinil cloruro. Quindi, a mio giudizio, siamo difronte ad un caso di cirrosi alcoolica inequivocabile e credo che quella biopsia epatica del '76 che parla di epatite cronica persistente andrebbe rivista comunque veniva interpretata come una malattia cronica virale di fegato.

OSCULATI - Dunque, è una epatopatia, dunque è una epatopatia che ha delle caratteristiche assolutamente tipiche per essere determinata dall'abuso alcoolico e al contrario è priva di qualsiasi caratteristica attribuibile alla malattia determinata dal CVM. La storia è coerente nella sua evoluzione, nel suo svolgersi e nel dato anamnestico che correla l'abuso alcoolico alla patologia, non vi è alcuna evidenza per cui di patologia professionale, anche in considerazione del fatto che l'esposizione fu davvero minima.

 

PISTOLATO PRIMO

 

COLOSIO - Passiamo al caso del signor Pistolato Primo che è nato il 19 giugno del '28 e deceduto l'1 ottobre dell'88. I dati sono nel faldone numero 158; il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno e il giudizio è stato il seguente: "Pistolato Primo muore il primo ottobre dell'88, epatopatia e Raynaud. In realtà aveva una diagnosi di epatocirrosi nell'88 che però aveva una diagnosi di epatomegalia, epatopatia di cloruro di vinile riconosciuta dall'Inail nell'83". Questo è il parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero. Vediamo la storia espositiva di questo paziente: ha iniziato a lavorare nel '56, si è dedicato dal '56 al '60 all'attività di insaccatore nel reparto CV6 e i livelli di esposizione all'epoca erano tra 50 e i 200 PPM. Dal '60 al '73 è passato a capoturno CV6, qui non è chiarissimo quali potessero essere i livelli di esposizione, per cui, come sempre, signor Presidente, abbiamo applicato l'ipotesi peggiore possibile attribuendogli i livelli massimi che venivano indicati dall'indagine epidemiologica italiana per il reparto, cioè maggiore di 200 PPM fino al '65 e tra i 200 e 500 tra il '66 e il '73. Infine il paziente dal '73 all'83 si è spostato al reparto CV6 alla mansione di assistente e i livelli di esposizione sono stati compresi tra 5 e 50 PPM nel '74 e '75 e inferiore ai 5 PPM in seguito. Diciamo quindi, in estrema sintesi, che tra il '56 e il '73 questo paziente ha sperimentato un'esposizione significativa al CVM, sicuramente sufficiente a determinare manifestazioni tossiche. Il primo dato che otteniamo sulla storia di questo paziente risale all'indagine Fulc nel 1975, si evidenzia alterazione della gamma Gt modesta, valori non superiori a 100 unità litro. Vi è epatomegalia e il margine epatico inferiore deborda non più di 3 centimetri dall'arcata costale. Vi è una modesta piastrinopenia inferiore a 150 mila; per la prima volta parliamo di questa patologia nei nostri pazienti, nei nostri casi, la fotopletismografia mostra un tracciato di base ridotto e una positività all'alcol test. La indagine si conclude con il giudizio di alterazioni della funzionalità epatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante all'esposizione a CVM; lieve piastrinopenia, presenza di fenomeno di Raynaud, segni di macroangiopatia periferica riferibile ad esposizione a CVM, c'è indicata un'accentuazione della trama broncovasale. Il 29 giugno del '78 viene ricoverato e viene dimesso con diagnosi di epatopatia cronica; alla raccolta anamnestica si evidenzia che questo paziente beveva un litro di vino al giorno e fumava 20 sigarette. Le transaminasi in occasione di questo ricovero risultano nella norma e la piastrinopenia, diciamo, ai liniti inferiori, 208 mila piastrine, vi è una lieve riduzione. Vi è una scintigrafia epatica che mostra un aumento di volume del fegato, però sempre nei limiti della norma, per ipertrofia di un lobo, del lobo sinistro e un assetto funzionale nella norma, cioè captazione del radiocolloide soddisfacente, non vi è visualizzazione di area di deficit da focolaio. Il 2 dicembre dell'80 il paziente viene ricoverato ancora e dimesso con diagnosi steatosi epatica. All'anamnesi si rileva un consumo significativo di etanolo, un litro e mezzo di vino al giorno; il paziente viene sottoposto a biopsia epatica per studiare questa epatopatia che si manifestava e si evidenzia su frammenti di parenchima epatico, modeste note di steatosi con modiche iperplasie delle cellule di Kupffer e modica dismetria degli epatociti. Vi è modesto movimento delle transaminasi, piastrinemia sempre, diciamo così, lievemente ridotta rispetto ai valori di norma e vi è una scintigrafia epatica che conferma il dato già segnalato alla precedente. Vi è una riduzione dell'ampiezza oscillografica all'esame oscillografico condotto per valutare gli arti inferiori, vi è nell'83 un ricovero ospedaliero presso l'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova, viene effettuato per accertare questa epatopatia e viene dimesso con diagnosi di epatomegalia, sindrome di Raynaud e piastrinopenia indicativi di intossicazione del CVM. In questa occasione il paziente segnala un consumo alcoolico ridotto rispetto ai dati precedenti, cioè un bicchiere di vino/pasto. Vi è movimento della gamma GT, vi è un valore corpuscolare medio ai limiti, modesta piastrinopenia e i markers dell'epatite B risultano negativi. L'ecografia conferma che vi è solo incremento del volume epatico. In occasione del ricovero viene evidenziata una patologia di cui poi faremmo cenno nei commenti che comunque non c'entra con il cloruro di vinile monomero che è la gammopatia monoclinale e nell'88 viene evidenziato un valore di ferritina decisamente elevato, 871. Il 20 maggio dell'88 troviamo questo paziente dimesso da un ricovero ospedaliero con diagnosi di cirrosi epatica scompensata, antroduodenite erosiva ed ulcera duodenale, arteriopatia agli arti inferiori, questo ne avevamo avuto avvisaglia nel precedente ricovero quando si era verificata quella riduzione dell'esame oscillografico. Durante il ricovero viene evidenziato movimento di gamma GT e minore delle transaminasi, ancora ai limiti il volume corpuscolare medio, la piastrinopenia è presente in questo caso. L'ecografia a questo punto non mostra solo l'incremento di volume evidenziato precedentemente ma mostra anche limitanti bozzute e con una ecostruttura ancora omogenea, davvero simile epatopatia cronica, viene effettuato un esame laparoscopico - questo dato è molto interessante - si evidenziata una epatomegalia con un importante componente vascolare e l'autore dell'esame conclude completando: "Quel quadro è compatibile con la cosiddetta peliosi epatica". Poi approfondiremo sicuramente questo elemento. Vi è un esame istologico che indica cirrosi epatica macro-micronodulare di stadio tre, grado moderato di attività. Il 10/9/88 viene ricoverato presso l'Istituto di Medica del Lavoro di Padova, è stato inviato dall'Inail per rivedere una rendita e viene dimesso con diagnosi di cirrosi epatica scompensata da CVM. Durante il ricovero vengono confermati quei dati che avevamo visto anche ai precedenti esami, cioè movimento della gamma GT e di grado minore delle transaminasi. A questo punto vediamo anche incremento lieve del volume corpuscolare medio. I markers dell'epatite virale di tipo B sono negativi. Sappiamo poi di questo paziente che nello stesso anno del ricovero a Padova è deceduto per una epatocirrosi scompensata. Nell'ultimo ricovero della sua vita, quello che poi ha portato al decesso di questo paziente, veniva segnalato consumo di un litro di vino al giorno fino a 5 o 6 anni prima. Questi sono i sui dati disponibili.

COLOMBO - Questo è un caso di interpretazione complessa. Vi è una storia che è, a mio giudizio, molto chiara, ed è la storia della malattia cronica di fegato che si snoda lungo un arco di almeno 15-20 anni e che sembra sostanzialmente generata dall'abuso alcoolico. E' un signore che decede all'età di 60 anni con una chiara complicanza di scompenso epatico. Nella sua storia tuttavia è presente una forte esposizione a vinil cloruro monomero che va dal '56 al 1973; allora nella ricostruzione di questo caso è opportuno anche, a mio giudizio, riconsiderare qual è la probabilità che lui sia portatore di due patologie distinte, una patologia da alcool e una patologia eventuale da esposizione a vinil cloruro monomero. Le ragioni per interpretare questa malattia come alcoolica sono ovvie, nel '75 questo paziente viene identificato con una epatomegalia e vi è una storia significativa di consumo alcoolico. Vi è un incremento del volume corpuscolare medio, ma, io direi, quello che ritengo ineccepibile dal punto di vista diagnostico è la diagnosi istologica fatta nel maggio dell'88 nella quale si descrive con molta accuratezza la cirrosi di natura alcoolica. Io, se permette, gliela leggo perché il dottor Colosio non l'ha presentata in lucido. Io faccio qui riferimento al referto di una biopsia epatica che negli allegati è siglata come 393 ma cui il numero di referto è 8814466 che fu eseguita presso l'ospedale di Treviso US 10. Si tratta di un campione ago bioptico di fegato di discrete dimensioni in cui si evidenzia un processo cirrotico avanzato, a grossi e piccoli nodi circoscritti da robuste trovate mesenchimali, cioè di tessuto fibroso, in cui vi alcuni nidi di elementi infiammatori, cioè è presente un infiltrato infiammatorio che indicano modesto grado di attività del processo. Quindi una cirrosi micro-macro-nodurale attiva. Piuttosto buono il trofismo degli epatociti, si rileva discreto stato congestizio senza che si evidenzino particolari ectasie vasali, moderati depositi di pigmento ferrico a distribuzione eminentemente interstiziale e questo quadra perfettamente con quel dato di ferritina particolarmente elevato che nel maggio '88 è documentato in ospedale, 871 nanogrammi. Quindi questo signore ha la sua lesione epatica nel senso di una cirrosi micro-macro-nodulale attiva con depositi interstiziali di ferro che + quanto noi spesso vediamo nel paziente che abusa di alcool. Tutto sarebbe chiaro se non vi fosse questo dato importante, aggiunto dal collega, che effettua l'esame laparoscopico nel maggio dell'88 durante il quale conferma la presenza di un fegato ingrandito e parla di una importante componente vascolare, cioè un quadro compatibile con la cosiddetta palliosi epatica. Andando a rileggere il referto laparoscopico si nota come il collega descrive praticamente un fegato che è tutto quanto avviluppato da un sistema di vasi venosi congesti che è compatibile con un quadro severo di ipertensione portale. Definendo questo aspetto con il termine peliosi epatica lui introduce una diagnosi che noi conosciamo essere una possibile complicanza dell'esposizione protratta ad elevate dosi di vinil cloruro, la peliosi epatica che però noi conosciamo come diagnosi di malattia professionale è una diagnosi microscopica, cioè quando nel fegato si evidenziano delle lacune vascolari costituite da sinusoidi dilatati che si trasformano in capillari, perché adesso possiedono anche una membrana fibrosa, queste cisti lacunari hanno nel loro contesto una ricca proliferazione di cellule di Kupffer che possono presentare vari gradi di displasia, quindi iperplasia, displasia e ipertrofia e sono riempite anche da globuli rossi; questa è la peliosi microscopicamente descritta. I miei colleghi hanno eseguito una biopsia epatica ma non vi è traccia alcuna di questa lesione microscopica. Però io sono esitante nell'interpretare questi dati perché posso anche pensare che i miei colleghi, per sicurezza, siano andati a biopsare quelle zone di fegato che a loro sembravano meno vascolarizzate, diciamo per non sottoporre il paziente a rischio di gravi emorragie. Quindi, signor Presidente, non esiste una diagnosi microscopica di peliosi perché il referto parla chiaro in termini di cirrosi micro-macro- nodulare attiva di tipo alcoolico. C'è una descrizione macroscopica di congestione venosa cronica difronte alla quale però mi devo arrendere perché sono i miei colleghi che hanno visto il quadro e l'hanno definito peliosi, ma vorrei dire una diagnosi macroscopica, non quella microscopica che conosciamo noi collegata al vinil cloruro. Quindi questo naturalmente genera qualche esitazione nell'attribuire il.., questa malattia solo all'alcool. C'è anche, nella storia di questo paziente compare una sindrome di Raynaud, che noi sappiamo essere patogenicamente collegata anche ad esposizione professionale, ma questo paziente è stato sottoposto ad un esame di semeiotica strumentale, cioè un esame capace di diagnosticare la funzione dei vasi e questo esame, che si chiama oscillometria, qui è riportato, dimostra una netta riduzione del flusso arterioso a livello del distretto arti inferiori e quindi non sembra logico attribuire una sindrome di Raynaud se non a una patologia organica dei vasi e quindi ad un processo di arteriosclerosi che è compatibile con lo stile di vita di questo paziente, cioè con il consumo alcoolico ed altro. Quindi, dal punto di vista clinico è fuori di dubbio che questo paziente è deceduto per uno scompenso epatico in corso di cirrosi micro-macro-nodulare attiva con segni istologici inequivocabili di patologia da alcool. La sua storia compaiono due voci che a noi, chiaramente, suonano molto sospette, questa sindrome di Raynaud che noi però identifichiamo come correlata con un danno anatomico delle arterie, dei vasi degli arti inferiori e con questa peliosi epatica che è definita in termini macroscopici dal laparoscopista ma che non ha un riscontro microscopico, quindi tecnicamente non siamo in grado di sciogliere il dubbio se esista una quota di malattia da vinil cloruro aggiunta alla cirrosi micro-macro-nodulare attiva che è inesorabilmente da alcool.

OSCULATI - Vi è dunque una malattia con una storia naturale lineare che è coerente, che è attribuibile senza alcun dubbio ad un abuso alcoolico che conduce al decesso secondo quelle note complicanze che si verificano. Ovviamente, come abbiamo visto, ci sono alcuni elementi instillano un dubbio sulla possibile, su una possibile componente diversa da quella dell'alcool nel produrre il danno epatico, in realtà le uniche certezze che abbiamo sono quelle di una presenza di una malattia evolutiva ingravescente, cirrotica che ha condotto il decesso attraverso le sue tipiche complicanze e l'esame istologico non ci dà nessuna certa evidenza né un concreto sospetto di un danno microscopico da CVM, rimane quel dato sul quale non possiamo che sospendere il giudizio della visione macroscopica di questa peliosi che, ovviamente, va in qualche modo interpretato anche alla luce dell'esposizione oggettivamente rilevante.

 

PIVA FRANCESCO

 

COLOSIO - Passiamo ad esaminare il caso del signor Piva Francesco che è nato il 28 novembre del '27 ed è deceduto il 7 novembre del '92. I dati sono raccolti nel faldone numero 24, il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 17 giugno e il dottor Bai ha segnalato una cirrosi epatica. Pagina 24 del verbale. La storia lavorativa di questo soggetto inizia nel luglio del '56 quando viene assunto al Petrolchimico e si reca a svolgere attività lavorativa di insaccatore nel reparto CV5, svolge questa mansione fino al 31 ottobre del '59 con livelli di esposizione indicati dalla matrice dell'indagine epidemiologica italiana compresi da 50 e 200 PPM. Successivamente dal '59 in avanti questo soggetto cambia numerose mansioni, si dedica alla pulizia degli spogliatoi, aiuto meccanico, elettronico, telefonista, archivista e attività legate alla stazione ferroviaria, ma comunque dall'1 novembre del '59 in poi non svolge più mansioni che comporti un'esposizione a CVM. Quindi, in sintesi, questo soggetto è stato esposto dal '56 al '59 mi sembra, a concentrazioni di CVM ai limiti inferiori di quelle capaci di determinare manifestazioni tossiche, esposizioni medio basse per questo periodo breve. Vediamo ora la storia patologica di questo paziente. Vi è un'anamnesi famigliare raccolta nel '75 e un'altra anamnesi famigliare raccolta nel '72 che ci danno un dato di qualche interesse, c'è il padre di questo paziente risulta deceduto per cirrosi epatica, questo in base ai referti 585, 414, mentre contrariamente a questi referti, quelli riaccolti nel 1992 segnalano che il padre è deceduto per una neoplasia epatica, reperto 436 D. Comunque il padre certamente era portatore di una importante epatopatia. Il 25 novembre del '75 è stato ricoverato all'ospedale civile di Padova per una opacità polmonare sinistra di probabile natura infiammatoria, viene dimesso con richiesta di ripresentarsi per eseguire una scintigrafia polmonare e alla raccolta dell'anamnesi realizzata in occasione di questo ricovero riferisce un consumo alcoolico di due bicchieri di vino a pasto. Contrariamente a questo dato vi è quello raccolto nell'ambito del ricovero che evidenzia invece un incremento del volume corpuscolare medio. Nel '76 questo paziente esegue quella scintigrafia che era stata programma nel novembre del 75, scintigrafia polmonare, alla raccolta dall'anamnesi vengono raccolti i seguenti dati: vi è una lesione da corpo estraneo all'occhio destro, vi è una appendicectomia e si parla di questo addensamento polmonare, non vengono segnalate altre problematiche inerenti la salute. All'esame dell'emocromo vi è un notevole incremento del volume corpuscolare medio che raggiunge 112. Questo volume corpuscolare medio aumentato evidenziato anche dal referto 267, cioè indica 116 e di un altro referto che indica 114. Purtroppo non siamo riusciti a stabilire la data di questi referti. Nel 1987 viene ricoverato per un'ulcera gastrica antrale sanguinante, alla raccolta dell'anamnesi riferisce consumo alcoolico di tre quarti di vino al giorno, il referto gastroscopico risulta normale e ne vengono evidenziate varici esofagee. Nell'87 si evidenzia - questo dato può essere di qualche interesse - un incremento della sideremia, l'IGA risultano, immunoglobuline A risultano 539, ancora presente incremento del volume corpuscolare medio. Il paziente viene poi ricoverato nel '92 all'ospedale di Mestre per una lobite tisiogena, una patologia polmonare specifica, nel corso del ricovero sviene sottoposto a test di laboratorio che evidenziano movimento della gamma GT con transaminasi nella norma, lieve movimento della bilirubina mentre fosfatasi alcalina risulta nella norma. L'1 marzo del '92 vi è ancora questo ragguardevole incremento del volume corpuscolare medio, vi è movimento anche della bilirubina e della gamma GT, transaminasi sempre nella norma e anticorpi anti HCV ed antigene dell'epatite B, negativi. Qui vi è un dato anch'esso di un certo interesse che è un incremento notevole della ferritina, pur a fronte di uno stato di anemizzazione, cioè emoglobina 8,6. Il soggetto viene dimesso con diagnosi di lobite tisiogena, terapie del caso, viene indicata la presenza di anemia tossico-nutrizonale e una epatopatia. Andiamo verso la fine della discussione. Nel '92 viene sottoposto a rimozione di liquido ascitico che indica evidentemente un peggioramento della condizione epatica e 31 agosto del '92 viene sottoposto ad una ecografia del fegato delle vie biliari e dei reni che non indica invece particolari patologie. In particolare l'ecografista ci segnala che non si notano alterazioni ecostrutturali del parenchima epatico, della colecisti, dei dotti biliari, vasi portali e delle vene epatiche. Viene effettuata una esofagogastroduodenoscopia che evidenzia atrofia gastrica con duodenite emorragica addirittura e il 15 settembre del '92 - qua sono episodi che sono avvenuti sostanzialmente nello stesso periodo temporale - viene ricoverato per un episodio di pancreatite acuta. Infine questo paziente il 24 settembre del '92 viene ricoverato per un quadro di insufficienza renale con pancreatite acuta, cirrosi epatica miocardiosclerosi e muore nel corso di quest'ultimo ricovero.

COLOMBO - Questa è la storia di un signore che decede all'età di 65 anni per una complessa malattia digestiva, in questo caso l'esposizione a vinil cloruro è stata modesta in termini anche temporali e comunque cessa nel lontano '59, invece lui ha due fattori di rischio, uno importantissimo che è rappresentato da questo potus continuato a livelli alti, documentato molto bene da questi valori assai elevati dell'MCV, cioè del volume globulare medio, e se vogliamo inserire anche questo nell'anamnesi che non va mai dimenticato, un padre che è deceduto di una diagnosi di cirrosi prima e di neoplasia epatica dopo, voglio dire, in due diversi ricoveri la morte del genitore viene etichettata prima come cirrosi e poi come neoplasia, questo a significare che in famiglia era presente una malattia epatica da tempo. Nel '75 il paziente viene ricoverato in ospedale, non abbiamo dati che ci facciano chiaramente comprendere se è già presente una malattia di fegato, però quello che è presente e significativo è un MCV elevato, cioè lui nel '75 ha già delle importanti alterazioni metaboliche da cronico abuso di alcool. Nel contesto di successivi ricoveri che sono anche iniziati per un problema di tubercolosi polmonare, affiorano degli esami che sono inequivocabilmente garanti di un'importante malattia epatica. L'EIGA, cioè le immunoglobuline di classe A così elevate, che sfiorano 540, due volte quasi la norma, sono la (cultura) dell'epatologo un segno caratteristico di malattia cronica da alcool, non necessariamente ancora cirrosi, ma sono un segnale netto di malattia digestiva da alcool, così come la sideremia, cioè l'aumento di ferro nel sangue è un segnale di accumulo di ferro con bevande alcooliche, oltre naturalmente ad un segnale di danno agli epatociti che sono i naturali contenitori di deposito del ferro nel fegato. Questo paziente ha anche un dato di ferritina molto alto, 621 e come il dottor Colosio ha già avuto modo di ricordare, contrasta con il valore della emoglobina basso, di 9 grammi, cioè di un'anemia; se uno mette insieme il basso valore di emoglobina, 9, l'elevato indice di ferro circolante di deposito, sideremia e ferritina, con il volume corpuscolare medio molto aumentato, non può che fare diagnosi di anemia macrocitica che è praticamente un suggello di cronica intossicazione da alcool. Infatti nel '92 i colleghi che l'avevano ricoverato a Mestre concludono per una anemia tossico-nutrizionale, che vuol dire anemia macrocitica ad abuso cronico di alcool, ed epatopatia. La storia epatica di questo paziente è suggestiva perché si svolge con la classica complicanza dello sviluppo di ascite, ma ha alcuni punti di difficile interpretazione, per esempio, nell'agosto del '92 viene sottoposto a una ecografia che è data come praticamente fegato normale e contemporaneamente si sottopone a una gastroscopia che è negativa per segni di ipertensione portale. Come si può giustificare la comparsa di ascite in un paziente con una pesante storia di abuso alcoolico? A mio giudizio in tre modi. Innanzitutto il paziente potrebbe avere in atto una epatite acuta alcoolica che nella nostra esperienza non necessariamente determina un aumento delle transaminasi nel sangue, ma è una condizione severa capace di causare ascite e morte. L'altra spiegazione potrebbe essere che questo paziente è fortemente denutrito e combinando una malattia epatica significativa, che magari non è ancora la cirrosi terminale, con un pessimo livello di nutrizione ecco che può comparire ascite, soprattutto come risultato di una carente produzione di proteine, le proteine sono, in particolare l'albumia, fondamentali per mantenere l'omeostasi, cioè un ricambio di un equilibrio tra l'acqua e gli elettroliti nel sangue e l'acqua e gli elettroliti negli spazi tra le cellule e l'ascite è un edema molto vistoso nello spazio, nella cavità virtuale del peritoneo. La terza possibilità è che questo paziente abbia un'ascite infiammatoria, cioè la pancreatite acuta o cronica da alcool si presenta con l'ascite; noi non siamo tecnicamente in grado di distinguere perché mancano importanti dati biochimici, manca l'esame sull'ascite, esame del liquido ascitico non è riportato, che ci potrebbe far capire quali di queste tre situazioni si è verificata, ma che si fosse verificata un'ascite in corso di regolare cirrosi alcoolica non vista dall'ecografista, che si fosse verificata un'ascite in corso di denutrizione e malattia epatica alcoolica, tipo epatite acuta alcoolica, o si fosse verificata un'ascite in corso di pancreatite, il cerchio comunque è chiuso intorno ad un unico fattore patogenetico, che è il cronico abuso di alcool. Quindi la causa del decesso che qui non può essere definito con certezza perché manca il reperto autoptico, deve trovarsi tra questi due grandi eventi digestivi, la cirrosi o epatite alcoolica e la pancreatite acuta o cronica da alcool.

OSCULATI - Abbiamo dunque una grave patologia del fegato, una patologia che ha delle stigmate particolari molto ben individuate, è una patologia chiaramente da alcool, è una patologia che si inquadra in un corteo, quella epatica, in un corteo di altre patologie collegate tutte determinate dell'abuso alcoolico. Nessun segno di patologia da CVM presente nel fegato di questo paziente e nell'organismo di questo paziente, per cui non si ritiene che ci sia malattia professionale, anche alla luce di una esposizione modesta.

 

PREGNOLATO ALMERINO

 

COLOSIO - Passiamo ad esaminare il caso del signor Pregnolato Almerino, nato il 22 giugno del '25, dati nel faldone numero 358. Il caso è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno e la conclusione del dottor Bai è stata: "Epatopatia in pregressa epatite virale, sempre del '75. Esaminiamo la storia lavorativa di questo soggetto; ha cominciato a lavorare al Petrolchimico il 2 maggio del '61 e dal maggio '61 fino a settembre del '64 è stato stivatore a bordo di navi reparto SG5; qui ho indicato un non esposto, però direi anche che nel caso in cui si fosse dedicato a stivare il polimero sarebbe probabilmente stato esposto, comunque soltanto alle quote di monomero che potevano contaminare il polimero manipolato e insaccato, quindi poteva essere non esposto oppure poteva essere un'esposizione certamente limitata nella sua entità. Dal '64 al '74 si è dedicato all'attività di insacco, di timbratura degli sacchi, di pulizia delle linee, anche in questo caso, signor Presidente, pur avendo chiaro che queste mansioni comportassero livelli di esposizione differenziati abbiamo accolto l'ipotesi peggiore possibile, cioè che questo soggetto si sia sempre dedicato all'insacco, cioè avrebbe comportato dal '64 a '70 esposizione tra 50 e 200 PPM e dal '71 al '77 tra 5 e 50 e infine, qui c'è un errore, '71-'74 e infine dal '74 all'81 inferiore alle 5 PPM. Diciamo quindi che è stato esposto per 6 anni a concentrazione a limite inferiore di quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche e successivamente dal '71 in poi a concentrazione sicuramente più basse di quelle capaci di causare effetti tossici. L'anamnesi patologica di questo paziente è piuttosto compatta, non vi è moltissimo materiale disponibile. Lo vediamo il 24 novembre del '70 a fare una visita presso il Servizio Sanitario Aziendale, dichiarare di consumare un litro di vino ai pasti. Lo vediamo 3 anni dopo, nel '73 ricoverato in ospedale per un'epatite acuta infettiva itterigena Antigene Australia positivo, cioè un'epatite virale di tipo B, e lo vediamo nel '74 reduce da questo episodio di epatite virale con valore di transaminasi ritornate nella norma un anno dopo. Questo soggetto ha partecipato all'indagine Fulc, l'obiettività dell'addome era nella norma, il che vuol dire che non vi era epatomegalia evidenziata alla visita, dichiarava un consumo alcoolico moderato, mezzo di litro di vino al dì e gli esami di laboratorio hanno mostrato un modesto movimento di gamma GT ma sostanzialmente un quadro nei limiti della norma. Nel '76 viene evidenziata una lieve epatomegalia alla visita medica in azienda, vi sono poi dei dati sul consumo alcoolico raccolti nei tabulati riepilogativi messi a punto dal Servizio Sanitario aziendale dove emerge un consumo alcoolico che a questo punto è diventato significato, cioè tra 100 e 200 grammi di alcool al dì dal '77 al '78 e dall'78 all'80 rispettivamente, e poi una riduzione nel '79 quando scende a meno di 100. Il libretto aziendale conferma il dato, un litro di vino e un superalcolico nel 1977. Nel '77 si reca per una visita presso L'ITAL, ufficio provinciale di Mestre, che segnale alterazione della funzionalità epatica di grado medio e pneumoconiosi. A seguito di questa segnalazione viene fatta richiesta di indennizzo all'Inail per malattia professionale, insufficienza respiratoria e bronchite cronica ed epatomegalia.., purtroppo, signor Presidente, non siamo riusciti a trovare dati inerenti l'iter di questa pratica, per cui non sappiamo se è stata accolta favorevolmente o meno. Nel '79 vi è segnalazione di epatomegalia del Servizio Sanitario Aziendale. Questi sono tutti i dati disponibili per valutare questo paziente.

COLOMBO - Questa è una storia largamente incompleta che riguarda un signore vivente di 74 anni il quale ha avuto nel passato una esposizione di discreta entità e durata per circa 7 anni, però ha una storia molto significativa per abuso cronico di alcool. Incidentalmente nel '73 avrebbe avuto un'epatite acuta virale B, per lo meno valutata poi nel prosieguo delle osservazioni cliniche semplicemente con l'andamento degli esami di sangue e transaminasi e fosfatasi alcalina, era stata giudicata guarita. Noi sappiamo che il giudizio di guarigione riposa su criteri diversi dalle sole transaminasi, cioè è giudizio di tipo sierologico. Nel '74 questo signore aveva le transaminasi normali, così lo erano successivamente, compare solo nel '76 e nel '79 una diagnosi di epatomegalia e nel '77 un riscontro di funzione epatica alterata. Quindi l'unica cosa che noi possiamo dire è che dal '76 al '79 questo signore aveva dei segni di interessamento epatico, di alterazione epatica; dal '79 ad oggi, negli ultimi 20 anni, non abbiamo alcuna notizia clinica o di laboratorio, pertanto mancano, ovviamente, i presupposti tecnici per definire se questo signore è affetto da una malattia di fegato.

OSCULATI - Alla luce della considerazione clinica quindi non.., esiste addirittura un dubbio sulla presenza di una malattia di fegato; non è possibile, quindi, a nostro avviso, invocare nessuna eziologia di tipo professionale nei confronti di qualsiasi danno alla salute del paziente.

 

SIMIONATO RAIMONDO

 

COLOSIO - Passiamo ad esaminare il caso del signor Simionato Raimondo che è nato il 20 maggio del '34 i cui dati sono stati raccolti nel faldone 379 che è stato valutato dai colleghi consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 17 giugno e che il dottor Edoardo Bai ha indicato come affetto da epatopatia del '75. Pagina 34 del verbale. La storia lavorativa di questo paziente comincia nel 1961 quando viene assunto al Petrolchimico, dal '61 fino al 31 luglio del '67 si dedica alla preparazione delle carice dry blender insaccatore CV15, anche in questo caso sono diverse mansioni con diversi livelli di esposizione, noi non conoscendo la distribuzione temporale di queste mansioni abbiamo scelto l'ipotesi peggiore possibile, cioè insacco per l'intero periodo, quindi 50-200 PPM. Dall'1 agosto del '67 al 30 giugno del '73 si è dedicato alla preparazione delle paste coloranti al reparto CV15, livelli di esposizione, in base alle solite matrici, compresi da 5 e 50 PPM, dal '73 all'87 spedizione resine e granulo PVC e con livelli di esposizione fino al '74 analoghi ai precedenti, tra i 5 e 50 PPM e dal '75 in poi inferiore ai 5 PPM. Dall'87 all'89 il paziente è stato in cassa integrazione per cui non è più stato esposto e infine ha cessato il 30 settembre '89 per prepensionamento. Come giudizio globale vorrei segnalare che questo paziente è stato esposto per 6 anni a concentrazione e a limiti inferiori di quelle capaci di determinare manifestazioni tossiche, mentre in seguito, cioè dal '67 in poi, è stato esposto a concentrazioni certamente inferiori a quelle capaci di determinare tossicità. Esaminiamo la storia patologica di questo paziente. Nel 1962 abbiamo il dato di una visita medica nel quale risulta sostanzialmente nella norma tutti i parametri esaminati. Nel '64 - questo è dato molto importante nella storia di questo caso - viene ricoverato per uno shock emorragico da politrauma per incidente automobilistico e noi abbiamo ricavato, perché non era esplicitato dalla documentazione, che il paziente è stato sottoposto ad emotrasfusioni, come in genere accade, soprattutto accadeva in questo tipo di situazioni. Vi è una conferma della divisione dell'ospedale di Noale nel referto numero 49 di questo evento e vi è infine evidenza di un episodio di epatite acuta itterigena per il quale vi è stato un ricovero dal 2 marzo al 3 aprile del '65. Ritroviamo dati inerenti questo paziente 10 anni dopo, nell'ambito dell'indagine Fulc, questo paziente risulta bevitore di un litro di vino al dì e di 3 bicchieri di superalcolici; si evidenzia un movimento di GOT che non è superiore a 100, più lieve di GPT, fosfatasi alcalina e bilirubina nella norma e vi è movimento modesto anche della gamma GT, l'indagine Fulc rileva un'epatopatia cronica e suggerisce di evitare l'esposizione a cloruro di vinile. Il 5 maggio dell'80 e fino al 24 maggio il paziente viene ricoverato per una neurite retrobulbare, che è una malattia che è indipendente dall'attività lavorativa, e quando viene raccolta l'anamnesi patologia remota non segnala epatopatie. L'11 marzo dell'80 troviamo dei dati dal libretto sanitario Montedison dai quali risulta che questo ha smesso di fumare ed ha eliminato l'alcol. Il soggetto ha segnalato, ma non vi è documentazione a supporto di questa segnalazione fatta appunto dal soggetto, di essere affetto da cirrosi epatica e di essere in cura per tale patologia. Abbiamo poi nell'81 alcuni dati del libretto sanitario aziendale che indicano movimento lieve di GOT, GPT nella norma, movimento significativo di gamma GT e successivamente quadro analogo, con movimento di transaminasi modesto e questa volta però significativo incremento di gamma GT che raggiunge 637. Il paziente alla raccolta dell'anamnesi dichiara di avere conati di vomito quando beve alcol a digiuno. Riferisce un potus superiore di litro di vino al dì ed assunzione di superalcolici. Nell'82 viene ricoverato per epatomegalia, sappiamo soltanto questo perché non abbiamo trovato altra documentazione, e abbiamo un'altra informazione importante che è che almeno nel 1983 questo soggetto non era affetto da infezione virale da virus dell'apatite B. Non sappiamo nulla del virus dell'epatite C perché come lei sa, signor Presidente, dal '90 in poi è possibile effettuare tale determinazione.

COLOMBO - Qui discutiamo di un signore vivente, ha 65 anni, e nella sua storia ha tre importanti elementi che possono essere ricondotti ad una presunta malattia epatica, però è molto difficile stabilire se questa malattia epatitica esiste. Incominciamo con i fattori di rischio. Lui ha avuto una discreta esposizione, per 6 anni a vinil cloruro monomero, che cessa nel '67, e poi una coda di altri 6 o 7 anni di esposizione giudicata, secondo i nostri schemi, di basso livello. E` stato emotrasfuso nel '64 e come conseguenza ha avuto un'epatite acuta interica, riguardando i tempi tra l'emotrasfusione e la documentazione dell'epatite, coerente proprio con la origine trasfusionale. Poi ha una storia molto significativa di abuso alcoolico da lui oltretutto ammesso esplicitamente. La storia clinica è un po' più evanescente. E` vero che nel '75 il paziente è documentato per avere un aumento delle enzimi epatici che indicano un danno di fegato, e qui siamo abbondantemente lontani, siamo a circa 8 anni dalla cessazione di esposizione a livelli significativi di vinil cloruro, mentre siamo in pieno nell'abuso alcoolico e 11 dopo la emotrasfusione. Nell'80 compare una diagnosi molto importante di cirrosi, pero non si riesce a ricostruire, almeno dai documenti in nostro possesso, su quale base questa diagnosi è stata effettuata, cioè se è una diagnosi clinica o è una diagnosi istopatologica o strumentale. Comunque nell'81 il paziente mostra un'alterazione degli enzimi, nell'82 vi è il ricovero con una diagnosi di epatomegalia con un valore di gamma GT di 637 che può a mio giudizio soltanto essere ascritto all'abuso alcoolico. Nell'82 siamo a 15 anni dal termine dell'esposizione ai livelli elevati di vinil cloruro e siamo da 8 anni dalla cessazione dell'esposizione a livelli bassi di 50 PPM, e la gamma GT schizza a valori di 637. E` una malattia da alcol. L'anno successivo si documenta assenza di virus dell'epatite B, però quello che mi preme sottolineare è che nelle carte da noi consultate non vi è un elemento solito per configurare la presenza di cirrosi, se non i dati sanitari del libretto Montedison dell'80, mentre vi è una chiara presenza di malattia epatica, testimoniata dall'epatomegalia e dagli enzimi che noi tendiamo ad attribuire all'alcol in particolare per il comportamento della gamma GT. Dal '93 ad oggi mangano 16 anni di follow-up clinico e laboratoristico per esprimere un giudizio clinico.

OSCULATI - Il giudizio nell'attualità deve essere sospeso, per quanto ci consta abbiamo visto che c'è una malattia che si configura con delle caratteristiche tipiche da malattia da alcool, che è scollegata dal punto di vista temporale con l'esposizione a cloruro di vinile e che ha una dubbia evoluzione in cirrosi non confermata a pieno. Per cui siamo in presenza di una patologia che ha le caratteristiche ed è supportata dal dato anamnestico di una assunzione sufficiente di alcool a determinarla, ed invece non ha nessuna delle caratteristiche peculiari della malattia da CVM ed è molto lontana nel tempo la sua manifestazione dall'esposizione che peraltro è stata non particolarmente elevata.

 

SIMIONI VITTORIO

 

COLOSIO - Passiamo al caso del signor Simioni Vittorio che è nato il 22 giugno '31 ed è deceduto il 25 agosto '93, i dati sono contenuti nel faldone 380. Il caso è stato esaminato il 17 giugno '98, il dottor Berrino ha segnalato la data del decesso e il dottor Bai ha indicato cancrocirrosi anche questo con la solita storia, prima la cirrosi e poi il carcinoma. Vi è una relazione del 6/10/98 nella quale i consulenti commentano che la gamma GT si mantiene attorno ai valori di 150 fino all'84 quando diventano 339 e 504 (febbraio ed agosto), contemporaneamente le transaminasi lievemente aumentate fino all'84 salgano a 55-54. La storia lavorativa di questo caso. Ha iniziato a lavorare il 17 maggio del '61 e fino al 31 dicembre si è dedicato a movimentazione e servizi generali. Questa mansione non comportava, a nostro avviso, esposizione a CVM. Dal 9 ottobre del '62 al 30 settembre del '64 stivatore reparto Sg20/2, anche in questo caso non vi è stata esposizione a CVM, successivamente, dall'ottobre del '64 e fino al settembre del '66, al 30 settembre '66 si è dedicato all'insacco nel reparto CV5/15 ove, in base alle matrici mansione-esposzsione, i livelli di esposizione erano compresi tra 50 e 200 PPM, e successivamente fino al 30/11/71 ha svolto un'attività con livelli di esposizione analoghi, cioè tra 50 e 200 PPM come addetto all'impianto di polimerizzazione del CV3. Dall'1 dicembre del '71 al 31 ottobre dell'85 si è dedicato all'essiccamento del polimero nel reparto CV24, mantenendosi su livelli di esposizione analoghi ai precedenti, cioè tra i 50 e i 200 PPM fino al '73 ed inferiori a 5 PPM in seguito. Dall'85 all'86 è stato in cassa integrazione ed infine ha cassato per prepensionamento. Direi quindi che complessivamente questo soggetto è stato esposto dal '64 fino al '73, quindi per 9 anni, a concentrazioni a limiti inferiori di quelle capaci di determinare manifestazioni tossiche, e successivamente non è stato più esposto a concentrazioni di CVM capaci di determinare tossicità. Analizziamo la storia patologica di questo soggetto che inizia, come per molti altri casi, con l'indagine Fulc. Risulta bevitore di vino e di altri alcoolici. Il consumo alcoolico è importante, cioè 2 litri di vino al dì più qualche superalcolico sporadicamente. I parametri di chimica clinica risultano nella norma se si esclude, concordemente con questo dato sul potus, un movimento della gamma GT che comunque è modesto. L'andine Fulc conclude indicando alterazione della funzionalità epatica di grado medio, opportuno evitare l'esposizione a cloruro di vinile. Perdiamo tracce significative di questo paziente fino al dicembre del'85 quando lo troviamo dimesso dall'ospedale di Mirano, ove era stato ricoverato per epistassi, cioè emissione di sangue dal naso, irrefrenabile in paziente con cardiopatia ipertensiva, cioè vuol dire che aveva ipertensione arteriosa, aumento della pressione arteriosa che aveva condizionato l'insorgenza di una cardiopatia, cioè di una sofferenza del cuore. Il paziente è stato diagnosticato affetto di diabete mellito lieve e di epatopatia esotossica che è un altro dei termini con i quali noi medici indichiamo in genere l'epatopatia etilica, comunque l'epatopatia dovuta ad agenti esogeni. Il 10 dicembre dell'85 vi sono degli esami effettuati che evidenziano fosfatasi alcalina nella norma ed assenza di infezione da virus dell'epatite B. Ci sono ulteriori esami raccolti nel corso del ricovero che mostrano 41 per GOT e GPT, quindi valori sostanzialmente nei limiti della norma per le transaminasi, e mostrano un notevole incremento della gamma GT che va a 252. Viene indicata nel 1989 dall'ospedale di Mirano una cirrosi epatica e viene segnalata gastroscopicamente la presenza di varici esofagee. La storia di questo caso continua nell'89 quando viene sottoposto ad un'ecografia perché affetto da cirrosi epatica, e vengono segnalate due formazioni ipoecogene, a carico del segmento epatico 6 del fegato, intorno a 2 centimetri ciascuna, che potrebbero essere espressioni sia di processi di tipo rigenerativo, in questo caso sarebbero conseguenti alla cirrosi che era stata indicata, che lesioni di tipo sostitutivo, cioè iniziali lesioni neoplastiche e quindi da studiare in modo approfondito. Il 23 febbraio '89 il soggetto mostra un volume corpuscolare medio sostanzialmente nei limiti, e lo stesso nel marzo. Risulta sempre negativo per l'epatite virale B. Il 15 marzo dell'89 viene sottoposto ad una tomografia assiale computerizzata, è un esame radiologico, dell'addome superiore, ed in occasione di questo esame viene sottoposto ad un'agobiopsia mirata. La diagnosi TAC è fegato di dimensioni regolari, presenta qualche disomogeneità densitometrica ma senza lesioni di tipo sostitutivo, questo sarebbe in apparente contrasto con la diagnosi ecografica di cui prima si parlava. Vi è poi un referto endoscopico che indica iniziali varici esofagee e gastrite, e questo è compatibile evidentemente con il quadro di cirrosi e con l'evidenzia di potus, e vi è poi il referto del campione istologico raccolto in occasione di questo esame che indica: frammenti di parenchima epatico con steatosi, flogosi cronica attiva con rigenerazione micronodulare, quadro istologico di cirrosi epatica tossico-dismetabolica. Nel '93 il paziente risulta negativo per l'infezione di virus dell'epatite C, lo stesso per quanto concerne l'epatite B, le alfafetoproteine risultano mosse. Nel marzo del '93 viene effettuato un citoaspirato epatico, guidato ecograficamente, della massa epatica che avevamo precedentemente segnalato, ed il referto parla di displasia epatocitaria, cioè cellule macronucleate. Vediamo la storia di questo paziente. Nello stesso vi è un significativo incremento dell'alfafetoproteina, che lei sa signor Presidente è un marker di neoplasia, il 31 marzo dell'93 viene dimesso dall'ospedale di Noale con questa diagnosi: cirrosi epatica scompensata in degenerazione tumorale con meta - questo sta per metastasi - polmonari multiple, è segnalata un'ernia iatale, è segnalata una gastrite erosiva, è confermato il diabete mellito, è segnalata una politosi del trasverso e del retto con diverticolosi del sigma. Successivamente, due mesi dopo, questo paziente scompensa, manifesta ascite, e sempre nel maggio del '93 viene sottoposto ad esami ematochimici che confermano questo quadro grave di scompenso. Il 12 marzo del '93 viene segnalata questa diagnosi, giugno '93, mi scusi, viene segnalata la presenza di un epatocarcinoma, in cirrosi epatica scompensata, metastasi polmonari bilaterali, encefalopatia iperammoniemica, ernia iatale, gastrite erosiva, diverticolosi intestinale e sindrome epatorenale. Vengano segnalate varici esofagee, senza rischio di rottura, o a basso rischio di rottura, e gastrite emorragica. il paziente il giugno del '93 decede all'ospedale di Noale, dove era stato ricoverato il 13 di giugno per epatocarcinoma in cirrosi epatica scompensata con metastasi polmonari bilaterali.

COLOMBO - Il signor Simioni decede all'età di 62 anni con una diagnosi di epatocarcinoma multifocale metastatico e scompenso epatitico. Nella sua storia vi è una significativa esposizione a vinil cloruro tra gli anni '64 e '73 e una storia consistente di abuso alcoolico. Nel '75, quindi due anni dopo che è terminata la fase di esposizione a valori significativi di vinil cloruro, il paziente ha riferito un'alterazione agli enzimi epatici. Dal '75 all'86 non abbiamo altri documenti clinici da consultare per comprendere se vi era una progressione nel danno epatico, almeno esaminato in termini di laboratorio, o vi fosse qualche esame significativo strumentale sul fegato. Nel dicembre dell'85, quindi a 12 anni di distanza della cessazione dell'esposizione a questi livelli sostenuti di vinil cloruro il paziente viene ricoverato per una epistassi e la diagnosi del ricovero parla di ipertensione portale e parla di epatopatia alcoolica o esotossica perlomeno, in assenza di marcatori della epatite B. Noi sappiamo che la epistassi può essere causata in un paziente affetto da malattia cronica di fegato dal concorrere di due eventi: la carenza di proteine della coagulazione e una riduzione significativa del numero delle piastrine. Non abbiamo elementi, signor Presidente, per verificare se queste condizioni erano presenti durante il ricovero, però noi sappiamo anche e soprattutto che la epistassi è molto più frequentemente causata da un brusco aumento della pressione arteriosa sistemica, ed in questo paziente coesistono due presupposti per un'epistassi: una epatopatia cronica giudicata esotossica e soprattutto una ipertensione arteriosa. Quello che mi fa propendere personalmente per l'origine da ipertensione arteriosa è nel fatto che poi non è più ricorsa nella storia clinica di questo paziente, come a dire che una volta curata l'ipertensione in modo adeguato questo disturbo non si è più presentato. Nel febbraio di 4 anni dopo il paziente purtroppo viene inchiodato alla diagnosi di cirrosi da un esame istologico. L'esame istologico viene eseguito apparentemente perché compaiono nel fegato due lesioni focali, dell'ordine di 1 o 2 centimetri, ben documentate dalla TAC. Ora, in corso di cirrosi epatica le lesioni focali possono sostanzialmente dipendere da tre eventi. Uno: un precedente non riconosciuto angioma o più angiomi, ma qui non possiamo dirlo perché il paziente non ha precedenti non tecniche di immagine. Due: noduli di rigenerazione macronodulare, cioè in pratica nel formarsi della cirrosi si creano dei voluminosi nodi di rigenerazione epatocitaria che assumono il contrasto in modo diverso dal rimanente fegato e fanno apparire nella immagine nella TAC delle lesioni focali che ovviamente l'epatologo teme siano carcinomi epatici, ed è la ragione per cui esegue l'esame istologico. La terza possibilità è che si tratti di un epatocarcinoma. Ora i miei colleghi hanno eseguito un prelievo di fegato sotto TAC e hanno documentato una cirrosi alcoolica. Può darsi quindi che si trattasse di due noduli di rigenerazione macronodulare ma io personalmente posso anche ritenere, così come ogni epatologo ritiene di potere commentare, che fossero delle iniziali trasformazioni maligne, molto difficili da identificare come epatocarcinomi, più facilmente riconosciute come noduli di rigenerazione cirrotica. Questo lo diciamo perché noi sappiamo che a posteriori purtroppo, nell'arco di tre anni, questo paziente ha sviluppato la clinica dell'epatocarcinoma. Ha iniziato nel '93, quindi circa 4 anni dopo queste diagnosi, ad alzare, ad avere elevati livelli nel sangue di alfafetoproteina, ed infatti nel marzo '93 aveva un valore che era diagnostico, di 1200 nanogrammi. In quell'occasione esegue un citoaspirato su una massa chiaramente questa volta suggestiva per neoplasia e la diagnosi è: displasia epatocellulare. Non sono sorpreso perché l'aspirato di cellule, cioè il citoaspirato aiuta molto poco nella diagnosi differenziale del carcinoma epatocellulare. Il citoaspirato è fantastico nella diagnosi delle metastasi, quando arriva nel fegato un tumore che ha una struttura cellulare molto diversa dall'epatocita, per esempio un linfoma, il cito aspirato è sufficiente, fai la diagnosi. Quando invece tratti di un epatocarcinoma che ha la caratteristica di nascere dalla cellula epatica, quindi di avere un insieme di cellule morfologicamente modificate, ma che si compone di una popolazione variegata, ci sono delle cellule francamente neoplastiche, delle cellule francamente displastiche e delle cellule che assomigliano ancora a quelle parentali epatiche da cui ha tratto origine il cancro. Se ci si limita a prelevare alcune gocce di tessuto, e quindi di esaminare le cellule singole, si può incappare in questa sottostima di diagnosi, cioè dire semplicemente che è una displasia. Ma qui la massa più 1200 di alfafetoproteine in un cirrotico è al 100 per cento diagnostico di epatocarcinoma, come poi purtroppo, diciamo, dimostra l'evoluzione del caso che decede in una forma disseminata. Quindi a mio giudizio si tratta di un epatocarcinoma multifocale metastatico, insorto in un paziente con una cirrosi alcoolica, e per i correlati di tempo tra l'esposizione e l'evoluzione della malattia e la presenza di una chiara patogenesi alcoolica, io ritengo che questo sia un tumore tutto nato in cirrosi alcoolica.

OSCULATI - Per cui è una malattia tipica che ha una storia che ormai cominciamo a conoscere di un abuso alcoolico che vede sviluppare una malattia di fegato che diventa cirrosi e dalla quale si può sviluppare un carcinoma del fegato. Ci sono tutte le lesioni, l'abbiamo visto tipiche, macro e microscopico clinico tipiche, sono completamente assenti quelle che sono le lesioni caratteristiche della patologia epatica da CVM. Per cui si deve ritenere che l'eziologia alcoolica sia assolutamente esclusiva nel determinare la patologia e la sua evoluzione ed infine il decesso, per cui nessuna azione di tipo causale in questo processo deve essere attribuita al CVM.

 

SIMONETTO ENNIO

 

COLOSIO - Passiamo ad esaminare in caso del signor Simonetto Ennio che è nato il 13 dicembre '22 e deceduto il 15 dicembre '72 all'età di 50 anni. Premetto che questo è un caso molto difficile discussione perché i dati disponibili per la valutazione sono scarsi, comunque abbiamo cercato di ordinare tutto quello che era possibile ordinare per poterlo valutare al meglio. Sappiamo che questo caso è stato discusso dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 17/6/98 e che il collega dottor Bai ha segnalato che è deceduto il 15 dicembre del '72 per un tumore del fegato che risulta tra i casi di angiosarcoma e che anche in questo caso c'è la diagnosi di tumore del fegato in cirrosi. Analizziamo il materiale disponibile sui livelli di esposizione. Questo soggetto è entrato al Petrolchimico nel '57 e si è dedicato dal '57 al '61 alla mansione di autoclavista nel reparto CV3. In base ai livelli di esposizione indicati dalla matrice dell'indagine epidemiologica italiana ha in questa fase sperimentato livelli di esposizione superiori ai 500 PPM. Lo stesso anche nella mansione successiva di capoturno autoclavi CV14/16, fino al '65 superiore a 500 PPM e dal '66 al '72, data dal decesso, tra le 200 e le 500 PPM. Quindi la prima riflessione è che questo caso è stato esposto in modo significativo a cloruro di vinile monomero, sicuramente a concentrazioni sufficienti a determinare le manifestazioni tossiche del CVM. Vediamo ora i dati della storia clinica. Abbiamo che nel '62 dichiara di non essere fumatore e riferisce un consumo alcoolico moderato, un quarto di litro di vino a pasto, il 28 aprile '72 viene ricoverato - quando per un decennio perdiamo le tracce della storia di questo paziente - nel '72 viene ricoverato presso l'ospedale civile di San Donà di Piave per una broncopolmonite destra. Gli esami di laboratorio di routine che vengono eseguiti evidenziano movimento lieve della GOT e GPT nella norma. Viene ricoverato per broncopolmonite ancora nel '72, riferisce di non bere alcoolici, non vi sono altri dati significativi per valutare questo caso. Ecco, quindi qui, signor Presidente, nel maggio del '72 ricoverato e dimesso senza segnalazioni particolari, tranne che broncopolmonite, e novembre del '72 ricoverato all'ospedale di San Donà di Piave, quindi 6 mesi dopo circa, per ematemesi e melena da rottura di varici esofagee in cirrosi epatica. Nel corso del ricovero per una modesta anemia viene sottoposto a striscio midollare che risulta nella norma, l'attività protrombinica è del 70%, non vi sono altri dati purtroppo, nel materiale disponibile, inerenti questa epatopatia, che quindi è segnalata soltanto nel frontespizio della cartella come diagnosi di dimissione. Siamo a novembre del '7. Il dicembre del '72, cioè un mese dopo, questo paziente muore, mure all'ospedale di San Donà di Piave per coma epatico in neoplasia epatica. Dai dati raccolti nella diaria, che è la seconda pagina disponibile oltre al frontespizio della cartella clinica di questo ricovero, risulta che il paziente è stata trasferito alla divisione di chirurgia dell'ospedale di San Donà perché portatore di epatocarcinoma, sottoposto ad epatectomia parziale e ad anastomosi porto-cava, attualmente coma epatico e respiro stertoroso. Il paziente a questo punto è già in coma. Alle 15.00 è in coma, alle 23.35 il paziente decede.

COLOMBO - il signor Simonetto è deceduto all'età di 50 anni per questa grave epatologia appena descritta e la sua storia clinica è francamente scarna per poter impegnare un epatologo in un diagnostico differenziale credibile. Possiamo tentativamente ricostruirla e cercare di capire quali sono i punti di diagnosi differenziale da discutere. Quello che è di significativo nella sua storia è una pesante e lunga esposizione a vinil cloruro che continua fino al '72, l'anno del decesso. Invece in questo caso non esiste potus rilevante, vi è solo una segnalazione di un consumo molto modesto. Non sappiamo nulla per quanto concerne il problema dei virus epatitici, dico questo perché una diagnosi clinica, almeno riferita dal frontespizio della cartella, che è un documento ufficiale, parla di cirrosi epatica e noi sappiamo che i virus possono essere implicati in due terzi dei casi di cirrosi epatica in Italia. Quindi a prescindere da questi vuoti di conoscenza la storia di questo paziente ha un'evoluzione rapidamente drammatica. Subisce due ricoveri per broncopolmonite nel '72, e nell'autunno del '72, nel novembre del '72 ha un episodio di ematemesi e melena per rottura di varici esofagee e quindi classica complicanza dell'ipertensione portale. A questo punto si riesce a comprendere soltanto che il paziente viene diagnosticato come portatore di una massa neoplastica al fegato e sottoposto alla epatectomia destra e ad un intervento operatorio di correzione della pressione portale, quindi eseguito nel tentativo di ridurre il rischio di risanguinamento. Il paziente non supera questa grave prova, perché la epatectomia e la correzione chirurgica dei flussi epatici sono due importantissimi stress per un organismo malato, e va incontro al coma epatico e al decesso. A questo punto come epatologo, a prescindere da tutti i limiti di conoscenza che vi erano nel '72 mi pongo, signor Presidente, queste due domande. Se noi disponessimo di un esame istologico della massa chirurgicamente rimossa del tumore potremmo finalmente capire se questo è un angiosarcoma o un epatocarcinoma, perché fa una profonda differenza. Potremmo probabilmente anche capire se questo paziente era portatore di una cirrosi epatica di origine virale, a questo punto, oppure avesse una fibrosi epatica come conseguenza di questa lunga e pesante esposizione a vinil cloruro, che è continuata fino al momento delle malattie del '72. Soprattutto questo noi lo potremmo comprendere se fosse disponibile la certificazione autoptica di questa morte ospedaliera, potremmo capire veramente di cosa si tratta, capiremo se aveva la cirrosi o la fibrosi, se aveva l'angiosarcoma e l'epatocarcinoma. Quindi dal punto di vista epatologico noi dipendiamo strettamente da diagnosi in cartella che non hanno il riscontro istologico disponibile.

OSCULATI - Qui in realtà la diagnosi posta è una diagnosi di cirrosi epatica, di una patologia che abbiamo visto non essere.. che non è possibile mettere in relazione causale con il CVM, però ci sono degli ovvi dubbi su questa diagnosi, e soprattutto c'è il dato che a noi pare lampante di un'incompletezza della cartella, probabilmente c'è qualche dato che noi non abbiamo a disposizione, e questo non può che far sospendere il giudizio. In particolare l'esame istologico su un pezzo operatorio è praticamente d'obbligo, con ogni probabilità è stato fatto per cui non si può che sospendere il giudizio perché i dubbi che possa trattarsi di una patologia diversa da quella diagnosticata sono realmente fondati.

 

SPOLADORE MARIO

 

COLOSIO - Esaminiamo il caso del signor Spoladore Mario che è nato l'1 aprile del '32 e deceduto il 28 giugno dell'82. I dati sono nel faldone numero 169, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno del '98 ed il giudizio finale è stato: epatopatia, cirrosi, la diagnosi è del '76, è deceduto il 28/6/82 per cirrosi epatica scompensata, Edoardo Bai a pagina 35. Vediamo la storia lavorativa di questo soggetto. E` stato assunto il 15 novembre '60, dal 15 novembre '60 al 30 novembre '63 ha svolto l'attività di calandrista, per questa attività sarebbe stato esposto, in base alle matrici mansione-esposizione, a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM di cloruro di vinile monomero. Dall'1 dicembre del '63 al 30 novembre dell'80 ho svolto la mansione di montatore tubista nella zona CVM, in questo caso non siamo purtroppo in grado di quantificare l'esposizione perché purtroppo nelle matrici mansione-esposizione non abbiamo trovato una mansione che ci permettesse almeno per similitudine di attribuire i livelli di esposizione, comunque zona CVM, quindi una quota di esposizione dovrebbe esserci stata. Dall'1 dicembre '80 al 28 giugno '82 è stato fuori organico addetto alle pulizie, servizi generali, e non è stato esposto a cloruro di vinile monomero. Ha cessato il 28 giugno dell'82 per decesso. Vediamo ora i dati dati inerenti la storia clinica di questo soggetto. Nel '62 abbiamo una scheda sanitaria della Sincedison che ci indica che era fumatore di 20 sigarette al dì e bevitore di mezzo litro di vino a pasto, il 29 maggio del '73 la scheda sanitaria Sincedison segnala un aumento del consumo di alcool, passa a tre quarti di vino. La storia è piuttosto scarna perché non vi sono moltissimi dati disponibili. Il 20 marzo '75 esegue una scintigrafia epatica che conclude mostrando un quadro di epatopatia cronica ipertrofica, successivamente il paziente, il 26 marzo '75, viene ricoverato all'ospedale di Venezia e vi è una lettera del curante ospedaliero al medico di famiglia che indica "encefalopatia portosistemica da cirrosi volgare". Circa un anno dopo viene ricoverato agli istituti ospedalieri di Verona che concludono la valutazione di questo caso segnalando una cirrosi epatica antigene Australia positiva, quindi una cirrosi in soggetto portatore di infezione da virus dell'epatite B. Alla raccolta dell'anamnesi si parla di cirrosi e splenomegalia riferita al '73. Il 21 aprile '76 viene ancora una volta ricoverato, questa volta all'ospedale di Dolo, alla divisione di neurologia, e viene dimesso con questo tipo di segnalazione: stato ansioso, cirrosi epatica. Anche in questo caso ritroviamo la raccolta dell'anamnesi, una segnalazione in questo caso di cirrosi epatica che verrebbe fatta riferire al '72 ed una cirrosi epatica splenomegalica che viene fatta risalire al '73 in accordo anche con questa raccolta anamnestica precedente. Troviamo nel '77 una scheda di visita periodica presso il servizio sanitario aziendale con la segnalazione di fegato aumentato di volume non dolente. Il 7 ottobre '77 da un'altra scheda di visita periodica in azienda emerge il dato di potus di circa un litro e ancora nell'ambito della sorveglianza sanitaria periodica in azienda troviamo una raccolta anamnestica nella quale il paziente riferisce di aver subito un intervento di anastomosi porto-cava nel '79. Abbiamo cercato dati inerenti questo importante intervento a cui è stato sottoposto in conseguenza dell'ipertensione portale conseguente alla cirrosi epatica segnalata, ma purtroppo non abbiamo trovato documentazione. Il 31 maggio dell'80 questa diagnosi viene confermata dall'ospedale di Mestre, cioè si parla di cirrosi epatica in portatore di shunt portocavale, il quale shunt portocavale è per l'appunto il risultato di questo intervento effettuato il mese prima. Il 20 giugno del 1987 vi è un certificato di decesso del comune di Venezia che indica che il paziente è deceduto il 28 giugno dell'82 per cirrosi epatica scompensata in esiti di intervento di shunt portocavale. Questo è il materiale disponibile.

COLOMBO - Il signor Spoladore decede in età piuttosto giovane, a 50 anni, per uno scompenso epatico in corso di cirrosi. Nella sua storia clinica vi è un'esposizione apparentemente non grave a vinil cloruro monomero, un abuso alcoolico ritenuto significativo ma non particolarmente grave, un litro, invece quello che emerge nel '76 è quella che ritengo la più probabile causa della cirrosi, cioè l'infezione cronica con virus dell'epatite B, antigene Australia positivo significa portatore cronico di di HBsAg, virus dell'epatite B. Nel '72, quando lui ha solo 40 anni, viene già diagnosticata una cirrosi epatica durante ricovero con splenomegalia. E` opportuno a questo punto ricordare che tutti gli studi epidemiologici eseguiti nel mondo, quindi in zone ad alta endemia di epatite B come la Cina, la Costiera o il subcontinente indiano. Le zone a media endemia epatitica B, come per esempio il bacino mediterraneo, e le zone a bassa incidenza di epatite B come il nord America o il nord Europa, segnalano costantemente che i pazienti con infezione cronica da virus B tendono ad avere la cirrosi molto anticipata rispetto ai pazienti per esempio colpiti da epatite virale C. Questo perché l'infezione virale B tende a stabilirsi in modo cronico quando trasmessa in epoca giovanile, quindi anticipa di circa una decade anche la comparsa delle più gravi complicanze. Quindi questo signore chiude la sua vita a 50 anni, è una morte piuttosto precoce per cirrosi, però vorrei dire che l'eziologia virale B e la coesistenza di un fattore di malattia importante come l'abuso alcoolico, spiegano questo decorso piuttosto anticipato, e che il decorso sia piuttosto anticipato sembra dimostrarlo anche il fatto che lui esordisce piuttosto precocemente con i disturbi di encefalopatia portosistemica, cioè quell'intossicazione metabolica del cervello che si osserva negli stadi più avanzati della cirrosi epatica e che è causata sostanzialmente da un assorbimento di sostanze azotate, quindi di azoto alimentare, in particolare ammoniaca e correlati, in un organismo che da un lato non è più in grado di distruggerli o inattivarli, poiché il fegato, che è la sede di disattivazione di queste sostanze tossiche, è profondamente colpito dalla cirrosi, e dall'altro dal fatto che in corso di malattia cronica di fegato si aprono dei cortocircuiti tra la vena porta e le vene epatiche efferentiche baipassano, cioè che saltano il filtro epatico e quindi impediscono a quel poco fegato funzionalmente residuo di disattivare queste sostanze. Questo signore in effetti incomincia precocemente ad avere encefalopatia epatica, che ovviamente poi sarà aggravata dall'intervento di anastomosi porto-cava del '79. Nell'82, quindi dopo 10 anni di documentata cirrosi epatica, muore per scompenso epatico. Al di là del fatto che la documentazione non è arricchita da esami istologici o da altre tecniche di immagine, importante la TAC, sudi sull'eventuale evoluzione di questa malattia, però assumendo, come dobbiamo sempre assumere, che queste diagnosi hanno un importante valore medico legale perché eseguite e certificate in corso di ricovero, questa a mio giudizio è la storia di un signore affetto da infezione cronica da virus B che potrebbe avere avuto una malattia particolarmente accelerata non solo perché l'infezione da virus B occorre precocemente nella vita, ma perché ha anche una storia di potus significativo lungo tutta l'età adulta.

OSCULATI - Vi è dunque una patologia ben diagnosticata, specifica, patologia che determina il decesso per le complicanze che ne sono derivate, e abbiamo fattori eziologici che ne spiegano bene l'insorgenza, l'evoluzione e nella loro concomitanza spiegano anche l'andamento particolarmente accelerato. Abbiamo inoltre un'assenza di segni di epatopatia riferibili a sostanze tossiche diverse da quelle dell'alcol abbiamo poi un'esposizione che con ogni probabilità fu relativamente modesta. Per cui non ci sembra di rilevare la presenza di patologie professionali nell'evoluzione patologica e nel decesso del paziente.

 

TOME' NATALE

 

COLOSIO - Analizziamo il caso del signor Tomè Natale, è nato il 19 maggio '24 ed è deceduto il 14 gennaio '89, i dati sono contenuti nel faldone 394, questo caso è stato trattato nell'udienza del 17 giugno dei consulenti del Pubblico Ministero ed il dottor Bai aveva concluso con questa segnalazione: cirrosi in etilista, la diagnosi è del '74. Deceduto per coma epatico il 14/1/89, a pagina 39 del verbale d'udienza. Vediamo la storia di questo soggetto: è stato assunto al Petrolchimico il 16 novembre '61, da tale data sino al 31 agosto del '62 ha svolto la mansione di insaccatore al reparto CV15 ed in base alle matrici mansione-esposizione sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 50 e 200 PPM, quindi dal '61 al '62 per meno di un anno. Successivamente, dal '62 sino all'82, quando ha iniziato la cassa integrazione, ha svolto le mansioni di dissolutore nitrico sodico PR15, di addetto alla pulizia del piazzale ed infine è stato in cassa integrazione, queste ultime tre mansioni non hanno comportato esposizione a cloruro di vinile monomero. Complessivamente quindi questo soggetto sarebbe stato esposto per un periodo inferiore ad un anno tra il '61 ed il '62 a concentrazioni di cloruro di vinile monomero ai limiti inferiori di quelle che sono capaci di produrre manifestazioni tossiche. Analizziamo l'anamnesi patologica. Troviamo un dato al 31 ottobre '62 ove nel corso di una visita medica in azienda il paziente riferisce consumo significativo di alcool, un litro e mezzo al giorno di vino. Nel '75 partecipa all'indagine Fulc, nel corso dell'indagine viene riscontrata epatomegalia ed alterazione degli enzimi di funzionalità epatica, in particolare vi è un modesto movimento della GOT che va a 49 ed un movimento della gamma GT che va a 137 con una conclusione di epatopatia cronica. Perdiamo tracce importanti di questo paziente fino all'84 quando lo troviamo ricoverato in ospedale e poi dimesso con questa diagnosi: epatocirrosi scompensata con ipertensione portale, encefalopatia epatica. Vi è suggerimento alla dimissione di astenersi tassativamente dal consumo di alcool. Nel corso del ricovero il paziente era stato sottoposto ad una scintigrafia epatica ed il referto era il seguente: il fegato presenta dimensioni modicamente aumentate soprattutto lungo l'asse trasversale, profili alquanto sfumati, parenchima nettamente ipocaptante, particolarmente ipocaptante il parenchima del lobo destro, lievemente superiore la captazione registrata in corrispondenza del lobo sinistro. Assai irregolare la distribuzione intratissutale del radiofarmaco con presenza di area di relativa moderata ipocaptazione a margini alquanto sfumati, particolarmente evidenti in corrispondenza del parenchima del lobo destro, milza aumentata di volume con parenchima intensamente captante. Nell'84, il mese successivo al ricovero, troviamo un dato rilasciato dall'Avis che indica che il paziente non era portatore di infezione da virus dell'epatite B. Il 29 settembre dell'85 viene sottoposto ad un altro ricovero ospedaliero, la dimissione, la diagnosi di dimissione è di encefalopatia epatica in epatocirrosi, in occasione di questo ricovero il paziente aveva riferito un consumo di 3 litri di vino al giorno, quindi un consumo molto molto elevato. La scintigrafia epatica ha dato il seguente referto: il fegato presenta parenchima marcatamente ipocaptante, probabilmente ipocaptante il parenchima del lobo destro, diffusamente irregolare la distribuzione intraepatica del radiofarmaco. Assai sfumati e mal definiti i contorni della mappa scintigrafica epatica, dimensioni epatiche non particolarmente aumentate, intensa captazione del materiale isotopico in corrispondenza della milza, che presenta dimensioni nettamente aumentate. Nello stesso periodo abbiamo dei dati importanti, sono che il soggetto permane negativo per l'antigene Australia per l'infezione da virus dell'epatite B, ed il volume corpuscolare è notevolmente aumentato tra 105 e 107, vi è piastrinopenia con 55 mila piastrine. Successivamente dall'88 inizia una storia punteggiata da numerosi ricoveri ospedalieri, tutti riconducibili ad encefalopatia da cirrosi epatica alcoolica. L'ecografia epatica realizzata in uno di questi ricoveri evidenzia "fegato di dimensioni piuttosto contenute ad ecostruttura finemente disomogenea, e su reflettente che di norma a contorni irregolari". Il 14 gennaio dell'89 il paziente decede per coma epatico in cirrotico.

COLOMBO - Il signor Tomè ha una storia clinica punteggiata da numerosi ricoveri per classiche complicanze di cirrosi epatica. Nella sua storia vi è un'esposizione modesta per livelli e per durata a vinil cloruro monomero che comunque si interrompe negli anni '62, almeno secondo il nostro schema di interpretazione. Invece vi è un crescendo di abuso cronico di alcool, passando dall'ammissione di consumo di un litro e mezzo fino all'ammissione di 3 litri al giorno. In realtà nel '75, quindi 13 anni dopo che lui cessa l'esposizione a livelli significativi di vinil cloruro, che peraltro alle quali è stato esposto solo per 1 anno, il paziente si presenta già con la malattia di fegato, ha infatti un'epatomegalia e degli enzimi alterati. 9 anni più tardi compare la diagnosi clinica di cirrosi. Questa è una diagnosi che noi riteniamo solida, anche in assenza di un'istologia epatica per due ragioni: la diagnosi è di scompenso epatico, quindi è verosimile che in cartella sia documentato l'ascite o l'ittero, o come loro dicono la encefalopatia portosistemica. Quindi se lo scompenso si riferisce solo all'encefalopatia portosistemica è comunque sufficiente per porre la diagnosi di cirrosi, se lo scompenso fosse addirittura ascite o ittero sarebbe ancora più probante. In quell'occasione si esclude che lui sia portatore di epatite cronica virale B. L'anno successivo, nell'85, il paziente viene di nuovo ricoverato e la certificazione della cirrosi è ancora più certa, perché questa volta accanto all'encefalopatia portosistemica compare una severa piastrinopenia, classica complicanza dell'ipersplenismo, ed infatti tra l'84 e l'85 le dimensioni della milza sono nettamente aumentate. Erano patologie nell'84, erano ancora aumentate di più nell'85, mediante la scintigrafia epatica che devo dire che è un test obsoleto, che dà delle informazioni molto imprecise per quanto concerne la struttura del fegato, ma che a quell'epoca era abbastanza affidabile perlomeno per diagnosticare un ingrossamento della milza. Questo è un quadro di cirrosi clinicamente documentato con una certa accuratezza. Ha avuto una serie di ricoveri per encefalopatia portosistemica, che consolido questa diagnosi di cirrosi, e purtroppo decede in coma epatico. Ora la debolezza tecnica di questa storia clinica è solo nell'assenza di una biopsia epatica e della certificazione autoptica della causa di morte, ma tutto l'insieme dei motivi dei ricoveri che vanno dall'84 all'89 rendono molto forte la diagnosi di cirrosi epatica da alcool, non solo perché c'è un potus rilevante ed in crescendo, ma anche perché vi è la storia della macrocitosi, MCV di 107 è diagnostico, e poi l'evoluzione della malattia alcoolica che, come si vede, nella storia del paziente, porta al decesso all'età di 65 anni, quindi, insomma, con un certo progredire lento delle lesioni così come è tipico di questa malattia.

OSCULATI - Tutti i dati a disposizione quindi confluiscono nel comporre una diagnosi praticamente di certezza di cirrosi epatica che si scompensa e determina in via esclusiva il decesso. E` una patologia che non riconosce il CVM, come abbiamo visto diverse volte, come fattore causale, e al contrario nessun segno di patologia da CVM è mai presente nella documentazione clinica. Inoltre l'esposizione lavorativa alla sostanza fu a livelli tutto sommato modesti e per un periodo molto breve ed assolutamente remoto nel tempo, tra il '61 ed il '62. Tutto compone per un'assenza di patologia professionale.

 

TOSCANO COSTANTINO

 

COLOSIO - Questo è un caso abbastanza complesso per il quale ruberemo qualche minuto in più. E` il caso del signor Toscano Costantino nato il 15 dicembre '31 e deceduto il 6 giugno '87. I dati inerenti questo caso sono nel faldone 175, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 17 giugno del '98 e il dottor Edoardo Bai ha segnalato una cirrosi epatica, pagina 40 e 41 del verbale. Esaminiamo la storia lavorativa di questo soggetto. E` stato assunto il 3 luglio del '61 ed è stato dal '61 fino al 31/12/77 addetto all'essicamento e all'insacco del reparto CV6. In base alle matrici dell'indagine epidemiologica italiana la mansione di addetto all'insacco comporta livelli di esposizione inferiori di quella dell'addetto all'essiccamento, però non conoscendo l'impegno svolto nelle due diverse mansioni abbiamo come sempre applicato la peggiore ipotesi possibile ed assunto che il soggetto sia stato sempre addetto all'essiccamento. In questa ipotesi avrebbe subito esposizioni superiori alle 500 PPM dal '61 al '65, comprese tra le 50 e le 200 PPM dal '66 al '73, tra le 5 e le 50 PPM dal '74 al '76 ed inferiore a 5 PPM nel '77. Ha continuato poi a lavorare fino all'86 ma non ha più svolto mansioni che abbiano comportato esposizioni a cloruro di vinile monomero. Complessivamente quindi assumiamo che questo paziente sia stato esposto dal '61 fino al '73 a concentrazioni di CVM, prima decisamente elevate e successivamente ai limiti inferiori di quelle capaci di causare manifestazioni tossiche. Successivamente le concentrazioni sono scese al di sotto di quelle in grado di causare manifestazioni tossiche. Analizziamo la storia di questo paziente. Vediamo dai tabulati aziendali, che schematizzano gli esiti degli esami effettuati nel corso del tempo, ha mostrato un movimento stabile del tempo dell'enzima gamma GT, e vediamo che l'1 luglio '74 ad una visita medica effettuata in azienda è stato segnalato portatore di epatomegalia con fegato debordante tre dita all'arco, di consistenza molto dura. Vi sono altri dati, dei tabulati e dai libretti sanitari aziendali che indicano movimento modesto di GOT e GPT, che ci indicano invece un incremento della gamma GT, ci indicano che il soggetto è diabetico, in effetti vi è qualche riscontro di iperglicemia, all'anamnesi il soggetto risulta essere bevitore di più di un litro di vino al dì. Nel '75 il signor Toscano partecipa all'indagine Fulc e la valutazione si conclude segnalando che beve vino ed altri alcoolici, circa un litro di vino al dì e fino a tre bicchieri di superalcolici al dì, l'indagine conclude con modesta alterazione della funzionalità epatica e indica l'opportunità di evitare l'esposizione a cloruro di vinile. Al 13 luglio del '77 abbiamo un altro dato dal libretto sanitario aziendale che conferma il potus di un litro e poi per qualche tempo perdiamo tracce importanti di questo paziente. Ritroviamo che nell'86 ha eseguito degli esami ematochimici e vi è un incremento dell'alfafetoproteina, 160, e che il 25 agosto dell'86 ha eseguito un ecografia epatica che ha evidenziato un fegato di dimensioni aumentate con ecostruttura finemente e diffusamente disomogenea. Lo stesso giorno ha eseguito, contestualmente all'ecografia, una scintigrafia epatica che ha evidenziato fegato ipocaptante di dimensioni aumentate, con distribuzione intraparenchimale del radiofarmaco diffusamente disomogea e presenza di zone relative di ipocaptazione. Il 21 agosto dell'86, ospedale di Mestre segnala cirrosi epatica, durante il ricovero questo paziente è stato sottoposto a laparoscopia ed il referto è stato di cirrosi epatica micronodulare con ipertensione portale. La esofagogastroduodenoscopia eseguita l'1 settembre dell'86 ha evidenziato flogosi cronica aspecifica riacutizzata. In data 23 ottobre '86 vi è una lettera di dimissione dell'ospedale di Mestre e vi è un documento importante, cioè la sintesi della storia di questo paziente, realizzata dal dottor D'Acquino che segnala l'ecografia epatica che ha mostrato fegato di dimensioni aumentate con ecostruttura finemente e diffusamente disomogenea, colecisti distesa, molto ripiegata, al suo interno alcune formazioni iperecogene determinati stop del fascio ultrasonoro e fini echi stratificati (litiasi e sabbia biliare). Praticamente l'ecografia ha incontrato sul fascio di suoni qualcosa di duro che è stato individuato come calcoli e sabbia biliare. Non sono state evidenziate dilatazioni delle vie biliari principali. Il paziente è stato sottoposto a laparoscopia che ha mostrato un quadro di cirrosi epatica micronodulare. Nell'87, l'anno dopo, il paziente viene ancora sottoposto ad esofagogastroduodenoscopia e si evidenzia in questo caso la comparsa di varici esofagee, oltre alla flogosi cronica aspecifica che era già stata segnalata in precedenza. Il 13 marzo dell'87 un'altra ecografia epatica mostra un'ecostruttura assai disomogenea con aree relativamente iperecogene, ed ancora nell'86 movimento di alfafetoproteina. Nell'ottobre dell'86 l'ospedale di Mestre segnala cirrosi epatica con ipertensione portale, calcolosi della cistifellea e gastroduodenite. Qua sottolineiamo che avviene questo, che nel marzo dell'87 le alfafetoproteine passano a 2 mila, che il 30 marzo dell'87 il paziente viene dimesso dopo un ricovero urgente per un grave shock emorragico da ematemesi, da rottura di varici esofagee in cirrotico grave con ipertensione portale ed ascite, e che nell'occasione il paziente è sottoposto ad un intervento di deconnessione azigos-portale ed è sottoposto ad emotrasfusione. Questo intervento è un altro di quegli interventi che vengono realizzati in pazienti che presentano importante ipertensione portale. Il 5 aprile dell'87 abbiamo un notevolissimo incremento della bilirubinemia totale, che passa a 25,6, e signor Presidente le segnaliamo questo dato che probabilmente era sfuggito precedentemente a tutte le valutazioni, di una alfafetoproteina di 34.302. Qui diciamo che la storia del paziente si conclude, però poi c'è un seguito post-mortem. Abbiamo che il 17 gennaio dell'89 la U.L.S.S. 37 della terraferma veneziana attesta che il decesso è avvenuto per emorragia digestiva da ulcera duodenale in soggetto con cirrosi epatica scompensata, e quindi anche l'U.L.S.S., assolutamente come i nostri colleghi Bai e Berrino ritiene trattarsi si una cirrosi epatica. Il 13/6/91 abbiamo una lettera del dottor Salvino al Giudice, del servizio sanitario aziendale della Montedison, che risponde ad una richiesta del dottor Battista Bartolucci, che è nostro collega dell'Università di Padova, che era C.T.U. in una causa intentata dagli eredi del paziente all'Inail finalizzata al riconoscimento di malattia professionale, e indica che la cifra calcolata per quanto concerne i livelli di esposizione su questo paziente si colloca su valori medio-bassi. Emerge diabete con glicosuria, protocollata dal '74, potus costante anche se negato, ed una costante alterazione degli enzimi epatici. L'epatomegalia è protocollata già nel '76. Vi è infine un ulteriore punto nella storia di questo caso che è la decisione del Pretore di Venezia, presa in base ad una consulenza tecnica del nostro collega Bartolucci, che condanna l'Inail ad indennizzare la malattia come malattia professionale. Anche il collega Bartolucci aveva segnalato la presenza di cirrosi epatica e rivendicato il costante movimento di indicatori sierici di funzionalità epatica e l'esposizione a concentrazioni mediamente comprese tra 50 e 500 PPM come sufficienti a porre diagnosi di tecnopatia. Questi sono i dati disponibili e credo che questo caso meriti un commento ampio.

COLOMBO - Il signor Toscano decede all'età di 56 anni per complicanze di cirrosi epatica. Nella sua storia vi è una significativa esposizione a vinil cloruro che dura 12 anni, si interrompe nel '73 perlomeno per quanto riguarda l'esposizione a valori ritenuti capaci di ledere il fegato. Vi sono due fattori di rischio per malattia epatica, un ragguardevole e protratto consumo di bevande alcooliche ed il diabete. Tra il '74 e l'81, quindi diciamo nei 7 anni successivi alla cessata esposizione a livelli sospetti di vinil cloruro monomero, il paziente presenta sempre alterazioni degli enzimi epatici ed epatomegalia, cioè sembra avere una malattia di fegato. E` nell'86 però che ci certifica in modo abbastanza inoppugnabile che esiste una malattia cronica progressiva del fegato, cioè la cirrosi micronodulare con ipertensione portale, e nell'86 però la diagnosi è già piuttosto tardiva, perché questo signore ha già l'alfafetoproteina che oscilla intorno a 160 nanogrammi. L'alfafetoproteina viene generalmente considerata un marcatore specifico per l'epatocarcinoma, in realtà per valori nel sangue inferiori a 400 nanogrammi la alfafetoproteina può anche significare semplicemente epatite cronica e cirrosi, probabilmente in questo caso più che riflettere la trasformazione maligna degli epatociti in realtà misura, riflette l'eccessiva rigenerazione e proliferazione degli epatociti che è caratteristica delle forme di cirrosi. Quindi noi epatologi quando vediamo un valore di alfafetoproteina superiore a livello di norma, che nei vari laboratori va da 10 a 20 nanogrammi, e che sia inferiore a 300, 400 nanogrammi, riteniamo solida la presenza di cirrosi epatica. Come ho avuto di dire precedentemente la alfafetoproteina è eccezionalmente elevata in casi diversi dalla malattia epatica, e sono i teratomi, cioè in particolare forme di tumori dei testicoli. Quindi un paziente con questa storia di enzimi epatici continuamente mossi, in presenza di un ragguardevole consumo di alcool ed aumentate alfafetoproteine intorno a 160, sospetti la cirrosi alcoolica. L'ecografia lo conferma e soprattutto poi l'esame laparoscopico che permette di diagnosticare una cirrosi micro-macronodulare con ipertensione portale. Cioè, voglio dire, l'esame condotto nell'86, che dice la presenza di cirrosi di micro-macronodulare ed ipertensione portale, è poi suffragato da questo continuo movimento degli enzimi e da questa alfafetoproteina che consolida la diagnosi in assenza ovviamente della biopsia epatica che è l'esame chiaro che dà la diagnosi di cirrosi alcoolica, quella che noi tutti sospettiamo. In pochi mesi, dall'ottobre a marzo, nel volgere di sei mesi, il paziente si presenta con un'altra malattia, che è una complicanza della cirrosi, l'epatocarcinoma. Perché la presenza in un cirrotico solito come questo di lesioni epatiche multiple, focali, iperecogene, con una alfafetoproteina che questa volta balza a 2000, ha una unica possibile interpretazione diagnostica: un carcinoma epatocellulare multifocale su cirrosi alcoolica. Infatti lui patisce subito una complicanza dello sviluppo di Un epatocarcinoma nel fegato, l'aggravarsi dell'ipertensione portale con la rottura delle varici esofagee, ematemesi con shock. Viene trattato con una deconnessione azigos-portale cioè quelle vene che connettono la vena porta con le varici esofagee vengono interrotte, interrompendo così il rifornimento di sangue e di pressione nelle varici esofagee. E` un intervento fatto per bloccare i ripetuti episodi emorragici. Il paziente purtroppo però è condannato da questa malattia multifocale e nel volgere di pochi mesi, con l'aumentare del tumore, infatti l'alfafetoproteina balza a 34 mila, con il peggiorare del coinvolgimento epatico compare l'ittero, il paziente va in corso ad exticus. E` vero che si tratta di una cirrosi epatica, a mio giudizio causata da abuso cronico di alcool, ma va anche aggiunto che lui muore per una complicanza di epatocarcinoma sviluppatosi a seguito di una cirrosi da alcool.

OSCULATI - Qui la causa di morte va vista in questa chiave, cioè epatocarcinoma che come sappiamo è uno stadio evolutivo avanzato possibile della cirrosi. C'è una cirrosi accertata in maniera congrua, manca l'istologia, e l'abbiamo detto, però tutto il resto compone per questa diagnosi e sulla scorta di questa diagnosi ovviamente noi, riferendoci al fatto che c'è stata una consulenza tecnica in punto a questo caso, ovviamente con finalità diverse da queste, però le conclusioni che sono state prese, le conclusioni medico-legali, noi riteniamo di non poterle sottoscrivere proprio per il fatto che la diagnosi che in realtà è stata evidenziata, quella di cirrosi, non era stato ancora evidenziato il carcinoma, comunque si riferisce ad una patologia che in realtà non è una patologia da CVM, è una patologia diversa da quelle determinate dal CVM, ed è una patologia della quale noi possiamo individuare il fattore eziologico con precisione e patologia della quale possiamo seguire nel tempo l'evoluzione tipica determinata da quel tipo di fattore eziologico. Per cui la cirrosi determinò sicuramente la morte nello sviluppare un cancro, senz'altro la cirrosi non può essere determinata dal CVM, con ogni probabilità questa è una cirrosi di tipo alcoolico. Per cui non una patologia di tipo professionale, non una morte determinata da una patologia professionale.

 

VESCOVO EMILIO

 

COLOSIO - Il signor Vescovo Emilio è nato il 17 giugno '35, i dati sono contenuti nel faldone 476, il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza 17 giugno '98 e la diagnosi è stata "epatopatia, c'è un ricovero per cirrosi nel '92" pagina 44 del verbale di udienza. Il signor Vescovo ha iniziato a lavorare nel '59 e ha lavorato fino al '64 nella cooperativa di lavoro Aurora, non sembra che svolgendo tale attività sia mai stato esposto a CVM, e successivamente dal '65 fino al '94 ha lavorato alla cooperativa Facchini Tessera. Ecco, qua, signor Presidente, noi abbiamo la difficoltà che abbiamo già in più occasioni segnalato nel definire l'impegno reale di queste persone delle cooperative all'interno del Petrolchimico, però come sempre, in assenza di dati certi sul periodo di impegno, abbiamo assunto che abbiano svolto la mansione di insaccatore al Petrolchimico per l'intero periodo nel quale sono stati dipendenti delle cooperative. In base a questa scelta di assumere questo tipo di impegno il soggetto sarebbe stato esposto tra il '65 e il '70 a concentrazioni comprese tra 50 e 200 PPM, dal '71 al '77 tra 5 e 50 PPM, dal '78 fino al termine dell'attività lavorativa a concentrazioni inferiori alle 5 PPM. In sintesi, quindi, 5 anni, '65-'70 a concentrazioni ai limiti inferiori di quelle capaci di determinare manifestazioni tossiche, e successivamente a concentrazioni più basse di queste. La storia clinica di questo soggetto è molto breve, perché abbiamo poco materiale disponibile per valutare il caso, sappiamo che è stato ricoverato dal 9 di marzo al 24 marzo del '92 per cirrosi epatica e diabete mellito di tipo secondo, che in questa occasione era stato segnalato consumo alcoolico di un litro e mezzo di vino al giorno e saltuariamente di superalcolici. Abbiamo raccolto gli esami che sono stati effettuati durante il ricovero ed il paziente ha mostrato di avere avuto in passato un'infezione di epatite B, perché erano positivi gli anticorpi anti HBs ed anti HBc, però l'infezione era stata superata perché l'antigene dell'epatite B non era presente e l'HCv è risultato negativo. Si è evidenziato un aumento di GOT, GPT e gamma GT, accompagnato da un aumento del volume corpuscolare medio significativo, 107. L'ecografia effettuata ha mostrato fegato di dimensioni aumentate con ecostruttura iperriflettente e diffusamente un po' disomogenea, senza lesioni di tipo focale, è stato effettuata una scintigrafia che ha mostrato un fegato di normale morfologia, nettamente ingrandito in toto con discreta e diffusa disomogeneità di captazione, è stato effettuato un esofagogastroduodenoscopia che ha evidenziato iniziali varici di primo grado senza segni rossi distali minimi. L'alfafetoproteina è risultata nella norma. Questi sono tutti i dati disponibili.

COLOMBO - Il signor Vescovo è un paziente vivente di 64 anni che ha una storia di esposizione professionale significativa, nel senso che per 6 anni è stato esposto a livelli al limite della capacità di ledere il fegato, questa esposizione è terminata nel '70 poi è stato esposto a livelli ritenuti inefficienti dal punto di vista della lesività epatica. Nella sua storia personale ha invece un potus ragguardevole che dura per anni e il diabete. Noi da quando ha cessato l'esposizione a livelli significativi a vini cloruro, anni '70, fino al '92 non abbiamo diagnosi o dati di interesse clinico. La sua storia per noi incomincia nel '92, cioè 22 anni dopo, con una diagnosi ospedaliera di cirrosi, e ritengo che la diagnosi di cirrosi sia stata confezionata sulla base della presenza di enzimi epatici alterati in modo significativo, una ecografia che mostra un ingrandimento del fegato ed una patologica distribuzione degli echi all'interno del fegato, a configurare la fibrosi epatica e poi, forse, quello che è decisivo, la presenza di varici esofagee di livello F1, cioè iniziali, ma vere, all'esofagogastroduodenoscopia. Quindi mettendo insieme l'ipertensione portale, cioè la presenza di varici, un'ecografia epatica decisamente patologica, che suggerisce alterazione del profilo ecografico del fegato, ed elevati enzimi epatici, viene confezionata la diagnosi di cirrosi, manca ovviamente l'esame istologico che noi consideriamo quello più importante. Quale può essere la causa logica di questa cirrosi epatica a 22 anni dall'esposizione che è durata 6 anni di vinil cloruro? Successivamente non è né il virus dell'epatite C né il virus dell'apatite B, perché i marcatori specifici sono assenti, è, a mio giudizio, l'abuso cronico di elevate quantità di alcool, che è dimostrato in modo inoppugnabile da un valore corpuscolare medio di MCV di 107 che è un valore particolarmente alto. Quindi di questo paziente del quale esiste uno spot, proprio una macchia di informazione nel '92, possiamo dire che è verosimile la presenza di una cirrosi epatica indirettamente diagnosticata e che è altamente probabile che l'origine pi questa cirrosi epatica sia l'abuso cronico di alcool.

OSCULATI - Di nuovo una diagnosi che si formula su un corpus di dati abbastanza povero che però che per gli elementi che abbiamo a disposizione risulta di univoca interpretazione; il dato anamnestico del potus, i segni che abbiamo visto dell'abuso di alcool, la patologia che ne segue linearmente è ampiamente giustificata da questo fattore eziologico, è diversa dalla patologia del CVM e in presenza di una esposizione relativamente modesta è abbastanza lontana nel tempo, direi molto lontana nel tempo dalla manifestazione di patologia. Per cui anche in questo caso non riteniamo di individuare patologie professionali.

 

VIANELLO SERGIO

 

COLOSIO - Esaminiamo, signor Presidente, il caso del signor Vianello Sergio, nato il 30 luglio del '25 e deceduto il 15 luglio del '90. E` il trentaquattresimo dei 37 casi depositati nel luglio del '98. Il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 19 giugno '98 ed è stata indicata la presenza di una cirrosi epatica diagnosticata nel '79, di un carcinoma epatocellulare diagnosticato nel '90 ed è stato segnalato che il paziente è deceduto il 15 luglio del '90 per rottura di varici esofagee. Pagina 81 del verbale d'udienza. La storia lavorativa di questo soggetto è la seguente: ha iniziato a lavorare il 21 marzo del 1961, dal '57 al '64 ha lavorato ai forni elettrici unità San Marco, questo tipo di attività non comportava, a nostro avviso, esposizione a cloruro di vinile monomero. E` passato poi dal '64 al '69 alla produzione di calciocianammide, questa è una "e" cianamide, ed anche in questo caso non vi era esposizione a cloruro di vinile monomero; dal '69 al '75 forni elettrici, anche questo caso non esposizione; un breve periodo '75 di addetto portineria pulizia nel quale non è stato esposto; dal '76 all'80 si è occupato delle acque madri nel reparto SV ove non v'era esposizione a CVM; dall'80 all'81 si è dedicato alle pulizie nel reparto AS7, anche in questo caso non subendo esposizione a CVM. Vi è tuttavia una segnalazione della moglie che dichiara che il marito ha lavorato anche al reparto CV6 pur essendo formalmente addetto al reparto San Marco e un collega di lavoro, il signor Orlandini, segnala che il signor Vianello ha prestato il servizio in turno presso il reparto CV6 come addetto all'insacco per un periodo di circa 4 mesi verso la metà dell'anno 1977. Ecco, anche assumendo questo tipo di affermazione come dimostrata, resta inteso che non vi sia stata esposizione significava, cioè bassi livelli di esposizione per un periodo temporale irrilevante, cioè intorno ai 4 mesi. La storia patologica di questo paziente, almeno per quello che noi possiamo ricostruire, inizia il 5 marzo del '79, viene ricoverato in ospedale con una diagnosi di cirrosi epatica medionodulare e diabete chimico. Durante il ricovero si rileva che il paziente riferisce un consumo alcoolico limitato, un bicchiere di vino al giorno, l'Antigene Australia è negativo, quindi non vi è infezione da virus dell'epatite B, la scintigrafia epatica ha mostrato fegato discretamente ipocaptante con profili e morfologia regolari, distribuzione intraepatica del radiofarmaco omogenea. Vi è un referto laparoscopico del marzo '79 che indica cirrosi epatica medionodulare. Proseguiamo con l'esame della documentazione del signor Vianello Sergio. Il 31 luglio dell'80 viene ricoverato in ospedale con diagnosi di epatite cronica cirrogena, Antigene Australia negativa, diabete mellito lieve. Presentiamo la sintesi dei dati raccolti nell'ambito di questo ricovero. Viene riferito dal paziente che ha interrotto il consumo di alcool, volume corpuscolare medio di 83, quindi compatibile con questo tipo di dato, viene sottoposto a una biopsia epatica il 2 settembre dell'80 e il referto è il seguente: "Il cilindro di tessuto epatico è frammentato e non mostra lobuli intieri. Le travate cellulari sono costruite da epatociti disposti in singolo strato apparentemente orientati come di norma. Il citoplasma è spesso rigonfio, granuloso, talora vacuolizzato, molti contengono granuli brunicci di emoglobina, i sinusoidi pericentrali sono dilatati e congesti, vi è discreta attivazione delle cellule di Kupffer. Gli spazi portali sono ingranditi, deformati, denotano attività fibrillo-formativa con fibre che penetrano nelle parti periferiche dei lobuli, esse sono accompagnate da discreto infiltrato linfocitario e da neoduttili biliari". La diagnosi conclusiva di questo esame è: "Epatite cronica sclerogena". Successivamente abbiamo dati inerenti 1990, nel maggio del '90, il paziente viene ricoverato con diagnosi di cirrosi epatica con ipertensione portale, diabete mellito di tipo 2, immagini ecografiche di trombosi portali. Durante il ricovero si conferma la negatività per l'HDSAG per il virus dell'apatite B e l'ecografia epatica mostra un fegato di piccole dimensioni con profili bozzuti ed ecostruttura marcatamente disomogenea. E` evidente una quasi completa trombosi della vena porta. Il paziente muore il 15 luglio del '90 per ematemesi da rottura di varici esofagee in cirrotico diabetico, vi è una diagnosi anatomopatologica che indica: "Carcinoma epatocellulare su cirrosi epatica micronodulare ascitogena splenomegalica", cosiddetta cancrocirrosi. Vi è pilotrombosi neoplastica.

COLOMBO - Questa è la storia di un paziente che decede per scompenso epatico all'età di 65 anni a seguito di epatocarcinoma in cirrosi micronodulare. Tra i fattori di rischio, a mio giudizio, va chiaramente esclusa la breve esposizione professionale a vinil cloruro che è durata probabilmente solo 4 mesi, lontana nel tempo e che abbiamo già in più sedi escluso come in grado di causare sia la cirrosi che epatocarcinoma. Anche il potus non è significativo, almeno così come riportato dalle carte a nostra disposizione, non può essere quindi considerato sufficiente a produrre cirrosi e la sua naturale complicanza. Tra i fattori di malattia dobbiamo escludere l'epatite virale B, perché lui nel '79 è HBSAG sieronegativo. Non esiste una documentazione invece che riguardi il virus dell'epatite C, perché non risulta nelle carte da noi valutate presenza di questo esame, nel 1990, per quanto nel '90 fosse tecnicamente possibile eseguirlo. Esiste nella storia di questo paziente un diabete che noi sappiamo in alcuni casi può essere associato a forme di severa steatosi e talvolta capace di produrre anche steatoepatite non alcoolica, condizione capace di progredire a cirrosi e ad epatocarcinoma e mi piace anche ricordare che in tutte le serie di cirrosi ed epatocarcinomi che sono state pubblicate in Italia esiste una quota variabile tra i 5 e il 10% di casi nella quale non viene riconosciuta una nota eziologica di malattia epatica e pur tuttavia sono cirrosi e sono epatocarcinomi. La storia del signor Vianello apparentemente inizia nel marzo del '79 quando un esame laparoscopico mostra una cirrosi medionodulare in regime di ricovero, in quell'occasione purtroppo non è rintracciabile un esame istologico del fegato. L'anno successivo è disponibile una biopsia epatica, che è quella che il dottor Colosio ha letto, che a mio giudizio merita un commento. I colleghi istologi che hanno firmato il referto si sono limitati a chiudere la diagnosi con epatite cronica sclerogena, cioè, se interpreto bene, un processo infiammatorio delle cellule epatiche accompagnato da fibrosi epatica, questo è quanto etimologicamente è possibile dedurre da questa lettura. In realtà, come spesso accade, il referto è molto più ricco di informazioni che io dividerei in due blocchi, il blocco a cui io do valore patogenetico, che è quella parte terminale, quando ci dice che gli spazi portali sono ingranditi, deformati e presentano fibrogenesi, attività fibrilloformativa, ma sono accompagnate queste fibre che si disperdono nel parenchima epatico che circonda gli spazi portali da infiltrato linfocitario e neoduttili biliari. Questa è una bella e sufficiente descrizione di un'epatite cronica attiva. Dobbiamo solo decidere qual è l'origine di questa epatite cronica attiva. Ci manca, per esempio, la determinazione dell'epatite C, ci manca al limite anche la valutazione della autoimmunità di questo paziente. Esistono comunque degli altri fattori non riconosciuti capaci di produrre questa malattia, ma questa è una malattia periportale di tipo infiammatorio e si deve andare a cercare una causa possibile tra virus, autoimmunità e fattori non riconosciuti. Ricordo, in questo senso, che il vinil cloruro non è mai stato descritto istologicamente come capace di produrre una epatite periportale con linfomonociti. C'è l'altro blocco di informazioni piuttosto stringato, ma interessante, che riguarda questa volta la zona centro lobulare del fegato, prima abbiamo visto la patologia nella zona periportale. Qui si descrive che i sinusoidi pericentrali sono dilatati e congesti, vuol dire che il loro diametro è aumentato e contengono molti globuli rossi, congestione venosa passiva inequivocabile. A suffragare la congestione venosa passiva inequivocabile sta questo riscontro di granuli brunicci di emoglobina nelle cellule epatiche pericentrali, cioè l'accumulo di materiale, del degrado dei globuli rossi. Quindi, a mio giudizio, questo paziente ha una epatite cronica attiva sulla cui patogenesi non possiamo più di tanto alludere e ha una modesta complicanza di tipo congestione venosa passiva. Che cosa causa la congestione venosa passiva? Nella mia esperienza una malattia della pompa in genere, quindi un cuore relativamente insufficiente, si va dalla pericardite allo scompenso congestizio cardiaco cronico del cuore. Una malattia di tipo costruttivo della vena epatica, cioè il flusso epatico che è in qualche modo impedito ma che non ricorre in tutte le documentazioni esibite in questa cartella. Infine però, la cosa più banale talvolta, è proprio il processo di rigenerazione dei noduli epatici in corso di cirrosi che funge da relativo blocco all'efflusso di sangue dal fegato e congestiona un po' il fegato stesso. Quindi l'origine di questa congestione venosa non è chiara nelle carte a nostra disposizione, il patologo l'ha vista e ha omesso però di dichiararla nella diagnosi, il patologo ha visto un'epatite cronica attiva e ha omesso di dichiararla nella diagnosi liquidandola come epatite cronica sclerogena; invece nel nostro caso occorre essere piuttosto accurati perché noi stiamo valutando diagnosi differenziali che divengono sul piano patogenetico proprio per il tipo di danno che causano nel fegato. La storia di questa cirrosi micro-macro-nodulare alla fine si conclude con un epatocarcinoma, un epatocarcinoma metastatico, e l'epatocarcinoma per definizione quando metastatizza lo fa aggredendo il sistema portale, quindi non è sorprendente che la vena porta sia occupata pressoché tutta dell'epatocarcinoma causando questa trombosi portale che poi è responsabile del peggioramento dello scompenso dell'ipertensione portale che ha avuto questo paziente. Quindi la mia diagnosi patologica è una cirrosi attiva, micro-macro-nodulare complicata da un epatocarcinoma metastatico e l'eziologia di questa malattia è mal definibile, ma ricordo che manca il test dell'epatite C e che nel 5-10% di tutti i casi descritti in letteratura italiana esistono dei casi come questi eziologicamente non definiti.

OSCULATI - Questa diagnosi, di nuovo, è una diagnosi tipica, univoca, è un caso che è stato indagato a fondo, che ha portato la patologia, questa epatite cronica attiva sclerogena ha portato ad un carcinoma, il carcinoma ha condotto direttamente al decesso. In questo caso abbiamo visto non c'è una individuazione certa o molto probabile di un agente eziologico, l'approfondimento che è stato fatto di questo caso ci consente di andare a vedere la struttura del fegato fino in profondità e di non trovare mai nessuna di quelle lesioni che noi abbiamo visto essere tipiche del CVM, al contrario ne abbiamo viste altre che sappiamo con certezza non essere possibile che siano collegate con l'esposizione a questo tipo di sostanza. Inoltre l'esposizione che abbiamo visto ha qualche tipo di incertezza, ma nell'ipotesi peggiore possibile, di nuovo, è comunque ad un livello e protratta per un intervallo di tempo assolutamente inidonea a provocare qualsiasi tipo di lesione.

 

ZORZETTO OTTAVIO

 

COLOSIO - Passiamo al caso del signor Zorzetto Ottavio. Il signor Zorzetto è nato il 17 ottobre del '26, i dati inerenti il casi sono contenuti nel faldone 322 e il caso stesso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 19 giugno '98. Il dottor Edoardo Bai ha individuato una cirrosi epatica, era già un epatopatico nel '75 con diagnosi Fulc. Pagina 54 del verbale d'udienza. Andiamo ad esaminare la storia lavorativa di questo soggetto. Questo soggetto ha iniziato la sua attività di dipendente della cooperativa Facchini Marghera l'1 gennaio '74 e ha svolto tale attività sino al 18/10/86. Devo ripetere che come per tutti gli altri dipendenti della cooperativa non abbiamo dati sull'entità dell'impegno espletato all'interno dello stabilimento di Porto Marghera e che comunque abbiamo assunto, anche in questo caso, l'ipotesi peggiore possibile, cioè dipendente della cooperativa è sempre impegnato al Petrolchimico nella mansione di insaccatore. In questo caso, in base alle matrici mansione esposizione dell'indagine epidemiologica italiana sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM dal '74 al '77 e inferiore a 5 PPM dal '78 all'86, complessivamente quindi mai esposto a concentrazioni sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Vediamo l'anamnesi patologica. Il signor Zorzetto ha partecipato all'indagine Fulc, nell'occasione era stato segnalato consumo di un litro di vino al giorno più superalcolici, era stata evidenziata una epatomegalia con margine epatico inferiore debordante per meno di 3 centimetri dall'arcata costale, era stata evidenziata alterazione di un enzima di funzionalità epatica, la gamma GT, le transaminasi erano risultate nella norma. Collateralmente era stata segnalata l'esame radiografico del torace in accentuazione della trama broncovasale e la conclusione dell'indagine Fulc era stata: "Alterazione della funzionalità epatica di grado medio riferibile all'esposizione a CVM, radiografia del torace ed accentuazione della trama broncovasale". Nell'82, cioè 7 anni dopo l'indagine Fulc, il paziente era stato ricoverato per un intervento al menisco, un intervento di natura ortopedica legato a una patologia del menisco, e nel corso del ricovero era stato sottoposto ai soliti esami di tipo chimico-clinico, era stato evidenziato un aumento del volume corpuscolare medio che era risultato 103. Era stata ricercata la presenza dell'Antigene Australia che era risultata negativa, cioè il paziente non era stato infettato da virus dell'epatite B; il 18 giugno dell'84 è stato sottoposto a una visita medica presso la locale unità sanitaria che ha indicato innanzitutto che svolge attività di facchinaggio, quindi l'anamnesi lavorativa compatibile con quella già indicata nella tabella iniziale, secondariamente che consuma 200 grammi al giorno di alcool, che vogliono dire all'incirca 2 litri di vino o meno di due litri di vino e qualche superalcolico. Alterazione della gamma GT compatibile evidentemente con questo dato, cioè 148 e transaminasi nella norma. E` stata segnalata da questa U.L.S.S. l'evidenza di una epatopatia cronica al medico curante per le terapie del caso. Nel 1988, 4 anni dopo questa visita alla U.L.S.S., è stato ricoverato in ospedale con diagnosi di pielonefrite acuta in soggetto con ipertrofia prostatica e cirrosi epatica. Qua, signor Presidente, la pielonefrite acuta è un'infezione acuta delle vie urinarie alte e spesso è conseguente ad un ristagno di urina che a sua volta è conseguente a questo problema di ipertrofia prostatica, per cui qui non stiamo parlando di patologia, in qualche modo di interesse ai fini della nostra attività odierna. Nel corso del ricovero è stato confermato il dato di abbondantissima assunzione di alcool, 2 litri di vino al giorno; è stata evidenziata una significativa alterazione delle gamma GT, 364, e un modesto movimento di GOT e GPT, rispettivamente 40 e 32. La sierologia epatica e la sierologia del virus dell'epatite B è risultata negativa. Un'ecografia epatica eseguita in questo stesso periodo ha mostrato regione epatica marcatamente ingrandita, specie a carico dei lobi sinistro e caudato omogeneamente più ecoriflettente e l'ecostruttura. Nell'88 abbiamo una raccolta anamnestica, questo soggetto riferisce varici esofagee, purtroppo non abbiamo potuto recuperare materiale più dettagliato su questo e vi è però un esame laparoscopico del 7 ottobre '88 che indica la presenza di una cirrosi grassa. Sempre nell'ottobre dell'88, in occasione di quest'esame laparoscopico, il soggetto è stato biopsiato e l'esito della biopsia epatica è il seguente: "Frammenti di parenchima epatico percorso da tralci fibrosi più o meno spessi e talora confluenti a.. pseudolobuli. Nel connettivo suddetto sono presenti radioinfiltrati parvicellulari e pochi dotti biliari neoformati. Gli epatociti rigonfi e generalmente dotati di citoplasma granuloso, presentano raramente fenomeni di steatosi. La reazione del ferro è negativa". Diagnosi: "Epatite cronica in evoluzione cirrogena". Il mese dopo, novembre '88, il paziente viene ancora ricoverato in ospedale e dimesso con questa diagnosi: "Vasculopatia aterosclerotica, esiti di recente pielonefrite, diabete mellito di tipo 2, cirrosi epatica, ipertrofia prostatica. Ancora una volta nel corso degli esami di routine effettuati viene evidenziata un'alterazione della gamma GT che risulta 219. Vi è infine il 26 ottobre del '95 un ricovero ospedaliero per un evento traumatico, frattura di D12, si tratta di una vertebra, la dodicesima vertebra dorsale, per politrauma stradale. Nel corso del ricovero è stato confermato questo incremento significativo della gamma GT con un incremento di entità minore di GOT e GPT. Ed anche, diciamo, non particolarmente evidente, del volume corpuscolare medio. Si conferma la negatività per virologia dell'epatite B. I dati complessivi raccolti nel corso di tutta la storia di questo paziente indicano che oltre a essere diabetico questo soggetto è in sovrappeso.

COLOMBO - Il signor Zorzetto è un paziente di 73 anni che ha avuto un'esposizione identificata, secondo il nostro schema, di livello minimo, perché comunque risale alla fine degli anni '70, invece ha una significativa storia di consumo di bevande alcooliche, un diabete e il sovrappeso corporeo, queste tre condizioni da sole possono spiegare il persistere delle alterazioni epatiche e in particolare l'abuso cronico di alcool è, a mio giudizio, la causa della malattia epatica certificata con una biopsia nel 1988. Che il consumo alcoolico sia sostenuto lo dimostra naturalmente anche il volume corpuscolare medio che è sempre patologico nei casi in cui è stato testato. La biopsia del 1988 a mio giudizio è sotto refertata; il collega che ha firmato questa diagnosi parla infatti di epatite cronica in evoluzione cirrotica, in realtà quando lui la descrive descrive una bellissima cirrosi, perché dice che il parenchima è frammentato, e questo è in effetti quello che accade quando con un ago si estrae tessuto molle e tessuto duro, inesorabilmente la componente fibrotica determina la frammentazione. Percorso da tralci fibrosi più o meno spessi e talora confluenti che delimitano pseudolobuli. Ora, quando un patologo firma pseudolobulo ha firmato la diagnosi di cirrosi, confermata dai tralci fibrosi che li circondano. Nel collettivo lui evidenzia la presenza di un infiltrato infiammatorio, e questo, a mio giudizio, supporta di molto la origine alcoolica. Quello che francamente non ci dice in questo referto, oltre a parlare di evoluzione cirrotica mentre, secondo me è già una cirrosi, e se questi noduli sono micro o macro, io presumo micro altrimenti lui nella biopsia epatica non vedrebbe mai la cirrosi. Voglio dire, signor Presidente, che se la cirrosi è macronodulare il prelievo con ago la omette, la perde, invece se la cirrosi è micronodulare il prelievo con ago riesce ad esportarla, anche se poi si frammenta. Quindi io ritengo che lui abbia visto una cirrosi micronodulare, ma avrebbe fatto bene a dircelo, e ritengo che sia una malattia da alcool perché c'è la quota di infiammazione. Anche qui avrebbe dovuto naturalmente dirci il livello e la distribuzione di questi infiltrati (parvicellulari). Quindi questa è la storia di una cirrosi che io ritengo micronodulare che io ritengo alcoolica perché c'è il potus consistente, c'è l'alterazione dell'MCV, c'è la descrizione istologica che ricorda la cirrosi alcoolica in un soggetto che ammette un potus esagerato. Non vi sono altre possibili cause di malattia perché il virus dell'epatite B è negativo, ricordo però che non è stato qui mai refertato il virus dell'epatite C, almeno non è comparso nelle nostre carte. Quindi la storia di un lenta evoluzione cirrotica in un signore che ha 73 anni, è vivo, non abbiamo notizie però, francamente cliniche negli ultimi tre anni.

OSCULATI - Ci sono anche qui, c'è qualche necessità forse di piccoli aggiustamenti sulla diagnosi istologica, in ogni modo dal punto di vista medico-legale si configura in maniera univoca, sicura, come una patologia diversa da quella che il CVM è in grado di determinare che riconosce nell'abuso alcoolico, che viene confermato anche da altri dati clinici, una causa più che plausibile e più che idonea a determinarlo in maniera autonoma. Non ci sono, ripeto, lesioni attribuibili in alcun modo al CVM e anche c'è un'esposizione che per quanto di nuovo incerta, nell'ipotesi peggiore possibile è assolutamente inidonea a sviluppare effetti tossici.

 

ARTUSI PAOLO

 

COLOSIO - Passiamo al caso del signor Artusi Paolo. Il signor Artusi è nato il 29 maggio del '50, i dati sono raccolti nel faldone numero 185, il caso è stato valutato il 12 giugno '98 dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero e nell'occasione il dottor Bai ci ha segnalato: "Epatopatia cronica sulla base di una epatomegalia con una elevata gamma GT". La storia lavorativa di questo soggetto inizia il 23 dicembre del '70 quando inizia a svolgere la mansione di operatore esterno CV11. Svolgerà tale mansione fino al 31 gennaio '71. In base alle matrici dell'indagine epidemiologica italiana sarebbe quindi stato esposto a concentrazioni compreso tra 5 e 50 PPM. Dall'1 febbraio '71 al 5 luglio '81 ha svolto la mansione di operatore esterno ed addetto alla distillazione nei reparti CV22 e 23 e tale mansione avrebbe comportato, sempre in base alla matrice nota, livelli di esposizione tra 5 a 50 PPM dal '71 al '75, e inferiore a 5 PPM dal '76 all'81. Dal 6 luglio '81 al 30 agosto dello stesso anno è stato in cassa integrazione e quindi non esposto. Il 30 agosto ha cessato di prestare attività al Petrolchimico. Complessivamente quindi vediamo esposizione dal '70 fino all'81, ma sempre a livelli inferiori a quelli capaci di determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche da cloruro di vinile monomero. L'anamnesi patologica ci mostra che il 17 gennaio del 1973 questo soggetto aveva una modesta epatomegalia, fegato debordante di 2 centimetri dall'arcata costale, l'1 aprile del '74 da visita medica aziendale risulta ipocondrio non dolente con transaminasi nella norma. Dal '74 al '77, sempre dati raccolti dal Servizio Sanitario Aziendale, ci risulta che il soggetto fosse obeso, cioè per 1.76 di altezza pesava 90 chilogrammi e che presentasse il 23 giugno del '77 margine epatico palpabile all'arco nella profonda ispirazione con movimento di gamma GT che era pari a 84 unità litro. Nel '75 questo soggetto ha partecipato all'indagine Fulc, nell'occasione ha segnalato di consumare un litro di vino al dì e fino a 3 bicchieri di superalcolici al dì. L'indagine ha evidenziato movimento di enzimi serici correlati alla funzionalità epatica, che poi qui saranno dettagliati, ha mostrato epatomegalia con margine epatico inferiore debordante non più di tre centimetri dall'arcata costale. La sintesi dell'indagine Fulc è stata: "Alterazione della funzionalità epatica di grado medio. Opportuno evitare l'esposizione a cloruro di vinile". Alla raccolta dell'anamnesi in questa occasione il paziente ha riferito, 6 anni prima, un episodio di epatite infettiva della quale però non abbiamo trovato documentazione, per cui non sappiamo esattamente che tipo di epatite, né altro di questo episodio. Nell'ottobre del '75 abbiamo il dettaglio degli esami Fulc, la gamma GT era 101 mentre le transaminasi e gli altri parametri di funzionalità epatica risultavano nella norma. Abbiamo poi potuto consultare nella scarsa documentazione disponibile i tabulati messi a punto dal Servizio Sanitario Aziendale e ci hanno presentato dal '75 all'81 movimento di gamma GT con valori compresi tra un minimo di 56 e un massimo di 140 unità litro. Gli altri indicatori sierici di funzionalità epatica sono risultati nei limiti. In tutto questo periodo il paziente veniva sempre indicato come obeso. Questi sono i dati disponibili.

COLOMBO - La storia del signor Artusi è piuttosto scarna, si tratta di un uomo di 49 anni, vivente, che ha avuto un'esposizione a modesti livelli di vinil cloruro tra '70 e '75 inferiore a 50 parti per milioni e poi esposizioni inferiori a 5. Nella sua storia vi è un problema sostanziale e cioè se abbia o non abbia una malattia cronica di fegato. In effetti, a partire dal '73 è riscontrato e poi successivamente ripreso in altre carte sanitarie, la presenza di una epatomegalia che si accompagna costantemente ad un modesto movimento della gamma GT. Ora è vero che un'epatomegalia con un modesto incremento della gamma GT può nascondere una malattia cronica di fegato, in particolare nelle persone che abusano cronicamente di alcool. In effetti il signor Artusi ha una storia significativa di cronico abuso di alcool e ha anche però una caratteristica fisica, l'obesità, che predispone all'accumulo di trigliceridi nel fegato capaci di dare, appunto, epatomegalia e aumento della gamma GT. Quindi, in assenza di esami strumentali che abbiano capacità diagnostica, io penso, per lo meno ecografie o ideale sarebbe, ovviamente, la biopsia epatica, noi non possiamo distinguere se il signor Artusi tra il 1973 e il 1981, anno nel quale termina l'osservazione clinica a nostra disposizione, abbia semplicemente sviluppato un'importante forma di steatosi epatica, vuoi per l'abuso alcoolico o vuoi per il sovrappeso e/o sovrappeso corporeo, oppure abbia costruito una malattia cronica di fegato per eccesso d'alcool, poiché non disponiamo dell'opportuno esame, cioè la biopsia per cutanea del fegato. Quindi di questo paziente non possiamo far altro che dire che ha un ingrossamento del fegato, un'epatomegalia e un modesto aumento della gamma GT con due potenziali fattori causali, che sono il potus esagerato e protratto e il sovrappeso corporeo.

OSCULATI - Vi sono dunque delle alterazioni che non si può definire con certezza patologia, per cui patologia cronica stabilizzata, e ci sono alterazioni della funzionalità epatica che, è vero, non l'abbiamo.., l'abbiamo visto riconosciute chiaramente nell'analisi delle possibili cause ampiamente idoneo. Non ci sono, non c'è nessun segno di patologia da CVM e non c'è neanche un'esposizione che possa giustificare qualsiasi tipo di patologia da CVM provocata.

 

AZINTI LUCIANO

 

COLOSIO - Il caso del signor Azinti Luciano, nato il 27 novembre del '37. I dati sono contenuti nel faldone 186. Il caso del signor Azinti è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno del '98 ed era stata valutata la presenza di un'epatopatia per gamma GT elevate con epatomegalia. E` stato però segnalato in questo caso che le gamma GT si sono normalizzate dopo l'allontanamento dall'esposizione. Questo è il parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero. Passiamo ad esaminare la storia lavorativa di questo soggetto. E` stato assunto l'1 settembre del '61, si è dedicato dal '61 al '68, ha svolto la mansione di operatore blender; questa mansione comportava, avrebbe comportato in base ai livelli di esposizione della matrice concentrazioni di cloruro di vinile monomero comprese tra 5 e 50 PPM, dall'1 giugno '68 al 30 giugno '74 ha svolto la mansione di operatore BUS al CPV, anche in questo caso l'esposizione sarebbe stata compresa tra le 5 e le 50 PPM. Successivamente, dall'1 luglio '74 al 30 settembre '91 ha svolto la mansione di addetto sala quadri al reparto CV15/5 con livelli di esposizione che sarebbero stati inferiori a 5 PPM. Dal '91 al '92, anno nel quale ha cessato di svolgere attività lavorativa non è più stato esposto perché in cassa integrazione. Complessivamente quindi l'esposizione di questo soggetto non ha mai raggiunto i livelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche da CVM. L'esame dell'anamnesi patologica ci mostra che nel 1962, da scheda della ditta Sincedison risultava pesare 86 chili per un'altezza di 1.73, quindi una tendenza alla obesità e il fegato era nei limiti. Il 20 febbraio del '68 vi è un dato del volume corpuscolare medio di 113, quindi un significativo incremento. Nel '75 ha partecipato all'indagine Fulc, è risultato bevitore di mezzo litro di vino al dì e solo sporadicamente di superalcolici. Nell'ambito delle indagini è stato evidenziato un incremento della Gpt non superiore alle 50 unità litro e della gamma GT non superiore alle 100 unità litro. Il margine epatico è risultato debordante per non più di 3 centimetri dell'arcata costale e a sintesi dell'indagine è stata epatopatia cronica riferibile all'esposizione a cloruro di vinile. L'esame dei tabulati riepilogativi del servizio sanitario aziendale inerenti il periodo 1975 - 1981 indicano che questo soggetto è obeso o tendente all'obesità, la gamma GT risulta lievemente alterata, in particolare signor Presidente risulta normale nel '79 e nell'81. Dall'81 all'87 con il periodo successivo la gamma GT si normalizza come del resto la bilirubinemia e la transaminasi, sempre dati raccolti dai tabulati riepilogativi. Tra l'83 e l'84 abbiamo evidenziato un lieve incremento dei valori di glicemia, compresi tra 104 e 117. Sappiamo che il soggetto nel '77, quindi qui abbiamo esaminato riepiloghi complessivi - i tabulati -, qui vediamo aspetti singoli della storia di questo paziente, nell'agosto del '77 ha denunciato una malattia professionale all'INAIL - epatopatia - che è stata respinta l'anno successivo con la motivazione che è escluso che il lavoratore sia affetto della malattia professionale denunciata. Il 28 ottobre '77 dal libretto sanitario aziendale abbiamo chiarito il dato che questo soggetto beve 3 quarti di vino al giorno, presenta un fegato debordante di circa un dito dall'arcata costale non dolente; nonché l'anno dopo, sempre il libretto sanitario aziendale ci ha indicato un'obiettività epatica nella norma, fegato all'arco e modesto movimento di gamma GT, 40 unità litro. Il 31/10/79 viene confermato questo dato, che il soggetto è obeso, il 22 aprile e il 2 ottobre del 1985 abbiamo dei dati dal libretto sanitario aziendale che indicano rispettivamente esami di laboratorio nella norma. Ecco, vorrei segnalare signor Presidente, che qua sulla pagina del libretto sanitario non erano indicati né i valori, né gli esami di laboratorio che erano stati effettuati ma abbiamo assunto che fosse la solita routine praticata annualmente a questi lavoratori, che quindi comprendeva sempre la valutazione di laboratorio del quadro epatico. Lo stesso dato di normalità emerge il 9 aprile e l'11 novembre dell'86, il 22 aprile dell'87 ancora esami di laboratorio nella norma, il 19 ottobre '87 fegato all'arco non dolente, confermata l'obesità di questo paziente. Il 3 ottobre del '90 ancora fegato all'arco non dolente e ancora sovrappeso. Non abbiamo ulteriori dati inerente l'evoluzione di questo caso nel corso del tempo sino ad oggi.

COLOMBO - Il signor Azinti vivente 62 anni, ha una storia di minima esposizione a vinil cloruro tra il '61 e il '74 e di contro ha invece una storia significativa per abuso di bevande alcooliche e un sovrappeso corporeo che si configura anche come tendenza all'obesità. E` interessante notare che il paziente definito come possibile portatore di una epatopatia in quanto ha di nuovo una epatomegalia e gamma GT elevate. Quindi c'è sempre questo ricorrere di una certa interpretazione confusa e uno scambio di interpretazione tra epatopatie ed epatomegalia con gamma GT elevate; e in effetti questo riscontro di una modesta epatomegalia con modesta elevazione della gamma GT corrisponde all'epoca in cui il paziente era professionalmente esposto a dosi che però noi riteniamo incapaci di produrre danno epatico secondo la letteratura internazionale. E` da dire che però proprio in quel periodo sospetto, nel 1968, lui aveva un esame importante, il volume globulare medio di 113 che la letteratura internazionale riconosce come un marcatore sensibile di cronico abuso di alcool. Quindi in quell'epoca non solo vi era una storia significativa ammessa di abuso alcoolico ma vi era anche un esame importante che significava il danno cronico metabolico da alcool. Poi dal '77 in avanti in paziente non è più registrabile come portatore di epatopatia secondo questo schema della epatomegalia e della gamma GT elevata, e vi è questa pausa che intercorre tra il '75 e il '77 dove vi era una sola rilevazione di epatomegalia per altro modesta. Quindi, signor Presidente, qui mancano completamente dati tecnici per qualificare il paziente come affetto da malattia epatica, vi è questa incerta attribuzione di epatopatia al riscontro di un modesto ingrandimento del fegato con la gamma GT appena mossa, che ricorre in un'epoca di esposizioni professionale a livelli minimi, giudicati a livello internazionale non capaci di ledere il fegato, quando però già nel '68 lui era sicuramente affetto da macrocitosi da abuso alcoolico. Quindi, come clinico ho molti dubbi che questo paziente sia, almeno fino al 1990, fin quando sono disponibili i dati, portatore di una malattia cronica di fegato, è noto il ricorrere di questa confusione tra malattia cronica di fegato e riscontro di epatomegalia in presenza di gamma GT elevata in paziente comunque, che ha come fattore di rischio evidente, per una epatomegalia e gamma GT elevata due fattori, l'eccessivo e cronico consumo di alcool, certificato dal volume corpuscolare medio di 113 e il sovrappeso corporeo.

OSCULATI - Gli ultimi dati a disposizione evidenziano chiaramente che non vi è una patologia cronica di fegato, l'abbiamo sentito, i dati positivi sono remoti nel tempo, sono alterazioni che non configurano una patologia così come è stata classificata, non essendoci patologia non può esserci patologia professionale. D'altra parte queste alterazioni dei dati di laboratorio che lo ribadiamo non configurano un vero stato di epatopatia, trovano ampia e autonoma giustificazione nei disordini alimentari che il paziente, cui il paziente era sottoposto per sua stessa ammissione.

 

BABOLIN PRIMO

 

COLOSIO - Passiamo al caso del signor Baboin Primo, nato l'1 gennaio del '31 e i cui dati sono contenuti nel faldone n. 187. Il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 12 giugno '98 e il dottor Edoardo Bai ha segnalato - pagina 89 del verbale - epatopatia cronica con le prime alterazioni enzimatiche nel '75. Andiamo ad analizzare la storia lavorativa. E` stato assunto il 16 novembre del '61 dal '61 al '64 ha svolto la mansione di addetto all'insacco al reparto CV 15 e in questo triennio, in base alle matrici mansione, esposizione dell'indagine epidemiologica italiana sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra i 50 e 200 PPM. Dall'1 gennaio '64 al 20 giugno '64, per pochi mesi è stato in addestramento all'SG 45 comunque non esposto, dall'1 luglio '64 al 31 dicembre '71 elettricista SA2/AT, anche in questo caso la mansione non comportava esposizione a cloruro di vinile monomero, dall'1 gennaio '72 al 30 gennaio '86 è stato elettricista Man, anche in questo caso, a nostro avviso, non esposto, a patto che la mansione di elettricista non potesse comportare l'occasionale ingresso nei reparti di produzione, in questo caso vi sarebbe stata occasionale e sporadica esposizione alle concentrazioni presenti nei diversi reparti. Quindi in sintesi diciamo che questo soggetto dal '61 al '64 è stato esposto a concentrazioni di CVM ai limiti inferiori di quelli capaci di determinare manifestazioni tossiche. Successivamente non vi è più stata esposizione. Il soggetto ha partecipato all'indagine FULC la quale ha evidenziato: assunzione di mezzo litro di vino al dì e un bicchiere di superalcolici al dì. I dati di funzionalità epatica hanno mostrato lieve incremento di transaminasi non superiore alle 50 unità litro, fosfatasi alcalina non superiore alle 200 e gamma GT non superiori alle 150. Anche la bilirubinemia è risultata lievemente alterata, 1,5 milligrammi litro. L'epatomegalia è risultata assente. Il 18 settembre '75 sono stati effettuati degli esami di laboratorio che hanno confermato questo tipo di dato, con un volume corpuscolare medio di 87. Abbiamo esaminato il libretto sanitario aziendale, risulta nel '78 bevitore di uno o due caffè corretti con potus indicato come regolare dal medico d'azienda e risulta obeso, stessi dati al 5 aprile '79. Il 14 dicembre del 1981 il libretto sanitario Montedison segnala GOT 13, GTT 13 cioè valore di transaminasi nella norma e incremento di gamma GT che risulta unità litro. Il 15 luglio '82 e il 4 luglio '83 sono stati raccolti dei dati sul libretto sanitario Montedison che confermano questo movimento di gamma GT, rispettivamente '87 il 15 luglio dell'82 e 47 il 4 luglio dell'83. Nell'84 questo soggetto ha eseguito esami di laboratorio presso la U.L.S.S. 16 Terraferma veneziana che hanno evidenziato transaminasi e fosfatasi alcalina nella norma, negatività di Antigene Australia per assenza di infezioni da virus dell'epatite B, sideremia 190. Anche nell'84 vi sono i dati di una bilirubinemia nei limiti e lo stesso per GOT e GPt, modico incremento della gamma GT che risulta 56. Vi sono poi dati riepilogativi del servizio sanitario aziendale inerenti il periodo '78 - '85 che mostrano trigliceridi 200, soltanto nel 1979, bilirubinemia nei limiti, movimento stabile di gamma GT con valori minimi di 47 misurati nel 1983 e massimi di 208 misurati nel 1978. Sempre i tabulati del servizio sanitario aziendale dal '76 all'81 ci mostrano che beve meno di 100 grammi di alcool dal '78 all'81, non beve dall'82 all'85. Risulta obeso almeno nel '78 e nel '79. Questi sono tutti i dati disponibili per valutare questo soggetto, che prego il professor Colombo di commentare.

COLOMBO - Il signor Babolin, 68 anni vivente, ha una storia clinica un po' sovrapponibile alla precedente, cioè di nuovo vedo il ricorrere di questa diagnosi di epatopatia cronica con una sostanza in termini di dati clinici sfuggente. In realtà il signor Babolin è stato esposto in modo significativo per ragioni professionali a vinil cloruro per 3 anni, tra il '61 e il '64, contemporaneamente ha una storia però significativa di abuso cronico di bevande alcooliche e un deciso sovrappeso corporeo. Nel '75 non è affetto da epatomegalia, perché la visita nel contesto dell'indagine FULC nega l'ingrossamento del fegato, però ha degli enzimi di pertinenza epatica alterati nel sangue. E tra il '75 e l'85 c'è un ricorrere di piccole alterazioni della gamma GT, ora qui siamo praticamente a 11 e 21 anni di distanza dalla esposizione professionale a vinil cloruro e questo modesto ricorrere di piccole alterazioni della gamma Gt io trovo molto ragionevole attribuire al persistere dell'abuso alcoolico e al sovrappeso corporeo. In realtà il paziente dichiara di cessare l'abuso alcoolico nell'82 però nell'84 un esame abbastanza importante come la sideremia rileva aumento nel sangue del ferro, come a dire che probabilmente è in atto un accumulo di ferro o ancora qualche patologia da alcool. Comunque il paziente in questo caso non è definibile per il problema epatico perché non abbiamo a disposizione una tecnica d'immagine che documenti un ingrandimento del fegato o una sua modificazione strutturale, sostanzialmente la gamma GT è impercettibilmente elevata per dieci anni ma il paziente è costituzionalmente sovrappeso e questo è noto fattore di aumento dei trigliceridi nel sangue e nel fegato ed infatti ricorre un dato di ipertrigliceridemia occasionale, a conferma di questo, e soprattutto lui fino all'82 dichiara un eccesso di consumo alcoolico. Quindi qui i problemi sono due, primo se esista veramente un'epatopatia, perché esiste soltanto un documento di alterazione di gamma GT, e se eventualmente questa epatopatia esiste, questa è associata ad un accumulo di trigliceridi quindi una steatosi epatica per obesità o a qualcosa di più concreto legato al consumo protratto di bevande alcooliche.

OSCULATI - Qui la documentazione si interrompe diversi anni fa per cui possiamo riferirci ovviamente agli ultimi dati che sono più di 10 anni fa, allora abbiamo visto che non ci sono evidenze di patologie, non c'è evidenza di epatopatia cronica, si sono evidenziati nel passato modestissime alterazioni dei valori enzimatici che non costituiscono sufficiente dato per fare diagnosi di epatopatia e che eventualmente possono trovare ampia giustificazione nell'abitudine al potus, non ultimo l'esposizione che fu non particolarmente rilevante risale al triennio '61 - '64, per cui non riteniamo che ci sia alcuna evidenza di patologia professionale.

 

Presidente: Possiamo chiedervi l'ordine sistematico che vi siete dati nell'illustrazione di questi casi?

 

COLOSIO - Adesso discuteremo di tutti i casi di epatopatie, e quindi questo ci impegnerà sicuramente la giornata di oggi, poi ne avremo ancora un certo numero.

 

Presidente: Il criterio è stato, dall'inizio, avete prima esaminato i casi di epatocarcinoma o comunque di cirrosi epatica e poi? Cioè, mi dica esattamente proprio perché io potrei anche non essere..

 

COLOSIO - Diciamo che nel primo gruppo di casi che abbiamo esaminato abbiamo inserito tutti i casi che presentavano tutta una serie di spunti complessi, per cui lei ha visto, abbiamo identificato i casi di angiosarcoma epatico, abbiamo esaminato i casi di epatocarcinoma più casi di una certa complessità, e poi via via i casi sui quali abbiamo fatto un po' più di fatica a recuperare materiale per commentarlo fra di noi, farci un'opinione e potergliela presentare. Comunque, vorremmo adesso presentare tutte queste epatopatie, che sono epatopatie senza altra patologia associata. Poi ci saranno via via gruppi di altre patologie, per esempio Raynaud, per esempio i tumori polmonari e così via.

 

Presidente: E quanti sono complessivamente i casi da esaminare?

COLOSIO - Dunque, le epatopatie sono complessivamente circa, mi scusi, non ho il dato esatto, 150, dopodiché avremo 60-70 casi di tumore polmonare, un centinaio di casi di Raynaud in singolo associati con altra patologia per arrivare al numero complessivo di casi.

 

BALESTRIERO BRUNO

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del signor Balestriero Bruno, che è nato il 20 luglio del '29, i dati inerenti in questo caso sono contenuti nel faldone 188. Il caso è stato trattato dal dottor Bai nell'udienza del 12 giugno del '98, e il dottor Bai ha concluso la sua valutazione indicando la presenza di una epatopatia cronica, pagina 90 del verbale d'udienza. La storia lavorativa di questo soggetto: è stato assunto l'1 agosto del '73, e dall'1 agosto del '73 sino al 31 ottobre dello stesso anno ha svolto la mansione di carico blender al CV5/15. Questa mansione avrebbe comportato, in base alla matrice che abbiamo utilizzato, l'esposizione a livelli di CVM compresi tra 5 e 50 PPM. Dall'1 novembre del '73 sino al 30 settembre del '74 il paziente ha svolto la mansione di insaccatore, reparto CV5/15, livelli di esposizione probabilmente analoghi a quelli precedenti, 35 e 50 PPM. Dall'uno ottobre del '74 al 30 aprile del '76 ha svolto la mansione di preparazione cariche, CV5/15. Nel '74 avrebbe subìto livelli di esposizione simili a quelli precedentemente segnalati, cioè 5 e 50 PPM. Successivamente, nel '75 e '76 inferiore a 5 PPM. Sempre inferiore a 5 PPM anche in seguito, quando ha svolto la mansione di addetto alla preparazione sale al CV5/15. L'1 ottobre '85 ha cessato per prepensionamento. Complessivamente, quindi, questo soggetto non è mai stato esposto a concentrazioni di CVM sufficiente a determinare manifestazioni tossiche. Analizziamo ora la storia clinica, l'anamnesi patologica. Il soggetto ha partecipato all'indagine Fulc, e nell'ambito dell'indagine Fulc è stato evidenziato che beve un litro di vino al dì e un superalcolico. Gli esami di laboratorio effettuati hanno mostrato un incremento della gamma GT non superiore comunque alle 100 unità/litro, ed anche le transaminasi, un incremento lieve inferiore alle 50 unità/litro. La conclusione dell'indagine Fulc è stata: alterazione della funzionalità epatica di grado medio, opportuno evitare l'esposizione a cloruro di vinile. Il soggetto ha fatto degli esami del sangue il 19 settembre del '75, è stato confermato un incremento della gamma GT, che è risultata 99. Nell'ambito delle visite effettuate periodicamente in azienda abbiamo un referto dell'ottobre del '77 nel quale non si evidenzia epatomegalia e un ulteriore referto del 29 aprile del '79 nel quale il medico d'azienda segnala fegato all'arco di consistenza aumentata. Nel '78, per l'esattezza il 24 ottobre, si segnala che questo soggetto tende all'obesità, e successivamente, qualche anno dopo, nell'81, si segnala che il soggetto è stato a dieta ipocalorica per un periodo di 4 mesi e ha perso 6,7 chilogrammi. Abbiamo poi analizzato i tabulati riepilogativi del servizio sanitario aziendale, parliamo di quelli inerenti al periodo '75-'85, e risulta bere da 100 a 200 grammi di alcool nel '77 e meno di 100 grammi di alcool al dì in seguito. Dal '79 all'85 è indicato come tendenza all'obesità, dall'81 all'85 il fegato risulta palpabile all'arco. Sempre sui tabulati del servizio sanitario aziendale, 1975-'85 riscontriamo le transaminasi sempre nella norma, e un movimento lieve, però stabile nel tempo della gamma GT. Nel '76 abbiamo trovato un volume corpuscolare medio di 101. Ecco, non abbiamo altri dati inerenti a questo caso.

COLOMBO - Quindi signor Presidente, questo è un altro paziente di 20 e di 70 anni che ha una storia piuttosto impalpabile, la definizione di epatopatia cronica ritengo sia stata effettuata sulla base di questo lievissimo incremento degli enzimi nel '75 per il persistere di questo appena percettibile incremento della gamma GT, perché francamente in questo caso non possiamo nemmeno invocare la presenza dell'epatomegalia. Nel '79 una visita medica avrebbe identificato un fegato che non è ingrandito, ma la cui consistenza alla palpazione è aumentata. Quindi di nuovo, in un signore che ha avuto un'esposizione per circa tre anni, tra il '73 e il '76 a livelli ritenuti insufficienti di vinil cloruro monomero a dare lesioni epatiche e che invece ha avuto un potus significativo, io ricordo che a livello internazionale si considera per il maschio la dose di 60 grammi giornalieri come la dose di etanolo in grado di provocare dei danni epatici se potratta per vari anni; qui si oscillava tra 100 e 200 grammi, quindi eravamo ampiamente, almeno 3 o 4 volte al di sopra del limite considerato tossico per il fegato. Quindi questo signore è stato esposto in modo significativo, per livelli e per durata, al potenziale effetto dell'etanolo dell'alcool. Inoltre, è un soggetto che tende all'obesità; quindi, benché non vi sia documentazione credibile dell'esistenza di una malattia epatica, perchè non vi sono alterazioni dei livelli enzimatici significativi, e non vi sia epatomegalia, tuttavia, se questo incremento di consistenza del fegato lo vogliamo giustamente considerare un reperto patologico, allora la nostra attenzione deve dirigersi a questo eccessivo consumo di bevande alcooliche e al sovrappeso come due possibili ragioni-cause di una steatosi epatica che potrebbe configurare questo incremento di consistenza del fegato. Dal 1985 in poi, quindi negli ultimi 14 anni, non abbiamo documentazione clinica a riguardo.

OSCULATI - Dunque nessuna della patologia cronica è dimostrata dalla documentazione sanitaria in atti, non può esservi per cui una patologia di tipo professionale. Abbiamo visto che ci sono soltanto dei lievi movimenti di valori enzimatici che di per sé non costituiscono patologia, e che comunque possono essere spiegati dall'abitudine al potus, per cui nessuna patologia professionale riteniamo sia presente, tra l'altro in presenza di una esposizione al CVM, molto molto modesta.

 

BASSO GIOVANNI

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del signor Basso Giovanni; è nato il 29 novembre del '35. I dati inerenti questo caso sono contenuti nel faldone 194, e il caso è stato trattato nell'udienza del 12 giugno '98 dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero che hanno concluso segnalando: epatopatia, turbe dispeptiche; pagina 94 del verbale di udienza. La storia lavorativa di questo soggetto inizia l'1 marzo del '61 quando viene assegnato alla mansione di autoclavista nel reparto CV16 che svolge fino al 30 settembre del '61, quindi per un periodo di 6 mesi. In questo periodo avrebbe subìto, secondo la matrice utilizzata, l'esposizione a CVM superiore ai 500 PPM. Dall'1 ottobre del '61 al 30 novembre del '71 è stato adibito all'impianto di essiccamento del CV3, i livelli di esposizione sarebbero stati dal '61 al '70 compresi tra i 50 e i 200 PPM. Nel 1971 tra 5 e 50 PPM. Successivamente questo soggetto dall'1 dicembre del '71 e sino al 31 maggio dell'82 ha di nuovo lavorato come autoclavista, questa volta nel reparto CV24. Dal '71 al '73 i livelli di esposizione sarebbero stati compresi tra le 200 e le 500 PPM, nel '74-'75 tra le 5 e le 50 PPM; e dal '76 all'82 inferiore a 5 PPM. Sempre inferiore a 5 PPM, anche nel periodo lavorativo successivo, cioè dall'1 giugno '82 al 31 luglio del '91 quando è stato addetto al magazzino perossidi nel reparto CV24. Il 31 luglio del '91 è cessato il rapporto di lavoro. Complessivamente, quindi, questo soggetto è stato esposto tra il '61 e il '70 a concentrazione di CVM, prima per un periodo di 3 mesi, sicuramente in grado di causare l'insorgenza di manifestazioni tossiche, e successivamente, dal '61 al '70 al limite inferiore di quelle capaci di causare manifestazioni tossiche. Per quanto concerne l'anamnesi patologica, l'indagine sugli esposti a cloruro di vinile della Fulc ha segnalato una alterazione della funzionalità epatica di grado medio, nella cui genesi ha giocato un ruolo importante la esposizione a cloruro di vinile. Questa diagnosi è stata formulata in base a movimento di GPT e gamma GT, mentre gli altri indicatori di funzionalità epatica, in particolare GOT, fosfatasi alcalina ed altri indicatori, quali la bilirubina, sono risultati nella norma. Abbiamo poi esaminato la documentazione sanitaria aziendale, e abbiamo ricavato che dal '69 al '74 questo soggetto ha presentato fegato debordante dall'arco dolente con segno di Murphy positivo. Ecco signor Presidente, il segno di Murphy è un riscontro che noi medici cerchiamo nell'ambito della visita, cioè il paziente sta sdraiato sul lettino, noi poniamo la mano a livello dell'arcata costale e gli chiediamo di fare una ispirazione profonda, e questo comporta che il margine inferiore del fegato e la cistifellea raggiungono le nostre dita; questo ci permette di raccogliere qualche dato sull'obiettività del fegato, ed eventualmente vedere dolorabilità se c'è qualche problema ad esempio una calcolosi della cistifellea. Ecco, questa dolorabilità indica la positività del segno di Murphy. Il paziente consuma modicamente alcool, sempre inferiore a 100 grammi die, ma non si sa quant'è esattamente questa dose, perché nella schematizzazione c'è detto solo inferiore a 100. Nel '75 mostra un incremento della gamma GT, 136 unità/litro, e nel 1976, ad una visita periodica, ancora fegato palpabile in profonda inspirazione lievemente dolente a superficie lisca a consistenza propria, cioè normale. Nel '77 l'obiettività risulta immodificata. Nel '79 il paziente viene sottoposto a colecistectomia per empiema della colecisti che è una patologia acuta della colecisti che richiede la rimozione urgente di questo organo, e in questa occasione vi è rilievo di epatomegalia. Negli anni successivi il fegato si presenta all'arco non dolente, vi è modico incremento di gamma GT, il consumo quotidiano di alcool è inferiore ai 100 grammi al giorno, e nel periodo dall'84 al '91 gli enzimi epatici risultano nella norma, con modesti incrementi, però non continuativi nel tempo, della gamma GT. Il soggetto ha richiesto indennizzo da malattia professionale da CVM nel 1977, presumiamo che si tratti di una richiesta di indennizzo per epatopatia, ma non è chiaro dal documento che abbiamo consultato, né è chiaro come si sia conclusa questa pratica. Il signor Basso poi, nell'ottobre del '94 viene ricoverato per una ritenzione cronica di urina, ed intervento per ipertrofia prostatica. Cioè signor Presidente, in alcuni casi, soprattutto nei pazienti anziani si manifesta un ingrossamento della prostata, questo determina una difficoltà ad emettere in modo normale le urine, le urine ristagnano in vescica, e questa condizione di ristagno di urina in vescica viene chiamata ritenzione, può creare anche altri inconvenienti, quali infezioni delle vie urinarie, etc.. Quindi il paziente deve essere sottoposto ad interventi chirurgici. Nell'occasione è stato sottoposto ad esami ematochimici, mirati alla funzionalità epatica, e questi esami sono risultati normali. In questa occasione sempre è stata evidenziata una modesta ipertrigliceridemia, 200 milligrammi/decilitro, mentre è stata evidenziata una franca ipercolesterolemia con 285 milligrammi/decilitro. Lei sa, signor Presidente, che si consiglia come limite da rispettare per questo indicatore i 200 milligrammi o meno.

COLOMBO - Anche il caso di Giovanni Bassi, che è un signore di 20 e 64 anni, è di difficile interpretazione perché vi sono delle importanti carenze conoscitive. Quello che noi sappiamo è che lui è stato complessivamente esposto a livelli significativi di vinil cloruro, ma che questa esposizione si è interrotta nel '71. Poi noi sappiamo due cose, a mio giudizio, molto importanti, che ha una storia di consumo significativo di alcool, che non è eccessivo come nei casi precedenti, ma è un consumo solido, e che questa diagnosi di malattia epatica o di epatopatia, non è documentabile in nessun passo della storia clinica di questo paziente. Vediamo perché. Lui ha, tra il '69 e il '70, un fegato che deborda all'arco, cioè un rilievo di epatomegalia. E nel '75 viene identificato un modesto aumento della gamma GT, quindi ha delle alterazioni enzimatiche con un fegato ingrandito. Nei successivi ricoveri, del '79 e del '94, quindi piuttosto lontani da questo evento, quando c'è tecnicamente la possibilità di capire che cos'ha questo paziente, la malattia epatica non si configura, viene sottoposto una prima volta a colecistectomia per una gravissima complicanza suppurativa della colecisti, e in quel caso viene chirurgicamente documentata un'epatomegalia, però signor Presidente, le cause di epatomegalia potevano essere anche di tipo infettivo, l'empiema della colecisti è una grave condizione clinica, che se non è trattata urgentemente con l'opportuna rimozione chirurgica può uccidere il paziente, e in genere, in corso di empiema della colecisti c'è un risentimento epatico consensuale di tipo infiammatorio e infettivo. Quindi il riscontro di una epatomegalia in quell'occasione si presta a diverse interpretazioni patogenetiche. Tant'è che poi, negli anni successivi, fino al '91, il paziente continua ad avere degli enzimi epatici sempre riferiti nella norma. Nel ricovero del '94 di nuovo ha gli enzimi epatici normali, quindi non emerge questo danno epatico, però nel sangue ha un valore elevato di colesterolo e di trigliceridi, come a dimostrare la presenza di un disturbo metabolico congenito dei lipidi. Allora, la storia di questo paziente è molto povera di punti forti che testimoniano l'esistenza di questa epatopatia, innanzitutto, abbiamo documenti di tecnica e di immagine che ce lo dimostrino, non esiste una biopsia epatica, perché ovviamente non c'è una indicazione a biopsiare un fegato in un soggetto che si presenta cronicamente con le transaminasi normali, ci sono così, degli spunti di interpretazione, lui ha cessato l'esposizione significativa a CVM nel '71, poi ha avuto un potus sufficiente a generare qualche alterazione epatica, non ha mai però avuto la dignità della vera malattia e poi, secondo me, in questo paziente vi può anche essere una iperdislipidemia, cioè un disturbo metabolico congenito a carico dei trigliceridi del colesterolo, che da soli possono determinare anche un accumulo di grasso nelle cellule epatiche. Quindi è un paziente che potrebbe avere una steatosi epatica metabolica congenita, una steatosi epatica da eccessivo potus, comunque una steatosi che non ha mai determinato una presentazione clinica di malattia convincente e cronica di fegato, perché gli enzimi sono stati tendenzialmente sempre normali, e questa epatomegalia è stata riscontrata in occasioni di dubbia interpretazione come quella, per esempio, dell'empiema della colecisti. Quindi non vi è molta sostanza diagnostica in questo paziente.

OSCULATI - Non riteniamo appunto che ci siano gli elementi sufficienti per poter fare diagnosi di epatopatia, per cui tanto meno di epatopatia di origine professionale, per contro quelle blande alterazioni, abbiamo visto, alterazioni di alcuni valori enzimatici relativi al metabolismo del fegato trovano delle spiegazioni più che esaurienti rispetto all'entità modesta dell'alterazione. Per cui non riteniamo che ci sia patologia in atto e che ci sia in particolare patologia professionale.

 

BENIN ARNALDO

 

COLOSIO - Benin Arnaldo, nato il 14 marzo '35, i dati sono contenuti nel faldone 199; è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 12 giugno del '98 con il giudizio di epatopatia cronica espresso in base di transaminasi e gamma GT elevate, pagina 97 del verbale d'udienza. La storia lavorativa di questo soggetto inizia nel 1961 quando viene assegnato all'attività di addetto blender nel reparto CV15. Svolge tale mansione dal maggio '61 al settembre '61, quindi per 4 mesi circa, e in questo periodo sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM. Successivamente, dal 18 settembre del '61 fino al 28 febbraio del '68, ha svolto la mansione di operatore blender al reparto CV15, è indicata in modo diverso, quindi può darsi che abbia dei contenuti, dei compiti differenziati, in ogni caso i livelli di esposizione sono compresi tra 5 e 50 PPM. Successivamente, l'1 marzo del '68 sino al 30 settembre del '91, ha svolto la mansione di operatore bus nel reparto CV15 e sarebbe stato esposto tra il '68 e il '74 a livelli analoghi a quelli precedenti, e dal '75 fino al '91 inferiori alle 5 PPM. Dall'1 ottobre '91 al 31 gennaio '92 è stato in cassa integrazione, e quindi non è stato esposto, e alla fine di gennaio del '92 ha cessato il rapporto di lavoro per prepensionamento. L'analisi dell'anamnesi patologica evidenzia che il 28 novembre del '63, ad una visita medica in azienda, risultava alto 1 e 67, peso chilogrammi 59, obiettività nella norma, quindi era un soggetto in buone condizioni, senza evidenza di particolari patologie; e dall'esame dei dati riepilogativi inerenti il periodo '70-'75, si evidenzia un incremento costante del volume corpuscolare medio. Il valore minimo evidenziato è risultato 88, il massimo ragguardevolmente elevato 119. Il soggetto ha partecipato all'indagine sugli esposti a cloruro di vinile della Fulc, ed è stato giudicato portatore di un'alterazione della funzionalità epatica di grado medio riferibile ad esposizione a cloruro di vinile. Questa diagnosi è stata formulata in base ad un lieve movimento delle concentrazioni sieriche, delle transaminasi e della gamma GT, sempre con valori non superiori a 50 unità/litro. Beve mezzo litro di vino al dì ai pasti; questo nel 1975. La documentazione aziendale esaminata permette di evidenziare dal '75 al '90, incremento non continuativo nel tempo delle transaminasi e della gamma GT, il consumo alcoolico risulta inferiore ai 100 grammi al giorno e il fegato risulta palpabile all'arco. Diversi rilievi dell'antigene dell'epatite B, nell'82, '84, '85 sono risultati negativi. Il 27 dicembre del '79 vi è una risposta negativa dell'Inail alla richiesta di indennizzo di malattia professionale da CVM, anche su questo non abbiamo trovato tutta la documentazione, quindi né la richiesta di indennizzo, né la certezza di quale fosse la malattia, riteniamo, visto che questo era stato segnalato dall'indagine Fulc, era stata segnalata una epatopatia che si trattasse di una richiesta inerente una epatopatia. Comunque vi è questa risposta negativa. Il 28 ottobre dell'81, a una visita effettuata in azienda, mostra un fegato che deborda di 2 o 3 centimetri dall'arcata costale non dolente. Questi sono tutti i dati che abbiamo a disposizione per questo soggetto.

COLOMBO - Di nuovo, signor Presidente, un caso di difficile interpretazione per carenze conoscitive. E' un signore di 64 anni, che in realtà ha avuto un'esposizione a livelli modesti di vinil cloruro che si interrompe nel '74, perché poi ha dei livelli inferiori alle 5 parti per milione. Nella sua storia vi è, come ipotetico fattore di rischio per una malattia epatica, un potus moderato, riferito moderato, però a me è parso di capire che questa indagine anamnestica è stata effettuata solo negli anni '74 e '75 e poi non ci sono più raccolte anamnestiche sul livello di potus. Invece, purtroppo, si crea una discrepanza interpretativa, perché l'esame chiave per interpretare la situazione metabolica del paziente, l'esame del volume corpuscolare medio mcv parla di 119, quindi, nel nostro modo di ragionare, questo paziente potrebbe avere una esposizione all'etanolo superiore a quella dichiarata nel 1975. Comunque nel '75 lui si presenta con degli enzimi epatici appena mossi. 6 anni dopo, c'è questo salto di tempo nella raccolta dati, il fegato deborda di 2 o 3 centimetri dall'arco, quindi qui avremmo una epatomegalia certa. In questa storia di potus definito dal paziente moderato una sola volta, ma con un mcv particolare elevato. Non vi è infezione cronica da virus B. Nel 1990, quindi 15 anni dopo il primo riscontro di questo volume corpuscolare elevato degli enzimi alterati, il paziente ha ancora degli enzimi alterati, e poi non vi sono più notizie. Innanzitutto, per interpretare adeguatamente questa storia, bisognerebbe disporre di più solide informazioni sul potus, di più solidi esami che possono irrobustire il sospetto che questa possa essere una storia sottodichiarata di abuso alcoolico, sulla base di questo mcv molto alto. Ciò nonostante, qualche dato consistente con la presenza di una malattia cronica di fegato, qui esiste, perlomeno c'è questa epatomegalia, però di nuovo, insomma, il medico si sentirebbe più tranquillo in un'interpretazione se disponesse di esami di immagine sufficientemente sensibili, come per esempio l'ecografia, per non parlare poi di tutti quegli esami come la ferritina e la sideremia, che aiutano a comprendere se vi è una malattia epatica da abuso alcoolico. Quindi, in sostanza, signor Presidente, non vi sono qui degli esami dirimenti a disposizione per comprendere se esiste veramente una malattia organizzata in questo senso e di possibile origine alcoolica. E' possibile che sia stato sottodenunciato l'abuso di alcool, visto questo mcv, e poi manca anche il test dell'epatite C, perchè questo paziente ha cominciato ad essere indagato nel '90 quando questo esame poteva essere effettuato.

OSCULATI - Gli elementi non sono sufficienti per poter porre una diagnosi concreta e corretta, sono fra l'altro abbastanza lontani nel tempo gli ultimi elementi a nostra disposizione, non ci sono comunque le evidenze di una malattia clinicamente presente, concretamente presente. C'è questo dato del consumo di alcool, che indirettamente ne abbiamo notizie da questo volume corpuscolare medio straordinariamente elevato perlomeno in un'occasione; c'è una esposizione molto blanda e molto lontana nel tempo. Non riteniamo che si possa configurare una patologia di tipo epatico accertata, e comunque non di tipo professionale, senz'altro.

 

BERTO LUCIANO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del caso del signor Berto Luciano che è nato il 19 novembre del 1944, e i cui dati sono contenuti nel faldone 203. E' stato valutato nell'udienza del 12/6/98 e il consulente tecnico del Pubblico Ministero, dottor Bai ha concluso: epatopatia cronica con tendenza alla normalizzazione dei test di funzionalità dopo l'82; pagina 98 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa. Questo soggetto ha iniziato a lavorare al Petrolchimico il 15 marzo del '71, impegnato dal '71 all'84 nella mansione di autoclavista al CV14; questa mansione avrebbe comportato, secondo la matrice da noi utilizzata, livelli di esposizione compresi tra 200 e 500 PPM tra il '71 e il '73, tra 5 e 50 PPM nel '74 e '75 inferiore alle 5 PPM, in seguito sino al 1984. Dal giugno dell'84 sino al novembre del '94 è stato addetto allo stoccaggio del cloro, e questa mansione non ha comportato, a nostro avviso, ulteriore esposizione a CVM. Il 30 novembre del '94 è cessato il rapporto di lavoro per risoluzione consensuale. Anche in questo caso abbiamo una documentazione non abbondante, abbiamo il dato che il soggetto ha partecipato all'indagine Fulc, che ha concluso segnalando: alterazione della funzionalità epatica di grado medio. Tali conclusioni dell'indagine Fulc erano state basate su movimento della gamma GT con valore comunque inferiore alle 50 unità/litro e presenza di epatomegalia, cioè margine epatico inferiore debordante non oltre 3 centimetri dell'arcata costale. Il soggetto ha segnalato all'epoca consumo di un litro di vino e fino a 2 bicchieri di altri alcoolici al giorno. L'esame della documentazione sanitaria, disponibile nel libretto delle visite periodiche aziendali, evidenzia dal 1974 epatomegalia, nel '75 epatomegalia in soggetto brachitipo, obeso, megalosplenico. Cioè signor Presidente, questo soggetto era alto 164 centimetri e pesava 95 chilogrammi, per cui era portatore di obesità. Il consumo alcoolico risulta inferiore ai 100 grammi al giorno fino all'82; risulta cessato dal 1984, però poi ripreso in misura inferiore ai 100 grammi al giorno sino al '94. Vi è un modesto, non abbiamo potuto chiarire esattamente la data nella quale ha ripreso il consumo alcoolico dopo questa sospensione. Vi è un modesto incremento non continuativo nel tempo di valore di transaminasi e gamma GT fino all'82; i valori si riducono nell'82 e restano ridotti fino all'86, e successivamente si normalizzano, dall'86 al '92. Il volume corpuscolare medio risulta pari a 99 nel 1974 e a 88 nel 1988, quindi vi è un incremento di questo volume.

COLOMBO - Il signor Berto ha 55 anni e nella sua storia ha tre ipotetici fattori di danno epatico. Una breve esposizione dal '71 al '73 a concentrazioni alte di vinil cloruro monomero, un potus rilevante fino al 1984 e un sovrappeso corporeo. Ricostruendo l'andamento degli esami in questa scarna storia clinica, balza all'occhio il fatto che aveva nel 1974 una minima alterazione della gamma GT, quindi l'anno successivo alla cessazione dell'esposizione a valori elevati di vinil cloruro, una minima alterazione della gamma GT e un ingrossamento del fegato, una epatomegalia di 3 centimetri. Però in quella precisa data aveva un significativo aumento dell'mcv, cioè del volume globulare medio, 99, che noi attribuiamo, ovviamente, a questo eccessivo consumo di alcool. Ha continuato a consumare alcool in modo eccessivo fino all'82-'84, e infatti in questi 8-10 anni dopo il termine dell'esposizione a vinil cloruro, ha avuto un progressivo incremento degli enzimi epatici, quando ha smesso di consumare alcool ha cominciato ad avere un decremento degli enzimi epatici fino alla loro totale normalizzazione, in concomitanza con la normalizzazione dell'mcv, a dimostrazione che l'mcv è una spia fedele del consumo alcoolico, infatti in arrivo, ai tempi nostri, l'mcv è di 88. Quindi questa è la storia, a mio giudizio, di un signore che ha sviluppato un danno epatico moderato da aumentato consumo di bevande alcooliche, che potrebbe benissimo avere anche una quota legata alla sua obesità, ma la reversibilità di questo danno epatico, che qui si configura, è dimostrato chiaramente dall'andamento degli enzimi di significato clinico che vanno in modo inverso, che si sono comportati in modo parallelo con il consumo di alcool. Ancora una volta, però, la storia di questo paziente è tutta quanta interpretabile solo sulla base del movimento degli enzimi, mancano cioè importanti esami di immagine come l'ecografia o la TAC, nonché addirittura un esame istologico nei tempi in cui era presente un danno epatico con enzimi elevati. Quindi un quadro giocato tutto sull'interpetrazione degli enzimi e del comportamento in parallelo degli enzimi con l'astensione, prima al consumo e poi all'astensione di bevande alcooliche.

OSCULATI - Gli ultimi elementi a nostra disposizione dimostrano un'assenza di segni di patologia, questo è chiaro indice del fatto che le alterazioni che invece erano presenti nei tempi più remoti erano chiaramente di natura reversibile e l'andamento parallelo alle abitudini alimentari è un chiaro indice di un danno transitorio da alcool. Per cui non patologia cronica, non patologia professionale, bensì un transitorio interessamento del fegato da abuso alcoolico.

 

BERTOLDO SILVIO

 

COLOSIO - Bertoldo Silvio, nato il 20 marzo del '29, dati nel faldone numero 204; caso trattato nell'udienza del 12 giugno '98 dal consulente tecnico del Pubblico Ministero, dottor Bai, che ha indicato epatomegalia da induzione enzimatica; pagina 99 del verbale d'udienza. Questo soggetto ha cominciato la sua attività lavorativa al Petrolchimico il 18 giugno del '63 e ha svolto da tale data sino al 30 aprile del 1974 la mansione di addetto alle colate forni. Tale mansione non comportava, a nostro avviso, esposizione a cloruro di vinile monomero. Dall'1 maggio '74 al 30/3/84 è stato addetto ai silos-granuli PVC, all'epoca non è stato possibile inserire questo tipo di mansione nella griglia dell'indagine epidemiologica italiana anche se sembra che tale attività non potesse comportare una esposizione significativa, potesse essere al massimo correlata all'esposizione e alle tracce di monomero presenti nel polimero manipolato; ma questo dato evidentemente è espresso tenendo conto della nostra impossibilità di inserire questa mansione nella griglia da noi utilizzata. Andiamo ad analizzare la storia di questo paziente. Ha partecipato all'indagine Fulc, che ha concluso segnalando: alterazione della funzionalità epatica di grado medio. Anche in questo caso la segnalazione si basava su un quadro caratterizzato da un movimento di gamma GT, con valori contenuti entro le 100 unità/litro, presenza di epatomegalia con margine epatico inferiore debordante meno di 3 centimetri dall'arcata costale. Questo soggetto risultava bevitore di vino e superalcolici. In particolare mostrava un consumo di vino di mezzo litro al dì, al quale si aggiungeva l'assunzione di un bicchiere al dì di superalcolici. L'analisi della documentazione raccolta nel libretto sanitario aziendale segnala un eccesso ponderale, pesa 83 chili per una altezza di 165 centimetri. Nel 1976 viene segnalata epatomegalia, nel '78 vi è segnalazione di potus regolare con consumo di caffè corretto; dal '78 consumo di alcool inferiore a 100 grammi al giorno, però l'incremento nel 1983 quando il consumo passa tra i 100 e i 200 grammi al giorno, cioè diventa un consumo importante, certamente importante. Vi è un modesto incremento della gamma GT dal '76 all'83, sempre con valori compresi tra un minimo di 37 e un massimo di 58 unità/litro. In questo stesso periodo i valori del volume corpuscolare medio sono compresi tra un minimo di 102 e un massimo di 106. Questo paziente venne ricoverato nel '92 per problematiche di tipo artrosico, artrosi del ginocchio, più una patologia osteonecrosi condilofemorale sempre di questa articolazione, e viene riscontrato nell'occasione un incremento di gamma GT, 58 unità/litro. All'epoca il volume corpuscolare medio risultava 92. Il soggetto è stato testato per la virologia ed è risultato negativo sia per quanto concerne l'antigene dell'epatite B, sia per quanto concerne gli anticorpi antiepatite C. Questi sono tutti i dati disponibili per valutare questo caso.

COLOMBO - In questo caso il signor Bertoldo di 70 anni è quello di un paziente che non ha una esposizione a livelli di vinil cloruro significativi. Invece è molto significativo nella storia di questo paziente l'abuso cronico di bevande alcooliche e il sovrappeso corporeo. Nel '74 è già accertato una epatomegalia con un modesto incremento della gamma GT, e questa epatomegalia, questo modesto incremento della gamma GT, vengono riconosciuti in ulteriori indagini dal '76 fino all'83. Nel '92, quindi 7 anni fa, il paziente risulta avere ancora un piccolo movimento della gamma GT. Quindi questo abuso cronico di alcool, questo moderato ingrandimento del fegato, e questo percettibile incremento della gamma GT, possono configurare un danno cronico del fegato da alcool; quindi mi risulta difficile interpretare la diagnosi del collega che ha peritato il caso per il Pubblico Ministero. Perché la diagnosi di epatomegalia da induzione enzimatica implica che sia stato misurato il livello di attività degli enzimi di questo fegato, che generalmente si esegue con un opportuno esame delle urine, il dosaggio da acido diglucarico o con tecniche magari ancora più sofisticate. Quindi personalmente come clinico sono più portato a ritenere che questo ingrandimento del fegato che è presente per almeno 10 anni nella storia di questo paziente, che non ha avuto esposizioni praticamente a vinil cloruro, sia invece un risultato di un danneggiamento cronico del fegato da abuso alcoolico sotto forma di una steatosi epatica, quindi potenzialmente reversibile, oppure sotto forma di una malattia un po' più articolata, ma qui senza tecniche di immagine e senza esame istologico non si può chiaramente dirimere; quello che è certo è che l'mcv di 106 nel 1983 è altamente consistente con l'abuso cronico di alcool. L'induzione enzimatica, qui non c'è alcun esame che possa dimostrare se è presente o meno.

OSCULATI - E` un caso abbastanza simile ad alcuni di quelli precedenti, abbiamo cioè una alterazione di alcuni valori enzimatici relativi alla funzionalità epatica, chiaramente associati all'abuso di alcool. Per cui non si tratta di una diagnosi, in realtà non di vera epatopatia concretamente sviluppata, una epatopatia cronica bensì di questa alterazione che trova ampia giustificazione nell'alcool. In questo caso come negli ultimi precedenti, tra l'altro, è bene ricordare che abbiamo dei dati che risalgono a qualche anno fa, si tratta di soggetti viventi, questi ultimi, che in questo caso l'ultimo dato è del '92, in alcuni casi precedenti erano ancora più lontani, da diversi anni non abbiamo più notizia della evoluzione eventuale della patologia e della sussistenza della patologia. Comunque qui non c'è nessuna, a nostro avviso, evidenza di patologia professionale, anche tenendo conto del fatto che la esposizione a CVM probabilmente non vi fu, e se al massimo vi fu, fu del tutto inconsistente e insufficiente a provocare danni.

 

BETTIN PIETRO

 

COLOSIO - Bettin Pietro è nato il 2 agosto del '33 ed è deceduto il 4 gennaio del 1990. I dati sono contenuti nel faldone 429; il caso è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno del '98 con la conclusione di: piastrinopenia ed epatopatia cronica, adenocarcinoma etmoidale non correlabile. Vediamo la storia lavorativa di questo caso. E` stato assunto il 5 agosto del '74; dal 5 agosto del '74 al 31 agosto dell'88, quindi per 14 anni, ha svolto la mansione di operatore blenders e addetto all'insacco, reparto CV5/15. Nello svolgimento di questo tipo di attività sarebbe stato esposto, in base alle matrici da noi utilizzate, a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM, tra il '74 e il '77 e inferiore ai 5 PPM fino al termine dell'attività. Quindi, complessivamente non sarebbe mai stato esposto a concentrazioni sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Di questo soggetto abbiamo qualche dato. Il primo luglio del '74 all'assunzione segnala consumo di un litro di vino al giorno, e questo consumo di circa un litro di vino al giorno viene confermato nel '77, quindi circa 3 anni dopo, sempre in occasione delle visite aziendali. Nel '78 vi è una scheda del libretto sanitario aziendale che indica 33 unità/litro di gamma GT, e vi sono poi i tabulati del libretto sanitario aziendale, del servizio sanitario aziendale inerenti il periodo 1975-1986, che evidenziano bilirubinemia nella norma, talora alterazione delle transaminasi e modesto movimento della gamma GT. Per quanto concerne il consumo alcoolico, i tabulati indicano che il soggetto ha bevuto più di 200 grammi di alcool al dì nel 1977, qui vi è quindi una contraddizione con questo dato che dovremo risolvere, da 100 a 200 nel 1978, quindi ha ridotto il consumo, e poi nel '78, '79 e '80, e infine meno di 100 dall'81 in seguito. Il 22 aprile dell'81, risulta dal libretto sanitario aziendale che è stato in cura, genericamente viene fatta questa affermazione, probabilmente perché ha ridotto vino e fumo, la GOT risulta 17, la GPT 30, c'è ancora movimento della gamma GT che risulta 62. L'11 aprile '83 troviamo nel libretto sanitario aziendale che fuma 15 sigarette e beve meno di 100 grammi di alcool al dì, nell'83 c'è questo dato di piastrinemia di 220 mila, quindi ai limiti; libretto sanitario aziendale dell'11 aprile '83 segnala che il conteggio delle piastrine evidenzia risultati nella norma e nell'immediatezza del prelievo, e bassa due ore dopo per coagulazione. Su questo mi consenta, signor Presidente, una parola. Talvolta succede che quando l'esame delle piastrine viene effettuato qualche tempo dopo il prelievo, o non rispettando particolari modalità di conservazione le piastrine si aggregano, in questo caso il numero risulta minore, proprio perché le piastrine si sono aggregate, quindi chi legge ne conta di meno, ma di fatto questo è un falso determinato dal fatto che si sono formati questi aggregati piastrinici. Questa può essere una spiegazione di questo dato raccolto sullo stesso campione. Il paziente risulta portatore di una dislipidemia importante, ha 450 di trigliceridi, quel siero che si presenta opalescente. Nell'84 vi è una piastrinemia di 215 mila, e questa piastrinemia risulta più bassa, 121 mila nel 1986. A questo punto viene segnalato questo dato: che il paziente è portatore di iperaggregabilità piastrinica, questa è un'altra delle cause che determina questo rapido aggregarsi che abbiamo visto prima, e in effetti troviamo il paziente che viene sottoposto a terapia antiaggregante orale. Nell'89 viene ricoverato in ospedale, e viene dimesso con una diagnosi di adenoma etmoidale destro. L'etmoide è un osso appartenente alla scatola, al massiccio cranico ed uno dei fattori causali nella genesi di questo tipo di malattia potrebbe essere il fumo di sigaretta. Nel corso del ricovero di questa patologia viene segnalata 43 di gamma GT e GPT 44 e 51, in due determinazioni diverse. L'HBsAG risulta negativo, per cui non vi è infezione da epatite virale di tipo B. Vi è questo dato di incremento della glicemia e quest'altro dato di incremento della trigliceridemia che è consistente con quello già segnalato anche in precedenza. La piastrinemia in questo caso risulta nella norma. Poi qui vi è un episodio a lato della storia di questo paziente, manifesta una ipercorticismo su base iatrogena, cioè praticamente questo soggetto ha per errore assunto una terapia con farmaci steroidei ad alte dosi, e questa assunzione incongrua ed errata di farmaci gli ha causato questa patologia iatrogena che si è manifestata principalmente con esoftalmo, che vuol dire che il bulbo oculare è diventato sporgente rispetto a come sarebbe nelle sue condizioni normali. Evidentemente, visto è stato un errore di assunzione di terapia, la sospensione di questa terapia incongrua ha portato alla normalizzazione. Vediamo nel contempo che anche il colesterolo è alto, è 245, vediamo che si mantiene elevata la glicemia, 256, e che addirittura sale a 428 nel 1989. Nel frattempo il paziente, al di là di questi episodi segnalati, ha avuto tutta una serie di accertamenti legati alla diagnosi di adenocarcinoma dell'etmoide che è stata fatta dopo che in precedenza si era parlato di adenoma. Il paziente è stato sottoposto ad un ciclo di chemioterapia che non ha dato una risposta soddisfacente. A questo punto si segnala che questo soggetto è anche iperteso e che assume Aldomet, il cui nome chimico è alfa-metildopa che viene utilizzato per ridurre la pressione arteriosa, e che nel frattempo ha assunto un altro farmaco che è il Suguan, che è un ipoglicemizzante orale, cioè viene usato per curare il diabete. Rientra in ospedale nell'89 dove esegue un secondo ciclo e anche un terzo ciclo di chemioterapia, che condiziona l'insorgenza di una ipopiastrinopenia, che però a questo punto è su base iatrogena. Cioè, si è ridotto il numero delle piastrine in conseguenza dell'assunzione di un farmaco, quale la chemioterapia usata per la patologia di questa forma tumorale che esercita un effetto tossico sul midollo osseo che genera appunto le piastrine. Il 21/12/80 viene ripetuto l'esame dell'antigene Australia che risulta negativo, e infine, purtroppo, il 4 gennaio del '90 il paziente decede in ospedale con una crisi di grande male, una crisi di tipo epilettico che è conseguenza di questo adenocarcinoma dell'etmoide del quale il paziente era affetto.

COLOMBO - Il signor Bettin decede in epoca piuttosto giovanile, a 57 anni, per una neoplasia maligna. Nella sua storia vi è una esposizione modesta che dura 3 anni a vinil cloruro e due potenziali invece importanti fattori responsabili di alterazione delle transaminasi, che sono il potus esagerato e il diabete. Quello che colpisce di questo caso clinico è la inconsistenza della diagnosi, nel senso che la piastrinopenia si è in realtà verificata in un controllo dove tecnicamente non era garantita la qualità del prelievo, e poi, come effetto secondario di cure citotossiche, quindi la piastrinopenia non è vista come una componente di malattia. E poi la diagnosi di epatopatia cronica, dove in realtà in questo caso di cronico è solo documentato un lieve incremento degli enzimi; mancano infatti, in tutte le occasioni in cui il paziente è stato esaminato, delle certificazioni di immagine relative alla presenza di una epatopatia, tanto meno è presente una diagnosi istologica. Nel 1989 è stata esclusa l'infezione cronica da virus B, questo paziente però è stato poi esaminato fino al momento del decesso nel '90, e di nuovo nelle carte a nostra disposizione non emerge un documento che soddisfi quei criteri di minima per dire che è presente una malattia cronica di fegato, se non una tenue alterazione degli enzimi epatici benissimo giustificabile con il diabete che è capace di causare steatosi epatica, ben giustificabile peraltro con l'assunzione di dosi eccessive di bevande alcooliche per molti anni.

OSCULATI - Per cui siamo di fronte a una piastrinopenia che abbiamo visto non essere un segno di una malattia più complessa, ma di essere derivata da fattori indipendenti e secondari in un caso al prelievo, in un altro caso a una terapia per patologia diversa, e siamo di fronte a un'alterazione dei valori enzimatici, che non ha sufficiente pregnanza per assumere dignità di diagnosi di epatopatia, entrambe queste patologie, per cui non vanno escluse come patologie a sé stanti e come patologie, a maggior ragione di tipo professionale. Il paziente decede poi per una neoplasia maligna dell'etmoide che non può vedere in alcun modo alcun ruolo causale del CVM. Inoltre l'esposizione professionale non fu mai rilevante al punto da poter, anche teoricamente, provocare la malattia.

 

BETTIN QUINTILLO

 

COLOSIO - Bettin Quintillo, nato il 30 marzo del '28, i dati inerenti questo caso sono contenuti nel faldone 207. Il caso è stato esaminato dal dottor Bai il 12 giugno '98, a pagina 100 del verbale di udienza troviamo le conclusioni che sono: epatopatia cronica in discreto bevitore, circa un litro di vino al giorno. Vediamo la storia di questo caso. Ha iniziato la sua attività lavorativa l'1 settembre del 1961, e dal '61 al '62 ha svolto attività di carico e scarico ai servizi generali; questa mansione non ha comportato, a nostro parere, esposizione a cloruro di vinile. Successivamente, per un solo mese, nel 1962, ha svolto mansione di infustaggio soda, anche in questo caso senza esposizione a CVM. Dal '62 al '63, per un periodo di poco meno di un anno ha svolto di nuovo la mansione di addetto carico e scarico servizi generali, non esposto a cloruro di vinile monomero. Nel '63, per un solo mese, il mese di aprile, è stato in addestramento servizi generali 4/5, sempre non esposto a cloruro di vinile monomero. Dall'1 maggio del '63 al 31 marzo del '64, quindi per meno di un anno, ha svolto attività di insaccatore al reparto cloruro di vinile polimero, CV14. Per lo svolgimento di questa mansione avrebbe comportato, in base alle matrici da noi utilizzate, una esposizione a CVM compresa tra 50 e 200 PPM. Poi nel '64, per qualche mese ancora, è stato di nuovo in addestramento all'SG4-5 sempre senza esposizione a CVM, e infine dall'1 maggio del '64 fino al 29 novembre dell'83 ha svolto la mansione di addetto alla polimerizzazione, tre polimerizzazione blender, reparto MT-2, non veniva trattato cloruro di vinile in questo reparto. In sintesi, quindi, signor Presidente, questo caso è stato esposto anticamente per meno di un anno a concentrazioni di cloruro di vinile monomero ai limiti inferiori di quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Nell'83 il suo rapporto di lavoro con il Petrolchimico si è concluso.

 

Avvocato Boscolo Rizzo: Presidente, mi scuso. Siccome stavo notando che si tratta di una pedissequa lettura delle schede predisposte dai consulenti, sulla base poi dei dati GDF, sui quali non c'è discussione, potremmo ovviare dandole per depositate e passando invece alla parte di valutazione di questi dati, perché si perdono 5 minuti per ogni scheda. Cioè noi la daremo per letta.

 

Avvocato Alessandri: Signor Presidente, io mi rendo conto che la esposizione di dati temporali e di reparti sia noioso, ma credo che sia un male inevitabile per arrivare ad un inquadramento preciso dei dati. Nessuno qui ha mai dato niente per letto, anche perché in queste schede c'è una parte interpretativa e valutativa, nel senso che sono dati che abbiamo tentato di ricavare dai documenti che avevamo a nostra disposizione, e riteniamo che siano indispensabili per una comprensione del caso, altrimenti diamo tutto per letto, non vedo che cosa cambi.

 

Pubblico Ministero: Su questi dati ricognitivi non c'è opposizione a darli per letti, assolutamente.

 

Presidente: Comunque oggi proseguiamo così, e poi dopo eventualmente ne parliamo anche tra di noi e vediamo se è una parte che si dà per letta ed acquisita, non tanto per premessa, questo è. Era semplicemente per cercare di rendere, diciamo, un po' più breve l'esposizione. Comunque nessuno ne sottovaluta l'importanza, tutt'altro, il discorso mi pare fosse stato posto nei seguenti termini: si dà per acquisita e letta quella scheda e poi si passa semplicemente all'illustrazione dell'anamnesi e della vita, della situazione medica e poi delle valutazioni che si fanno. Ci pensiamo, oggi proseguiamo così.

 

COLOSIO - Dunque l'anamnesi patologica di questo soggetto evidenza il 2 aprile del '62, ad una visita aziendale, peso 67, altezza cm. 161, quindi un lieve eccesso ponderale, ma comunque valori tutto sommato ancora considerabili nella norma. No, mi scusi, nella norma la visita aziendale con un incremento ponderale che arriva a 72 chilogrammi nel 1963. Il paziente partecipa all'indagine Fulc e viene indicato portatore di epatopatia cronica. La conclusione dell'indagine è basata su un lieve movimento della gamma GT, i valori non superano le 50 unità/litro e della bilirubinemia con valori contenuti entro 1-5 milligrammi/millilitro. Il margine epatico inferiore deborda per meno di tre centimetri dall'arcata costale. Vi è documentazione sanitaria aziendale che segnala nel 1975 epatomegalia, e in concomitanza con questa segnalazione, vi è evidenza di consumo di un litro di vino al giorno, negli anni successivi il consumo di alcool risulta inferiore ai cento grammi al giorno, quindi si riduce, perchè un litro di vino grossolanamente comporta l'assunzione di 100 grammi di alcool, vi è un lieve incremento di GOT, GPT e gamma GT nel '79 e della sola gamma GT nel 1981. Il volume corpuscolare medio risulta 87.2. Il 21/12/79, dal libretto sanitario aziendale, ricaviamo che è ritornato a bere un litro di vino al dì, quindi 100 grammi di alcool, e che l'incremento ponderale ha proseguito fino all'obesità. Vi è nel 1987 un ricovero per un trauma da incidente stradale, in quest'occasione viene evidenziato un incremento di gamma GT, e un lievissimo aumento della fosfatasi alcalina della GPT, la GOT è nella norma. Il 3 giugno dell'87 viene ricercato l'antigene dell'epatite virale B con risultato negativo. Il 15 maggio '89 il paziente è ricoverato in ospedale, si segnala dal '77 ipercolesterolemia, non abbiamo trovato altri dati su questo, sovrappeso, già conosciamo, ipertrofia della prostata. Alla raccolta dell'anamnesi segnala il decesso del padre per cirrosi epatica, che nel '94 invece, sempre un'altra raccolta anamnestica, è riferita invece più genericamente ad epatopatia. Nel '90 troviamo la glicemia a 114 e troviamo una franca dislipidemia con valori di colesterolo di 322. Nel 1990 viene ricoverato per prostatite; in occasione di questo ricovero risulta evidenziato un lievissimo aumento della fosfatasi alcalina poco superiore ai valori della norma e della GOT, con incremento della gamma GT. Risulta all'anamnesi consumare 2 o 3 bicchieri di vino a pasto. Anche nel '90 l'antigene dell'epatite B non è presente e il 13 gennaio del '90 troviamo la gamma GT nella norma e un dato occasionale, non vi sono altri riscontri, di sideremia nella norma; non ci sono altri dati per valutare questo caso.

COLOMBO - Si tratta di un signore di 71 anni vivente, che ha avuto un'esposizione nell'antico, tra il '63-'64 a quote significative di vinil cloruro, peraltro il sovrappeso corporeo e l'eccesso di bevande alcooliche è chiaramente da mettersi in rapporto con questi movimenti enzimatici che costellano la sua storia. Nel '74 l'indagine Fulc aveva dimostrato la presenza di un modesto ingrandimento del fegato, 3 centimetri di epatomegalia, con gli enzimi appena alterati. Non si è mai trovato positivo il test dell'epatite B, quindi tutte queste alterazioni delle transaminasi, che successivamente sono state documentate in concomitanza con l'abuso alcoolico, potrebbero semplicemente significare una epatomegalia legata a steatosi a danno da alcool, quindi una malattia cronica da alcool. Il paziente ha subìto 2 ricoveri: '89 e '90, e in questa occasione tuttavia non è disponibile alcun esame di immagine che ci possa dire se il fegato è in realtà malato, perché l'ecografia potrebbe rivelarci il profilo, la consistenza del parenchima, le dimensioni della milza, cioè darci qualche dato pesante per poter sospettare una malattia cronica evolutiva da alcool. In realtà, nel '90 il ferro nel sangue ha un tasso normale, la gamma GT è normale, quindi quei segni che noi tendenzialmente correliamo con la malattia alcoolica non ci sono, c'è però un colesterolo elevato, che potrebbe benissimo essere in rapporto con il sovrappeso corporeo, ma anche potrebbe significare un danno metabolico del fegato in chi consuma eccessive quantità di alcool. Quindi l'epatopatia cronica in questo paziente non è sufficientemente documentata, mancano tecniche di immagine, c'è però il costante riferimento a piccoli incrementi delle transaminasi, c'è il danno metabolico del colesterolo alto, e i fattori secondo me più probabili di questa moderata alterazione epatica sono il potus eccessivo e il sovrappeso corporeo. Segnalo che nell'anamnesi il padre è deceduto per cirrosi, come ho avuto più volte occasione di dire, la circolazione intrafamiliare di virus, e qui il virus dell'epatite C non è stato misurato, è responsabile della comparsa di cirrosi in più membri della stessa famiglia, in ultimo uno non può escludere che anche il padre avesse una tradizione di eccessivo consumo di alcool, oppure fosse presente una malattia metabolica congenita.

OSCULATI - Anche qui non abbiamo gli elementi sufficienti per poter suffragare una patologia di epatopatia cronica. Abbiamo di nuovo in un tempo abbastanza remoto un'evidenza di alterazioni enzimatiche che abbiamo visto possono trovare solo parziali spiegazioni dai dati a nostra disposizione. In ogni modo queste alterazioni sono rilevate a distanze di oltre 10 anni dall'esposizione che è stata moderata come entità, e che è stata breve come entità. Per cui, in ogni modo, pur essendo tra l'altro segni, queste alterazioni non vengono date dal CVM in questo modo, e comunque tutto questo andamento di alterazione di enzimi si è verificato a distanza di oltre un decennio dall'ultima esposizione. Inoltre, anche in questo caso, gli ultimi dati a nostra disposizione risalgono almeno a 8-9 anni, per cui non sappiamo nulla dello stato attuale del paziente. Comunque non ci sono elementi per invocare una patologia professionale.

 

BRIGANTIN PASQUALE

 

COLOSIO - Brigantin Pasquale, nato il 25 ottobre del '29, i dati sono contenuti nel faldone 215; e il parere dei C.T. del P.M. sul caso è stato espresso nell'udienza del 12 giugno, il verbale a pagina 103, e il consulente tecnico dottor Bai ha indicato epatopatia cronica. Per quanto concerne la storia lavorativa di questo soggetto è molto semplice. E` stato assunto l'1 maggio del '74 alla Carovana Facchini Tessera e ha lavorato alla Carovana Facchini Tessera fino al 31/12/89, quando ha terminato il suo rapporto di lavoro per pensionamento. Inutile ripetere che anche in questo caso non sappiamo quanto e con che impegno abbia lavorato al Petrolchimico, abbiamo assunto mansioni all'insacco per l'intero periodo. Quindi, '74 e '77 livelli di esposizione compresi tra 5 e 50 PPM; 1978-1989 inferiori alle 5 PPM. Quindi, pur accettando l'ipotesi peggiore possibile, evidenziamo che questo paziente non è mai stato esposto a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Per quanto concerne la storia, anche in questo caso inizia con l'indagine Fulc, che segnala alterazioni della funzionalità epatica di grado medio. Tale segnalazione si basa anche questa volta su un lieve movimento di GOT e gamma GT non superiori alle 50 unità/litro; vi è anche una modesta epatomegalia, cioè il margine epatico non deborda per oltre un centimetro dall'arcata costale. Questo soggetto risulta bevitore di vino ed altri alcoolici, la quantità di vino è molto elevata, 2 litri al dì e i superalcolici sono fino a 3 bicchieri ulteriori al dì, per un apporto di etanolo certamente superiore ai 200 grammi al giorno. Nel 1992 questo soggetto viene ricoverato per epatopatia cronica su base tossica. Si evidenzia, in occasione del ricovero, una gamma GT di 62 e i markers dell'epatite B risultano negativi, non vi è stata quindi infezione di epatite B. Il volume corpuscolare medio è 104, quanto atteso, se pensiamo al consumo di etanolo, e vi è un riscontro ecografico che recita: "fegato di dimensioni un po' aumentate con margine inferiore arrotondato e con struttura un po' disomogenea". Nel '94 il paziente viene ricoverato per lipotimia, cioè breve perdita di coscienza, in genere anche se il paziente è in piedi nel momento in cui sopravviene questa crisi con caduta a terra, iposfigmia carotidea, cioè la palpazione dell'arteria carotide al collo mostra una riduzione della forza delle pulsazioni concordemente con il fatto che la lipotimia potrebbe essere legata o ad una problematica di tipo circolatorio o ad un momento di ipotensione importante. Vi è bronchite cronica e segnalata miocardiosclerosi. Il soggetto all'anamnesi viene descritto come buon mangiatore e bevitore, vi è riscontro di gamma GT aumentate, 158, con transaminasi nella norma. Ancora, volume corpuscolare medio 104, si aggiunge una sideremia di 132. Negativo l'antigene dell'epatite virale B. Alla dimissione viene consigliato al soggetto moderazione nell'assunzione di cibo e di bevande alcooliche. Purtroppo non abbiamo altri dati.

COLOMBO - Il signor Brigantin ha 70 anni e ha avuto un'esposizione, come abbiamo sentito, davvero modesta a vinil cloruro nel passato, tra il '74 e il '77. Invece ha una storia molto significativa di eccessivo consumo di bevande alcooliche, questa volta 2 litri di vino più superalcolici. Fin dal '74, quindi quando aveva 45 anni, era stata identificata una epatomegalia con un incremento moderato degli enzimi epatici. Non abbiamo più importanti notizie cliniche, ma si salta addirittura a 18 anni dopo, nel '92, dove finalmente è disponibile un esame di immagine, la ecografia dell'addome. Stavolta cosa mostra? Mostra che la struttura del fegato è disomogenea, e questo significa che è presente perlomeno una malattia epatica che può andare dalla steatosi epatica alla fibrosi epatica, e il margine è arrotondato, quindi si modifica la struttura normale, che è quella del margine acuto del fegato. In quell'occasione, nel '92, il paziente ha un MCV, un volume corpuscolare medio di 104, a testimonianza che continua ad assumere bevande alcooliche in eccesso, e la gamma GT è moderatamente aumentata. Due anni dopo ha un ricovero per problemi vascolari, abbiamo già ricordato come il forte consumatore di bevande alcooliche finisca con il ledere il proprio apparato circolatorio, e qui naturalmente un fattore di senescenza, più un grave fattore di malattia come è l'alcool, possono aver concorso in questi episodi di cattiva regolazione del flusso cerebrale arterioso, a livello epatico non si trova il virus dell'epatite B, non è a mio giudizio rintracciabile alcun dato riguardo l'epatite C, ma di nuovo resta abbastanza elevato il valore della gamma GT. Quindi, rispetto ai casi che abbiamo appena discussi di pazienti con eccessivo consumo di bevande alcooliche, questo perlomeno è corredato nel '92 da un'ecografia che dimostra una patologia epatica, che io ritengo assolutamente consistente, con un danno da abuso alcoolico.

OSCULATI - La patologia si è caratterizzata, come abbiamo visto, da fattori fondamentali, vale a dire il costante incremento, la costante alterazione dei valori enzimatici di funzionalità epatica e un rilievo ripetuto, seppure a distanza di molti anni, di una epatomegalia. Qui ovviamente l'anamnesi sull'abuso alcoolico è assolutamente stringente, ed è chiaro che la correlazione causale deve essere fatta tra questi due fattori, per cui siamo di fronte a una chiara e tipica epatopatia di tipo alcoolico. Tra l'altro, siamo in presenza di una esposizione lavorativa lontana nel tempo e inconsistente dal punto di vista quantitativo, per cui inidonea a provocare patologia, per cui non c'è, a nostro avviso, una patologia professionale.

 

BRUSSOLO SERGIO

 

COLOSIO - Brussolo Sergio, nato il 3 ottobre '43; dati nel faldone numero 217, caso trattato il 12/6/98, e il dottor Bai ha segnalato epatopatia cronica. Per quanto concerne la storia lavorativa iniziata il 5 giugno del '61, il soggetto è stato adibito alla mansione di analista di laboratorio. Qua poi segnaleremo un dubbio, signor Presidente, per il momento proseguiamo così, secondo i livelli di esposizione della matrice da noi utilizzata sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM comprese tra 200 e 500 PPM. Dall'8 gennaio del '66 al 20 marzo '67 non è stato esposto perchè è stato a fare il servizio militare. Ha ripreso, dopo il servizio militare, fino al 1974 l'attività di laboratorista, questa volta al laboratorio tecnologico LAB. PVC, ove, secondo i dati della matrice da noi utilizzata, sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 200 e 500 PPM, sino al '73 e inferiori dal '74 in poi. Successivamente, dal '75 all'80 non sarebbe più stato esposto, avendo poi cessato il rapporto di lavoro per risoluzione consensuale nel dicembre dell'80, per l'esattezza il 15 dicembre. Vorrei però a questo punto leggere, nella pagina successiva, questa ricostruzione della mansione indicata dall'azienda all'Inail nell'ambito di un contenzioso per il riconoscimento di una malattia professionale. L'azienda segnala che il contenuto della mansione consisteva nel.. Dunque, il soggetto era praticamente stato a contatto con le solite sostanze solventi in uso nei laboratori analitici e poi con polvere di PVC, con CVM, con additivi del PVC; che il maneggio di queste sostanze avveniva con le normali precauzioni in uso nei laboratori, riferito specificamente alla pericolosità delle singole sostanze, e che attenzione è stata posta nel procedimento di setacciatura a mano delle polveri di CVM. L'esposizione alle polveri, quindi, in ragione di questa attenzione dedicata nelle operazioni di setacciatura sarebbe avvenuta solo a piccole quantità di prodotto, circa 20 grammi e che quantitativi di prodotto superiore ai 200 grammi, stiamo comunque parlando di polvere di polimero vengono analizzati e manipolati in condizioni di sicurezza sotto cappe aspiranti fisse. I prelievi presso i reparti di produzione vengono effettuati normalmente dal personale del reparto. Qui è necessaria una breve precisazione, che è questa: che di solito nelle attività di laboratorio vi è esposizione multipla a moltissime sostanze chimiche, reagenti, solventi, etc., utilizzate, e però queste sostanze vengono di solito utilizzate in piccolissime quote, pipette, grammi, piccolissime quote di polvere, etc., giusto per l'analisi. Quindi questi soggetti, che sono stati indicati esposti in modo ragguardevole nell'ambito delle matrici mansione ed esposizione dell'indagine epidemiologica italiana, lo potrebbero essere stati soltanto se la loro mansione avesse comportato una presenza continuativa nei reparti, per esempio per andare a realizzare manualmente i prelievi e portarsi il campione nel laboratorio per l'analisi. Ecco, in questo caso io ritengo, visto il contenuto della mansione, che è strettamente di tipo laboratoristico, e vista l'esperienza consolidata su livelli di esposizione del personale di tutti i laboratori, che i livelli indicati nel nostro schema siano decisamente molto sovrastimati. Cioè, molto probabilmente questo soggetto è stato esposto veramente a concentrazioni molte basse o a tracce di sostanze, come tutti gli addetti solo ad attività di laboratorio. Andiamo ora ad analizzare la storia di questo soggetto. Questo soggetto, alla visita di assunzione, risultava bere un quarto di litro di vino a pasto, quindi mezzo litro al giorno, un consumo alcoolico moderato e presentava un rapporto peso/altezza ottimale. L'indagine Fulc ha indicato nel '75 un'alterazione della funzionalità epatica di grado medio, riferibile all'esposizione a cloruro di vinile, e come in tutti gli altri casi, è stato evidenziato un incremento di gamma GT e GPT di incremento modesto con valori non superiori alle 50 unità/litro in assenza di epatomegalia. In questo caso il soggetto conferma il consumo di mezzo litro di vino al dì, per cui dal '62 al '75 ha mantenuto questo consumo alcoolico moderato. Abbiamo analizzato la documentazione sanitaria aziendale, che ci ha indicato nel '75 e '76 modesto incremento di gamma GT, GOT e GPT. Negli anni successivi al '76 questi indicatori si sono normalizzati, e tali sono rimasti fino al 1979. All'anamnesi a questo punto risulta ancora un consumo alcoolico inferiore ai cento grammi al dì, in questo caso possiamo quantificarlo in circa 50, perché il soggetto dichiara di assumere mezzo litro di vino, e l'esame obiettivo riscontra epatomegalia non dolente, 1977. Vi è una richiesta di indennizzo di malattia professionale, presumibilmente conseguente a questa segnalazione emersa nell'ambito dell'indagine Fulc, che è stata comunque respinta dall'Inail nel 1978. Successivamente la storia di questo soggetto si complica, a partire dall'81, perché viene ricoverato più volte dall'81 all'82 su richiesta dell'Inail presso l'Istituto di medicina del lavoro dell'Università degli studi di Padova, per accertamenti di malattia professionale da CVM. Alla dimissione, l'Istituto di medicina del lavoro indica epatopatia cronica in base al riscontro di incremento delle transaminasi. Anche in questo caso il paziente riferisce di aver bevuto fino a cinque anni prima meno di mezzo litro di vino al giorno, quindi questo dato resta stabile nel tempo. Nell'ambito dei ricoveri presso l'Istituto di medicina del lavoro di Padova è stato analizzato e sintetizzato l'andamento nel tempo delle transaminasi, in particolare dal '75 all'81, e viene quindi schematizzato che vi è un incremento che interessa principalmente la GPT, con scintigrafia epatica nella norma. Abbiamo a disposizione un volume corpuscolare medio che è 95. Vi è poi il dato del momento del ricovero dell'82 che mostra valori di transaminasi di 225 per la GPT, 90 per la GOT, mentre la gamma GT risulta 75 unità/litro. In questo ricovero viene suggerito al paziente di effettuare una laparoscopia esplorativa, ma il paziente rifiuta di sottoporsi a questo esame. Vi è poi un ulteriore ricovero nell'83, uno dei due che avevamo segnalato, che indica il persistere di un movimento delle transaminasi e della gamma GT con volume corpuscolare medio ancora nella norma. A questo punto il paziente un anno dopo accetta di sottoporsi a questo esame, che è un esame invasivo, probabilmente anche per questo il paziente precedentemente aveva espresso un parere negativo, e la laparoscopia ha evidenziato questo: peritoneo regolare, fegato di volume praticamente normale, di colorito rossastro, a superficie liscia e lucente con disegno acinoso un po' confuso di consistenza molle, a margini plastici e regolari; vengono effettuate due biopsie a destra. La colecisti nascosta dal grasso omentale e nella porzione esplorabile appare lucente, biancastra, normotesa, quindi nella norma. La milza non è visibile, non vi è altro a carico di altri distretti. La conclusione quindi è che il quadro laparoscopico è nella norma. Vediamo il risultato della biopsia che era stata effettuata in occasione della laparoscopia, si parla di frustoli di fegato con spiccata steatosi, e focolai di necrosi intralobulare, con discreta fibrosi e flogosi linfoplasmocitaria portale. Il quadro istologico rientra per un'epatite di tipo tossico; questo è il parere dell'anatomopatologo. La diagnosi alla dimissione è la seguente: epatopatia di tipo tossico, riferibile alla pregressa esposizione a cloruro di vinile monomero, markers epatite B negativo. Questo è il materiale disponibile per valutare questo caso.

COLOMBO - L'interpretazione della situazione clinica del signor Brussolo è complessa. Si tratta di un signore vivente di 56 anni. Qui potrebbe immaginare due scenari, il mio ovviamente è il ragionamento clinico. Il primo scenario è: ammettere che questo paziente possa avere avuto infatti una importante esposizione a vinil cloruro, e che quindi la deduzione fatta dal dottor Colosio di una esposizione minima siano sbagliate. Se noi immaginiamo che lui sia stato esposto a vinil cloruro in modo così pesante, bisogna però anche ammettere che questa esposizione pesante cessa nel '73; e che cosa succede al suo fegato? Che nel '74 non ha epatomegalia; cioè nonostante questa ipotetica grande esposizione, il fegato non è ingrandito; vi è solo una lieve alterazione degli enzimi epatica, della gamma GT e delle transaminasi. Nel '77, invece, a 4 anni dalla fine di questa presunta grande esposizione al vinil cloruro, lui peggiora e il fegato comincia ad ingrandirsi, quindi questo è un paradosso. E nel '79 le transaminasi vengono giudicate a più livelli come normali. Nell'82 succede qualcosa di imperscrutabile, perchè siamo ormai teoricamente a 9 anni dalla cessata esposizione, le transaminasi schizzano a 225 come per la presenza di un forte processo infiammatorio epatico, la gamma GT resta appena appena mossa. E poi si procede all'esame nell'83 di laparoscopia, il fegato è normale, invece noi se fosse un paziente che ha subìto un danno da severa esposizione a vinil cloruro, ci dovremmo attendere una delle lesioni descritte, cioè la fibrosi, la epatite cronica che è il termine fibrosi capsulare, evidentemente all'interno del fegato non ci dovrebbe essere alcun fenomeno infiammatorio, ma soltanto una fibrosi portale e periportale. Invece, all'interno del fegato viene eseguita un'agobiopsia epatica che dà origine a una diagnosi di epatite, cioè di processi infiammatori tipo cronico, lobulare e portale, con una diffusa steatosi. Quindi se lo scenario numero 1 è vero, c'è stata una pesante esposizione a vinil cloruro, non si capisce come mai lui abbia infatti migliorato dopo l'esposizione, per poi improvvisamente scattare nell'82 con un processo infiammatorio epatico di un certo rilievo, e come mai alla laparoscopia non si reperti la fibrosi epatica e come mai alla biopsia non si reperti il classico segno del danno epatico di quando avviene, in seguito a pesante esposizione, che è la fibrosi senza processo infiammatorio. Facciamo l'altro scenario, che è quello descritto dal dottor Colosio, cioè che lui non sia stato in realtà esposto ad elevate quote di vinil cloruro. Allora bisognerebbe cercare un fattore di malattia. Il potus qui è riferito come moderato, non esistone però dei surrogati per capire se questo potus è stato moderato, cioè se esiste una ferritina, una mcv consistente; quello che è di nuovo è la storia. Lui nel '74 non aveva epatomegalia, però pian pianino l'ha prodotta andando dal '74 al '77; poi nell'82 è successo qualcosa che ha portato il fegato da transaminasi normali a transaminasi particolarmente vivaci, e l'agobiopsia epatica parla chiaramente di una forma di epatite con steatosi. Qui sarebbe fondamentale rivedere questa biopsia epatica, perchè ci sono due possibili interpretazioni, a mio giudizio, potrebbe benissimo trattarsi di una forma virale, così spiegheremmo come mai di colpo nell'82 ha questa fiammata di transaminasi, e come mai nel referto istologico si descrive bene un'epatite di tipo cronico anche virale. Noi sappiamo che in corso di epatite virale C, per esempio, può essere presente una diffusa forma di steatosi epatica. Oppure, magari, rivedendo bene questo vetrino, si potrebbe concludere che questo paziente ha esagerato nel consumo degli alcoolici, che questo non emerge dalla sua storia clinica come talvolta capita, quello che è certo è che è avvenuto qualcosa di inatteso nel 1982, quindi 9 anni dopo la fine della presunta esposizione a vinil cloruro, che ha un po' cambiato il volto di questa malattia. E quello che è certo è che dall'83 ad oggi, cioè in questi 16 anni non ci sono notizie che ci possano dire cosa è successo a questo fegato, se la malattia si è di nuovo spenta, se la malattia è progredita verso forme più severe, e come è stato il consumo di bevande alcooliche. Quindi un quadro che è aperto ad almeno due interpretazioni.

OSCULATI - In realtà siamo appunto di fronte ad un caso che presenta diversi dubbi, in primo luogo sull'esposizione lavorativa e dubbi sulla possibile eziologia di quella che è l'unica cosa certa, cioè che c'è una patologia epatica, come ha descritto il professor Colombo, di tipo infiammatorio. Tutto quello che è certo, che è dimostrato è che per adesso le lesioni macroscopiche e microscopiche del fegato sono tipiche di eziologia di tipo infiammatoria, che provoca infiammazione, e così non è per il CVM. Non c'è nessuna di quelle lesioni macroscopiche o microscopiche che invece sono tipiche e sono chiaramente associabili al CVM, per cui pure in assenza di un'alternativa eziologica è impossibile attribuire al CVM, allo stato dei fatti, le lesioni che sono accertate. Non ultimo c'è una incongruenza di tipo temporale e cronologico tra il manifestarsi dei dati di anormalità e i dati, sia pur peggiori possibili, riferibili all'attività lavorativa. Per cui riteniamo che allo stato non ci sia alcun segno concreto di patologia da CVM.

 

Presidente: Di che data è la biopsia?

 

COLOMBO - '82 le transaminasi salgono, '83 esame istologico.

OSCULATI - C'è questo ricovero nel corso del quale viene fatta la laparascopia e nel corso della laparascopia ovviamente..

 

Presidente: Una situazione di questo genere avrebbe dovuto avere un'evoluzione nella situazione in cui è stata accertata dalla biopsia. Forse più un approfondimento effettivamente rispetto a questa situazione dell'83 andrebbe fatta.

 

COLOMBO - Non abbiamo dati dall'83 in poi.

 

Presidente: Mi rendo conto che siamo fermi ad un '83 rispetto ad una situazione che molto probabilmente ha avuto evoluzioni, e neanche nella documentazione dei consulenti? No, perché è la stessa documentazione. Va bene.

 

CALTANELLA LINO

 

COLOSIO - Parliamo del signor Caltanella Lino che è nato il 20 febbraio del '51, i dati inerenti questo caso stanno nel faldone 221, è stato valutato nell'udienza del 12 giugno dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero che hanno segnalato un'epatopatia cronica, pagina 104 del verbale di udienza. Per quanto concerne la storia lavorativa di questo soggetto è molto semplice: ha iniziato il 12 febbraio del '70, dal 12 febbraio del '70 al 31 gennaio '71 ha svolto la mansione di autoclavista al CV3/6 e svolgendo questa mansione sarebbe stato esposto, in base alle matrici da noi utilizzate, a concentrazioni comprese tra le 200 e le 500 PPM. Semplifico, signor Presidente, la storia di questo paziente semplicemente dicendo che dal '71 fino al '76, quando presumibilmente ha cessato l'attività lavorativa al Petrolchimico non è più stato esposto. Quindi c'è esposizione di 11 mesi a concentrazioni sufficienti a determinare manifestazioni tossiche, brevi ma concentrazioni sufficienti. Nel '63 il paziente è stato sottoposto ad intervento per ptosi renale destra, si ha ptosi signor Presidente quando il rene emigra dalla propria sede verso il basso determinando poi tutta una serie di problemi a carica dell'uretere e quindi al flusso dell'urina, e quindi questo tipo di condizione, quando significativa, necessita di una correzione chirurgica. In questo intervento si è segnalato non in modo diretto ma nell'ambito di una raccolta anamnestica effettuata in una visita periodica in azienda, per l'esattezza il 24 giugno dell'82. Il 9 dicembre del '69 vie segnalato che beve un litro di vino al giorno e all'indagine Fulc anche in questo caso viene segnalata alterazione della funzionalità epatica di grado medio, in questo caso accompagnata dal fenomeno di Raynaud. La diagnosi di epatopatia è basata su riscontro di epatomegalia con incremento di GOT, GPT e bilirubina. Il paziente dichiara di bere mezzo litro di vino ai pasti e solo sporadicamente superalcolici. Alla raccolta dell'anamnesi segnala di essere stato esposto in passato ad una emotrasfusione. Non abbiamo ricavato altri dati su questo evento. Le gamma globuline sieriche risultano pari al 20.8%, sempre nell'ambito degli esami dell'indagine Fulc, e l'esame della documentazione sanitaria aziendale ci evidenzia fino a tutto il '90 la presenza di incremento della GPT che presenta valori minimi di 44 e valori massimi di 74 unità litro. Di grado minore c'è un incremento della GOT, tra 18 e 26, talora si nota un modico movimento della bilirubina, valore massimo 1.54 milligrammi per 100 millilitri, e il soggetto risulta negativo alla ricerca dell'antigene dell'epatite virale di tipo B. Dichiara di non bere alcoolici e all'esame obiettivo evidenzia fegato palpabile all'arco. Perdiamo per un po' di tempo traccia di questo paziente, 18 gennaio '85 segnala di essere stato sottoposto ad un intervento di appendicectomia nei sei mesi precedenti, e conferma quell'intervento di nefropessi che le avevamo segnalato nel '63. Ancora segnala di non assumere alcoolici. Il mese di marzo del '90 viene ricoverato per un intervento di cataratta, anche in questo caso viene sottoposto alla routine di tipo chimico clinico preanestesiologica e le transaminasi risultano alterate, la ALT risulta 62 e la GPT 160. Segnala di aver subito anche un intervento in passato, nell'87, di plastica per una fistola anale. L'esame dei tabulati del servizio sanitario aziendale dal '78 al '94 ci porta ad evidenziare un valore corpuscolare medio nella norma dall'88 al '94, questo dato signor Presidente è concorde con il fatto che questo paziente non consuma alcoolici, la bilirubinemia è nella norma, transaminasi elevate dall'82 al '94 con incremento dei valori nel '93 e '94, mostrano un lieve incremento. La gamma GT risulta nella norma e ancora non vi è presenza di antigene dell'epatite virale di tipo B. L'ultimo dato che abbiamo raccolto di questo paziente risale a circa 5 anni fa e abbiamo ancora confermato questo movimento di GOT e GPT.

COLOMBO - Qui parliamo di un signore giovane, 48 anni, che ha avuto una breve esposizione ad alti livelli di vinil cloruro che comunque è cessata nel '71, un anno circa. Non ha un fattore di malattia riconosciuto in modo chiaro, perché nella sua storia il consumo alcoolico è discreto, ha avuto invece una emotrasfusione, prima del '75, e noi già abbiamo avuto modo di ricordare che le trasfusioni di sangue prima del '75 avevano una probabilità concreta di trasmettere il virus dell'epatite c. Come è la sua storia clinica? Già nel '74 aveva una epatomegalia con un'alterazione significativa degli enzimi, era sieronegativo per l'epatite B, questi enzimi epatici non si sono mai spenti a dispetto del fatto che si allontanasse di molti e molti anni, di decenni da quella breve esposizione a vinil cloruro, e nonostante vi fosse una segnalazione di un potus moderato. Quindi l'interpretazione di queste transaminasi, che in alcuni casi hanno sfiorato i 200, è equivoca e nulla vieta di pensare che questo sia davvero un paziente con l'epatite cronica virale di tipo post trasfusionale. Naturalmente sono abbastanza sorpreso che dal '90 al '94, epoca in cui era ampiamente disponibile un test per l'epatite C lui non sia stato testato in questo senso, e sono anche abbastanza sorpreso che non ci sia una documentazione clinica coerente, perché questo è un paziente giovane, qualunque bravo epatologo avrebbe desiderato certificare la natura di questa malattia, anche con una biopsia del fegato, perché è possibile una cura eventualmente, non vi sono nemmeno dati con tecniche di immagine. Quindi una storia clinica chiara per la presenza di una epatopatia cronica, come hanno correttamente diagnosticato i periti del Pubblico Ministero, molto oscura nella sua origine. Sicuramente la storia comincia molto lontano rispetto a quella breve esposizione e a mio giudizio non è giustificabile con quel potus moderato. Non ultimo ricorderei che ha volume crepuscolare medio normale, che esclude un forte consumo alcoolico, e che la gamma GT era tendenzialmente normale, mentre le transaminasi erano molto vivaci. Io punterei di più ad una malattia cronica infiammatoria virale o di altra natura, comunque di tipo epatite cronica.

OSCULATI - Vi è un'epatopatia cronica accertata, un'epatopatia che ha un'eziologia che ci sfugge, perlomeno con i dati che abbiamo a disposizione in questo momento, comunque un'epatopatia che si caratterizza per un'elevazione di enzimi sierici, un'epatopatia che non ha le caratteristiche cliniche dell'epatopatia da CVM. Non abbiamo nessun esame approfondito, in particolare nessun esame di immagine, istologico, in particolare che ci possa dare qualche informazione in più, in realtà tutto questo avviene, come ha detto il professore, molto lontano dall'esposizione, che è stata a livelli congrui, che è stata di un tempo inferiore ad un anno, che è normalmente troppo breve per determinare una patologia. Quindi non riteniamo che ci sono gli elementi per poter dimostrare una patologia di tipo professionale.

 

CARMELO FERRUCCIO

 

COLOSIO - Carmelo Ferruccio è nato il 18 arile del '23 e deceduto il 20 dicembre del '94, i dati sono nel faldone 224, il caso è stato trattato nell'udienza del 12 giugno ed i consulenti tecnici del Pubblico Ministero hanno segnalato "epatopatia cronica in alcolista, 2 litri al giorno". La storia lavorativa di questo paziente è molto semplice, inizia il 20 maggio del '63, è addetto alla colata spaccatura forni elettrici, e per questa mansione svolta fino al 30 settembre del '70 non è stato esposto a CVM. Dall'1 ottobre del '70 al 31 marzo del '73 è addetto al carico blender nel reparto CV5/15 e soggetto, dai dati della griglia da noi utilizzata, ad esposizione a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM. Successivamente, fino all'80, quando cessa il rapporto di lavoro per risoluzione consensuale non è esposto a cloruro di vinile monomero. Complessivamente quindi per un breve periodo di tempo, nella sua vita lavorativa, questo soggetto è stato esposto a concentrazioni inferiori a quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Dal '70 al '72 vi sono esami di laboratorio aziendali che indicano un ragguardevole incremento del volume corpuscolare medio, che passa da 107 a 116, 116 è veramente un notevole incremento signor Presidente, il soggetto subisce un richiamo per ubriachezza molesta sul luogo di lavoro il 28 aprile del '71, dal '75 all'80 l'analisi dei tabulati riepilogativi di azienda ci indica che beve da 100 a 200 grammi di alcol al dì nel '75 e nel '78, che vi è epatomegalia dal '77 all'89, che il volume corpuscolare medio risulta aumentato dal '77 all'80 tra 105, come valore minimo, già molto elevato, a 115 valore massimo. Anche la gamma GT, concordemente con il resto del quadro che abbiamo indicato, risulta elevata: minimo 46, massimo 128. Il soggetto partecipa all'indagine Fulc che indica "alterazione della funzionalità epatica di grado medio, opportuno evitare l'esposizione a CVM", la diagnosi è, come in molte altre occasioni, formulata in base all'incremento di gamma GT e GOT. A questo punto il paziente ha ridotto forse il consumo di vino ma segnala a questo punto consumo di superalcolici, quindi restiamo sempre certamente superiori a cento grammi di etanolo al giorno. Il 10 marzo del '77 ricaviamo dal libretto sanitario aziendale che è obeso, alto 166 e pesa 74 chilogrammi, in eccesso ponderale, e fuma 20 sigarette oltre a bere 2 litri di vino al dì. Vi è epatomegalia con margine epatico debordante tre dita dall'arcata costale. Il 25 marzo dell'80 abbiamo che il potus del paziente si mantiene alterato ed il libretto sanitario aziendale lo quantifica in almeno 1 litro al dì. Vi è un'esortazione da parte del medico aziendale a che venga ridotta l'assunzione di bevande alcooliche. Il 20 dicembre del '94 il paziente decede, lo sappiamo perché sta scritto nelle carte degli atti, ma purtroppo non siamo in grado di sapere quale sia stata la causa del decesso.

COLOMBO - Il signor Carmelo decede all'età di 71 anni per ragioni non chiarite, nella sua storia vi è un'insignificante esposizione a vinil cloruro e una storia piuttosto pesante di abuso cronico di alcol, che è sostanziata anche dalla sindrome neurologica dell'etilismo, come abbiamo avuto modo di esprimere esiste l'abuso cronico di alcol che significa l'ingestione di dosi ritenute tossiche, e poi la sindrome neuropsichica ed internistica dell'etilismo che configura una dipendenza psicofisica dall'alcol, da tossicodipendenze, con forme anche varie di coinvolgimento internistico. Questo signore fin dal '70 aveva un volume corpuscolare di 116, quindi molto significativo per questi elevati consumi, e nel '77 aveva certificato un'epatomegalia con enzimi alterati. La sua storia però è povera in termini di indagini cliniche perché non esistono esami fatti con tecniche di immagine, né tanto meno esiste una documentazione istologica, esiste solo questa storia riconosciuta di consumo di alcol, crisi di etilismo, e un significativo aumento del volume corpuscolare medio. Dall'80 al '94 non vi sono dati, notizie cliniche, decede nel '94 per cause non identificate.

OSCULATI - La causa di morte ovviamente non è possibile commentarla, per quanto riguarda il resto delle evidenze di patologia sono chiaramente attribuibili all'abuso alcoolico amplissimamente documentato e le evidenze sono del tutto congruenti con questo dato dell'abuso alcoolico. Non ci sono caratteristiche riconducibili ad un'epatopatia da CVM, peraltro l'esposizione fu remota, dal '70 al '73 e per livelli assolutamente insufficienti a determinare patologia. Siamo in presenza di una patologia ad eziologia completamente diversa da quella professionale.

 

CARRARO ANGELO

 

COLOSIO - Carraro Angelo è nato il 16 agosto del '18 ed è deceduto il 20 aprile dell'89, i dati inerenti questo caso sono nel faldone 226, il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno ove a pagina 106 del relativo verbale si legge il parere del dottor Bai che è epatopatia cronica. La storia lavorativa di questo paziente è molto semplice: il 30 marzo '72 viene assunto al petrolchimico ove lavora fino al 16 giugno del '78 come insaccatore nel reparto CV5/15, dal '72 al '77 sarebbe stato esposto, in base alle matrici che abbiamo utilizzato, a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM, inferiori alle 5 PPM in seguito. Il commento generale sulla storia lavorativa di questo paziente è che non è mai stato esposto a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Ha partecipato all'indagine Fulc, anche in questo caso l'indagine si è conclusa con diagnosi di epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile, ed anche in questo caso la diagnosi è formulata in base a riscontri di epatomegalia, lieve incremento di gamma GT, GOT e GPT. La documentazione Fulc segnala anche consumo giornaliero di un litro di vino ed un bicchiere di superalcolici, quindi certamente oltre 100 grammi di etanolo al giorno. Dal '75 al '78 vi è documentazione sanitaria aziendale che ci offre qualche dato utile alla valutazione di questo caso, è alto 166 centimetri, pesa tre i chilogrammi 74 e 76, quindi tende al sovrappeso, mostra incremento della gamma GT, valore minimo 58 volume massimo 85 unità/litro. Il volume corpuscolare medio è concorde con il dato inerente l'assunzione etilica, cioè 101, nel '76, scende a 95 nel '77. All'anamnesi il consumo di alcol viene indicato variare tra 100 e 200 grammi al giorno. L'esame obiettivo mostra fegato palpabile all'arco, talora modicamente dolente. Il 13 maggio del '77 vi è la segnalazione di presenza di psoriasi, ma non siamo riusciti a trovare dati che ci abbiano permesso di stabilire se questo paziente abbia seguito delle terapie. Per questa malattia, signor Presidente, che è fastidiosa oltre che esteticamente poco tollerata dai pazienti, i pazienti tengono in genere a curarsi con preparati topici, quando i preparati topici non danno effetti o danno effetti solo limitati nel tempo assumo farmaci, nei casi più gravi assumono farmaci caratterizzati da una rilevante tossicità. Nel marzo del '78 c'è la risposta negativa dell'Inail alla richiesta avanzata dal paziente di essere indennizzato per un'epatopatia professionale che aveva avanzato il 25 luglio del '77 presumibilmente in conseguenza dei risultati dell'indagine Fulc. Non abbiamo purtroppo anche in questo caso altri dati per valutare questo paziente.

COLOMBO - Il Carraro decede all'età di 71 anni per ragioni non specificate, non esiste infatti documentazione in merito. Ha avuto per alcuni anni un'esposizione a livelli molto bassi di vinil cloruro, di contro ha una storia di cronico consumo di quantità eccessive di bevande alcooliche. Nel '75, quindi quando aveva 57 anni, è documentata un'epatomegalia con un danno epatico, con enzimi discretamente elevati, in quell'epoca si certificata la presenza di MCV patologico a sostegno della possibile causa alcoolica di questa epatomegalia, di questi enzimi alterati, e poi devo dire che dal '78 all'89 vi è un buco conoscitivo di 11 anni e nell'89 decede per causa a noi non note. Quindi una storia molto stringata, povera di esami e documentazione, con questo però potus rilevante certificato.

OSCULATI - E` impossibile per cui formulare una diagnosi concreta e precisa, l'unico dato certo è quello di alcune alterazioni enzimatiche e quello di una concomitante assunzione di bevande alcooliche in quantità molto abbondante. L'altro dato è quello che riguarda l'esposizione, che lo vede esposto a livelli decisamente inferiori a quelli sufficienti a provocare patologia, non c'è per cui nessun elemento che possa indicarci la presenza di una patologia professionale.

 

CARRARO UMBERTO

 

COLOSIO - Il signor Carraro Umberto è nato il 6 settembre del '25, i suoi dati sono contenuti nel faldone 231, il caso è stato valutato nell'udienza del 12 giugno del '98 dal CT del Pubblico Ministero dottor Bai che ha segnalato "epatopatia in etilista" pagina 106 del verbale. La storia lavorativa di questo paziente inizia nel maggio del '74 quando viene assunto dalla carovana Facchini Tessera, come sempre la precisazione che non sappiamo se e quanto abbia lavorato al Petrolchimico, e che abbiamo ipotizzato che abbia sempre svolto la mansione di addetto all'insacco, per cautelarci dal rischio di sottostimare l'esposizione. Dal '66 al '70 carovana Facchini Tessera, livelli di esposizione stimati, in base alla matrice dell'indagine epidemiologica italiana tra le 50 e le 200 PPM, sempre carovana Facchini Tessera fino al '73 con livelli di esposizione nel '70 tra 50 e 200 PPM e tra le 5 e le 50 PPM nel periodo '71 e '73. Le ho messe separate perché c'è stata un'interruzione di continuità lavorativa, cioè questo paziente ha smesso di lavorare a gennaio e ripreso nel mese di ottobre. Dall'1 gennaio del '74 al 31 dicembre dell'86 ha continuato a lavorare nella cooperativa Facchini Tessera, dal '74 al '77 i livelli di esposizione sarebbero stati compresi tra 5 e 50 PPM, e dal '78 in poi inferiore alle 5 PPM. Quindi nella peggiore delle ipotesi possibile dal '66 al '73 esposizione a livelli inferiori delle concentrazioni capaci di causare effetti tossici, e successivamente esposizione a concentrazioni non sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Questo paziente ha partecipato all'indagine sugli esposti a cloruro di vinile promossa dalla Fulc che ha indicato epatopatia cronica e questa diagnosi è come sempre basata su riscontri di lieve movimento delle gamma GT. Il paziente risulta bevitore di vino ed altri alcoolici, assume due litri di vino al dì, quindi 200 grammi di etanolo circa, più fino a 3 bicchieri di superalcolici al dì, per cui all'epoca dell'indagine Fulc assumeva tra i 200 ed i 300 grammi di etanolo al giorno. E` stato ricoverato nel '77 presso l'ospedale di Noale per sindrome dispeptica in epatite etiltossica, epatite tossica etilica, è stato diagnosticato nell'occasione affetto da ipertensione arteriosa instabile. Il 3 maggio '78 è stato ricoverato di nuovo presso l'ospedale di Noale per epatite etiltossica, note ansiose, sindrome dispeptica. Alla raccolta dell'anamnesi viene evidenziato che dopo il ricovero precedente il paziente ha seguito la terapia suggerita per circa un mese ma poi ha ripreso a bere due litri di vino al giorno e non ha seguito alcuna cura. L'esame, la ricerca degli antigeni per l'epatite B è risultata negativa nel '78 ed è stata confermata negativa nel '91 e nel '93. Quindi almeno fino al '93 non vi è infezione da virus dell'epatite virale B. Dal 24 settembre al 3 ottobre '91 questo paziente è stato ricoverato con diagnosi di dimissioni di diabete mellito scompensato con neuropatia agli arti inferiori. Signor Presidente questa neuropatia, cioè sofferenza nella conduzione degli impulsi nervosi può essere una patologia conseguente al diabete, ma insorge con frequenza anche nei casi di etilismo cronico, è una manifestazione tipica anche dell'etilismo. Manifesta prurito ed epatosteatosi. A questo punto il rilievo anamnestico indicherebbe un consumo di vino lievemente ridotto, un litro al dì, ma ancora incremento degli enzimi epatici. Alla dimissione viene segnalato che il paziente è stato sottoposto ad ecografia epatica che ha evidenziato "fegato aumentato - credo intendesse dire di volume, ma questa è l'originale affermazione del nostro collega ecografo - con struttura steatosi, colecisti, via biliare, milza e reni normale. All'esame obiettivo il paziente si presenta obeso, cioè pesa 118 chilogrammi ed è alto 1 metro e 65. Siamo di fronte ad un caso di obesità grave. C'è al 25 settembre del '91 evidenza di modesto movimento di GOT e gamma GT, con GPT nella norma, il 25 settembre '91 il volume corpuscolare medio risulta 102 e risulta 109 il mese successivo. Il paziente viene sottoposto il 30 settembre del '91 ad un'elettromiografia che evidenzia una neuropatia diabetica. Signor Presidente, l'elettromiografia è un esame che viene fatto per studiare la funzionalità nervosa di un determinato distretto, in questo caso ha evidenziato la presenza di questa neuropatia che già veniva segnalata precedentemente. Il 29 ottobre del '93 questo paziente evidenzia valori di transaminasi e di gamma GT nella norma. Questi sono i dati.

COLOMBO - Il signor Carraro è vivente di 74 anni, ha in realtà un'esposizione a vinil cloruro significativa, che dura 5 anni, tra il '66 ed il '70, però incomincia ad inanellare dopo il '74 una serie di problemi clinici che viene spontaneo ovviamente correlare con l'abuso alcoolico. Nel '74 ha certificato uno screzio epatico, poiché ha enzimi alterati, ma 3 anni dopo inesorabilmente qualificata la sua diagnosi clinica, un ricovero per epatite alcoolica, una condizione severa che può anche mettere in discussione la sopravvivenza dei pazienti. Nel '78 è di nuovo ricoverato con una diagnosi di epatite alcoolica. In quell'occasione si esclude la componente virale B, antigene Australia negativo. Poi c'è un intervallo che dura 13 anni, del quale noi non possediamo notizie cliniche, dal '78 all'81, e riprendiamo a vedere il nostro paziente nell'ottobre del '91 quando è disponibile una diagnosi aggiuntiva di diabete in neuropatia che viene interpretata come di origine diabetica, ma come ha detto il dottor Colosio potrebbe benissimo anche riflettere una componente tossica da alcol, ed è sovrappeso. In quell'occasione viene effettuato un esame ecografico del fegato che rivela steatosi. Il consumo alcoolico è ancora eccessivo, perché il volume corpuscolare medio dei globuli rossi è 101 e la malattia epatica è presente poiché gli enzimi sono ancora alterati. Questi enzimi però si spengono nel controllo disponibile nel '93 e poi non abbiamo più informazioni. Per quanto la storia clinica non sia documentata in modo rigoroso, perché non sono disponibili esami istologici del fegato, e l'unico esame strumentale è un'ecografia che risale al '91, vi è coerenza tra questi eventi degli ricoveri, le epatite alcooliche, le possibili complicanze neurotossiche da alcol ed il consumo eccessivo di bevande alcooliche. L'esposizione a vinil cloruro si è spenta nel '70 ed i grossi problemi clinici di questo paziente sono incominciati nel '77 con i ricoveri di epatite alcoolica. Quindi dal punto di vista clinico non ho dubbi che siamo di fronte ad una malattia cronica da alcol che interessa primariamente il fegato.

OSCULATI - Per cui malattia chiaramente ad origine non di tipo professionale, anche qui l'ultimo dato che abbiamo è abbastanza laconico, è del '91, che ci indica degli enzimi epatici migliorati rispetto alla precedenza, negli ultimi 7 anni ovviamente non abbiamo nessuna evidenza. Comunque nessuna evidenza di patologia professionale.

 

CAZZADOR ANTONIO

 

COLOSIO - Cazzador Antonio è nato il 12 settembre del '34, i dati inerenti il caso sono nel faldone 234, il caso è stato trattato nell'udienza del 12 giugno del '98 ed il dottor Bai, consulente tecnico del Pubblico Ministero, ha segnalato una epatopatia cronica. La storia di questo soggetto inizia il 27 settembre del '59, dal '59 al '61 è stato addetto al confezionamento e spostamento fusti nel reparto AC13, non vi era in questo reparto esposizione a CVM, dal '61 al '62 è stato autoclavista al reparto AC16, anche in questo caso non era trattato il cloruro di vinile monomero, dal '62 al '74 è stato autoclavista presso il reparto AC12 dove non veniva trattato il CVM. Successivamente dal '74 all'82 è stato capoturno essiccamento al reparto CV6. In base alle matrici mansione esposizione da noi utilizzate sarebbe stato esposto tra il '74 ed il '78 a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM, e dal '79 all'82 a concentrazioni inferiori alle 5 PPM. Dall'83 all'86 è stato operatore esterno al reparto CV23 ove sarebbe stato esposto a concentrazioni inferiori alle 5 PPM. Infine dall'86 al '90 addetto fognature cunicoli Pas, non è stato esposto a CVM, il 30 giugno '90 ha cessato il rapporto di lavoro. In sintesi questo paziente è stato esposto a cloruro di vinile monomero dal '74 fino all'86 sempre a concentrazioni inferiori a quelle insufficienti a determinare manifestazioni tossiche. La storia clinica di questo paziente comincia con la segnalazione ad una visita presso Sicedison del '62 di altezza 179 e peso 80.5 e quindi buon rapporto peso altezza e buone condizioni di salute, ha partecipato all'indagine Fulc che ha concluso segnalando "alterazione della funzionalità epatica di grado medio", tale diagnosi è stata formulata in base al riscontro di epatomegalia con un quadro sierologico epatico nella norma ad eccezione di un lieve incremento della gamma GT. Il soggetto all'epoca risultava bevitore di un litro di vino al giorno, quindi 100 grammi di etanolo. L'esame della documentazione Montedison ci offre qualche dato, dal '76 è possibile evidenziare un modesto incremento, non continuativo nel tempo, di enzimi di funzionalità epatica, e l'anamnesi relativa al periodo evidenzia un consumo di alcol in alcuni casi inferiore a 100 grammi al giorno, in alcuni casi compreso tra 100 e 200, e questo fino all'89, all'esame obiettivo in alcuni casi le visite effettuate in azienda hanno evidenziato epatomegalia. Abbiamo esaminato i tabulati del servizio sanitario aziendale per il periodo '76-'90 ed il soggetto viene segnalato come obeso nell'83 o tendente all'obesità nel '76 e '77, dal '79 all'83, dall'84 all'85 e dall'88 al '90. Sempre tabulati del servizio sanitario aziendale mostrano un volume corpuscolare medio compreso tra 91 e 100 dal '76 al '90. E` stata ricercata nell'83 la presenza dell'antigene dell'epatite virale B con esito negativo ed è stato evidenziato un movimento modesto e non continuativo nel tempo delle transaminasi. Vi è anche alterazione della gamma GT, questa stabile, che in questo periodo da noi considerato si mantiene su livelli compresi tra un minimo di 35 ed un massimo di 119 unità/litro. Questi sono tutti i dati disponibili.

COLOMBO - Il signor Cazzador 65 anni vivente, ha una storia incerta di malattia epatica, poiché se è vero che nel '74 era stata documentata una epatomegalia con un piccolo incremento della gamma GT, poi la lunga storia di 16 anni ha soltanto alcuni flash di informazione con enzimi appena alterati e nell'89 è scritto che è stato trovata in alcune occasioni una modesta epatomegalia ed in altri un fegato perfettamente normale in termini di dimensioni. L'MCV è patologico, 100, il che sta benissimo con questa storia di significativo potus, ed il paziente è sovrappeso, un'altra condizione che potrebbe, insieme all'eccessivo consumo di alcool, giustificare queste epatomegalie per accumulo di trigliceridi. Noi siamo di fronte ad un signore la cui storia, in 16 anni, è costellata di alcuni riscontri di gamma GT alterata in modo deciso, da 35 a 119 come valore, un'epatomegalia che è presente nel '74 e poi in altre occasioni non viene più riscontrata o riscontrata in modo alterno, ed una storia significativa di potus e di sovrappeso corporeo, un po' poco per dire che siamo di fronte ad una malattia cronica di fegato. Comunque mancano esami importanti di immagine, per esempio l'ecografia, e dal '90 non disponiamo più di dati clinici.

OSCULATI - I dati a disposizione non sono sufficienti per porre diagnosi di epatopatia cronica, ci sono comunque evidenze di alterazioni, per quanto modeste, degli enzimi di funzionalità epatica e discontinue evidenze di epatomegalia. Questi dati sono peraltro coerenti con una storia ribadita di un abuso alcoolico di una certa entità, direi rilevante, avvalorato anche dal valore elevato del volume corpuscolare medio. Per cui siamo di fronte ad una patologia, o perlomeno ad alterazioni di tipo patologico riferibili senz'altro all'esposizione alcoolica e non all'esposizione lavorativa a CVM che fu peraltro assolutamente modesta o comunque insufficiente a determinare patologie.

 

CECCONELLO ELIA

 

COLOSIO - Cecconello Elia è nato il 24 marzo del '32, i dati sono contenuti nel faldone 236, il caso è stato esaminato nell'udienza del 12 giugno dal dottor Bai che ha espresso il seguente parere: c'è la prima segnalazione di epatopatia nel '75, confermata poi nei ricoveri del '92 e '93. Pagina 108 del verbale d'udienza. Qua cercherò di sintetizzare la storia espositiva perché questo paziente ha svolto numerosi lavori nella sua storia, ma diciamo che è stato dall'1 aprile del '74 al 30 novembre del '76 dipendente della cooperativa Facchini Tessera e che assumendo che abbia lavorato sempre come addetto all'insacco del polimero sarebbe, in base alle matrici mansioni-esposizione da noi utilizzate, stato esposto a concentrazioni comprese tra 5 e PPM. Successivamente ha svolto numerose altre attività lavorative, sempre, mi sembra, all'esterno del Petrolchimico. Complessivamente quindi possiamo dire che è stato esposto nel biennio '74-'76 a concentrazioni inferiori a quelle capaci di dare manifestazioni tossiche. La storia patologica di questo paziente inizia con i dati ottenuti nell'ambito dell'indagine Fulc che ha segnalato "alterazione della funzionalità epatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM", tale diagnosi è stata formulata in base ad un incremento di fosfatasi alcalina di gamma GT e di GOT. Il soggetto si dichiara bevitore di vino ed altri alcoolici e dichiara di bere mezzo litro di vino al giorno. Il 20/10/81, quindi molti anni dopo, troviamo altri dati utili a valutare questo caso, in particolare un volume corpuscolare medio che risulta nella norma. Il 5 novembre dell'81 viene ricoverato e dimesso, viene ricoverato per sindrome alla dispeptica, alla raccolta dell'anamnesi segnala ancora un consumo alcoolico di mezzo litro di vino al giorno e talvolta di superalcolici. Nel novembre dell'82, il 25 novembre, viene ancora ricoverato e nell'ambito di questo ricovero viene rilevato un aumento della gamma GT. Alla dimissione viene segnalata assenza di alterazioni organiche rilevabili e viene consigliato di limitare il consumo di alcol. Sempre nell'82 abbiamo un MCV che risulta nella norma. Il 17 novembre dell'82 risultano anche le immunoglobuline A nella norma, che sono nella norma nel novembre dell'83. Il 15 novembre dell'82 abbiamo dati inerenti colesterolo e trigliceridi che risultano normali. Perdiamo per un po' di tempo traccia del paziente, lo ritroviamo nel '92 quando viene ricoverato per colica addominale in esotossicosi. Il 3 settembre '92 ha eseguito un'ecografia epatica che ha mostrato fegato lievemente megalico con ecostruttura a "brillante" di tipo steatosico, tasca epatorenale destra regolare, non ascite. L'asse portare presenta decorso regolare e calibro di 7 millimetri, non dilatazione dalla via biliare principale e delle vie intraepatiche, visibile la colecisti, normoconformata con diametro longitudinale di 65 millimetri senza calcoli al suo interno. Pancreas, reni e milza regolari. Conclusioni: segni di epatopatia di tipo medico. Gli esami ematochimici effettuati hanno mostrano un incremento dei valori della bilirubinemia totale, la bilirubinemia diretta risulta nella norma, e della gamma GT che risulta significativamente elevata, 331 unità/litro, con transaminasi modestamente elevate, rispettivamente 44 e 50 GOT e GPT. Un primo commento è questo, questo termine "esotossicosi", viene di solito utilizzato in clinica medica per indicare l'assunzione incongrua di etanolo. Il secondo termine che merita un commento è questo "epatopatia cronica di tipo medico" messo così come l'abbiamo presentato risulterebbe di difficile interpretazione, è stato usato questo termine perché il paziente era stato ricoverato per questa colica addominale in chirurgia, era stato sottoposto ad un'ecografia epatica e gli caratteristici del caso, ed il chirurgo aveva indicato l'assenza di problematiche di tipo chirurgico e aveva indicato che l'epatopatia era di tipo medico. Nel '93 questo paziente viene ancora una volta ricoverato per epatopatia cronica e ipercolesterolemia, viene sottoposto ancora una volta ad ecografia che dimostra fegato di dimensioni lievemente aumentate, presente ecostruttura moderatamente disomogenea ed iperriflettente senza segni di lesioni focali, come da epatopatia ad impronta steatosica. La colesterolemia risulta, come abbiamo preannunciato, elevata, 276, vi è movimento di gamma GT, 205, anche GOT e GPT sono alte. Nella lettera di dimissione viene raccomandata l'astensione dal consumo di bevande alcooliche. Concludiamo la rassegna dei dati clinici di questo caso segnalando che risulta negativa sia la ricerca dell'antigene dell'epatite virale B, sia la ricerca degli anticorpi anti epatite C.

COLOMBO - La storia clinica del signor Cecconello è relativamente scarna, parliamo infatti di un signore di 67 anni vivente che ha avuto un'esposizione non significativa a vinil cloruro monomero per un intervallo di tempo relativamente breve, tra il '74 ed il '76, e che avrebbe una storia di consumo alcoolico tra moderato e discreto, mai deciso, anche se ricorre ogni tanto l'ammissione di consumo di superalcolici. Nel '74 viene identificato come portatore di enzimi epatici alterati, però non vi è epatomegalia, e l'epatomegalia non è mai identificata nei successivi controlli cui il paziente è stato sottoposto, inclusi i due ricoveri del '92 e del '93. Quindi è stato definito come portatore di una epatopatia, però una delle stigmate dell'epatopatia, che è l'ingrossamento del volume epatico, qui non è documentato. Si arriva addirittura al '92-'93 quando il paziente è sottoposto all'ecografia epatica dove lì si incomincia a vedere forse un modesto ingrossamento del fegato, però, ripeto, è una diagnosi ecografica, clinicamente la epatomegalia non appare. Le due ecografie del '92 e del '93 ci dicono invece che la struttura del fegato è modificata, e la più probabile interpretazione di questa diagnosi ecografica è la steatosi epatica. Quindi questo è un paziente che potrebbe avere avuto un progressivo accumulo di trigliceridi nel fegato, configurando così la diagnosi di steatosi epatica, per colpa di un consumo eccessivo di bevande alcooliche che tuttavia non è mai stato così forte, per esempio, da determinare un aumento del volume corpuscolare medio dei globuli rossi che noi abbiamo più volte spiegato essere un marcatore significativo di abuso cronico di alcol. Tuttavia questo consumo di bevande alcooliche, oltre a determinare la steatosi, ha sempre determinato un significativo incremento della gamma GT, un enzima che correla con l'eccessiva introduzione di bevande alcooliche. Quindi è una storia clinica un po' scarna, perché si fonda su queste due ecografie tardive, '92 e '93, non è stato mai reperita clinicamente un'epatomegalia, tuttavia vi è sempre stato un significativo aumento della gamma GT, che è un enzima che noi epatologi riteniamo abbastanza indicativo di danno epatico o da alcol, la concomitante negatività per i marcatori di infezione virale B e la minima esposizione a vinil cloruro, peraltro occorsa tra il '74 ed il '76 rendono verosimile che questo paziente abbia un danno epatico da alcol, però ci si deve fermare qui perché manca l'esame istologico che è l'esame dirimente.

OSCULATI - La diagnosi per cui presenta qualche difficoltà per l'incompletezza dei dati. In ogni modo è presente sempre soltanto una alterazione di tipo enzimatico, l'epatomegalia abbiamo visto che non c'è, non è descritta, c'è un'immagine ecografica di un fegato steatosico. In ogni modo il potus non è estremamente abbondante però è costantemente presente in anamnesi, e può ampiamente giustificare questo tipo di alterazione. Questo è tutto quello che si può evidenziare con i dati a disposizione. Non sono sicuramente segni di un'epatopatia di tipo da CVM, d'altra parte l'esposizione non è mai stata assolutamente sufficiente, l'esposizione è stata abbastanza breve e soprattutto a livelli molto bassi dal '74 al '76, per cui riteniamo che sia impossibile rilevare una patologia di tipo professionale.

 

CHIENELLATO ROBERTO

 

COLOSIO - Il signor Chinellato Roberto è nato il 6 giugno del '33, i dati inerenti questo caso sono nel faldone 238, il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12/6/98 ed il dottor Bai ha concluso segnalando "epatomegalia con gamma GT elevate, cioè epatopatia dal '79", pagina 109 del verbale d'udienza. La storia lavorativa di questo soggetto inizia l'1 dicembre del '60, dall'1 dicembre '60 al 31 luglio '61 è stato autoclavista nel reparto CV3 e sarebbe stato sottoposto, in base alle matrici da noi utilizzate, a livelli di esposizione superiori alle 500 PPM. Successivamente, dall'1 agosto '61 al 30 settembre '76 ha continuato a svolgere la mansione di autoclavista in altro reparto, in questo caso nel CV16, e sarebbe stato esposto dal '61 al '65 a concentrazioni superiori alle 500 PPM e nel '66 - mi scuso, qui manca il dato in quello che stiamo mostrando - a concentrazioni comprese tra 200.. no, sempre superiori a 500 PPM. Dall'1 ottobre '66 al 30 agosto '85 ha lavorato come fuochista e quadrista nella centrale termica e quindi non è più stato esposto. Complessivamente quindi segnaliamo 6 anni di esposizione, dal '60 al '66, a concentrazioni sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. La storia di questo paziente inizia con i dati raccolti nell'ambito di un'indagine Fulc che segnala alterazione della funzionalità epatica di grado medio, tale diagnosi è formulata in base al riscontro di epatomegalia con un quadro sierologico epatico ad eccezione di un lieve incremento dell'enzima gamma GT, quindi modesta epatomegalia e movimento di gamma GT. Abbiamo un dato che risale invece ad un periodo precedente, che è la visita di preassunzione, nella quale questo soggetto risultava pesare 79 chilogrammi per un'altezza di centimetri 174. Lieve eccesso ponderale ma niente di più. Dichiarava di bere un quarto di litro di vino a pasto, e quindi mezzo litro di vino al giorno e di non fumare. L'esame di tutta la documentazione sanitaria raccolta in ambito della sorveglianza periodica in azienda ci evidenzia dal '75 la presenza di un lieve movimento, non continuativo nel tempo, degli enzimi sierologici epatici, cioè GOT, GPT, gamma GT. All'anamnesi è confermato un consumo alcoolico di meno di 100 grammi al giorno sino all'83, nell'83 questo paziente invece aumenta il suo consumo alcoolico, passa da 100 a 200 grammi e continua con questo livello di consumo fino all'85. L'obiettività evidenzia non continuativamente epatomegalia ed il paziente manifesta periodicamente, continua a manifestare eccesso di peso corporeo. Il 29 dicembre del '77 abbiamo il dato che il paziente ha richiesto un indennizzo di malattia professionale per alterazione della funzionalità epatica di grado medio, riteniamo che si tratta della richiesta che ha fatto seguito alla segnalazione dell'indagine Fulc. Anche in questo caso l'ente assicuratore risponde in modo negativo a questa domanda. Abbiamo poi, nel novembre '94, il ricovero per un incidente stradale, in occasione degli esami che vengono effettuati di routine in questi casi vengono evidenziati i seguenti dati: la GPT risulta nella norma, la gamma GT risulta nella norma, l'antigene Australia risulta negativo, il volume corpuscolare medio risulta aumentato, 105, il paziente risulta dislipidemico mostrando 301 come valore di colesterolo. Segnalo a parte, ma questo dato meriterà poi un commento a parte, un lieve movimento della GOT in questo paziente che ha appena subito un importante trauma.

COLOMBO - Il signor Chinellato 66 anni vivente, ha avuto una pesante esposizione a vinil cloruro negli anni '60-'65, quindi per sei anni, e poi di fatto non è più stato esposto a livelli potenzialmente epatolesivi. Il signor Chinellato ha anche una storia significativa per un abuso cronico di alcool, come abbiamo visto ha iniziato in modo modesto intorno alla metà degli anni '60 con un quarto di vino e poi in un crescendo è arrivato a dei consumi di 200 grammi al giorno, che configurano da 3 a 4 volte il limite considerato epatolesivo per il maschio: 200 grammi è veramente una pesante intossicazione cronica da alcool. Il paziente avrebbe anche un terzo fattore che può rendere ragione di un infarcimento grasso del fegato e di alterazione degli enzimi, ed è il sovrappeso corporeo. La sua storia inizia nel '74 con il riscontro di una epatomegalia, un modesto incremento della gamma GT all'indagine Fulc, e poi questi enzimi vengono di nuovo documentati come elevati intorno alla metà degli anni '80. Nelle varie visite che ha subito, o nei vari dati sanitari a nostra disposizione, si parla di epatomegalia in modo alterno, viene e non viene identificata. Quello che però colpisce nella storia clinica di questo paziente è di fatto la mancanza di elementi diagnostici duri, nel senso che non c'è mai disponibile una tecnica di immagine per comprendere se veramente è presente questa malattia cronica di fegato. Si deve arrivare, per sua sfortuna, nel '94 quando è ricoverato per un incidente automobilistico, in quell'occasione apparentemente la funzione epatica è nella norma se si eccettua questa transaminasi GOT, che però va interpretare con cautela in un traumatizzato, perché è noto che questo enzima GOT è abbondantemente presente nel muscolo e che i traumi muscolari possono determinare un incremento nel sangue, quindi in questo caso non sarebbe una spia fedele di un eventuale danno al fegato. D'altro canto l'altro enzima, la GPT, che invece è una spia fedele del danno epatico è perfettamente normale. In compenso vi è un segnale importante di un continuo potus ed è l'MCV, cioè il volume corpuscolare medio dei globuli rossi di 105, questo inchioda il paziente ad un consumo alcoolico elevato e protratto. Come risultato anche un colesterolo patologico perché almeno questo è risultato di un danno metabolico da abuso cronico di alcool. In conclusione questo paziente ha una diagnosi estremamente sfumata e leggera di malattia di fegato perché non è sostanziata da importanti e credibili tecniche di immagine, tantomeno esiste un esame istologico, ed il riscontro semeiologico, cioè clinico dell'epatomegalia, è a corrette alternata, alcune volte vista e alcune volte no. Gli enzimi sono stati mossi per un certo periodo di tempo ma poi in arrivo verso noi questi enzimi sono nella norma. Dal '94 in poi non esistono documenti clinici a nostra disposizione.

COLOSIO - Per cui è una diagnosi abbastanza incerta e sfumata che comunque trova nelle sue manifestazioni patologiche, soprattutto di tipo alterazione enzimatica una chiara correlazione temporale e quantitativa con un increscente consumo di alcool etilico, per cui questo tipo di alterazioni, ancorché si tratti di una vera e propria patologia epatica, sono ampiamente giustificate da questo tipo di rilievo. D'altra parte poi si assiste, come abbiamo visto, ad una normalizzazione in tempi più recenti degli enzimi per cui ci sentiamo di escludere un ruolo anche concausale dell'esposizione al CVM di tipo lavorativo, esposizione peraltro che è stata consistente e che è stata in anni però abbastanza remoti, molto lontani dalle evidenze maggiori di alterazioni enzimatiche.

 

CORTINA ANTONIO

 

COLOSIO - Il signor Cortina Antonio, è nato il 21 maggio del '50, i dati sono contenuti nel faldone 239, il caso è stato valutato dal dottor Bai nell'udienza del 12 giugno '98 e il dottor Bai ha concluso il suo giudizio segnalando "epatopatia cronica, qui l'abbiamo messo probabile perché rientrava a malapena nei nostri criteri, pagina 111 del verbale d'udienza. La storia lavorativa di questo soggetto è molto semplice, inizia il 19 giugno del '73 termina il 30 gennaio del '78 con risoluzione consensuale, in tutto questo periodo il soggetto è stato addetto alla preparazione sali e cariche reparto CV5/15. In base ai dati della matrice dell'indagine epidemiologica italiana sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM comprese tra 5 e 50 PPM, tra il '73 ed il '75 ed inferiori alle 5 PPM in seguito sino al termine dell'attività al Petrolchimico. Complessivamente quindi questo soggetto non è mai stato esposto a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. I dati inerenti la storia clinica di questo paziente iniziano con l'indagine Fulc che segnala alterazione della funzionalità epatica di grado medio. Tale diagnosi è formulata in base ad un quadro sierologico che evidenzia movimento di GOT e GPT modesto, sempre con valori non superiori alle 50 unità/litro, movimento di fosfatasi alcalina, valori non superiori alle 200 unità internazionali, bilirubinemia con valori comunque non superiori ad 1,5 milligrammi/millilitro ed epatomegalia modesta con margine epatico inferiore debordante per non oltre un centimetro dall'arcata costale. Alla richiesta circa il consumo etilico il soggetto risponde di assumere mezzo litro di vino al giorno. Quindi il consumo etilico nel '75 è moderato. La documentazione del servizio sanitario aziendale da noi consultata evidenzia dal '75 al '77 - sono gli unici dati disponibili questi che sto citando - un modesto incremento di GOT e GPT, con valori massimi di GPT di 25 unità/litro e di GOT di 19 unità/litro. La fosfatasi alcalina, sempre intorno ai 200, però normale nel '76. Non abbiamo altri dati inerenti questo caso.

COLOMBO - Del signor Cortina, un signore di 49 anni vivente, noi sappiamo con certezza che è stato esposto a livelli inisignificanti di vinil cloruro, per un breve periodo di tempo, intorno al '73-'75. Nel '75, quando lui aveva 25 anni, aveva ammesso un consumo di bevande alcoolico moderato, mezzo litro. Non siamo tecnicamente in grado di capire se questo consumo era stato denunciato in modo sincero, perché non esistono più altri dati poi nel follow-up di questo paziente riguardo al suo stile di vita, né abbiamo dati sul volume globulare medio che possano corroborare o no questa impressione. Quello che abbiamo è che in un paio di anni successivi è stato sottoposto ad esami di sangue che avrebbero dimostrato degli impercettibili movimenti delle transaminasi, 25 di GPT e 19 di GOT. All'indagine Fulc era stata rilevata una modesta epatomegalia, però qui poi dettagliano un incremento del bordo epatico per non oltre un centimetro dell'arcata costale. Quindi, secondo me, è una impressione quella che lui possa avere un'epatopatia cronica, perché c'è questo spot degli anni '75 e '76 con un fegato che deborda ad un centimetro, transaminasi così appena appena percepibilmente alterate, un consumo di alcool dichiarato di mezzo litro e poi dal '76 ad oggi mancano 22 anni di storia clinica. Io credo che qui la prudenza vorrebbe che ci astenessimo da ogni commento di tipo clinico.

OSCULATI - Dal punto di vista medico-legale in realtà non ci sono elementi per configurare una diagnosi concreta e ragionevole di epatopatia, di patologia in ogni modo e per cui tanto meno di patologia professionale.

 

CUZZOLIN FULVIO

 

COLOSIO - Il signor Cuzzolin Fulvio è nato l'8 novembre del '37, i sui dati sono contenuti nel faldone numero 240, il caso è stato valutato nell'udienza del 12 giugno '98 dal consulente tecnico del Pubblico Ministero che ha segnalato epatopatia cronica dal '74, quindi la diagnosi è del '74, CV15 dal '61 all'87; pagina 112 del verbale. La storia lavorativa di questo paziente, mi scuso ma un è pochino più lunga, inizia l'11 settembre del '61, inizia.. no, mi scuso, il 12 maggio del '61, questo è un errore, quando viene assunto al Petrolchimico e viene adibito alla mansione di (bus calandre) in fase di addestramento, svolge questa mansione per qualche mese, fino al settembre del '61, con livelli di esposizione che sarebbero stati, in base alle matrici che noi abbiamo utilizzato, compresi tra 5 e 50 PPM. Successivamente dal 18 settembre '61 al 31 marzo del '72 lavora come operatore blender al reparto CV15, ancora esposto, in base sempre a queste matrici utilizzate, a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM. Sempre tra 5 e 50 PPM dal '72 al '75 quando è addetto alla mansione di quadrista al reparto CV15 e poi ancora, sempre in questo reparto, tra il '76 ed il '78 inferiori alle 5 PPM. Successivamente questo paziente ha lavorato dall'1 ottobre '78 al 31 maggio '84 come caposala preparazione cariche CV15, poi capoturno al reparto CV5/15 dall'84 all'86, tecnico operativo CV15 dall'agosto '86 all'ottobre '87, ed in questi tre momenti della sua vita lavorativa è sempre stato esposto, in base alle matrici utilizzate, a concentrazioni inferiore alle 5 PPM. L'1 novembre '87 è passato al magazzino Sincron, ove ha lavorato fino al 31 gennaio '92, e quest'ultima mansione non comportata esposizione a CVM. Complessivamente vediamo che questo soggetto non è mai stato esposto a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Abbiamo i dati raccolti nell'indagine Fulc che ha segnalato modesta alterazione della funzionalità epatica, tale alterazione era stata segnalata in base ad un quadro di sierologia epatica ove era evidenziabile movimento di fosfatasi alcalina con concentrazioni superiori alle 200 unità internazionali litro e della gamma GT con concentrazioni non superiori alle 150 unità/litro. Non è stata evidenziata epatomegalia e questo soggetto ha segnalato, alla raccolta dell'anamnesi, consumo di mezzo litro di vino al giorno e fino a tre bicchieri di altri alcoolici. Vediamo il dettaglio di alcuni esami di laboratorio effettuati il 15 luglio '75 presso l'ospedale di Mirano, si evidenzia un volume corpuscolare medio pari a 100, quindi un incremento di questo parametro, le transaminasi risultano nella norma e la gamma GT sale a 230 unità/litro. L'analisi della documentazione sanitaria aziendale indica consumo di alcool inferiore ai 100 grammi al giorno con fegato palpabile all'arco nel '90, sporadici incrementi di GOT, GPT e gamma GT e normalizzazione di questi indici dal '79 all'82. Ecco, vorrei segnalare che proprio nel '79 vi è documentazione raccolta in azienda che segnala che questo soggetto beve molto meno. Quindi questi parametri tipici dell'assunzione etilica si normalizzano quando il soggetto riduce il consumo di alcool, come è lecito attendersi. Vi è poi un modesto incremento di questi stessi indici dall'84 al '91. La ricerca dell'antigene dell'epatite B, effettuata nell'89 ha dato esito negativo. E abbiamo nel '91 GOT a 21, GPT a 47, ancora movimenti della GGT che è 58 unità/litro, con volume corpuscolare medico anch'esso aumentato con valore di 96. Il paziente comunque continua a riferire un consumo limitato, un quarto di litro di vino al dì.

COLOMBO - Il signor Cuzzolin è un signore vivente di 62 anni, ha avuto in realtà un'esposizione che secondo i nostri schemi è irrilevante poiché dal '61 al '65 è stato esposto a meno di 50 PPM. Invece in quel periodo, intorno agli anni '74-'75 lui denuncia un potus significativo, perché è vero che beve "solo" mezzo litro di vino, però aggiunge tre superalcolici al giorno. Infatti in quell'epoca, nel '74, la gamma GT è a 150, però da qui a dire che è riuscito a costruire un'epatopatia cronica non ci sono poi molti elementi, perché l'epatomegalia non è mai stata riscontrata, pur in quell'epoca in cui la gamma GT era alta ed il volume corpuscolare medio denunciava abuso alcoolico. Gli enzimi epatici tra il '79 e l'82 si sono normalizzati e poi hanno avuto una ripresa negli anni successivi, ma cosa importante è che il paziente avrebbe ridotto, almeno ammette di avere ridotto significativamente il potus. Resta sempre sfumata la presenza di una piccola alterazione delle transaminasi, la GPT, e la gamma GT nettamente ridotta rispetto ai valori di 230 o di 150 di quanto ammetteva un potus significativo. Quindi la presenza di questa epatopatia cronica è discutibile, poiché l'epatomegalia non è documentata, poiché mancano delle tecniche di immagine come un'ecografia che dimostri realmente la malattia epatica, vi è sicuramente un interessamento epatico, io credo, da aumentata, eccessiva esposizione a bevande alcooliche, che potrebbe semplicemente essere una steatosi, o potrebbe essere qualcosa di più, sta di fatto però che c'è solo un piccolo segnale, una GPT di 47 ed una gamma GT di 58. Qualunque sia l'entità di questo interessamento epatico io lo vedo francamente correlabile con la storia e non certo con quella piccola esposizione che risale agli anni '61 e '75 al cloruro vinile.

OSCULATI - Dunque un'epatopatia incerta, comunque sicuramente un interessamento epatico, abbiamo sentito, interessamento epatico comunque caratterizzato da blande variazioni dei valori degli enzimi, chiaramente in correlazione con l'abuso di bevande alcooliche, ed altalenante anche in virtù della variabilità dell'uso delle bevande alcooliche. Per cui un interessamento epatico a quel fenomeno attribuibile, anche perché l'esposizione abbiamo visto non è stata senz'altro sufficiente a produrre patologia, né alterazioni sia pure transitorie.

 

DANESIN ADRIANO

 

COLOSIO - Il signor Danesin Adriano è nato il 5 agosto del '37, i dati inerenti il caso sono nel faldone 245 ed il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12/6/98 con questo giudizio conclusivo: epatopatia in un discreto bevitore, questo un litro solo al giorno, epatomegalia dal '78, no, dal '76 aveva le transaminasi, quindi '76 la diagnosi, dall'71 all'88 in PVC. Il parere è a pagina 113 del verbale d'udienza. La storia lavorativa di questo soggetto è molto semplice. Comincia il 5 gennaio del '71 quando viene assunto ed inizia l'attività come addetto ricevimento Sicron resine granulo alla rinfusa MAG-PCV. Questa mansione è stata da noi considerata analoga a quella di un addetto all'insacco, abbiamo comunque concluso in base alla matrice dell'indagine epidemiologica italiana che non è stato esposto a concentrazioni superiori alle 5 PPM dal '7 all'88. Dall'88 al '91 è stato in cassa integrazione e quindi non è stato posto a CVM. Quindi praticamente questo paziente non è mai stato esposto in modo significativo a CVM, certamente mai a concentrazioni sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. La storia lavorativa di questo paziente comincia nel '75 quando ci vengono offerti i dati dell'indagine Fulc che ha segnalato un'epatopatia cronica, questa diagnosi è basata su di un quadro sierologico epatico che caratterizzato da movimento di GOT con valori comunque non superiori a 50 unità/litro e più significativo di gamma GT con valori non superiori a 150 unità/litro. E` presente epatomegalia e vi è margine epatico inferiore che deborda per più di 3 centimetri dall'arcata costale. Questo soggetto riferisce, alla raccolta dell'anamnesi, di bere sia vino sia superalcolici, la quantità di vino è di un litro al dì e la quantità di superalcolici è sino a tre bicchierini al dì. Tre anni dopo, nel '78, si raccoglie dal libretto sanitario aziendale una conferma circa il consumo di etanolo, vino e superalcolici, sempre un litro e due bicchieri di superalcolici, il soggetto si presenta obeso e vi è il margine epatico debordante un dito oltre l'arco. Per questi motivi c'è incongrua assunzione di alcoolici ed obesità, gli viene suggerita una terapia dietetica che nel referto datato 6/9/79 viene segnalata come non seguita o comunque seguita poco o male. La documentazione del servizio sanitario Montedison da noi esaminata rivela nel '78 un consumo di vino di un litro al dì, due caffè corretti e due bicchieri di altri alcoolici, e poi dal '78 all'81 un consumo di alcool tra 100 e 200 grammi al giorno. Nell'87-'88 questo consumo alcoolico viene ridotto, passa al di sotto dei 100 grammi al giorno e vi è ancora epatomegalia. In questo periodo indicato vi è comunque sempre incremento, anche se non continuativo nel tempo, di GOT, GPT e gamma GT. Ritroviamo dati inerenti questo paziente qualche anno dopo, il 22 novembre del '91, quando viene ricoverato per epatopatia alcoolica, gastropatia erosiva, abbiamo già detto quanto questa gastrite sia tipicamente associata all'assunzione di quantità alcooliche incongrue, ipertensione arteriosa essenziale. Alla raccolta dell'anamnesi segnala di bere un litro e mezzo di litro al giorno, qualche birra ed aperitivi, saltuariamente altri superalcolici. Viene segnalata un'ecografia eseguita il 26 maggio '81 che aveva evidenziato fegato iperriflettente di tipo steatosico. Questo è un dato raccolto all'anamnesi, non abbiamo reperito l'originale. Il 26 novembre '91 effettua un'ecografia epatica che mostra fegato di dimensioni assai aumentate con ecostruttura finemente disomogenea, colecisti normodistesa a cavità ecopriva, quindi nella norma. Non dilatazione delle vie biliari principali, né dei rami portali, milza ingrandita con ecostruttura conservata. Vi è sempre nel '91, in dicembre, evidenza ancora di incremento del volume corpuscolare medio che è pari a 98. Il 6 dicembre del '91 il paziente viene sottoposto ad un esame istologico di biopsia epatica che porta al seguente risultato: il frustolo è lungo 3,2 centimetri e l'esame evidenzia epatopatia alcoolica di secondo grado. Risulta negativa la ricerca degli antigeni C ed S del virus B e dell'antigene delta. Nel '87-'88 c'è un ultimo dato utile a valutare questo caso, cioè in questo periodo il volume corpuscolare medio risulta nella norma.

COLOMBO - La storia clinica del signor Adriano Danesin sembra proprio quella di un paziente che sviluppa epatite alcoolica, in quanto vi è una certificazione istologica del '91 che è coerente con questa diagnosi, ma soprattutto vi è una storia di potus che è severo. Infatti, oltre al litro di vino che i periti del Pubblico Ministero hanno identificato, vi è una aggiunta anche di consumo di superalcolici a vari livelli. La storia di questo paziente è quella di un soggetto che ha avuto una esposizione a livelli insignificanti di vinil cloruro monomero, ha questo potus molto sostenuto, ed è in sovrappeso corporeo, altra condizione che potrebbe contribuire al movimento degli enzimi. Il problema è che qui noi abbiamo una bella biopsia epatica nel 1991 con una diagnosi di epatite alcoolica; malattia severa. La storia di questo paziente inizia nel '75, almeno come rilievo, con una epatomegalia sostenuta, 3 centimetri, e una gamma GT e una GOT appena alterati. La malattia è certificata nell'81 con una Ecografia che mostra steatosi, questa steatosi è 10 anni dopo riconfermata, ma in questo caso, oltre alla steatosi si reperta anche epatomegalia e splenomegalia, quindi un paziente che sta sviluppando una malattia decisamente evolutiva verso la cirrosi epatica. Le nostre informazioni finiscono lì nel '91, con questa biopsia che è refertata in modo, a mio giudizio, non convenzionale, in genere un buon referto istologico illustra adeguatamente la severità del danno epatitico e soprattutto la severità della fibrosi epatica che un paziente potrebbe avere come conseguenza in tutti questi anni di eccessivo potus. Quindi noi siamo a 8 anni dal referto istologico, abbiamo un buco di conoscenze molto importante, perché se la malattia nel '91 era già con splenomegalia ed epatite acuta alcoolica, io ritengo che vi possa essere stata una certa progressione del danno in questo paziente.

OSCULATI - Qui c'è evidenza senz'altro di una epatopatia, che è chiaramente di origine alcoolica e che non vede nessun ruolo di tipo causale del CVM nella sua determinazione e nella sua evoluzione. Ciò anche alla luce dell'esposizione professionale alla sostanza che è stata decisamente inferiore ai limiti minimi capaci di provocare danno.

 

DANESIN ANTONIO

 

COLOSIO - Il signor Danesin Antonio è nato il 15 agosto del '32 ed è deceduto il 20 gennaio del '90, i dati inerenti questo caso sono contenuti nel faldone 246. Il caso è stato trattato nell'udienza del 12 giugno, e il dottor Bai ha concluso con il seguente giudizio: epatopatia cronica in discreto bevitore; pagina 113 del verbale d'udienza. Storia lavorativa di questo paziente. Inizia il 16 luglio del '62, quando viene assunto come stivatore al reparto SG20; svolge questa mansione fino al '75 e questa mansione non ha, a nostro avviso, comportato esposizione a CVM. Dal '75 al '79 si è trasferito al reparto CV10, ove ha svolto la mansione di operatore esterno. Esposto nel 1975 a concentrazioni tra 5 e 50 PPM, e dal '76 al '79 inferiori a 5 PPM, sempre in base alle matrici mansione ed esposizione dell'indagine epidemiologica italiana. Dall'1 marzo '79 al 30 agosto '87 è stato via via fuori organico servizi pulizia clorurati in reparto SGE e non ha più avuto esposizione a monomero..

 

Pubblico Ministero: Chiedo scusa. Per quanto riguarda Danesin Antonio, sulla scheda che era stata consegnata risultava indicata una patologia diversa, non so se è possibile fare una verifica in questo momento.

 

Presidente: A me risultava un tumore alla laringe.

 

COLOSIO - Sì, e poi segnalato anche nel..

 

Presidente: Quindi ci sono copresenti queste due patologie. Va bene. Quindi allora voi trattate adesso l'epatopatia e dopo.. ah, contestualmente, va bene, d'accordo. Allora proseguiamo.

 

COLOSIO - Allora finisco il commento sui livelli di esposizione. Dal '75 al '79, quindi esposizione sempre a livelli inferiori di quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. La storia di questo paziente inizia il 9/10/61, alla visita di preassunzione risulta bevitore di circa un litro di vino ai pasti. Vi è l'indagine sugli esposti a cloruro di vinile promossa dalla Fulc, che conclude segnalando: alterazione della funzionalità epatica di grado medio; questa segnalazione si basa sull'evidenza di un quadro sierologico epatico caratterizzato da movimento di GOT, GPT, con concentrazioni sieriche non superiori a 50 unità/litro e della gamma GT con concentrazioni che non superano le 150 unità/litro. L'11 settembre del '75 esegue degli esami di laboratorio, si evidenzia gamma GT 720, questo dato però ci lascia perplessi, perché è in apparente contrasto con quanto segnalato nell'indagine Fulc che indica valori inferiori a 150, comunque è lì, quindi dobbiamo valutarlo, vi è GOT 45, GPT 16 e volume corpuscolare medio aumentato, cioè di 100. La documentazione Montedison rileva nel '76-'77 abitudine al fumo, cioè questo soggetto fuma 20 sigarette al giorno e consuma un litro di vino al giorno, consuma inoltre 2 caffè corretti e un bicchierino di altri alcoolici. Viene segnalata epatomegalia, vengono segnalati movimenti di GOT, GPT, gamma GT e bilirubina. L'1 giugno del '77 il libretto sanitario aziendale ci segnala un eccesso di peso, pesa 86 chilogrammi ed è alto 1 metro virgola 73, il suo margine epatico deborda di circa 2 dita oltre l'arcata costale. Vi è poi un ricovero del 16 aprile dell'87 che si conclude il 5 di maggio dello stesso anno, evidentemente, per addensamento polmonare un soggetto con vie biliari esclusa la colangiografia; esiti di pancreatite acuta, incremento di fosfatasi alcalina, bilirubina, e notevole di gamma GT, 546. Nell'ambito del ricovero viene anche evidenziato un volume corpuscolare medio aumentato. Il 27 aprile dell'87 vi è una ecografia effettuata durante il ricovero che mostra: fegato di dimensioni nettamente aumentate, con ecostruttura diffusamente iperriflettente e un po' disomogenea, priva comunque di alterazioni di tipo focale. Colecisti normodistesa con numerosi fini echi stratificati in sede declive e da riferirsi probabilmente a microlitiasi, reperto comunque da riconfermare. Non alterazioni delle vie biliari e dell'asse spleno-portale, regione pancreatica non esaminabile. Il 5 maggio dell'87 viene ricoverato per un empiema pleurico e viene confermata la presenza di epatite cronica, calcolosi della colecisti. Vi è diabete mellito e vi è, questa è una segnalazione importante, laringite cronica. Alla raccolta dell'anamnesi risulta bevitore di un litro virgola 5 di vino al dì. Ecco, l'empiema pleurico è una importante infezione della pleura, sono praticamente gli epiteli che rivestono da una parte il polmone e dall'altra la cassa toracica, succede che in alcune occasioni in questa zona si determini un'infezione con la raccolta di materiale purulento che deve essere quindi trattato con rimozione e terapia medica. Il 6 maggio dell'87 viene ricercata la presenza dell'antigene Australia che risulta negativa, e il 5 giugno dell'87 gli esami di laboratorio evidenziano GOT 39, GPT 32, con sideremia nella norma. In questo momento non abbiamo dati precedenti, ci risulta che il paziente ha iniziato un trattamento ipoglicemizzante con Daonil, cioè il Daonil è un farmaco che viene somministrato per ridurre i livelli di glicemia nel caso di diabete, ipoglicemizzante orale. L'antigene Australia è ancora negativo nell'89, e due mesi dopo viene ancora testato risultando ancora negativo. Il 9 settembre dell'89 vi è un'anemizzazione importante, la sideremia scende a 28 e vi è la gamma GT a 103. Il dato successivo che abbiamo ottenuto inerente a questo paziente è che nel 1989 è stato ricoverato per una eteroplasia laringo-faringo-esofagea; ha effettuato una tomografia assiale computerizzata che ha evidenziato una vasta lesione solida, disomogenea dopo contrasto, che circonda a manicotto la giunzione ipofaringo-esofagea per la lunghezza di 6-7 centimetri. Viene tipizzata istologicamente questa neoformazione con esito di carcinoma epidermoide discretamente differenziato infiltrante. Nel corso del ricovero viene eseguita una TAC dell'addome, la quale ha mostrato un'obiettività epatica nella norma. E infine, purtroppo, questa neoplasia segnalata nell'89 porta al decesso questo paziente nel gennaio del 1990.

COLOMBO - La storia molto dura di questo paziente che decede infatti a 58 anni per una neoplasia maligna della laringe, faringe, dell'esofago potrebbe essere abbastanza semplificata scomponendola nei due versanti: il versante epatico, nel quale sostanzialmente si identifica una alterazione epatica fin dal '74, che poi diventa alcuni anni dopo anche una diagnosi di epatomegalia di nuovo con queste alterazioni enzimatiche mosse. E alla fine, nell'87, circa 10 anni dopo, viene ben diagnosticato un interessamento epatico con un ingrossamento del fegato, una steatosi, documentata ecograficamente in due riprese. Se, diciamo, il profilo clinico dominante è quello delle modificazioni delle transaminasi, la spiegazione più probabile è in questa steatosi epatica, però non dobbiamo nemmeno dimenticare che il paziente era portatore di calcoli della colecisti; un'altra potenziale causa di alterazioni degli enzimi. Qual è invece la possibile causa della epatomegalia documentata prima clinicamente e poi ecograficamente? Qui di nuovo credo che dobbiamo ritenere verosimile la steatosi, cioè l'infarcimento grasso delle cellule epatiche, e la più plausibile spiegazione è il costante abuso di bevande alcooliche ben documentato nella storia di questo paziente che potrebbe essere responsabile non solo di steatosi ma di qualche altra lesione epatica se si potesse documentare con esame istologico del fegato. Va anche detto che la pancreatite, che sembra aver colpito questo paziente, perchè ad un certo punto c'è una documentazione ecografica di esiti di pancreatite, è un altro segno abbastanza classico del danno da alcool. In questo paziente non si può naturalmente essere certi dei collegamenti diagnostici perché il sovrappeso corporeo, il diabete, note condizioni che determinano steatosi, determinano calcolosi della colecisti e, perchè no, possono anche a loro volta determinare un risentimento pancreatico, potrebbero benissimo sul piano diagnostico competere con l'abuso alcoolico nella causa di questo screzio del settore digestivo. Quello che a me pare certo è che il paziente è stato esposto a livelli minimi, irrilevanti di vinil cloruro monomero, e tutta questa patologia digestiva ingravescente non può essere ovviamente ascritta a questo tipo di esposizione professionale. Quindi la definizione di epatopatia cronica, io la correggerei in un consumatore sostenuto di bevande alcooliche che ha tutto il suo bel corredo di screzio, può darsi che l'alcool abbia lavorato su un terreno predisponente, rappresentato dal diabete e dal sovrappeso corporeo nel magnificare alcuni effetti metabolici come la calcolosi o il danno pancreatico. Poi c'è il gravissimo problema della malattia neoplastica che è descritta come una neoplasia maligna primitiva della laringe, e quindi verrebbe abbastanza spontaneo correlare anche questa con l'abuso cronico di alcool. Tuttavia, la storia clinica di questo paziente ha dei contorni sfumati, direi anche un po' confusi, perché ad un certo punto compare una diagnosi di addensamento respiratorio, che noi tendenzialmente interpretiamo come una broncopolmonite, ma, perchè no, potrebbe essere anche un fatto neoplastico. Poi compare questo empiema pleurico, come ha spiegato il dottor Colosio, è una severa complicanza dello spazio pleurico. Noi siamo abbastanza abituati a vedere in varie condizioni cliniche le effusioni pleuriche, cioè i piccoli versamenti o le pleuriti. L'empiema pleurico è un'altra cosa, è una condizione grave, severa, che richiede un intervento di drenaggio e una pesante copertura antibiotica. Questo paziente naturalmente non è per noi ben decriptabile in tutti i sui dettagli, perché riteniamo carente in alcune documentazioni. Comunque ritengo logico separare abbastanza le due condizioni, quella metabolica digestiva in cui io ritengo che questa storia di abuso alcoolico possa spiegare bene tutti gli eventi, soprattutto se sono in un terreno predisponente come quello di un diabetico e sovrappeso e poi questa terribile neoplasia epiteliale che è descritta in associazione all'abuso alcoolico.

OSCULATI - Per cui ancora dal punto di vista medico-legale troviamo, ripercorrendo questi due versanti in cui possiamo scindere, in realtà un interessamento epatico che non è presente autonomamente ma all'interno comunque di un corteo sindromico che vede soprattutto anche la pancreatite, che poi sarà ben documentata, e che è un quadro che è ascrivibile assolutamente e tipicamente ad un abuso di tipo alcoolico. Sull'altro versante troviamo invece questa neoplasia, che chiaramente non può riconoscere nel CVM un fattore causale o concausale, del quale invece possiamo individuare nell'alcool ed anche nel fumo di sigaretta, che sappiamo essere stato presente nelle abitudini del paziente, come fattori accertatamente predisponenti. Comunque, in ogni modo, non si può sicuramente rilevare la presenza di un interessamento patologico da parte dell'esposizione a CVM, che tra l'altro fu in misura assolutamente insufficiente e inadeguata a provocare qualsivoglia danno.

 

Presidente: Bene, vi ringraziamo e ci vediamo il 17. Grazie a tutti, buonasera.

 

RINVIO AL 17 FEBBRAIO 1999

 

IVDI -  Sede operativa: Casale sul Sile

processi on line - processo Petrolchimico Marghera -  vai alla home page