UDIENZA DEL 13 DICEMBRE 2000

 

Collegio:

Dr. Salvarani Presidente

Dr. Manduzio Giudice a latere

Dr. Liguori Giudice a latere

 

PROC. A CARICO DI - CEFIS EUGENIO + ALTRI -

 

Presidente: Procede all’appello. Allora...

 

Avvocato Stella: Presidente, scusi. Io ho fatto dei sondaggi ieri sera e non è possibile evitare lo sciopero del 19 e del 20, quindi in questa situazione anche noi, anch’io aderisco allo sciopero, tanto per, per evitare poi di fare dichiarazioni scritte o altro. La seconda cosa più importante è che volevo dire al Tribunale e alle altre Parti, se sono d’accordo, noi entro il 21 vorremmo depositare, per accelerare i tempi del processo e per consentire anche all’Accusa di prepararsi per il controesame, vorremmo depositare, anticipata la relazione scritta del dottor Bellucci e del dottor Colombo con tutti i documenti che attengono anche alla deposizione di ieri del dottor Frignani, in modo che poi saranno sentiti il dottor Bellucci e il dottor Colombo però avendo già, conoscendo tutti già il tema e i documenti.

 

Presidente: perfetto.

 

Avvocato Stella: la terza cosa io chiedevo di sapere se dobbiamo far venire il professor Foraboschi in giornata, se cioè i consulenti di Montedison finiscono prima della fine dell’udienza perché il professor Foraboschi è lì a Bologna che aspetta la...

 

Presidente: sentiamo il programma e i tempi.

 

Avvocato Lanfranconi: io credo che la giornata di oggi andrà interamente spesa negli ulteriori interventi previsti del professor Facchetti, della dottoressa Nasci e del professor Lotti.

 

Presidente: voi prevedete 8 ore?

 

Avvocato Lanfranconi: sì, sicuramente.

 

Presidente: va bene, allora con il professor Foraboschi ci vedremo dopo il Natale. Bene, cominciamo allora.

 

Avvocato Stella: le Parti consentono per il deposito di questa...

 

Presidente: anzi, direi che...

 

 

DEPOSIZIONE CONSULENTE

DR. FACCHETTI SERGIO -

 

Presidente: sì, resti inteso una cosa, adesso faremo il rinvio alle udienze di gennaio, però io non lo so, se dovesse essere revocato lo sciopero, anche parzialmente, e dovesse comunque venire ad incidere su una delle udienze già predeterminate per il 19 e 20 di dicembre, a quelle udienze ci si vede, cioè, voglio dire, questo resta bene inteso, certo io questa sera al termine dell’udienza farò un differimento all’udienza di gennaio, fatto salvo che nel caso di una revoca anche parziale dello sciopero resta salva l’udienza, nel caso in cui invece lo sciopero si tenga e quindi venga ad incidere anche sulle udienze di dicembre io direi che non è il caso neppure che ci vediamo, visto che c’è una dichiarazione, magari questa sera la sentiremo, o se volete farla fin da ora non lo so, io ritengo davvero inutile far venire persone qui semplicemente per fare una dichiarazione di astensione. Non so, se siete d’accordo, perché io non posso che prendere atto che comunque vi sono alcuni, se non tutti, ma adesso sentiremo, che ritengono di aderire allo sciopero e quindi di astenersi dall’attività di udienza, quindi non vi è la possibilità, per l’appunto, perché vi sono alcune indisponibilità a tenere l’udienza, non posso che differirla.

 

Avvocato Franchini: io ho già inviato...

 

Presidente: sì, l’ho visto.

 

Avvocato Franchini: se magari chi aderisce facesse altrettanto risolveremmo il problema...

 

Presidente: sì, possiamo farli anche in questi termini, molto più soft.

 

Avvocato Bondi: credo anch’io di averle fatto avere in Cancelleria la dichiarazione...

 

Presidente: io ho visto quella dell’Avvocato Franchini che è arrivata molto tempestivamente.

 

Avvocato Bondi: comunque è già agli atti.

 

Avvocato Scaglia: io che sono sostituto processuale del professor Carboni posso anticipare che il professor Carboni aderirà e ad ogni modo manderà...

 

Presidente: va bene. Vi sono anche altre adesioni? Tanto per cercare di vedere...

 

Avvocato Ponti: quale sostituto processuale dell’Avvocato Domignoni depositeremo dichiarazione di adesione all’astensione.

 

Avvocato Bellodi: in sostituzione dell’Avvocato Vassallo, se si asterrà.

 

Avvocato Scatturin: io non aderisco allo sciopero.

 

Presidente: sì, era giusta anche questa voce...

 

Avvocato Di Noia: aderisco.

 

Presidente: mi pare che comunque sia già sufficiente per poter...

 

Avvocato Gilli: io ho aderito con una...

 

Presidente: una dichiarazione molto articolata, d’accordo, noi la recepiamo. Va bene, allora senz’altro iniziamo l’udienza.

 

RISPOSTA - Mi chiamo Sergio Facchetti e mi sono già presentato nella udienza precedente. Nella mia esposizione indirizzata all’approccio metodologico seguito nelle consulenze di ufficio avevo messo in evidenza che il campionamento è parte integrante dell’indagine analitica di cui rappresenta una delle parti fondamentali, così come la omogeneizzazione del campione prelevato. Eguale attenzione andava prestata al dato analitico ottenuto che deve essere fornito con l’incertezza con la quale è stato misurato mentre avevo sostenuto che un insieme di dati deve essere rappresentato dal valore medio, o meglio, dalla mediana, e non dal suo valore massimo specie quando si tratta di un valore isolato. Questo approccio verrà da me seguito nell’interpretazione dei dati relativi ai sedimenti della zona del Petrolchimico. In un’indagine ambientale comunque non si può considerare il solo dato analitico, ma si deve considerare la capacità di autodifesa dell’ambiente e comprendere i processi che hanno luogo nei diversi comparti ambientali, a tal fine avevo elencato al termine della precedente esposizione una serie di indagini che avrebbero dovuto essere condotte e che avrebbero permesso di acquisire una migliore conoscenza e di fare una più corretta valutazione del rischio chimico che deriva dalla presenza dei contaminanti nella laguna, indagini che ora considererò tralasciando quelle parti già illustrate da altri consulenti della Difesa. Quindi prendo in considerazione la prima determinazione che si riferisce alla granulometria e composizione mineralogica del sedimento. E` stato detto che i componenti del sistema sono, i componenti dei sedimenti sono: il particolato inorganico ed organico e l’acqua, la cui concentrazione nel sedimento è molto variabile e può raggiungere l’80 o 90% nel caso dei sedimenti non consolidati. Il particolato inorganico è costituito da sabbie, limi, argille, derivanti dalle rocce erose e sono caratterizzate da diverse granulometrie, inoltre è costituito da soglie insolubili prodotte da reazioni avvenute in fase acquosa. Il particolato organico invece è costituito da prodotti di alterazione delle matrici vegetali ed animale. La contaminazione dei sedimenti dipende, oltre che dalla proprietà dei contaminanti anche dalle caratteristiche chimiche, fisiche e granulometriche del sedimento che ne condizionano la capacità di interagire con i contaminanti presenti nelle acque o in esse depositate, in generale più il sedimento è suddiviso, ossia a granulometria fine, maggiori sono le interazioni tra ioni in soluzione e superficie del sedimento, inoltre più il sedimento è fine maggiore è la tendenza a decantare in zone dove il dinamismo delle acque è inferiore. Le analisi volte alla determinazione della granulometria e della composizione mineralogica del sedimento acquistano così notevole importanza poiché il chimismo dei sedimenti lagunari è per l’appunto funzione della granulometria. La loro misura è alquanto diffusa anche se non sistematicamente effettuata dai consulenti del Pubblico Ministero. Come esempio delle metodologie si riportano quelle adottate dal Consorzio Venezia Nuova. Le proprie metodologie si riferiscono ai parametri geotecnici e riguardano il peso specifico apparente - ed è elencata una delle metodologie ufficiali - il peso specifico dei grani, inoltre prendono per l’analisi granulometrica in considerazione un metodo diretto, cioè a seguito del setacciamento ed analisi granulometrica per via secca, e poi un metodo indiretto, e si riferisce alla sedimentazione, e infatti come titolo analisi granulometrica per sedimentazione o aerometria. Sono interessanti anche le analisi mineralogiche seguite del Consorzio Venezia Nuova, e queste comprendono le misure del sedimento in sospensione, mediante l’esame ottico al microscopio polarizzatore condotto sul materiale tal quale immerso in liquido a indice di rifrazione noto, e le (determinazioni) effettuate sul materiale in polvere, vale a dire l’analisi diffrattometrica per raggi X, il Consorzio Venezia Nuova in aggiunta ha fatto anche la valutazione dei contenuti di calcite dolomite per via gas-volumetrica che poi ha determinato gli elementi maggiori nei sedimenti attraverso sempre raggi X. Altra determinazione di notevole importanza è quella che si riferisce alla frazione organica contenuta nel sedimento e nel corpo idrico, infatti una volta entrati nel corpo idrico i contaminanti questi possono presentarsi in diverse forme, ioni o composti in soluzione, solidi sospesi, liquidi miscibili, emulsioni o fasi liquide separate, ad esempio gli oli minerali. Tra gli aspetti che controllano le interazioni tra sedimento e contaminanti sono la percentuale di carbonio organico e in particolare la presenza di acidi umici, i sedimenti fini a matrice prevalentemente argillosa possono contenere oltre il 10% di materiale organico di natura umica. Il materiale umico che può essere presente oltre che in sospensione anche assorbito sulla superficie del sedimento, è importante in quanto aumenta l’affinità dei sedimenti per i metalli e per i materiali organici non polari. Quindi la misura del carbonio organico totale nei sedimenti permette di determinare uno dei fattori principali che definiscono il livello cui i composti organici non ionici, vale a dire IPA, diossine, PCB e pesticidi, sono legati al sedimento, da ciò deriva la non o scarsa disponibilità di assunzione dell’inquinante da parte degli organismi. Il livello di concentrazione del carbonio organico totale varia in genere da 0,1% nei sedimenti sabbiosi, ad 1 fino a 4% nei sedimenti limosi e tra i 10 e 20% nei sedimenti dei canali navigabili. Nella laguna di Venezia secondo l’indagine del Consorzio di Venezia Nuova, i livelli variano da alcuni punti proprio a livello zero, fino al 30% e nella zona del Petrolchimico variano dal 2 a 5%. Il numero dei dati che si riferisce al 2 e al 30% è piuttosto elevato. La determinazione quindi nei sedimenti della sostanza organica e delle sostanze umiche in particolare, diviene importante per valutare il ruolo da esse svolte nel trasporto, deposizione e ritenzione dei metalli in traccia e dei microinquinanti organici. Per migliore chiarezza va precisato che la presenza di sostanze organiche condiziona l’attività degli ioni liberi e quindi la biodisponibilità dei metalli, sottrae alla fase acquosa i composti idrofobici, quali, come già detto, diossine, IPA e così via, e quelli che hanno una elevata affinità per la sostanza organica. Quindi la sua determinazione diviene fondamentale e in analogia alle misure dei... nel sangue, latte e tessuti serve anche per normalizzare le misure di diossine effettuate nei sedimenti, in assenza di questa è difficile trovare una correlazione tra contaminazione nei sedimenti e contaminazione nel biota e penso che la dottoressa Nasci prenderà in considerazione questo fatto. Inoltre la presenza di sostanze organiche in condizioni anossiche rende possibile l’attività dei batteri solfato riduttori che svolgono un ruolo fondamentale nel rendere non biodisponibili molti metalli in quanto trasformati in solfuri pochissimo solubili. I metodi di misura del carbonio totale sono numerosi e risalgono agli anni 1961-’62, un metodo abbastanza moderno è l’analizzatore elementare che permette la misura dell’azoto, del carbonio e dello zolfo totale e questo è basato sulla completa e istantanea ossidazione del campione tramite una combustione flash a 1800 gradi, e le sostanze organiche vengono convertite in prodotti di combustione e i gas prodotti vengono poi analizzati attraverso un gascromatografo. Ci sono altre tecniche, alcune tecniche semplici, ricordiamo l’ossidazione chimica ad umido, la foto ossidazione, la combustione a secco, ma quella ad alta temperatura sembra essere una delle migliori e di questa metodologia va ricordata una versione automatizzata che risale al 1996 che utilizzando per la combustione ad alta temperatura colonne impaccate con sfere in quarzo ad elevata purezza, non presenta perdite nell’efficienza ossidativa e permette di effettuare una misura in acqua di mare ogni 3 massimo 5 minuti con una riproducibilità dello 0,6% ad un livello di sensibilità di una parte per milione di carbonio. Quindi le metodologie chiaramente non mancano. Quindi prendo in considerazione la presenza di solfuri acidi volatili che vengono definiti con l’acronimo AVS. Ieri il professor Bellucco ha parlato a lungo di questi solfuri quindi non tornerò sulla parte di lui presentata, ma volevo invece precisare che nel rapporto trasmesso dall’EPA americana, rapporto trasmesso nel gennaio del ‘97 al congresso americano e che aveva come titolo: incidenza e gravità della contaminazione dei sedimenti presenti nelle acque di superficie degli Stati Uniti, la determinazione nella concentrazione di sostanze nei sedimenti non sempre indica il loro effetto tossico, infatti concentrazioni simili di una data sostanza in sedimenti diversi possono portare ad effetti biologici differenti. Tale discrepanza ha luogo in quanto la tossicità si riduce in funzione della quantità con la quale i contaminanti si legano ad altri costituenti nei sedimenti. Questi costituenti possono essere... organici, ieri si sono presentate le formule anche degli acidi umici e fulvici, gli ossidi e i solfuri inorganici, che controllano appunto la biodisponibilità dei contaminanti accumulati nei sedimenti poiché l’assorbimento o la capacità di legarsi del contaminante alle particelle del sedimento blocca la loro attività tossica nei sistemi biologici. In considerazione quindi della diversa capacità legante dei diversi tipi di sedimento il grado di tossicità risulta non confrontabile per un’uguale quantità totale inquinante nei diversi sedimenti. Da ciò deriva la necessità di definire criteri di valutazione capaci di indicare correttamente il rischio potenziale per gli organismi acquatici e quindi per l’uomo. Già abbiamo detto del carbonio organico, che è una determinazione fondamentale, riguardo invece i metalli l’EPA nel sottolineare la problematicità dell’uso della concentrazione totale dei metalli nei sedimenti come misura della loro tossicità e della capacità di biocumularsi, evidenzia che i solfuri acidi volatili, quindi gli AVS, rappresentano uno dei principali composti chimici capaci di controllare l’attività e la biodisponibilità dei metalli delle acque interstiziali dei sedimenti anossici come nel caso della laguna di Venezia. Una grande riserva di solfuri nei sedimenti anossici è costituita dal solfuro di ferro, e ciò sembra evidenziato anche nei verbali di campionamento dei consulenti del Pubblico Ministero che correttamente indicavano la presenza di sedimenti di colore verde scuro o grigio tendente al nero e di bolle verosimilmente di acido solfidrico o di forte odore solfureo. Leggo 2 o 3 verbali, per esempio, il prelievo fatto alla foce del Canale Brentelle è scritto: il materiale, la morfologia del materiale, era descritta come consistenza grassa e morbida, materiale organico quindi, materiale fine ed omogeneo, colore nero con modesta stratificazione sabbiosa di colore grigio chiaro nella parte superiore, forte odore sulfureo, presenza di una bolla gassosa nello strato superiore. Riguardo al campione prelevato dal Canale Brentelle prima dello sbarramento EniChem egualmente dicevano: consistenza grassa e morbida, materiale fine ed omogeneo, colore nero, forte odore sulfureo, presenza di piccole bolle gassose dove si intravede una matrice sabbiosa di colore grigio chiaro; riguardo al canale Osellino e... consistenza grassa e morbida, materiale fine omogeneo, colore grigio scuro, quasi nero, estratto di 4 centimetri a maggiore profondità caratterizzato da colore grigio all’interno e quasi nero all’esterno, forte odore sulfureo. Quindi c’erano tutti gli elementi, come giustamente descritto nel verbale, per trarne le conclusioni. E` provato, come è stato detto ieri dal professor Bellucco, che tali solfuri reagiscono con molti metalli bivalenti di transizione, vale a dire: cadmio, rame, mercurio, nichel, piombo, zinco, e questi sono capaci dei metalli di formare composti altamente insolubili. Mostriamo la tabella che dà il grado, la costante di solubilità e vediamo che sono costanti di solubilità estremamente basse, andiamo dal manganese al ferro, dal manganese 10 alla meno 15, ferro 10 alla meno 20, poi aumenta continuamente a raggiungere valori di 10 alla meno 50 per il mercurio e 10 alla meno 90 per il bismuto. Ne consegue che i metalli di transizione bivalente possono esercitare un’azione tossica nei sedimenti anossici solo all’esaurimento della riserva dei solfuri. Che cosa sono, per precisione, gli AVS, i solfuri acidi volatili? Sono quelli che vengono liberati dai sedimenti mediante acido cloridrico a temperatura ambiente e in condizioni anossiche. Vanno anche definiti i SEM, cioè i metalli estratti simultaneamente, e questi sono i metalli che sono estratti sempre dall’acido cloridrico. Secondo l’EPA per valutare l’effetto potenziale dei metalli sulle specie bentoniche si deve confrontare la concentrazione (molare) dei AVS con la somma delle concentrazioni molari di 5 metalli insieme, e sono: cadmio, rame, nichel, piombo e zinco. Quando noi abbiamo una concentrazione di AVS superiore alla concentrazione dei metalli estratti simultaneamente, nessun effetto tossico è attribuibile ai metalli, se invece la concentrazione dei SEM supera quella degli AVS l’effetto tossico è possibile ma potrebbe essere egualmente attenuato in quanto i metalli potrebbero legarsi ad altri costituenti, ad esempio gli acidi umici. L’EPA comunque ha constatato che sulla base di studi in campo che nell’80-90% dei sedimenti questi possono essere giudicati tossici solo quando la concentrazione dei SEM, la differenza tra la concentrazione dei SEM e la concentrazione degli AVS supera il valore 5, e quindi loro dicono che gli effetti tossici dei metalli in questa situazione sono effetti probabili e fissa il valore della differenza uguale a 5, cioè la differenza tra SEM e AVS uguale a 5, come linea di demarcazione tra il livello 1, quello che è stato definito adesso, con effetti tossici probabili, e il livello 2 che lo definiscono con effetti tossici dai metalli che sono possibili ma non sono frequenti. Ora vediamo, ricordiamo che i sedimenti lagunari si trovano, come molte volte detto, in condizioni fortemente anossiche e con un’importante presenza di solfuri, quindi risulterebbe fondamentale effettuate misure sistematiche negli AVS e nei SEM, misure che a tutt’oggi non sono state effettuate, mentre le concentrazioni dei metalli vengono ancora espresse come contenuto di metalli totali che come si è detto non tiene conto dell’effettiva disponibilità. A questo proposito va ricordato che l’EPA in assenza di misure di SEM o di AVS classifica il sito con il livello 3, ossia con nessuna indicazione relativa agli effetti tossici. In questa indagine si deve però tenere presente che la concentrazione degli AVS può variare orizzontalmente e verticalmente in base alla presenza di aree con appropriate fonti di carbonio organico che è necessario per sostenere il metabolismo dei batteri solfato riduttori. A maggiori contenuti di carbonio organico totale corrispondono spesso maggiori concentrazioni maggiori di AVS e minori rischi, da qui la necessità di loro misure combinate. Inoltre gli andamenti stagionali possono determinare periodi di ossigenazione del sedimento e questi periodi possono determinare variazioni nella segregazione dei metalli e quindi cambiamenti della loro biodisponibilità. Nel caso però della laguna di Venezia i sedimenti si trovano sempre in condizioni anossiche tranne che nelle zone di bocca di porto, la misura del potenziale Redox avrebbe quindi dovuto fornire utili informazioni. E da qui la necessità di considerare le condizioni di ossido riduzione del sistema e la conoscenza di queste condizioni è importante per una valutazione delle condizioni anossiche o meno del sedimento stesso. E` già stato detto ieri riguardo alle sostanze inorganiche, ma riguardo alle sostanze organiche la misura del potenziale Redox è altrettanto importante in quanto la degradazione di questi composti organici decalcitranti, cioè diossine, PCB, IPA, che seppur limitata avviene più facilmente in condizioni riducenti, anossiche, rispetto alle condizioni (ossiche), potendo i microrganismi responsabili delle prime fasi della biodegradazione utilizzare come accettore gli elettroni, ioni nitrico, solforico, carbonico e ioni metallici quali ferro equivalenti. Sempre su quel lucido si vede che oltre alle misure necessarie di ossido riduzione del sistema è necessario valutare il rilascio degli inquinanti. E` chiaro che il rilascio degli inquinanti per le sostanze inorganiche è stato ieri presentato con l’analisi sequenziale dal professor Bellucco e quindi non tornerò, ma interessante è invece considerare le sostanze organiche che non sono state considerate. E questi contaminanti organici possono variare notevolmente la loro solubilità il acqua in dipendenza della loro composizione e del composto funzionale ma la maggior parte dei composti organici è fortemente legata con la fase solida nel sedimento e specialmente con la componente umica. Va inoltre ricordato che i componenti organici sono spesso associati o sequestrati dai residui oleosi e peciosi presenti come aggregati in maniera disomogenea nel sedimento e dipendono dal processo da cui sono stati generati. Un parametro che definisce la tendenza di una sostanza organica a solubilizzarsi in acqua è la costante di ripartizione tra ottanolo ed acqua, che è chiamata con KOW, e quando questa sostanza assume un valore superiore a 5 comprova la bassa solubilità in acqua, i valori di questa costante di KOW, per le sostanze considerate nella laguna di Venezia, sono riportate in tabella e tutti presentano un valore superiore a 5. E` evidente quindi che i composti organici oggetto di analisi del rischio nella laguna di Venezia restano immobilizzati nel sedimento e possono essere rimobilizzati solo attraverso un’assunzione diretta dalla comunità biologica o attraverso una risospensione fisica del sedimento nella massa d’acqua lagunare. La risospensione del sedimento profondo ricoperto da altro pulito è un fatto che può avvenire solo attraverso eventi naturali, non so, maremoti, terremoti, cose del genere, la cui probabilità di accadimento ovviamente è molto bassa, o attraverso la movimentazione del sedimento contaminato. Le misure di questa costante sono diverse, può essere fatta la misura diretta, con quantità uguale di acqua e di ottanolo, vedere quanto si ripartisce nelle diversi fasi, o ci sono anche dei metodi cromatografici, un metodo cromatografico è quello della cromatografia liquida e si correla al tempo di retenzione, più elevata la costante tra il tempo di retenzione è maggiore e quindi è un metodo abbastanza rapido per determinare queste costanti. Altro punto è la speciazione e biodisponibilità degli inquinanti. Come più volte precisato lo studio della speciazione, ossia del tipo di specie chimica presente nell’ambiente, risulta di fondamentale importanza in quanto la sola conoscenza della concentrazione totale di un elemento o di una famiglia di composti organici, non fornisce indicazioni utili riguardo la loro biodisponibilità o bioaccumulo o tossicità verso gli organismi marini e il fitoplanton ed inoltre riguardo le diverse interazioni nell’ambiente marito. Dal punto di vista biologico infatti la conoscenza della speciazione fornisce la possibilità di prevedere quali specie possono avere effetti negativi sul biota discriminando le specie biologicamente inattive. Come discusso da altri consulenti molti studi hanno dimostrato che gli effetti fisiologici dei metalli nei confronti del biota dipendono dall’attività dello ione libero o dai complesso idrosolubili nelle reazioni chimiche tra metallo e membrane cellulari, infatti solo la frazione del metallo che è in grado di attraversare la membrana cellulare può esercitare il suo effetto micronutriente o tossico sugli organismi, e la determinazione della biodisponibilità di un metallo è quindi fondamentale per una completa caratterizzazione dei corpi idrici e per una corretta valutazione delle loro caratteristiche di ecotossicità. Quindi va fatta una distinzione anche delle specie tossiche e non tossiche, nel caso dell’arsenico non si deve prendere in considerazione l’arsenico totale, ma si deve fare un distinguo tra l’arsenico organico, che non è tossico, e l’arsenico inorganico. Si deve misurare la concentrazione diversa di cromo 3 e cromo 6, sali solubili e non, purtroppo queste indagini non sono state fatte. Analoghi concetti valgono per i microinquinanti organici. Dei 210 congeneri delle diossine, come è già stato detto, solo 17 sono tossiche e questo concetto è stato correttamente recepito negli elaborati dei consulenti del Pubblico Ministero. Fortunatamente la maggior parte delle analisi disponibili sui sedimenti prelevati nell’area industriale, nell’area del Petrolchimico diciamo, non rilevano una presenza significativa della 2, 3, 7, 8 TCDD, uguale approccio per la valutazione della tossicità deve essere però applicato ai PCB di cui esistono solo 12 congeneri tossici e riconosciuti dall’Organizzazione Mondiale per la Sanità e questo approccio è stato seguito solo nella fase finale dell’indagine. Ma un’analoga procedura dovrebbe essere applicata agli IPA in relazione alla loro tossicità specifica. In tabella si riportano dei valori proposti che per alcuni IPA e per l’esaclorobenzene e si vede che il fattore di tossicità relativo alla 2 , 3, 7, 8 tetraclorodiossina ha dei valori che sono un decimillesimo inferiore ed anche un centomillesimo inferiore del valore della 2, 3, 7, 8, quindi quando uno presenta i dati di concentrazione deve presentare il valore della concentrazione dell’equivalente tossico. Appare quindi evidente che in qualunque indagine ambientale la determinazione della semplice concentrazione di un analista non è sufficiente per valutare il rischio reale e va anche ricordato che l’adeguamento della legislazione non è allineato con il progresso delle conoscenze che hanno, per l’appunto, messo in evidenza come la qualità dell’ambiente non può essere definita da valore di concentrazione totale degli elementi tossici poiché la biodisponibilità e quindi la reale tossicità, dipende dai valori di concentrazione delle diverse forme chimiche tossiche del composto o elemento e delle forme che si trovano presenti nell’ambiente. Si era anche preso in considerazione la biodisponibilità degli inquinanti e ieri il professor Cescon aveva ricordato un articolo che risale a quest’anno, e vi darò ancora i riferimenti bibliografici, che citava che l’invecchiamento dei contaminanti presenti nei suoli e nei sedimenti riduce il rischio, ma prima di tutto vorrei ricordare la definizione di biodisponibilità o il concetto di biodisponibilità che per gli ambientalisti la biodisponibilità di un elemento o di un composto chimico rappresenta l’accessibilità o la disponibilità proprio all’assimilazione e alla possibile conseguente tossicità, per i tossicologi invece il termine rappresenta la capacità di un composto di attraversare la membrana di una cellula. Nell’articolo citato prima si mette in evidenza che nei suoli e nei sedimenti la biodisponibilità dei contaminanti, e in particolare di quelli organici, diminuisce con il tempo, e per un periodo di tempo che spazia da qualche mese ad alcuni anni la disponibilità di pesticidi, IPA, può ridursi fino al 10% di quella iniziale. A riprova di questa affermazione sta anche il processo di bonifica attraverso i microrganismi che non porta alla completa eliminazione dei contaminanti, porta in genere al 60%, 70, non di più, in quanto si comportano come se fossero sequestrati e solo se estratti e reintrodotte nell’ambiente possono venire completamente decomposte dai microrganismi. La minore disponibilità con il tempo, ossia l’invecchiamento, è ovviamente funzione delle proprietà delle matrici, sia esso suolo o sedimento, e di quella del contaminante. Una delle proprietà che diminuiscono la biodisponibilità è ancora una volta il contenuto della materia organica, in particolare quando il valore in carbonio organico supera il 2%. Altro fattore è l’analoporosia, che riprenderemo tra un secondo. Un metodo suggerito per valutare la biodisponibilità è quella di non sottoporre la matrice a metodi di estrazione drastici, vale a dire estrazioni a caldo per tempi prolungati di 72 ore o più, ma a procedure non spinte che meglio dovrebbero rappresentare le condizioni ambientali che si vengono a creare con il tempo. E riguardo ai meccanismi di invecchiamento dei contaminanti nell’ambiente e che portano alla loro non biodisponibilità è quindi l’azione sequestrante del materiale organico verso i contaminanti idrofobici cui si aggiunte la loro lenta diffusione attraverso i pori di diametro inferiore a 100 nanometri. Un nanometro è un milionesimo di millimetro, quindi qui parliamo di livelli dell’ordine di 10 alla meno 4 millimetri. Nel suolo e nei sedimenti sono inoltre presenti molti pori o dei vuoti con diametri inferiori a 0,3 o ad un nanometro e che corrispondono all’intervallo delle dimensioni delle molecole delle sostanze organiche di importanza tossicologica. Il conseguente processo di de-assorbimento diviene quindi molto lento e significativo solo per pori superiori all’intervallo di 2,5 15 nanometri, come dimostrato ad esempio o nel caso del... Analogo processo di sequestro avviene quando il contaminante penetra nella fase solida della sostanza organica. Per evitare quindi sovrastima del rischio dovuto ai contaminanti presenti da lungo tempo nei suoli e nei sedimenti si suggeriscono, come già detto, processi di estrazione morbide e non condotti in condizioni drastiche e prolungate in quanto si dovrebbero ottenere informazioni non corrispondenti alla biodisponibilità effettiva del contaminante che si riscontra nelle condizioni ambientali e quindi ad una sovrastima del rischio che deriva dai siti contaminanti. A supporto di quanto detto riporto le conclusioni di questo autore, che aveva pubblicato, Martin Alexander, aveva pubblicato quest’anno su questa rivista che è una delle principali riviste ambientali, Environmental Science and Technology e che metteva come titolo: invecchiamento, biodisponibilità e sovrastima del rischio che proviene dagli inquinanti ambientali. E’ stata fatta una traduzione, non certo in un ottimo italiano, ma una traduzione molto fedele al testo inglese e nelle sue conclusioni l’autore dice che, l’autore è uno, una prestigiosa università americana nello stato di New York, dice che poiché l’esposizione a composti persistenti è sovrastimata dai metodi chimici attualmente utilizzati, il rischio è parimenti sovrastimato. Visto che l’invecchiamento sembra aver luogo in molti e forse nella maggior parte dei suoli contaminanti - e nell’articolo parla anche di sedimenti - la biodisponibilità dei composti invecchiati è stata con tutta probabilità spesso sovrastimata. Di conseguenza l’approccio attuale nella valutazione dei siti per la bonifica può a volte allarmare le persone in siti dove il rischio è minimo, questo con tutta probabilità porterebbe a scegliere dei siti per la bonifica dove in realtà non esiste un reale bisogno, e invece porterebbe dei gravi ritardi nel recupero di aree inquinate dove il rischio è più alto. Ciò comporterebbe inoltre una inutile richiesta di bonifica e quindi una maggior spesa di fondi, che invece potrebbero essere meglio utilizzati per decontaminare ulteriori aree. Perciò una più ampia conoscenza della biodisponibilità dei composti invecchiati è necessaria tra gli scienziati, gli ingegneri ambientali, i legislatori e la parte pubblica. Ultima parte di quelle analisi non effettuate si riferiva alla qualità delle acque interstiziali nei sedimenti. Il fatto che sedimenti diversi dimostrino, mostrino a parità di concentrazione totale di metalli tossicità e capacità di bioaccumulo diverse è dovuto a differenze nella concentrazione dei metalli disciolti nell’acqua interstiziale. Considerazione analoghe devono essere fatte per i microinquinanti organici, non ionici, ripeto, IPA, PCB, diossine, furani e così via. Per questi composti l’assorbimento sul carbonio organico disciolto nell’acqua interstiziale o legato alle particelle di sedimento rappresenta il fattore preponderante nella limitazione della biodisponibilità. Quindi per i composti organici non ionici, come per i metalli, la biodisponibilità e il rischio sono correlati alla quantità di composta chimico disciolto, ossia in forma libera, nell’acqua interstiziale che regola l’assunzione da parte degli organismi bentonici per via respiratoria, e alla quantità di composto legato alle particelle di sedimento o assorbito sulla sostanza organica disciolta nell’acqua interstiziale che viene assunta per via alimentare da parte degli organismi bentonici. Ne consegue che in mancanza della misura della concentrazione di microinquinanti organici e inorganici nell’acqua interstiziale non è possibile effettuare una corretta analisi del rischio in quanto l’interfaccia acqua-sedimento rappresenta il luogo di maggiore significatività e attività dal punto di vista chimico e microbiologico. Le determinazioni sono diverse, sono state sviluppate diverse tecniche di misura, una misura abbastanza comune è la valutazione della concentrazione dei microinquinanti nell’acqua interstiziale è quella di procedere ad un appropriato campionamento del sedimento effettuato con un campionatore che permetta di prelevare una carota integrata negli strati e nel contenuto di acqua. La carota viene poi sezionata in sedimenti di lunghezza definita, per esempio 2 centimetri, e l’acqua interstiziale opportunamente raccolta e conservata secondo le normali procedure per la conservazione dei campioni. Quindi il metodo, una volta raccolta questa frazione, è quello di centrifugare e raccogliere, con una procedura che non sto a descrivere, comunque quest’acqua e nell’acqua poi fare la misura. Un metodo più recente che però risale al 1995, è il metodo denominato DGT, che significa in inglese, tradotto in italiano, gradiente diffusivo negli strati sottili, e questo metodo permette la misura dei profili verticali di concentrazione di almeno 10 metalli labili presenti a livello di tracce nei sedimenti di superficie con una risoluzione spaziale dell’ordine di 100 micron, quindi un decimillesimo di millimetro, e si possono così determinare la concentrazione delle specie inorganiche ed organiche labili attraverso la misura della massa accumulata su ogni campionatore. Il sistema di campionamento è costituito da sonde delle dimensioni di una carta di credito da inserire nei sedimenti, ioni metallici dopo diffusione attraverso uno strato di idrogelo di (poliacrelamide), si legano a una resina chelante, ad esempio chelex 100, sulla quale vengono misurati i contaminanti, la metodologia analitica più idonea per la determinazione dei metalli nel rispetto della risoluzione spaziale è la spettrometria di massa con sorgente a plasma induttivo ed ablazione laser, la stessa tecnica vale per le sostanze organiche, uno può prendere uno spettrometro a tempo di volo e fa l’ablazione laser. Quindi il in questo modo avrei finito di passare in rassegna le determinazioni che avrebbero dovuto essere effettuate per poter valutare in modo proprio lo stato di contaminazione dell’ambiente lagunare. Come abbiamo detto in precedenza verrei a considerare l’inquinamento dei canali dell’area del Petrolchimico, infatti il professor Munari nel corso di un’udienza dello scorso novembre, avvalendosi dei dati prodotti dal Consorzio Venezia Nuova aveva messo in evidenza i bassi livelli di contaminazione della laguna di Venezia nel suo complesso. Non gli era stato però possibile considerare il Petrolchimico in quanto i dati misurati dal Consorzio Venezia Nuova in questi canali erano, se non erro, soltanto 3. Nella presente analisi esaminiamo i valori forniti dai consulenti dell’Accusa fermo restando il fatto che a nostro dire non rispettano i criteri internazionali di valutazione dell’inquinamento ambientale, in quanto non sono state determinate le concentrazioni degli AVS, i dati degli inquinanti organici lipofili non sono stati normalizzati per il contenuto di carbonio organico, si è considerata la concentrazione totale dei contaminanti e non la frazione biodisponibile, non si sono considerate le specie tossiche, si è applicato il fattore di tossicità equivalente alle sole diossine, ci si è riferiti nel campionamento al punto che doveva presentare più elevato inquinamento e così via. Mancando poi i limiti ufficiali per i sedimenti abbiamo preso come riferimento il limite C del protocollo di Venezia, anche se questi valori vanno applicati per determinare la destinazione di un fango proveniente dal dragaggio e non fissano i limiti per valutare la qualità del sedimento ai fini di un eventuale intervento di bonifica. Si è considerato infine il valore della mediana dei dati forniti dai consulenti dell’Accusa per ogni canale in quanto il limite stabilito dal protocollo va applicato al valore medio e non ad un singolo punto poiché il dragaggio si dovrebbe effettuare lungo un intero tratto navigabile. Detto questo esaminiamo le 4 zone quali abbiamo suddiviso i canali circostanti al Petrolchimico. Il primo in alto a sinistra è il canale Lusore-Brentelle e alla destra c’è indicata la Darsena della Rana. Scendiamo, questo è il canale Lusore-Brentelle e questo è la Darsena della Rana. Passiamo poi al Canale Industriale Ovest, analizzeremo poi il Malamocco-Marghera e poi il Canale Industriale Sud. Ovviamente c’è una diversità, una densità diversa di campionamento da punto a punto, comunque prendiamo i dati che sono stati forniti, e riportiamo i dati delle varie consulenze tecniche che saranno indicate poi sui diversi lucidi. Quindi partiamo dal canale Lusore-Brentelle più la Darsena della Rana e prendiamo in considerazione i diversi inquinanti organici o inorganici. Arsenico, qui sono indicate le varie perizie fatte dai consulenti, parte dal ‘95 al ‘99, e i diversi punti lungo il quale sono stati campionati i valori. Abbiamo indicato con il verde i valori che sono inferiori al livello stabilito dal protocollo di Venezia, C, in rosso invece quelli che superano questo limite stabilito dal protocollo, e poi abbiamo fatto la mediana, vedete che nel caso dell’arsenico in questo tratto di canale tutti i valori, pur essendo l’arsenico totale, comunque tutti i valori rientrano nel limite fissato dal protocollo e il valore della mediana è 5,10 milligrammi per chilo mentre il limite fissato dal protocollo era 50, quindi 10 volte superiore. Cadmio, lo stesso ragionamento, si riportano le perizie, si vede che il cadmio figura, rientra sempre nei limiti di 20 milligrammi per chilo fissato dal protocollo, il valore della mediana è 1,90 e qui abbiamo riportato i valori di ripetizione, per esempio i valori che definivano, virtuali, campione virtuale, e qui vedete per esempio un caso è 0,62 e nell’altro caso è 2 milligrammi chilogrammo, qui abbiamo il valore di, non è scritto, comunque è un valore che è 100%, 40% superiore, qua abbiamo 0,18 in un caso e 2,31 nell’altro, comunque rientra un po’ nei criteri di campionamento di omogeneizzazione. Passiamo al prossimo inquinante inorganico, il cromo, anche qui tutti i dati rientrano nei 500 milligrammi per chilo lungo tutto il canale e il valore della mediana è 58 milligrammi, quindi un decimo, grosso modo, un po’ meno, del valore massimo fissato. Mercurio, mercurio in questo punto presenta alcuni valori che superano il valore fissato di 10 milligrammi/chilogrammo, si vede..., cercavo qualche doppione, ma i doppioni in questo caso sono abbastanza consistenti, anche se in questo caso... fattore 2, 7,55 e 16,40, in questo caso chiaramente esce dal valore stabilito di 10, quindi un valore rientra nel valore del livello C, l’altro pur essendo un campione virtuale, lo supera. Passiamo al nichel, anche qui tutti i valori rimangono nel limite fissato 5, il valore della mediana è 29 contro i 150 fissato dal protocollo. Il piombo, identico ragionamento, qui abbiamo due doppioni che sono abbastanza vicini e lo stesso per il piombo anche in queste le ripetizioni sono accettabili, e tutto rientra nel limite di C e il valore della mediana è 1,30 milligrammi per chilo. Rame, anche per il rame tutti rientrano nel limite dei 400 e per l’esattezza il valore della mediana è 100 milligrammi per chilo. Il valore di queste ripetizioni è abbastanza buono insomma. Lo zinco, lo stesso, rientrano tutti i valori nel valore massimo di C, le ripetizioni sono abbastanza buone però c’è il caso, in questo caso, che questo valore è 859, che è il doppio dell’altro che è 414. Gli IPA, qui viale sempre l’osservazione da noi fatta, che vengono considerati gli IPA totali ma non viene applicato il fattore tossico equivalente, allora in questo caso ci sono 4 punti che superano il valore di 20 milligrammi per chilo, se però consideriamo..., questa però è la ripetizione, vedete che in un caso il valore è superiore al doppio di quello trovato in precedenza. Se prendiamo in considerazione la mediana vediamo che comunque la mediana rientra ampiamente nel limite dei 20 milligrammi. PCB, anche in questo caso sono i PCB totali, non dioxin-like, qui abbiamo una mediana che supera di un 20% il valore massimo stabilito, che è 2 milligrammi, e qui è 2,43, ci sono queste ripetizioni, anche in questo caso con un valore praticamente doppio, e in altri casi invece questo va bene, comunque la concentrazione di PCB, se consideriamo i totali, supera, se consideriamo il dioxin-like non supera il valore fissato. Il prossimo, le diossine e i benzofurani, abbiamo questo valore, questo valore è un po’ strano che è stato preso come valore di riferimento, perché è il valore, l’ultimo, il decreto attuativo 471 del decreto Ronchi fissa per i terreni, e fissa un valore di 100 nanogrammi tossico equivalente per chilogrammo per il terreno industriale, allora, ammesso che valga l’analogia sedimento e il terreno industriale, e qui sarebbe da discutere, questi valori..., praticamente c’è qualche valore che supera i 100 nanogrammi chilo, quindi 100 PPT in due punti. Però si vede...

 

Avvocato Santamaria: solo un chiarimento, nel preparare queste tabelle lei ha considerato anche la profondità del sedimento o no?

 

RISPOSTA - Sono superficiali questi.

 

Avvocato Santamaria: cioè superficiali quanto?

 

RISPOSTA - Variano, sono 7-8 centimetri, anche di più.

 

Avvocato Santamaria: anche 50?

 

RISPOSTA - Sono i valori che erano a disposizione praticamente nelle varie consulenze, sono i valori delle consulenze, noi non abbiamo alterato il dato, abbiamo preso dei valori che apparivano nella consulenza. Va bene, qui vediamo che ci sono per esempio in due punti contigui c’è un valore nettamente diverso, dipende ancora se il dato non è normalizzato per il carbonio organico totale il carbonio fa, si può dire, da trappola e quindi mi concentra maggiormente la quantità, a parte la profondità, e questi sono i valori delle diossine in questo tratto del canale.

 

Avvocato Lanfranconi: per le diossine il riferimento alla mediana? Il riferimento alla mediana rispetto alle diossine può rappresentarcelo?

 

RISPOSTA - Il riferimento alla mediana è 33 quindi un terzo del valore stabilito, ma è un valore stabilito un po’, a mio modo di vedere, un po’ arbitrariamente, perché il decreto si riferisce ai suoli industriali, non si riferisce affatto ai sedimenti, comunque prendendo quell’unico riferimento che si può prendere, prendendo questo è un terzo la mediana rispetto al valore massimo di 100 PPT. Per l’esaclorobenzene abbiamo in questo caso un solo punto che supera il valore fissato di 5 milligrammi per chilogrammo, la mediana è il 20%, cioè un milligrammo/chilo contro i 5 milligrammi, e un solo valore supera questo valore massimo, però c’è da dire che anche in questo caso all’esaclorobenzene non è stato applicato il fattore di tossicità, che il fattore di tossicità è 10 alla meno 4, un centomillesimo rispetto al valore analitico determinato. Penso che questo canale sia stato esaurito. Passiamo all’altro canale che è il Canale Industriale Ovest. Qui le determinazioni nelle varie consulenze diminuiscono in numero. L’arsenico vediamo che tutti i valori rientrano nel valore C massimo di 50 milligrammi e il valore della mediana è 5,40. Cadmio idem, c’è un valore massimo di 20 milligrammi, la mediana a 2,80, comunque anche i singoli valori rientrano in questo valore. Cromo: mediana 40 contro i 500 milligrammi/chilogrammo come valore superiore del C, e tutti sono inferiori a questo valore. Mercurio, in questa parte il mercurio non supera i 10 milligrammi chilo e il valore della mediana è 1,40 contro il valore massimo di 10 milligrammi. Nichel, valore della mediana 26 milligrammi, il valore invece massimo è 150 milligrammi chilo e in tutti e 3 i punti tutti i valori rientrano in questo limite. Piombo, il valore della mediana è 83 contro i 500 ed ancora una volta tutti e 3 punti danno valori consoni a questo limite. Rame, valore della mediane 56 milligrammi contro i 400 valori superiore per il livello C e sono tutti inferiori. Zinco, il valore massimo è 3000, la mediana è 325 e sono tutti e tre inferiori al valore stabilito di 3000. IPA, pur non applicando il fattore di tossicità la mediana è 2,09 quindi un decimo del valore massimo che è stato fissato a 20 milligrammi/chilo e tutti e 3 i punti rientrano in questi limiti. PCB, c’è un solo valore, questo valore, quindi ovviamente non possiamo fare alcuna mediana perché è il singolo valore, e quindi è un valore inferiore a 2 milligrammi/chilo, però per i PCB totali. Diossina, lo stesso, questa determinazione è stata fatta in quel punto ed è inferiore ai 100 PPT. Ad esaclorobenzene lo stesso, abbiamo in questo punto questa determinazione fatta sempre in questa perizia e, niente, valori inferiori a 5 milligrammi/chilogrammo. Ecco, adesso passiamo al Malamocco-Marghera - ancora due canali - in questo punto anche in questo caso ci sono poche determinazioni, arsenico, non si vede però il valore della mediana, ecco, tutti e 3 i valori sono inferiori, il valore della mediana è 16 milligrammi contro i 50 milligrammi/chilo. Cadmio, qui c’è un numero maggiore di determinazioni, tutte queste determinazioni sono inferiori al limite massimo di 20 milligrammi/chilo e il valore della mediana è 3,6 contro i 20. Cromo, i 3 punti sono tutti inferiori e il valore della mediana è 54 milligrammi/chilogrammo e il valore superiore, massimo è 500 milligrammo, quindi grosso modo un nono del valore fissato. Mercurio, il mercurio presenta invece in due punti un valore superiore che se ricordo bene è di 10 milligrammi/chilo, e le due ripetizioni sono abbastanza vicine. Comunque il valore della mediana è 1,30 che è nettamente inferiore ai 10 milligrammi/chilo. Nichel, determinazione in tre punti, tutti inferiori al valore di 150 milligrammi limite superiore, il valore della mediana è 26 milligrammi/chilo. Piombo, ci sono un numero maggiori di punti, ma tutti inferiori ai 500 milligrammi/chilo e la mediana è 88. Rame, c’è un punto che supera il valore massimo di 400, però c’è da far notare che è una, praticamente è una ripetizione, contro un valore di 100 nell’altra parte 1250, insomma, lascia qualche perplessità un fattore di questo genere, espresso in per cento è più elevato, comunque il valore della mediana è 45 contro i 400. Lo zinco, il numero di campioni è più, abbastanza elevato, tutti rientrano nel limite dei 3000 e il valore della mediana è 390 contro i 3000. Gli IPA abbiamo in una ripetizione un valore che è doppio dell’altro, questa coppia, e il valore della mediana è 3,16 contro i 20 milligrammi/chilo fissato dal protocollo di Venezia. PCB, ripeto che sono ancora i totali, comunque c’è un punto che è superiore, però si vede che è un ripetizione, contro un dato di 0,800 l’altro dato che esce dal limite è 2,680.

 

Avvocato Lanfranconi: lei ha citato più volte questo discorso della ripetizione, potrebbe spiegare un po’ più precisamente cosa intende per ripetizione?

 

RISPOSTA - Quando, almeno in consulenza, dicevano che il sommozzatore scendeva, prelevava un campione e poi ritornava in un tempo successivo e prelevava nel punto che supponevano identico un secondo campione, quindi che sia un replicato, se l’inquinamento non è uniforme è ben difficile da dimostrare, comunque noi abbiamo accettato quello che era scritto nella consulenza. Io avevo già detto nella prima esposizione che il metodo di campionamento ed anche la strategia di campionamento deve seguire dei criteri ben diversi da quelli applicati, però noi non abbiamo altri dati e quindi accettiamo quanto è stato scritto, accettiamo, prendiamo in considerazione. PCB, lo stesso, vediamo che qui…

 

Avvocato Lanfranconi: no, mi pare che non sono i PCB, sono diossine.

 

RISPOSTA - Grazie. Qui si vede che c’è una ripetizione, una è superiore all’altra, comunque entrambi i valori superano il limite ipotetico di 100 parti per trilione, cioè 100 nanogrammi per chilogrammo fissati, ripeto, arbitrariamente però.

 

Avvocato Lanfranconi: sempre tornando alle diossine, la mediana?

RISPOSTA - La mediana è 38,2 contro i 100. Esaclorobenzene, tutti i dati rientrano nel limite massimo di 5 milligrammi/chilogrammo e la mediana è 0,34 milligrammi. Però si vede che in questo caso questa ripetizione, questo replicato virtuale praticamente in un caso è 0,34 e nell’altro caso è 1,52, quindi un fattore notevole, una differenza notevole. Canale Industriale Sud: l’arsenico, ci sono solo 2 punti, il valore della mediana, 4 punti, pardon, il valore della mediana è 16,9, nei confronti dei 50 milligrammi e qui si vede che non è una ripetizione, ma sono due campionamenti effettuati nel corso di consulenze diverse ipoteticamente nello stesso punto e si trovano dei valori nettamente diversi, comunque il valore della mediana rientra e anche i singoli valori rientrano tutti nel limite massimo del C. Cadmio, tutti i valori rientrano nel limite di 20 milligrammi, la mediana è 3,52 contro i 20, qui abbiamo anche in questo caso questa ripetizione virtuale che, insomma, c’è una differenza, come ormai già constatato tante volte. Cromo, abbiamo praticamente 4 dati che rientrano tutti nel limite di 500 milligrammi, la mediana è 30 contro i 500 milligrammi, ed anche in questo caso in due consulenze diverse, sempre nello stesso punto, danno dei valori diversi. Mercurio, mercurio in questo tratto di canale rientrano tutti nel limite di 10 milligrammi, la mediana è 1,13, niente, qui si vede questa ripetizione virtuale che è notevolmente diversa, è 3 volte tanto il primo campione rispetto alla ripetizione. Nichel, 4 misure, la mediana è 31 contro i 150 di limite massimo, tutti i dati rientrano in questo limite massimo e qui abbiamo sempre queste differenze tra consulenza e consulenza. Piombo, abbiamo 6 misure, la mediana è 75 contro i 500 del limite superiore, questa ripetizione invece è buona, qui c’è la solita differenza tra due consulenze diverse, comunque ripeto il valore della mediana è 75 nei confronti dei 500 e tutti i valori rientrano nel limite di C. Rame, il rame abbiamo 6 dati, tutti rientrano, il valore della mediana è 46, il valore, il limite è 400 milligrammi per chilogrammo, le due consulenze danno dei valori nettamente diversi e i campioni virtuali, sì, c’è una differenza, però, insomma... Zinco, abbiamo 6 valori, abbiamo 403 milligrammi per chilogrammo come valore della mediana contro i 3000 come limite superiore ammesso e tutti rientrano nel verde, le differenze sono più o meno riscontrate come negli altri casi che insistono in questi campioni virtuali. IPA, IPA il limite superiore è 20 milligrammi per chilogrammo, la mediana mi dà 4,79, qui però abbiamo un valore che è nettamente diverso rispetto a quello prelevato nell’altro punto, quanto dico nettamente è una differenza enorme praticamente fra una consulenza e un’altra in un punto che si suppone sia lo stesso, al contrario la ripetizione virtuale è una ripetizione buona, molto buona, però questi sono i valori di IPA totali senza applicazione del fattore di tossicità. PCB, abbiamo 4 dati, 4 dati rientrano tutti nel limite superiore di 5 milligrammi/chilo, la mediana è 0,15 milligrammi chilo, quindi estremamente basso come valore medio, e qui abbiamo queste ripetizioni virtuali che differiscono per una certa percentuale, ma comunque i valori sono accettabili. Le diossine, le diossine sono 5 dati, il valore limite massimo è 100 PPT, la mediana è la metà, 55,9 PPT, questi due campioni virtuali sono accettabili. Esaclorobenzene, abbiamo 4 dati, la mediana è 0,08 contro i 5 milligrammi/chilogrammo, queste due ripetizioni 50% l’uno rispetto all’altro, mentre gli altri differiscono. Ecco, in questo modo signor Presidente abbiamo finito questa, non è una valutazione, questa disamina dei dati forniti dai consulenti del Pubblico Ministero, fermo restando tutte le riserve che abbiamo fatto riguardo alla metodologia e tutto quanto che non sto a ripetere.

 

Presidente: va bene.

 

RISPOSTA - Scusi, forse ieri aveva chiesto al professor Bellucco la disponibilità delle diossine e tutto quanto.

 

Presidente: sì, visto che il professor Bellucco aveva rimandato a lei poi eventualmente la trattazione di questo...

 

RISPOSTA - Il metodo naturalmente non è lo stesso metodo applicabile ai metalli perché lì i sedimenti vengono trattati con dei reagenti di altro, un altro tipo di solubilità, quindi una valutazione della biodisponibilità delle diossine si può fare e attraverso la valutazione della concentrazione delle acque interstiziali e attraverso la valutazione della sostanze ottanolo acqua, oppure applicando, com’è stato suggerito quest’anno da questo ricercatore americano, pubblicato naturalmente su una importantissima rivista, sull’applicare dei metodi di estrazione non drastici, metodi che siano più vicini alle condizioni ambientali e non all’esaurimento, cioè all’estrazione finale fin dai pori dove praticamente viene sequestrata tutta la diossina, quindi una procedura un po’ diversa, comunque ci stanno lavorando, anche l’EPA, per trovare dei criteri che siano più consoni, una standardizzazione, comunque dei metodi ci sono, ripeto, la constante ripartizione ottanolo-acqua, la concentrazione nell’acqua interstiziale come materiale sospeso, chiaramente, perché non è liposolubile, e l’altra, le estrazioni in modo soffice, diciamo.

 

Presidente: va bene, grazie.

 

Avvocato Lanfranconi: ritiene di fare una pausa o possiamo cominciare con l’intervento della dottoressa Nasci?

 

Presidente: io direi di cominciare con l’intervento della dottoressa.

 

 

DEPOSIZIONE DEL CONSULENTE

DR. NASCI CRISTINA

 

RISPOSTA - Mi presento, sono Cristina Nasci, sono laureata in scienze biologiche all’università di Padova, dal 1982 sono ricercatrice del Consiglio Nazionale delle Ricerche presso l’istituto di biologia del mare di Venezia dove sono responsabile della sezione di ecotossicologia. Sono docente di tipologia degli organismi marini per il corso di laurea in scienze ambientali dell’università di Ca’ Foscari. Il mio contributo sarà relativo all’uso del biomonitoraggio come strumento di valutazione della qualità dell’ambiente lagunare in un’ottica di un approccio ecotossicologico, attraverso quindi la precisazione di alcuni concetti che in questa sede sono stati più volte utilizzati dai consulenti e secondo me mai puntualizzati completamente, ed attraverso la valutazione del monitoraggio biologico come strumento indispensabile nell’analisi della qualità ambientale mi propongo di valutare la significatività dei dati prodotti dai consulenti e contemporaneamente di presentare una breve sintesi degli studi di monitoraggio che da circa 20 anni vengono condotti nell’ambito dell’ambiente lagunare veneziano. Allora, ritornando al primo punto vorrei dire due parole su che cos’è l’ecotossicologia e su come questa disciplina può intervenire sulla valutazione della qualità ambientale. In letteratura varie sono le definizioni date ma quella che dal mio punto di vista sintetizza meglio il significato dell’ecotossicologia acquatica riguarda non solo lo studio quantitativo e qualitativo degli effetti, ma anche le concentrazioni che ci si aspetta di trovare nell’ambiente acquatico nei vari comparti, cioè acqua, sedimenti e biota, includendo quindi uno studio del trasporto, della distribuzione, della trasformazione e destinazione ultima dei composti chimici nell’ambiente acquatico. Da qui quindi possiamo derivare che scopo principale dell’ecotossicologo possa essere definito essenzialmente quello di identificare e quantificare gli effetti a livelli diversi di ore organizzazione biologica intesa quindi come a livello di organismo, popolazione e comunità, degli effetti delle sostanze estranee o xenobiotiche, cume si dice, quindi l’obiettivo principale può essere così detto, cioè quello di arrivare poi a dare delle informazioni, delle indicazioni a chi poi dovrà decidere su livelli che hanno o potrebbero avere effetti sull’ecosistema. A questo punto penso si possa ricordare il significato che possiamo attribuire alla parola inquinamento, questa diapositiva, ho sintetizzato la definizione più significativa dal punto di vista ecotossicologico di inquinamento per il quale la contaminazione ambientale, intesa come modificazione delle caratteristiche naturali causate dall’attività antropica, possa diventare inquinamento, diventi inquinamento quando il danno biologico, ai vari livelli, come si è detto, risulti possa essere quantificato. Quindi a questo punto si può capire come l’ecotossicologia possa essere vista come una disciplina trasversale che tenendo conto dei risultati della chimica ambientale, della tossicologia classica e dell’ecologia, possa aiutare a formulare quei criteri scientifici che siano utilizzabili congiuntamente ad altri criteri di tipo sociale, ad esempio, ed economico, nella scelta che intervengono..., quindi nella scelta delle componenti ambientali da proteggere e delle modificazioni o delle perturbazioni ambientali dovute ad attività antropica che possono essere giudicate inaccettabili per una questione cosiddetta ecosostenibile. Questo mi dà anche un’idea della difficoltà della valutazione degli effetti biologici su un ecosistema, su un ecosistema a causa delle notevoli variabili, delle numerose variabili di cui si deve tener conto. Ed è forse per questa difficoltà che nel passato il controllo dell’inquinamento ambientale è stato focalizzato più sulle limitazioni tabellari degli input che non sulla valutazione delle risposte biologiche delle popolazioni delle comunità naturali che si andavano a indagare e cioè quindi, in una parola, sulla capacità... del sistema naturale che li riceve. Uno degli approcci che è risultato più idoneo alla soluzione di tale problema è risultato quello del biomonitoraggio, monitoraggio biologico, definito come insieme di misurazioni sistematiche in organismi animali o vegetali che possono essere effettuate, che sono state effettuate secondo approcci diversi, mediante la valutazione della presenza/assenza di specie indicatrici, questo è stato applicato soprattutto nelle acque dolci, e solo in modo saltuario in laguna di Venezia, successivamente poi, circa negli anni ‘70, la misura mediante la determinazione dei livelli di contaminanti in specifiche specie definite bioindicatrici o sentinella - poi definirò meglio questo concetto di specie sentinella - e successivamente, a partire dagli anni, verso la fine degli anni ‘70 inizio anni ‘80 la valutazione e la misurazione dei livelli dei contaminanti è stata integrata con l’applicazione di metodologie che permettessero la quantificazione degli effetti biologici derivati dalla presenza di determinati ad un certo livello di contaminazione. La mia esposizione sarà focalizzata su questi ultimi due punti in quanto usati, più usati in laguna di Venezia ed anche perché fanno parte della mia specifica attività di ricerca. Vorrei inoltre ricordare che la metodologia analitica per la determinazione degli idrocarburi nelle matrici biologiche è stata messa nel nostro laboratorio nella persona del dottor (Fossato), che è stata adottata nei programmi di monitoraggio nazionali. Passiamo ad esaminare perché l’applicazione del monitoraggio biologico è risultata idonea e quali sono i vantaggi di avere una misura del livello di contaminazione chimica all’interno degli organismi rispetto alla determinazione nella matrice biotica, cioè acqua e sedimento particellato. Questi vantaggi risultano evidenti qualora si consideri che in questo modo, con questa misura, possono ottenere un’informazione integrata dal punto di vista spazio temporale in quanto il carico inquinante negli organismi, o nell’organismo nel suo complesso, o in specifici tessuti bersaglio, riflette un accumulo nel tempo, cioè il periodo che corrisponde al periodo dell’età, all’età dell’organismo testato, e quindi corrisponde al tempo di esposizione. In questo modo io ho valore mediato da un punto di vista biologico dell’area che vado ad indagare. Inoltre mi fornisce un’informazione integrata dal punto di vista chimico biologico in quanto il livello, la concentrazione del contaminante all’interno degli organismi è in una misura effettiva della biodisponibilità degli inquinanti presenti nell’ambiente in cui l’organismo è vissuto, e naturalmente la conoscenza del livello di concentrazione di un determinato inquinante o contaminante all’interno dell’organismo mi fornisce una base per una miglior comprensione degli eventuali effetti biologici di queste sostanze sugli organismi. Tuttavia un simile approccio necessita anche di procedure rigorose in relazione sia alla scelta dell’organismo bioindicatore, sia alle caratteristiche delle sostanze xenobiotiche, cioè estranee all’ambiente, che vado ad indagare, e sia in relazione a una adeguata strategia di campionamento. Passiamo un attimo a vedere che cosa significa un buon organismo indicatore. Cioè, un buon organismo bioindicatore deve avere delle caratteristiche che lo rendano idoneo a fornire informazioni rappresentative dell’area che vado ad indagare. Sommariamente tra le principali ci deve essere una buona capacità di accumulare gli xenobiotici all’interno dell’organismo chiaramente, avere una ampia diffusione e una certa facilità di campionamento, questo perché io devo campionare nelle varie aree la stessa specie per avere la possibilità di un confronto scientificamente valido. Inoltre questi organismi devono essere abbastanza adattabili alle variazioni ambientali, ed inoltre, importante, devono essere sessili, cioè vivere infissi su un substrato o comunque avere una limitata mobilità. Naturalmente nella scelta dell’organismo bioindicatore io devo avere anche una certa conoscenza delle caratteristiche fisiologiche in quanto queste sono fondamentali nel determinare il destino metabolico dell’inquinante una volta penetrato nell’organismo, infatti sappiamo che lo stesso tipo di inquinante in organismi diversi può subire vie metaboliche diverse e nello stesso organismo specie diverse di contaminanti possono avere destini diversi. Naturalmente la conoscenza delle caratteristiche fisiologiche deve essere integrate dalla conoscenza delle caratteristiche chimico-fisiche degli inquinanti, dei contaminanti, in quanto entrambi pesano sulla destinazione all’interno dell’organismo sulle vie metaboliche che quella determinata sostanza segue. Ad esempio, per spiegare meglio, per evidenziare meglio questo concetto, in questa diapositiva metto, possiamo vedere che il fattore di bioconcentrazione è molto diverso in due gruppi diversi di organismi, nei molluschi e i pesci, chiaramente sia in relazione alla diversità fisiologiche degli organismi, ma anche in relazione alla diversa solubilità del composto in acqua, in questo caso parliamo di composti organici. Vediamo che aumenta in relazione alla diminuzione della solubilità in acqua. Anche in relazione ad esempio ai metalli, ai metalli pesanti...

 

Avvocato Lanfranconi: scusi, possiamo tornare indietro alla diapositiva precedente? Potrebbe spiegare un po’ meglio il discorso della curva logaritmica e quindi il valore di quelle differenze nei vari punti?

 

RISPOSTA - Sì, in questo grafico sono, la scala è logaritmica, cioè per poter rappresentare le diversità dei fattori di bioconcentrazione e di solubilità si è adottata la scala logaritmica in quanto comprime le differenze, per cui in realtà anche se le differenze sembrano piccole in realtà sono molto grandi in quanto ogni unità rappresenta un ordine di grandezza superiore.

 

Avvocato Lanfranconi: quindi 0, 10, 100, 1000, cioè un ordine di grandezza per ogni punto?

 

RISPOSTA - Sì, quindi la diversità è notevole. Per quanto riguarda anche in relazione ai metalli pesanti nei vari organismi si sono evoluti, nei confronti della presenza di questo tipo di elementi nell’ambiente, delle strategie, si sono evolute delle strategie nella risposta degli organismi diverse da specie a specie. Possiamo dire che, ad esempio, per quanto riguarda i contaminanti organici è principalmente la percentuale lipidica che determina il livello di concentrazione all’interno dell’organismo, mentre per quanto riguarda i metalli pesanti sono fondamentalmente le strategie di risposta degli organismi che si sono evoluti in modo diverso a seconda dei diversi anche tipi di elemento, ad esempio si sa..., e non si possono generalizzare, non è consentita alcuna generalizzazione in relazione al bioaccumulo delle diverse specie. Ad esempio sono noti in letteratura casi in cui una specie di mitilo, il perna viridis, ad esempio, le concentrazioni di zinco sono molto elevate e non corrispondono a corrispettive variazioni ambientali, in un’altra specie, ad esempio nel mare del nord, il pecter maximus, lo stesso, le concentrazioni di zinco arrivano addirittura a migliaia di unità e questo ha semplicemente un significato di richiesta fisiologica dell’organismo, e quindi non corrisponde ad un livello presente nell’ambiente in cui si sviluppa l’organismo. Devo dire che quindi bisogna avere una certa conoscenza dei meccanismi fisiologici perché si possano interpretare in modo errato i risultati, ad esempio, di alcuni dati rilevati in determinati organismi. Infatti, ad esempio, nella consulenza Bonamin, del processo 12279 del ‘95, vengono evidenziati valori anomali di concentrazione di rame e zinco in due campioni di ostriche nel mare Adriatico e a questi non corrisponde un simile valore elevato di questi elementi ma quindi è semplicemente, questo valore, questi livelli, devono essere interpretati in un senso fisiologico relativo alle caratteristiche dell’organismo. Vorrei inoltre, a questo punto, aggiungere quali sono gli organismi migliori su cui condurre il biomonitoraggio, cioè quelli sono gli organismi bioindicatori migliori, sono quelli che vengono definiti organismi sentinella, cioè degli organismi che per le loro caratteristiche fisiologiche sono idonei a fornire informazioni rappresentative della qualità dell’area da cui provengono ma anche che possono dare dei segnali precoci dell’instaurarsi di un eventuale danno biologico. Qui sono rappresentati alcuni degli organismi vertebrati, come i pesci, e invertebrati, usati allo scopo in laguna di Venezia. Per i molluschi abbiamo il mitilo, il tapes lippinarum, per la zona costiera la camelea gallina e per i vertebrati il go, questa è la specie... cefalo. Passando un attimo, vorrei presentare un attimo le caratteristiche del mollusco bivalvo, più usato nei programmi di biomonitoraggio internazionale, monitoraggio chimico, questo è stato usato fin dagli anni ‘70 sia in laguna di Venezia, ma non solo, anche nei programmi internazionali, sistematicamente nel monitoraggio chimico lagunare, questo, come possiamo vedere, per le sue caratteristiche che lo rendono particolarmente idoneo allo scopo in quanto vive sessile sui pali, su substrati duri, sulle briccole o anche su scogli e rive, si alimenta mediante filtrazione di fitoplanton di quanto è presente in sospensione nella colonna d’acqua, con un tasso di filtrazione abbastanza ampio, che varia, a seconda dei periodi, da 3 a circa 8-9 litri all’ora, ed è ampiamente diffuso sia in laguna di Venezia che nelle altre zone costiere. Negli ultimi anni a questo organismo bioindicatore si è cominciato ad affiancare un altro organismo, un altro mollusco bivalve, filtratore bentonico con l’idea che possa essere utilizzato come bioindicatore della contaminazione ambientale non più in riferimento alla colonna d’acqua, come il mitilo, ma piuttosto, quindi a integrare le informazioni derivate dal mitilo, ma piuttosto a livello interfaccia sedimenti. Tra questi quello proposto è la vongola dello specie tapes lippinarum, diffusasi in laguna di Venezia dagli anni ‘80-’83, questo organismo vive infossato sui fondi preferenzialmente fangosi, sabbiosi, e si alimenta tramite filtrazione di fitoplanton, microrganismi e detrito organico in sospensione attraverso i due sifoni uno inalante ed uno esalente. C’è da dire comunque che l’uso come organismo bioindicatore di questo mollusco si sta ancora studiando prima che possa venire standardizzato il suo uso nei monitoraggi a livello di interfaccia acqua-sedimento. Per quanto riguarda i vertebrati il go è risultato quello particolarmente adatto a questo utilizzo per le sue caratteristiche biologiche e particolarmente per la spiccata territorialità. Infatti pesci appartenenti ad altri (tax), come ad esempio cefali ed orate, proprio per le loro caratteristiche vagantive sono ritenuti poco significativi come indicatori di una specifica area. Queste considerazioni non vengono tenute, non vengono evidentemente tenute presenti nelle consulenze presentate in quanto si sono usati, per quanto riguarda i vertebrati, come bioindicatori, solo specie vagantive con un ampio range di movimento quali cefali ed orate, cipriniformi, passare e cefali. Quindi bisogna tener conto delle caratteristiche dell’organismo che vado ad utilizzare come bioindicatore per avere un dato rappresentativo derivato dal campionamento di quell’organismo. Naturalmente quindi un uso corretto anche degli organismi come bioindicatori è molto importante avere, adottare una rigorosa strategia di campionamento, questo in relazione alla frequenza, cioè alla frequenza dei prelievi dello stesso organismo fatti nella stessa stazione nel tempo, ripetuti nel tempo, in relazione ai parametri ambientali, quali salinità, Ph, temperatura etc., e in relazione ai parametri biologici, cioè definizione della specie, determinazione delle caratteristiche morfometriche, cioè taglia, peso, corpo, tutto quanto mi va a definire l’organismo che io ho campionato, e chiaramente valutazioni dello stato fisiologico. Vorrei ribadire - anche se è già stato fatto da altri consulenti, quali il professor Facchetti ed altri - che il campionamento costituisce una fase di estrema importanza nell’ottenimento di dati rappresentativi che quindi deve essere attentamente pianificato, condotto secondo un preciso protocollo ed inoltre è indispensabile poter disporre di informazioni certe che garantiscano la provenienza del campione stesso. In altre parole, per esempio, se vado a campionare un pesce al mercato non posso attribuirne con certezza la provenienza, per cui il dato che io ottengo dall’analisi di questo campione non può essere rappresentativa dell’area da cui il campione proviene. Questo, ricordo per esempio, è quanto è stato fatto per i campioni di cefali ed orate nell’indagine dell’Istituto Superiore di Sanità dell’ottobre del ‘95 in cui vengono campionati al mercato un campione di cefali e un campione di orate e poi vengono attribuite alle due valli (Perinpie e Drago) Jesolo, quindi bisogna essere certi della provenienza del campione e fare un campionamento seguendo un ben determinato protocollo. Passiamo ora ad esaminare perché la frequenza del campionamento è importante. Perché avendo a che fare con degli organismi biologici gli organismi hanno un ciclo fisiologico che quindi influenza anche la capacità di accumulo dell’inquinante da parte degli organismi, quindi la conseguente concentrazione nei tessuti, e questa varia a seconda del ciclo biologico dell’organismo in modo, durante l’anno, influenzata sia da variabili esogene, cioè quali temperatura, disponibilità di cibo e così via, sia delle caratteristiche interne dell’organismo, quali contenuto di lipidi, carboidrati e chiaramente anche le attività metaboliche ed esempio lo stadio del ciclo riproduttivo. In queste due diapositive mostro i risultati di uno studio condotto su una popolazione di mitili prelevata alla Salute, in centro storico di Venezia, in cui è stato valutato l’andamento annuale per ciascun anno della concentrazione di alcuni inquinanti, qui mostro DDT e PCB, e l’andamento di alcuni parametri fisiologici quali: lipidi, carboidrati, poi è stato determinato anche un indice di condizione complessivo degli organismi. Possiamo vedere che abbiamo un picco per le concentrazioni, 2 picchi di concentrazioni degli inquinanti, DDT e PCB, circa a metà febbraio, e un altro circa a metà di ottobre, questi corrispondono al periodo di 3 immissioni immediatamente precedente alle emissioni dei gameti, e ha un corrispondente picco nell’andamento dei lipidi, è più evidente in marzo, meno evidente a metà ottobre, seguito successivamente da una notevole caduta delle concentrazioni che corrisponde all’emissione dei gameti. Quindi questo per evidenziare il fatto che per avere una misura media, reale, della concentrazione in una determinata popolazione di organismi io devo almeno campionare stagionalmente per avere un’idea del valore medio della concentrazione in reazione alle variazioni fisiologiche dell’organismo, in quanto, come possiamo vedere anche in questa diapositiva, abbiamo una notevole caduta delle concentrazioni di un ordine di grandezza per i DDT e di circa la metà per i PCB. Quindi questo per dire che il campionamento deve essere parte, una parte, deve prevedere almeno un campionamento stagionale annuale per avere un’idea dell’andamento delle concentrazioni. Ricordo che alcuni dei campionamenti fatti durante le consulenze sono stati fatti circa a metà ottobre, e quindi potrebbero essere caduti nel periodo del picco dei lipidi ed anche delle concentrazioni. Questo mi dà anche un’idea dell’influenza dei parametri ambientali sulla fisiologia degli organismi e quindi sulla necessità che per ogni campionamento io debba tener conto, o almeno avere una misura di queste variabili ambientali, in quanto influenzano sia la fisiologia dell’organismo e sia, come abbiamo già sentito precedentemente dire, lo stato chimico-fisico degli inquinanti presenti nell’ambiente e quindi conseguentemente la loro anche effettiva biodisponibilità. Passiamo ora a valutare i parametri biologici. Allora, la determinazione certa della specie è una condizione irrinunciabile come abbiamo visto in quanto un organismo bioindicatore deve avere determinati prerequisiti, e quindi io devo fare a priori la scelta della specie che devo usare come organismo bioindicatore perché sia idonea allo scopo. Questo non viene fatto, questo aspetto viene trascurato nelle varie consulenze in quanto non abbiamo una attenzione, non c’è attenzione alle caratteristiche biologiche, cioè alle caratteristiche dell’organismo, l’importanza della determinazione della specie o di che tipo di organismo io vado ad utilizzare, infatti, ad esempio, in alcune consulenze, ad esempio nella relazione Micheletti, si parla in generale di ittofauna e poi la si divide in molluschi e pesci. Per quanto riguarda ad esempio un’altra relazione, la relazione di Sesana, si parla di cozze e poi nella tabella a cui ci si riferisce si parla di vongole. Dal nostro punto di vista, da un punto di vista di un biologo è importante invece la caratteristica, la specie, che la specie sia determinata a priori e che quindi sia fondamentale per il reperimento di dati rappresentativi dell’area in cui l’organismo viene prelevato. Naturalmente la determinazione, allora, la determinazione della specie quindi è una condizione indispensabile, tuttavia deve essere affiancata, il campione che io prelevo di biota deve essere affiancato da misure, da parametri, dalla determinazione di parametri morfometrici, cioè, cosa vuole dire? Io devo avere un’indicazione della taglia, almeno della taglia dell’organismo in quanto a organismi di taglia diversa corrispondono con una buona approssimazione età diverse. Ad esempio nel caso dei mitili, anche se il tasso di crescita dell’organismo è influenzato da fattori ambientali, come chiaramente temperatura, disponibilità di cibo, quindi dalle caratteristiche ambientali dell’area in cui l’organismo vive, si può dire, ad esempio, che un mitilo di 4 centimetri circa, ad un mitilo di 4 o 5 centimetri si possa attribuire l’età di un anno, mentre ad un mitilo di 8-9 centimetri l’età è di circa 2 anni, quindi a questo corrisponde anche un tempo di esposizione diverso, e quindi anche questo deve essere tenuto conto nel prelievo del biota in questo in genere si usa prelevare campioni più o meno in un range ristretto di dimensioni. Questo, ad esempio si nota che nelle varie consulenze non vengono date queste informazioni se non nella consulenza Bonamin, in cui tra l’altro si vede che il range degli organismi prelevati è abbastanza vario, sia per quanto riguarda i mitili che per quanto riguarda le vongole, questo anche per i pesci per i quali non si hanno informazioni di questo tipo. Chiaramente oltre a un’informazione di tipo morfometrico è necessario avere - questo l’ho già detto in parte - delle caratteristiche fisiologiche, in quanto, appunto, influenza la capacità di bioaccumulo dell’organismo ed anche l’eventuale risposta biologica alla presenza e a livelli di un determinato inquinante, ed anche, quindi, è importante dal punto di vista della percentuale, ad esempio di lipidi, all’interno degli organismi. A questo punto vorrei ricordare che più che, c’è in accordo con un’ampia letteratura il fatto che sia il contenuto lipidico più che l’aumento attraverso la catena atrofica, cioè la biomagnificazione, che sia quindi più il contenuto lipidico a determinare il livello di contaminazione negli organismi in riferimento ai contaminanti organici e metallorganici. A questo punto vorrei fare due ulteriori considerazioni sulle consulenze tecniche, una in relazione allo studio, cioè, in relazione al rapporto sedimenti-organismi bentonici, un’altra in relazione alla valutazione del rischio alimentare derivato dal consumo di vongole. Per quanto riguarda la prima, vorrei dire che nelle varie consulenze prodotte in questo ambito c’è stata una produzione di un’enorme massa di dati, di analisi, per la ricerca di sostanze, delle varie sostanze contaminanti ritenute importanti sui sedimenti lagunari, ma un numero molto minore di analisi è stato fatto sul biota. In realtà un corretto studio ecotossicologico necessiterebbe di una approfondita indagine sulla ripartizione di ciascun inquinante nei vari comportati, cioè acqua, particellato, sedimenti, biota, nonché sulla biodisponibilità degli inquinanti, dell’inquinante in ognuno dei comparti, e questo non è stato fatto nelle varie indagini dei consulenti per cui alla fine in realtà non si sono tenuti dei dati certi ed esplicativi del rapporto, soprattutto l’attenzione è stata focalizzata nel rapporto tra sedimenti e vongole. Questo si vede anche, si legge nelle varie relazioni, ad esempio nella relazione di Ferrari e Spoladori possiamo leggere, cioè, partendo da relazioni in cui questo rapporto tra inquinamento, sedimenti e trasmissione alla specie che divide è inequivocabile, passando poi alla relazione di Di Domenico nella quale anche si parla in generale di un sedimento che rappresenta una potenziale riserva a lungo termine di contaminanti sia nei confronti degli ambienti limitrofi e meno inquinanti che del biota, in un periodo successivo, come nella relazione di Bonamin, cominciano ad evidenziarsi alcune anomalie rispetto a questa correlazione, infatti in questo...

 

Avvocato Lanfranconi: scusi, potremmo tornare alla prima, Ferrari-Spoladori, perché lei ci illustri quali sono le conclusioni che sono state tratte e via via analizzi le varie...

 

RISPOSTA - Quello che vorrei mettere in evidenza è come si evolve l’idea nei confronti del rapporto concentrazione tra i sedimenti...

 

Avvocato Paliero - scusi dottoressa, forse per maggior chiarezza, visto che i passi non sono così ampi, se lei, appunto, facesse le citazioni precise e poi i suoi rilievi critici in relazione su relazione, forse il discorso diventa più...

 

RISPOSTA - Noi leggiamo nella relazione Ferrari-Spoladori che la contaminazione industriale da diossine e furani sia trasmessa dagli scarichi inquinati ai sedimenti e da questa alle specie viventi prelevate in tale zona, cioè molluschi e pesci, come risulta inequivocabilmente dall’analisi della distribuzione dei congeneri dei campioni di materiale biotico prelevato. Successivamente, nella relazione Di Domenico, leggiamo che questa matrice, cioè il sedimento, che appare peraltro di fatto scarsamente mobile, soprattutto in quelle zone della laguna, ad esempio l’area industriale, che è l’Area 1, che sono meno esposti quindi a correnti d’acqua, in generale comunque il sedimento di un fondale rappresenta una potenziale riserva a lungo termine dei contaminanti di cui si parla e a sua volta quindi costituisce una possibile fonde di esposizione nei confronti di ambienti limitrofi meno inquinati e del biota. In un periodo di poco successivo, Bonamin, cito Bonamin ed altri, vengono però rilevate delle discrepanze rispetto a questa correlazione ammessa tra la concentrazione di inquinanti nei sedimenti e la concentrazione nel biota, in quanto si dice che i pochi reperti di pesci, cefali ed orate, provenienti da zona di pesca privata valliva, sono l’Area 5, che teoricamente sono poche inquinate, ma anche cefali e cipriniformi dell’area, provenienti dall’area soggetta a influenza industriale, cioè l’Area 1, sembrano mostrare variazioni sensibili nei diversi microcontaminanti, cioè vale a dire, vale comunque evidenziare che sia pure tenendo in considerazione, cioè l’elevata capacità di movimento dei pesci, come i livelli di diossine e furani registrati in questi organismi, in cefali e orate provenienti dall’Area 5, siano comparabili a quelli misurati nei cipriniformi e nei cefali catturati in zone molto esposte nell’Area 1, questo per quanto concerne diossine e furani. Anche per quanto concerne i metalli il contrasto tra i risultati ottenuti in questo studio e quelli precedenti evidenzia un andamento dei valori del biota che sono caratterizzati da variazioni poco significative in tutte le aree virtuali a rischio, le uniche eccezioni sono dovute ai due campioni di pesci, cioè cefali ed orate, già citati, nell’Area 1, con valori, tra l’altro, di mercurio molto...

 

Avvocato Lanfranconi: dell’Area 5?

 

RISPOSTA - Sì, dell’Area 5, con i valori di mercurio inaspettatamente più alti in assoluto, cioè, di fatto addirittura non lontani dal limite normativo di 0,5 milligrammo/chilogrammo, e con valori invece degli altri metalli con lo stesso ordine di grandezza o trascurabile rispetto ai livelli comunque riscontrati nei molluschi. Inoltre nell’Area 6, che è il mare Adriatico, i livelli di contaminazione dei due campioni di ostriche presentano relativamente alti valori di rame e zinco, mentre più contenuti per il cadmio, e valori di comune riscontro per il mercurio e il piombo. In queste osservazioni appare l’idea che il biota sia caratterizzato da variazioni poco significative in relazione alle concentrazioni degli inquinanti nei sedimenti, e che quindi in un certo modo si comporti indipendentemente rispetto al sedimento in cui vive e che comunque ci siano altre zone, come le zone di pesca, dove si possono avere, cioè l’Area 5, fenomeno di bioaccumulo paragonabili a quelli dell’Area 1, quindi sicuramente in corrispondenza di sedimenti meno inquinati. A questo riguardo viene suggerita l’ipotesi che data la mobilità dei pesci gli inquinanti dei campioni dell’Area 5 siano presenti negli organismi campionati nell’area di pesca, nell’Area 5, provengano da altri luoghi, tuttavia si sa che nelle valli da pesca i pesci vengono immessi a stadio di avannotti e che vi rimangono fino a taglia commerciale, per cui questi inquinanti devono essere stati assunti nell’area in cui sono stati prelevati e che quindi non possono averli assunti altrove. D’altra parte nella consulenza Raccanelli si legge che non risultano correlazioni sistematiche tra i metalli presenti nel sedimento e quelli dei bivalvi, in questo caso vongole, nello stesso punto di prelievo. In effetti in una serie, facendo una semplice elaborazione statistica, la correlazione di Pearson, sui dati provenienti dalle consulenze in cui - in realtà sono pochi dati - abbiamo una corrispondenza spaziale tra campionamento nel sedimento e campionamento di vongole, vediamo, abbiamo dei risultati, dunque, i campioni che sono stati considerati sono i campioni della consulenza Raccanelli S1, S2, S4, S6 che hanno una precisa corrispondenza con un campione di vongole, dalla perizia Bonamin sono stati presi i campioni 5, 5 bis, 7 e 7 bis in cui a nostro parere c’era una buona corrispondenza spaziale con il campionamento di vongole. Allora, in generale questa elaborazione evidenzia una relazione non statisticamente significativa tra concentrazioni di inquinanti, sia organici che inorganici, nelle vongole e nel sedimento che è in accordo con quanto detto dal dottor Raccanelli. Allora, per spiegare, cioè, per evidenziare abbiamo fatto tutta una serie, fatto dei grafici su scala logaritmica in cui sono stati messi in relazione le corrispondenti concentrazioni nel sedimento e nelle vongole e vediamo che la distribuzione dei punti evidenzia, ad esempio possiamo guardare per gli IPA, che ad un aumento di concentrazione nel sedimento anche notevole non abbiamo un corrispondente aumento di concentrazione nel biota, nella vongola, questo è valido anche per le diossine, ad esempio, in cui possiamo vedere che, ad esempio, ad una abbastanza vicina variazione di concentrazione nel sedimento si hanno concentrazioni molto più ampie nelle vongole, questo è valido ancora più evidente nel caso del rame in cui ad un picco, insomma, relativamente piccola variazione di concentrazione nel sedimento abbiamo variazioni molto grandi per quanto riguarda la concentrazione nelle vongole, questo poi è valido anche per il piombo, ad esempio, in cui, appunto, abbiamo da una parte, cioè, nel piombo abbiamo lo stesso, cioè, una relativamente piccola variazione di concentrazioni nel sedimento a cui corrispondono variazioni notevoli di concentrazioni nelle vongole, e d’altra parte abbiamo visto, nel grafico per esempio degli aromatici, che a una variazione maggiore, più grande di concentrazione nel sedimento non corrisponde un aumento di corrispondente, corrispettivo di concentrazione nelle vongole. Questo per evidenziare che quindi nella valutazione del livello delle concentrazioni nel biota bisogna tener conto della presenza dell’influenza di altri fattori tra i quali, come già detto dal professor Cescon, dal professor Bellucco, dal professor Facchetti, la biodisponibilità, quindi la speciazione dei vari contaminanti, ed anche la presenza di altre vie di contaminazione, quali l’acqua, il particellato, il sospeso e chiaramente il fito e lo zooplancton. Devo ricordare, come già ricordato dal professor Cescon, che nelle consulenze non viene analizzata questa componente, queste possibili vie di contaminazione del biota. A questo punto vorrei introdurre il concetto di effetto biologico, perché, come già precedentemente ricordato, uno dei problemi chiave dell’ecotossicologia è quello di definire gli effetti tossici di un contaminante, cioè, anzi, più realisticamente di una miscela di contaminanti, su una comunità ecologica in situ. Quindi se poi ci si propone di comprendere quali sono le vie attraverso, i flussi attraverso cui un contaminante agisce o perturba una determinata comunità, questa risulta, risulta evidente che la valutazione chimica dei livelli di contaminazione nei microrganismi è insufficiente. Ed è per questo tra gli anni ‘70 e gli anni ‘80 due gruppi di ricercatori inglesi e canadesi si sono indirizzati nella messa a punto di metodologie che fossero in grado di portare a una valutazione dello stato di salute, cioè di benessere della componente biotica di un determinato ecosistema focalizzandosi in particolare su quelle specie, appunto, che poi, che si possono definire sentinella, poste in posizioni chiave dal punto di vista del significato ecologico. Uno degli approcci più promettenti è stato quello della messa a punto e sull’utilizzo dei cosiddetti indici di stress biomarkers, questi indici vengono definiti come qualsiasi variazione che sia misurabile di processi, processi metabolici, strutture o funzioni biologiche indotte dalla presenza di contaminanti o comunque da altri fattori di stress ambientali, a livello molecolare, biochimico, cellulare o di organismo, è stata definito come biomarker, l’uso di questi e il significato a livello ecologico delle applicazioni di questi, della valutazione di indici di stress nell’analisi ambientale deriva dal fatto che la determinazione di queste alterazioni della risposta degli organismi ai vari livelli di organizzazione biologica, cioè a livello, dai più bassi ai più alti, avviene in tempi diversi, per cui attraverso questi indici posso misurare l’effetto già presente o che si sta attuando in un organismo, e quindi essendo un segnale precoce posso intervenire prima che il danno si propaghi a livelli maggiore di organizzazione, quindi con un significato ecologico più forte. Una sommaria descrizione di questi indici viene fatta sulla base del tipo di metodologie applicate, cioè utilizzate, che quindi li possiamo definire schematicamente come indici di tipo molecolare, biochimico, cellulare, di organismo, di popolazione, etc., e questi indici mi vanno a rilevare delle alterazioni all’interno di organismi, ma anche organizzazione superiore, a livello di DNA, di sistemi enzimatici, di funzioni a livello cellulari e di tessuti, di alterazioni di attività metaboliche essenziali e poi successivamente anche quindi ad alterazioni, quello che a cui si vuole arrivare, riuscire a collegare gli effetti a livello di organizzazione biologica più bassa, come molecolare, biochimico, cellulare, ad alterazioni, effetti che possono poi essere eventualmente propagati a livello di struttura delle popolazioni. In laguna di Venezia questi indici si sono cominciati ad applicare negli anni ‘80, in modo sistematico negli ‘90, utilizzando possibilmente gli stessi, come organismi sentinella, gli stessi organismi usati nel biomonitoraggio chimico, in modo da avere sia una valutazione, poter collegare e correlare l’effetto biologico indagato con l’eventuale livello chimico. Gli organismi utilizzati sono: molluschi bivalvi, sia del genere mitilus che tapes, pesci bentonici come il go, e gli indici di stress applicati sono indici a livello biochimico, istochimico e fisiologico. Tuttavia devo ricordare, cioè, vorrei dire che mentre questi indici vengono comunemente applicati a integrazione del monitoraggio chimico negli ambienti marini costieri soprattutto del nord Europa, cioè Mare del Nord, quindi coste inglesi, norvegesi e tedesche, nella laguna di Venezia questo tipo di approccio necessita anche di ulteriori approfondimenti, questo perché l’ambiente lagunare è un ambiente particolarmente complesso dal punto di vista dell’identificazione di quelli che possono essere considerati forzanti naturali rispetto agli effetti indotti dall’attività antropica. Cioè, voglio dire che nella valutazione dei risultati di questi, dell’applicazione di questi indici è ancora allo studio qual è l’effettivo peso derivato dall’attività antropica, quindi dalla presenza di un certo livello di contaminazione o stress derivati da attività antropica, e quale invece è il peso delle variabili ambientali lagunari che sono molto complesse, e quindi questi..., l’applicazione routinaria e standardizzata di questi indici si sta ancora studiando, per quanto riguarda la laguna di Venezia. In questa serie di diapositive vorrei sintetizzare un attimo, presentare i risultati di ricerche condotte a partire dagli anni ‘70 in relazione alle concentrazioni di inquinanti chimici, organici e inorganici, negli organismi lagunari, partendo dagli anni ‘70 con la valutazione del contenuto di idrocarburi alifatici in mitili e poi passate alla determinazione in indagini sistematiche sempre di mitili in tutto l’ambiente lagunare delle concentrazioni di clorurati aromatici, metalli pesanti e successivamente poi le indagini si sono estese ad altri organismi quali i pesci e le vongole. I risultati di circa 20 di studi, condotti appunto in laguna di Venezia, consentono una valutazione integrata da un punto di vista spazio temporale della qualità dell’ambiente lagunare in relazione, qui presento i risultati derivati dalle analisi delle concentrazioni in mitili fatti nel tempo, sono stati fatti in varie aree lagunari, qui presento 3 che possono identificare 3 situazioni diverse e qui sono campioni di mitili prelevati in una stazione in mare, la piattaforma del CNR, una piattaforma del centro storico come indice di inquinamento urbano, la Salute, e zone a influenza industriale a metà del canale Vittorio Emanuele. Possiamo vedere qui un esempio del DDT che abbiamo una evidente diminuzione nel tempo di tutte le aree, con valori, livelli inferiori nella zona in mare e valori comparabili nella zona lagunare; per quanto riguarda i PCB, qui abbiamo lo stesso un’indicazione di un trend decrescente dagli anni ‘70 agli anni ‘90 per quanto riguarda il mare, la zona costiera, all’interno i dati relativi alla stazione urbana e la stazione industriale non hanno, non mettono in evidenza un chiaro trend, comunque possiamo notare che i valori sono comparabili, anzi, con valori leggermente più elevati nella stazione urbana. Per quanto riguarda, questo anche per quanto riguarda i metalli pesanti, l’andamento non è così ben definito e comunque è diverso a seconda dei vari metalli, qui mostro l’andamento del cadmio, che mostra un andamento non significativamente diverso negli anni, comunque con valori inferiori nella stazione esterna del mare Adriatico. E` interessante notare l’andamento del piombo in quanto abbiamo che negli ultimi anni, dagli anni ‘80 abbiamo un aumento nella stazione in mare e nella stazione del centro storico, questo è stato messo in relazione con un aumento del traffico di imbarcazioni, quindi con il piombo derivati dal gasolio e dalle benzine utilizzate dai natanti. Per quanto riguarda il mercurio c’è un trend, possiamo avere un’indicazione di un trend decrescente, comunque c’è da dire che i valori sono sempre al di sotto dei limiti di legge previsti per i molluschi... Questo per quanto riguarda un esempio, i molluschi. Sono state fatti anche delle analisi per quanto riguarda i pesci, però non così sistematiche, questi sono i risultati di 5 campagne condotte nell’ambito del progetto veneziano lagunare in cui sono stati determinati i livelli di alcuni organici, nei go, provenienti da varie stazioni della laguna, la stazione, possiamo vedere che non ci sono differenze, sì, l’andamento è simile per quanto riguarda gli aromatici, a bocca di porto di lido, questa è la stazione che abbiamo considerato laguna nord, e nella zona industriale. Possiamo dire che i livelli complessivamente di inquinanti in generale nei filetti sono inferiori a quelli nel fegato, c’è da dire che comunque il fegato è il sito di metabolizzazione e di detossificazione dei contaminanti da sostanze xenobiotiche che penetrano nell’organismo. Si può vedere che i PCB nella zona industriale è a livelli maggiori che nel resto delle, nelle altre due aree lagunari, comunque vorrei far notare che questi livelli sono comparabili con quelli trovati in altre aree del mare, in altri pesci provenienti da varie aree del mar Mediterraneo. Per dare un esempio dei livelli di contaminanti inorganici, sono state fatte determinazioni per vari elementi, c’è da dire, quello che si può dire comunque che per esempio comunque i valori riscontrati rientrano nel range, cioè, i valori riscontrati sono comunque, per esempio per il mercurio, livelli inferiori a quelli dei limiti di legge previsti per i prodotti commerciali. Vorrei brevemente illustrare i risultati derivati dall’applicazione degli effetti, degli indici biologici per la valutazione degli effetti biologici sugli organismi lagunari, questi, come ho già detto, sono stati applicati in modo più sistematico dagli anni ‘90, i risultati dell’applicazione di tali indici di vario tipo che in questa tabella sono, porto i risultati, sono i valori medi di una serie di rilevazioni fatte di indici a livello biochimico, che quindi misura l’alterazione di una determinata attività enzimatica e di un indice cellulare. Quello che vorrei evidenziare è che pur evidenziandosi situazioni di un maggior stress ambientale nelle zone a maggior impatto antropico, quale la zona industriale di Marghera, il centro storico di Venezia e di Chioggia, anche qui non ho riportato i risultati delle isole come Burano e Murano, rispetto al mare aperto, i risultati presentano, come già detto, una qualche difficoltà di interpretazione dovuta, appunto, all’effetto di altri fattori, quali ad esempio una notevole variabilità stagionale, tuttavia nell’insieme i dati dimostrano la presenza, non hanno evidenziato la presenza di situazioni di stress acuto, ma piuttosto una sorta di adattamento degli organismi allo stress complessivo, un livello intermedio di stress derivato sia dalle caratteristiche specifiche dell’ambiente lagunare che dalla presenza di attività antropiche che comunque lo differenzia dal mare Adriatico. Comunque, come già detto, i risultati necessitano ancora di un approfondimento di interpretazione relativo all’identificazione dei livelli di base della risposta di questi biomarkers. Quindi alla fine, cioè, dall’analisi di quanto detto alcune considerazioni possono essere fatte sul fatto che gran parte dei dati ambientali prodotti nelle consulenze, sulla distribuzione quindi degli inquinanti considerati, non essendo parte di un, di misure sistematiche, vale a dire cioè di misure ripetute nel tempo per specie e per stazione e con le premesse, appunto, che non è stato rispettato un rigoroso protocollo di campionamento, questi dati potrebbero essere utilizzati per una descrizione puntuale dal punto di vista spazio-tempo, ma che comunque non possono essere utilizzati per una valutazione dei flussi spaziali, temporali e trofici, per quanto riguarda l’ecosistema lagunare veneziano. Inoltre, sulla base di un’analisi dei dati derivati dai monitoraggi sistematici condotti in laguna di Venezia nell’ambito di vari programmi, la formulazione che si può fare sul livello di contaminazione può essere di un ambiente mediamente inquinato, cioè, un ambiente in cui abbiamo un livello sub letale di contaminazione che è comunque non dissimile da quello riscontrato in altre aree industrializzate con lo stesso tipo di impatto antropico. Da ultimo possiamo dire che le più recenti valutazioni derivate dall’applicazione di indici di stress possono dare una valutazione di, effetti biologici indotti dalla presenza degli insediamenti industriali che sembrano non indicare situazioni di inquinamento acuto ma piuttosto un adattamento degli organismi bioindicatori a livelli intermedi di stress antropogenico.

 

Presidente: bene.

 

Avvocato Lanfranconi: tornando un po’ indietro mi pareva, lei ha trattato delle relazioni del Pubblico Ministero, ci fossero due punti, uno era quello della valutazione del rapporto sedimento-biota e poi c’era un altro punto che mi pare non abbia sviluppato dell’individuazione della percentuale di pescato di vongole. Se potrebbe...

 

RISPOSTA - Volevo fare un appunto sul fatto che la valutazione del rischio, cioè, che nelle consulenze si legge una valutazione da rischio alimentare derivato dal consumo di vongole ma mi pare non si sia mai considerata qual è la percentuale rappresentata da queste vongole nel totale della produzione. Non disponendo di dati ufficiali si è tentato di quantificare questa percentuale tenendo conto delle contravvenzioni che sono state fatte di pesca abusiva nei canali industriali, che è stato detto in questa sede, siano state 135 dal ‘94 ad oggi. Arrotondando, tipo a 140, e tenendo conto che tutte siano state fatte nei canali industriali e considerando pure che questi rappresentino solo un 10% di quanto avviene effettivamente dal punto di vista di pesca abusiva nei canali industriali, possiamo fare una stima, va fatta una stima di circa 200, contravvenzioni per anno, e considerando che per abuso il pescato di vongole sia circa di 500 chili, quindi aumentando di 10, di un fattore 10 la quantità media sequestrata, allora, cioè, il calcolo porta ad un totale annuo di pescato abusivo nei canali industriali di circa 100 tonnellate di vongole anno.

 

Avvocato Lanfranconi: nel senso peggiore delle ipotesi?

 

RISPOSTA - Sì, facendo questi calcoli, un po’ arrotondati, e quindi anche aumentando quello che è stato detto si sia rilevato. Quindi dai dati derivati, ufficiali derivati dalla provincia si stima la produzione annua di vongole in laguna tra le 25 mila e 40 mila tonnellate anno, considerando quindi che la produzione di vongole abusiva provenienti dai canali industriali sia di 100 tonnellate anno, facendo un calcolo abbiamo una percentuale di provenienza nei canali industriali sul prodotto totale di 0,4% dalle 0,25%, quindi bisognerebbe tenere conto di questa percentuale nella valutazione di quanto delle vongole industriali va effettivamente a finire nelle vongole nei ristoranti.

 

Presidente: allora è il momento del professor Lotti. Prego, si accomodi.

 

 

DEPOSIZIONE CONSULENTE

DR. LOTTI MARCELLO

 

RISPOSTA - Allora, questo mio intervento sarà suddiviso in tre parti, una prima parte di tipo introduttivo, per discutere un problema di metodo, allora ci si trova a discutere di valutazioni del rischio, di limiti di esposizione, di previsioni di tossicità, e quindi credo opportuno dover offrire a questo Tribunale una informazione adeguata sia sui criteri scientifici che su quelli non scientifici che guidano questo tipo di azioni, e quindi da questo punto di vista poi deriveranno le mie critiche al metodo usato dai miei colleghi dell’Accusa e delle Parti Civili che hanno sviluppato gli argomenti inerenti questa parte del processo. Lo scopo di questa parte introduttiva è quello di far comprendere al Tribunale dove arriva la scienza in queste operazioni e dove intervengono altri fattori in sostituzione di una informazione scientifica mancante, di un’informazione scientifica dubbia. La seconda parte del mio intervento invece vorrei calare nella pratica questa discussione metodologica prendendo come esempio la valutazione del rischio delle diossine e quindi vorrei riuscire ad illustrare quali sono i dati scientifici e quali quelli non scientifici con i quali si giunge a questi magici numeri di cui abbiamo fino adesso a lungo discusso. Ed infine una terza parte del mio intervento vorrei analizzare quanto riscontrato nell’inquinamento della laguna veneziana e discuterlo in termini tossicologici. L’enfasi che vorrei porre in questa parte della mia discussione è sulle possibili interazioni che secondo il parere dei colleghi dell’Accusa e delle Parti Civili potrebbero verificarsi nella direzione degli effetti sinergici, proprio per la numerosità delle sostanze presenti e per la possibilità di interazione anche con sostanze che non derivino dall’inquinamento ma dall’alimentazione, dalle abitudini di vita e via di questo passo. Quindi vorrei cominciare, appunto, questa prima parte che ho detto di introduzione metodologica richiamando molto brevemente dei concetti fondamentali della tossicologia. Io ho già parlato in questo processo di tossicologia e di valutazione del rischio, vorrei riprendere 2 o 3 concetti fondamentali perché all’interno di questi si svolgerà tutta la mia discussione. Dopo questo vorrei fare un’affermazione, cioè vorrei indicare una tesi il cui svolgimento sarà, appunto, rappresentato dal mio intervento in questo contesto. Ecco, se possiamo vedere la prima diapositiva, sono cose che ho già detto, quindi sarò molto breve, il primo concetto fondamentale è che la presenza di una sostanza in un organismo vivente non significa necessariamente tossicità, questo l’ho detto e l’ho ripetuto, sono un po’ ossessivo su questo argomento, ho detto un qualche cosa non di nuovo, questo è sempre lui, il mio idolo, Paracelso, e l’ho detto perché Paracelso 500 anni fa ci è venuto a dire che la dose determina le capacità lesive di una sostanza e non solo quelle, anche quelle fisiologiche e quelle terapeutiche. Il secondo concetto - la prossima diapositiva - è che un effetto causato da sostanze chimiche non è necessariamente un effetto avverso. Noi in questo contesto del processo stiamo parlando di rischio e quindi il concetto di rischio implica la necessità di definire l’effetto come avverso, appunto. Nella prossima diapositiva la definizione di rischio è la misura della probabilità o della frequenza che si verifichi una situazione potenzialmente avversa; ecco, questo è il contesto nel quale svolgerò la mia discussione. L’affermazione preliminare che, a cui accennavo prima, la tesi che intendo svolgere, è la seguente: superare un limite di esposizione non significa necessariamente aumentare il rischio di un effetto sfavorevole alla salute; e la motivazione sostanziale di questa mia affermazione è che, come cercherò di dimostrare, un limite non è una conclusione scientifica ma è il frutto di un compromesso sociale basato fondamentalmente sulla prudenza, quindi un limite serve come riferimento pratico e non come un elemento discriminatorio tra sicurezza e rischio di malattia o di effetto avverso. Si badi che questa mia affermazione, questa mia tesi che ho adesso enunciato preliminarmente, non è solo mia, più o meno chiaramente viene espressa da tutti quegli organismi che effettuano le valutazioni del rischio. Per esempio lo dice l’organizzazione che da più tempo, dagli anni ‘60, stabilisce limiti, in questo caso limiti che riguardano le esposizioni processuali, questa è l’American Conference of Governmental Hygienists che nella sua introduzione a libretto sui limiti che ogni anno pubblica dice: questi limiti sono intesi per essere usati nella pratica dell’igiene industriale come linee guida o raccomandazioni per il controllo dei rischi della salute potenziali presenti nel posto di lavoro e non per altri usi, per esempio, come prova o..., non mi viene la traduzione, di una malattia esistente, questi limiti non sono linee sottili tra concentrazioni sicure e pericolose. Lo dice anche l’Organizzazione Mondiale della Sanità nel definire ad esempio cos’è una ADI, quando definisce questa ADI, cosa dice, sempre in tutte le sue pubblicazioni l’Organizzazione Mondiale della Sanità? Dice che la dose giornaliera di una sostanza chimica che durante l’intero arco della vita sembra senza apprezzabile rischio, viene definito appunto ADI, senza apprezzabile rischio deve essere considerato come la pratica certezza che un insulto non avverrà, non sono stabilite con tale precisione che queste non possono essere eccedute, l’induzione di effetti sfavorevoli dipendono infatti da molti fattori, la natura della tossicità, la quantità con la quale si eccede il valore di ADI, ed altre considerazioni, quindi in quest’ultima parte la quantità che eccede un ADI richiama, appunto, il concetto precedentemente espresso di Paracelso. E questo lo dice, anche se indirettamente, anche chi come l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro, non ha, come abbiamo già visto, abbiamo avuto modo di discutere, un punto di arrivo quantitativo sulle sue valutazioni del rischio, ma si limita a una valutazione qualitativa, ricorderete, basata sulla evidenza scientifica e sulla sua forza. La prossima diapositiva cosa dice la Iarc? Il termine rischio cancerogeno, nelle monografie dello Iarc, va considerato come la probabilità che l’esposizione ad un agente porterà al cancro nell’uomo, estrapolazioni oltre l’intervallo dei dati disponibili non vengono fatte, estrapolazioni quantitative da dati sperimentali alla situazione umana non vengono fatte; quindi non solo non quantifica la probabilità - e quindi quando si parla di rischio si dovrebbe parlare anche di quello - ma quando dice: nel range dei dati disponibili, implica che assunzioni al di fuori di quei range che sono stati considerati nella monografia non sono possibili. Quali sono i motivi di queste cautele? Perché queste organizzazioni usano tutta questa precauzione per spiegare la natura del loro lavoro? Perché si premurano di chiarire cosa non è e cosa non deve intendersi la loro valutazione? Il motivo fondamentale è che qui faccio un’altra affermazione che del resto ho già fatto e che poi cercherò di sviluppare successivamente, i processi di valutazione del rischio non è scienza, il processo di valutazione del rischio si basa su, consiste in una previsione del futuro basata su due aspetti fondamentali, il primo è l’incertezza scientifica, questo perché ovviamente le informazioni sono limitate, il secondo sulla responsabilità sociale. Sono questi i due elementi che concorrono a questo processo di valutazione, e si gioca tra questi due elementi il risultato poi di questo processo. Ora, l’incertezza scientifica è un dato del quale non possiamo che prenderne atto, c’è da dire che però questa incertezza scientifica viene valutata in maniera diversa a seconda del contesto nel quale la si valuta. Ho già detto, questo Tribunale lo ricorderà, che quando, come questa incertezza scientifica debba essere trattata nella clinica e nella diagnostica differenziale dove confrontiamo diverse incertezze con una certa metodologia, abbiamo visto come l’attribuzione eziologica di una malattia derivi dall’insieme, dalla forza e dalla coerenza di tutte le informazioni, questo è un modo di trattare l’incertezza scientifica. Un altro modo l’abbiamo visto e l’abbiamo discusso ampiamente in questo processo, come questa incertezza nella scienza richieda anche una quantificazione quando si abbia a che fare con un’osservazione, quando si abbia a che fare con l’interpretazione di un esperimento. Ma ho anche anticipato in quella occasione, quando abbiamo discusso questi aspetti dell’incertezza scientifica in quei contesti, ho anche anticipato, ripeto, in quell’occasione che in un contesto di prevenzione l’atteggiamento nei confronti di questa incertezza scientifica è ancora diverso, ancora diverso da quelli che vi ho appena ricordato. La differenza fondamentale su come viene affrontata l’incertezza in ambito scientifico e in quello la valutazione del rischio, è che in quest’ultimo caso non viene quantificata, anzi, viene deliberatamente scelta l’opzione più conservatrice, l’opzione più prudenziale; ricorderete che vi ho parlato di default option nell’altra occasione, cioè di assunto indimostrabile, vedremo questi concetti poi in opera durante la mia discussione. Quindi lo spirito e il metodo che prevale nella valutazione del rischio non è né quello clinico né quello scientifico, ma quello di usare postulati e metodi di tipo conservatore. Qual è il valore di questo modo di procedere? Il valore sta nel fatto di avere delle metodologie confrontabili, quindi criticabili e soprattutto delle metodologie poi utilizzabili a fini pratici. Cercherò di dimostrare in questo intervento che gli end point regolatori, cioè questi limiti, questo significano e null’altro, la possibilità di offrire al legislatore degli strumenti pratici. Ovviamente la responsabilità sociale esula dalla scienza, ma è altrettanto ovvio che non esula dagli scienziati, i quali nello svolgere il compito di valutare un rischio sono anch’essi inevitabilmente influenzati dai propri convincimenti, dal contesto istituzionale politico nel quale questo esercizio devono fare. Ne consegue che se questi sono i due elementi sui quali si gioca tutta la partita e tutto l’esercizio, è una situazione che favorisce posizioni estreme, posizioni contrapposte, e che già, a mio modo di vedere, fanno capire che non è un processo scientifico. Lo abbiamo davanti agli occhi tutti i giorni come l’incertezza scientifica porti ad accuse incrociate da un lato di cialtroneria scientifica, dall’altro di scientismo riduzionista, la responsabilità sociale porta ad accuse incrociate di colpevole irresponsabilità, oppure di esercizio apocalittico della profezia. Per evitare queste contrapposizioni, per distinguere tra realtà, sogni ed incubi, per spiegare i motivi della mia affermazione iniziale, sostanzialmente per far capire a questo Tribunale il termine, la questione, ho scelto di descrivere: uno, in base a quali elementi scientifici si può fare ed è stata fatta, nel caso delle diossine, una previsione del rischio, in altre parole vorrei illustrare il (decadeis), l’informazione scientifica che sta alla base di queste decisioni, e i metodi usati per arrivarci. E due, quali, appunto, sono i metodi, come sono stati usati, quali altri si potrebbero usare per fare una valutazione del rischio. Io ho ritenuto importante ed assolutamente indispensabile procedere in questo modo nei confronti di questo Tribunale perché si tratta di conclusioni, lo ripeto, non scientifiche e quindi conclusioni simili o diverse potranno essere tranquillamente tratte da questo Tribunale, solo ed esclusivamente se io, se noi, gli forniremo gli strumenti adatti. Questo perché io ritengo che la funzione e la responsabilità del sottoscritto, cioè di un esperto in materia, di uno scienziato, di un medico, in questo contesto sia esclusivamente quella di spiegare come si arriva alla caratterizzazione, della valutazione del rischio, che sia un limite o quant’altro. Il mio compito è quello di sottolineare contestualmente i limiti della conoscenza scientifica, il valore della conoscenza scientifica, l’ambito nel quale queste informazioni scientifiche devono venire inserite e i limiti di ognuna delle fasi della valutazione del rischio attraverso le quali arriviamo a certe conclusioni. Credo che solo in questo modo il processo di valutazione del rischio venga spogliato, almeno in parte, da quell’aspetto di esercizio profetico divinatorio e soprattutto viene a perdere valore l’atteggiamento di tipo ragionieristico, vorrei dire, eccessivamente semplificativo, secondo il quale il superamento di un limite implica automaticamente un aumento del rischio. In altre parole l’osservazione di quello che succede, di quanto succede in questa operazione è assolutamente necessario, ma non è sufficiente se non si associa una comprensione del come si arriva a questi numeri, una descrizione si correla solo con quanto descrive. In scienza l’osservazione senza comprensione è solo filateria, la raccolta di qualche cosa che non si cerca di capire. Quindi non sono d’accordo, per esempio, con l’affermazione che ha fatto il dottor Sesana l’8 novembre 2000 a pagina 89, il quale dice contestualmente: "Dando quindi per scontato faccia l’applicatore... in un certo senso faccia l’applicatore e quindi utilizzi qualcosa che altri hanno definito", io credo che dalla comprensione delle cose se ne traggono comunque migliori frutti. Quindi ritornando alle cautele delle agenzie cui accennavo precedentemente è indubbio anche un altro fatto, che queste cautele vengano sistematicamente ignorate, vengano ignorate dal pubblico, vengano ignorate dalle istituzioni, vengano ignorate dai media, e che altrettanto indubbio che l’eccessiva semplificazione cui accennavo, e che poi svilupperò, facciano ormai parte del senso comune. Questa percezione sbagliata dei rischi, di tutti i rischi, è un fenomeno talmente preoccupante che da molti anni si è cercato di studiarne le cause in modo scientifico. Per quanto poi riguarda i rischi di malattia già da tempo i medici più attenti avevano individuato questi errori di percezione e ne avevano dato una spiegazione, come la prossima diapositiva, che è di un grande medico americano il quale scrisse in un suo libro famoso: è molto più difficile essere convincenti circa la nostra ignoranza riguardo ai meccanismi delle malattie che quello di fare delle affermazioni di aver compreso assolutamente tutto, specialmente se la comprensione porta, logicamente o no, a una qualche sorta di azione. Quando si arriva a malattie serie il pubblico tende, comprensibilmente, ad essere più scettico sugli scettici e più desideroso di credere dei veri credenti. Questo riflette una sorta di ipocondria un po’ latente, di cui tutti noi siamo affetti, che hanno in modo divertente fatto scrivere ad un famoso scrittore: spero che lord Grey e voi stiate bene, cosa non facile vedendo che ci sono più di 1500 malattie dalle quali l’uomo può essere colpito. I motivi della percezione del rischio più o meno sbagliata, come dicevo sono stati studiati, ed è stato scoperto che risiedono soprattutto in due aspetti, questi aspetti sono: ci si preoccupa di più in base alla catastroficità dell’evento e ci si preoccupa di più per fenomeni e cose di cui non conosciamo i motivi e la natura, quindi ci si preoccupa di più per eventi catastrofici a probabilità bassa, per esempio un aereo che precipita, che per eventi molto meno catastrofici, un incidente di automobile, supponiamo, dove i morti sono di meno, ma a più elevata probabilità. In questa diapositiva Slovic, che è stato il pioniere di questo tipo di studi, indica che i due fattori, l’ignoranza circa il rischio e la catastroficità del medesimo, sono i due fattori che determinano la percezione del rischio. Per cui voi vedete che la tecnologia legata al DNA viene percepita come un rischio gravissimo legato a questi due fattori, mentre altri rischi noti e dove per esempio l’evento catastrofico non è, l’evento non è conosciuto a sufficienza, voi vedete che finiscono in questo quadrante dove stanno i rischi che la gente non considera particolarmente gravi. Questi due fattori inoltre, pur determinando la percezione del rischio, dichiaratamente non riescono a far coincidere una previsione con la realtà del rischio, in questo altro esperimento si è confrontato il numero di morti per anno per determinate cause con la stima dei soggetti sperimentali hanno fatto delle medesime, se la stima coincidesse con il numero reale avremmo una linea di questo tipo, in realtà non coincide, dove si vede che per rischi a bassa probabilità, come questi, la percezione porta a una sovrastima della realtà, mentre i rischi come questi portano a una sottostima della realtà. La percezione sbagliata del rischio porta a delle discrepanze sulla valutazione dei rischi che vengono fatte da soggetti esperti della materia e dei soggetti che non lo siano. La prossima diapositiva, questo è un altro studio fatto negli Stati Uniti, dove si vede che il pubblico e l’EPA stimano alcuni rischi, alcuni li stimano nello stesso modo, quindi una valutazione esclusivamente qualitativa, mentre altre, come questo, o come questi, vengono stimati in modo completamente diverso, e quindi queste diverse percezioni nei diversi settori della società non fanno coincidere le decisioni normative con reali valutazioni di costo-beneficio. La prossima diapositiva, questa è tratta da un libro di uno dei Giudici della Corte Suprema degli Stati Uniti, che sta decidendo o ha già deciso, il quale confronta la mortalità per milioni di esposti stimata in rapporto a certe esposizioni a sostanze chimiche con i costi per prevenire una morte statistica; quindi voi vedete che indipendentemente dalla mortalità, descritta in questa colonna, ovviamente, siccome sono interventi diversi che si devono fare, i costi sono diversi. Bene, il punto è che la società americana, in questo caso, sceglie sempre le cose più costose e meno rischiose, cioè l’analisi rischi-benefici non viene fatta con la dovuta aderenza all’entità reale del rischio ed ai costi che eliminare questo rischio comporterebbero. Perché queste incongruenze quindi? Come anticipavo prima perché la dinamica della comunicazione dei suoi effetti, quindi della percezione del rischio, è un fatto assolutamente imprevedibile, questo è uno studio che ha fatto la Royal Society, dove ha dimostrato queste imprevedibilità prendendo in considerazione tutte queste fasi della disseminazione del concetto di rischio, quindi qui c’è un evento potenzialmente rischioso, vengono caratterizzati questi eventi, comincia a fluire l’informazione attraverso simboli, attraverso segnali, attraverso immagini. A questo punto questo flusso di informazioni determina dei comportamenti individuali e pubblici, da parte di istituzioni, quindi di gruppi e di individui, e viene interpretato il livello di informazione che deriva dagli elementi di fatto. Qui l’impatto è imprevedibile e le conseguenze pure. Quindi in base a questo studio la Royal Society è convinta che la percezione del rischio sia quella che determina a livello pubblico e a livello privato una reazione e che tale reazione sia assolutamente imprevedibile. Certo ci sono dei parametri che hanno una certa prevedibilità, per esempio è noto che si è riluttante ad accettare dei rischi anche minimi a meno che questi rischi non comportino un qualche beneficio personale. Abbiamo ampiamente discusso nella parte precedente del processo che i rischi imposti da altri sono meno tollerati di quelli che vengono assunti volontariamente, lo stesso nella parte precedente abbiamo visto come i rischi percepiti per esempio come di origine naturale preoccupino molto meno di quelli creati dall’uomo, ricorderete la sorpresa quando sono venuto a dire del prezzemolo, dello yogurt, che negli studi sugli animali si sono dimostrato essere cancerogeni. Quindi se alcune di queste reazioni sono assolutamente prevedibili, dall’altro la maggior parte e l’impatto sociale di queste percezioni è del tutto imprevedibile. Quindi detto questo sulla percezione del rischio si capirà meglio perché la mia affermazione iniziale, la mia tesi, è ovviamente contraria alla percezione comune del problema, però se è vero che l’informazione migliora la percezione del rischio è proprio l’informazione che io intendo offrire a questo Tribunale. Quindi non si tratta, come dice l’ingegner Zapponi, a pagina 92 del verbale 3 dicembre 2000, di comunicare attraverso parole migliori, infatti lui dice: "L’OMS parla di una dose tollerabile giornaliera, l’uso della parola tollerabile invece che accettabile non è casuale, in quanto si vuole, da qualche tempo l’OMS usa questo termine perché accettabile aveva un significato positivo che tollerabile non ha, anche in termini di comunicazione alla gente". Allora io credo di non dover giocare con gli aggettivi e con le parole, ma credo è mio compito fornirvi gli elementi conoscitivi e quindi l’informazione di base. Entrando ora nel merito del metodo e della impostazione usata dai colleghi dell’Accusa e dai colleghi delle Parti Civili in questa parte del processo, c’è da constatare una cosa, l’assoluta specularità con la parte medica, e gli aspetti fondamentali di questa analogia, che rappresentano il motivo del mio dissenso metodologico, sono sostanzialmente due, il primo è l’ipotesi di partenza è stata falsificata, quindi non è scientificamente vera, quindi introduco un metodo diverso. Allora, come in quella fase la domanda fu: il CVM ha causato un eccesso di malattie nei lavoratori del Petrolchimico? La risposta scientifica fu: lo studio epidemiologico fatto dai miei colleghi il quale rilevò che solo gli angiosarcomi erano associabili all’esposizione al CVM. Così in questa fase la domanda è stata: l’inquinamento della laguna ha causato un eccesso di rischio di malattie negli abitanti della laguna? La risposta - la prossima diapositiva - è stata: no. Questa è la perizia del dottor Vineis, Zapponi, Simonato e Tomatis che concludono la loro perizia del gennaio ‘98: "Non emergono comunque dall’analisi di questi dati descrittivi elementi che depongano a favore di un rischio più elevato nella popolazione lagunare rispetto a quella di terraferma". Quindi in mancanza di questo tipo di informazione si è partiti dalle cause inferendo gli effetti. Quindi come nella parte medica l’impostazione è stata: la Iarc dice che il CVM causa tutti questi tumori, quindi tutti i tumori osservati sono causati dal CVM, così in questa parte si ritiene che: le varie agenzie dicono che questo è il limite e poiché questo limite è basato su dati che si riferiscono alla salute, il superamento del limite ha inevitabilmente degli effetti negativi sulla salute, aumentano il rischio di danno alla salute. Il secondo motivo è che nella, del mio dissenso, è che nello stabilire il nesso tra cause ed effetti, in questo caso inquinamento - aumento del rischio per la salute, non sembra essere un argomento di cui noi consulenti siamo responsabili, mi rendo conto della diversità del contesto, però io credo che anche noi possiamo dire la nostra al riguardo. Quindi come nella parte medica si è detto chiaramente che la correlazione tra l’esposizione, anamnesi lavorativa, valutazione della dose e le malattie che sono state riscontrate, sarebbe stata fatta dal Pubblico Ministero, ed ai consulenti si chiedeva solo, ricorderete, il concetto di correlabilità astratta, così in questa parte del processo la correlazione tra il livello di inquinamento della laguna e il rischio eventuale per la salute pubblica si è limitata all’applicazione meccanica del concetto di superamento del limite, attribuendo a questo limite un significato che non ha. Quindi non si è mai entrati, sino ad ora, nel merito di come si sia giunti a questi limiti. Ci si è limitati a porgerli come il frutto del lavoro di istituzioni autorevoli e prestigiose, e quindi non capisco in base a queste impostazioni quale sia poi l’utilità di avere dei consulenti che discutono, appunto, di scienza e di medicina. In base a queste considerazioni metodologiche, di critica al metodo che è stato usato, è evidente che la nostra impostazione sarà anch’essa speculare a quella precedentemente usata. Quindi come abbiamo fatto all’ora, quali sono i fatti, quali malattie entrano nel processo, e poi possiamo ricondurre queste malattie all’esposizione del cloruro di vinile, così adesso: quali sono i fatti, quali sono gli esperimenti che sono alla base della valutazione del rischio? Quindi, nella situazione peggiore ipotizzabile, in base ai dati rilevati di inquinamento nella laguna, possiamo immaginare che un superamento di questi limiti comporti un aumento di rischio per la salute pubblica? E come allora abbiamo rivendicato come atto medico irrinunciabile quello di correlare dose con effetti, così adesso vogliamo sottolineare come scienziati responsabili, il dovere di valutare i dati disponibili con gli strumenti della scienza, della medicina e non quelli della ragioneria. Infine, per ciò che riguarda la nostra critica al metodo usato dai colleghi, contestiamo anche qui la natura circolare delle loro argomentazioni, e quindi come tale non appartenente al ragionamento scientifico. Allora, la premessa è: il superamento del limite comporta un aumento del rischio per la salute pubblica, sappiamo che il limite non è una verità scientifica perché è basato su assunti, analogie, informazioni scarse, quanti limiti volete, ciononostante è una necessità pratica per poter giustificare l’azione preventiva. Il problema è che qui si vuole indicare come prova di queste supposizioni l’esistente, e quindi il superamento del limite indica un aumento del rischio per la salute. E ancora una volta il risultato di quello che è una necessità pratica, uno strumento pratico, diventa la prova di una verità scientifica. Quindi anche in questa occasione, come abbiamo fatto per la parte medica, a questo metodo noi ne opponiamo un altro più consono, io credo, al nostro ruolo di scienziati. La scienza ha un assioma, la scienza non è interessata ad ipotesi che non possono venire provate, e quindi ci rendiamo conto che la previsione del futuro, qual è la valutazione del rischio, rientrino in un esercizio al di fuori della scienza, però come scienziati che hanno anche una responsabilità sociale, qualche cosa possiamo e credo dobbiamo fare, individuare tutte le mancanze di conoscenza che stanno alla base di queste valutazioni, esplicitare gli assunti che vengono usati in questo procedimento, sottolineare tutta una serie di decisioni prese per analogia dove non esiste la dimostrazione, in sostanza fare il nostro mestiere. Evidenziare tutte le incertezze scientifiche che tappezzano ed accompagnano l’intero processo di valutazione del rischio. Qui dall’analisi degli elementi della valutazione del rischio, e dall’analisi di concentrazione di inquinanti presenti nella laguna e nella sua fauna, potremmo valutare se di rischi parliamo e di quali rischi e per quale salute discutiamo se questi rischi sono reali, se questi rischi sono calcolabili, quindi verificare se la mia affermazione, la mia tesi che ho detto all’inizio, e che ripeto, è la tesi condivisa dalle agenzie che questa valutazione del rischio fanno, sia corretta o meno. Quindi ricordando quanto vi ho appena detto sulla percezione dei rischi io credo che sia importante procedere in questo modo perché più informazioni, più opzioni si offrano, certamente una miglior comprensione del problema si otterrà. La prossima diapositiva è proprio una dimostrazione sperimentale di questa ultima mia affermazione dove a degli studenti di medicina fu chiesto di stimare quale sia la percentuale di morti per causa naturale in California, dove vivevano questi, e voi vedete che quando la domanda veniva posta: cause naturali, la probabilità che veniva stimata per morire di cause naturali era del 58% Quando la domanda più posta in modo più articolato, e fu chiesto loro: quali sono le percentuali di morte relative a malattie cardiache, cancro ed altre cause naturali, voi vedete che, trattandosi di tutte cause naturali, il 73% di probabilità è stato indicato, un valore che sicuramente si avvicina di più al valore reale che è del 92%. A questo punto vorrei brevissimamente ricordare quanto già detto a proposito, attraverso quali studi, attraverso quali procedure si arriva alla decisione regolamentatoria, con una diapositiva che vi ho già mostrato. Quindi la base della valutazione del rischio è la ricerca scientifica dove si cerca di capire quali siano le fonti di esposizione, quale sia la dose che determina una certa risposta, la qualificazione della risposta e possibilmente la comprensione del legame tra una certa dose e un certo meccanismo di tossicità che poi porta alla risposta. Lo scopo è quello di correlare dose con risposta dopo aver identificato di quale rischio si stia parlando, perché molte sostanze possono causare degli effetti tossici ed altre non le causano, e infine valutando il tipo di esposizione che si vuole regolamentare. Da queste tre informazioni, cosa causa una sostanza, qual è la correlazione dose e risposta, qual è l’esposizione di cui ci confrontiamo, deriva la caratterizzazione del rischio. A questo punto devono essere identificati i buchi di conoscenza, la inadeguatezza delle conoscenze e rimandata la palla al laboratorio e poi vengono prese le decisioni pratiche attraverso varie opzioni che sono di natura di salute pubblica, economica, sociale, politica, e via di questo passo, alla fine si arriva alla decisione, si arriva al limite. Vedremo poi, nella discussione sulle diossine, che non tutti usano tutti questi strumenti nel fare questa valutazione, infatti vedremo come diverse agenzie ed organismi regolamentatori, giungano a delle conclusioni diverse, se ancora fosse necessario ribadirle questo significa, appunto, che si tratta di un processo soggettivo e non di un processo oggettivo. Ripeto ancora una volta, la differenza sostanziale tra scienza e valutazione del rischio sta nelle domande che ci si pone, la scienza si pone, si propone di rispondere a questa domanda: perché succede questo? Questa è la domanda che si pone allo scienziato. La valutazione del rischio ci chiede un’altra cosa, la valutazione del rischio si chiede, Ma cosa succede se...? Quindi delle domande, delle metodologie, delle risposte diametralmente diverse. Ricorderete che quando ho parlato di valutazione del rischio la volta scorsa, che in assenza di informazione inevitabilmente noi dobbiamo fare dei salti logici, inevitabilmente dobbiamo assumere dei postulati, e ricordate che gli americani li chiamano default options, cioè quella opzione che scelta come base per la politica di valutazione del rischio sembra essere la scelta migliore in assenza di dati al contrario. Nel caso delle diossine, cercherò di dimostrarvi, che tutto l’insieme dei dati tossicologici che riguardano le diossine indicano l’opposto di una default, di questa di alcune default options, cioè alcune delle default options usate sono sbagliate. Se è accettabile socialmente, io credo, il concetto della prudenza, per cui in assenza di una prova irrefutabile dell’errore, nello scegliere di una default option la si deve comunque mantenere, dall’altro io credo che lo scienziato quando queste prove ci siano debba sottolinearne l’inconsistenza. Finita questa parte introduttiva vorrei farvi vedere adesso queste premesse metodologiche in azione, come dicevo prima, come è stata fatta la valutazione del rischio delle diossine. Quali tossicità causa, causano le diossine. Una delle default options più seguite nella valutazione del rischio e alla quale non si è quasi mai derogato, è quella secondo cui l’uomo è tanto sensibile quanto la specie più sensibile. Ora, l’enorme mole di informazione scientifica disponibile sulla tossicità delle diossine sta uniformemente ad indicare che questa default options nel caso delle diossine è sbagliata. Vediamo cosa si sa delle diossine, che è una la famiglia dei composti fra le più studiate in tossicologia negli ultimi vent’anni. Una famiglia che dal punto di vista tossicologico è tra le più straordinarie e affascinanti, e come sempre succede quanto più si conosce meno si sa, visti gli scenari che si possono aprire in base ad ogni nuova osservazione. Dicevo la tossicità, vediamo le varie forme di tossicità, vediamo la tossicità acuta, gli effetti acuti, gli effetti letali e a quali dosi questi effetti vengono prodotti negli animali. La tossicità acuta è legata al dimagramento che sia una morte ritardata di una settimana. Quello che mi preme far notare sono due differenze, la differenza in termini di, ripeto, tossicità acuta tra il porcellino d’India e l’Amster, passando attraverso altre specie. Voi vedete innanzitutto che c’è una colossale diversa sensibilità tra questo, dove la dose letale è dell’ordine delle unità, o frazioni di unità di microgrammi per chilo, all’Amster dove arriva all’ordine dei milligrammi per chilo. La seconda cosa interessante è che all’interno della stessa specie, guardate qui i ratti, guardate qui i topi, esiste anche una enorme differenza a seconda del ceppo, vedete in questo caso 43 verso un numero maggiore di 3.000 e lo stesso dicasi per il topo. Quindi una grande diversità tra le specie nella sensibilità alla diossina e una grande sensibilità all’interno della stessa specie per quanto riguarda la sensibilità alla diossina. Qual è la sensibilità dell’uomo alla tossicità acuta delle diossine? La risposta ci è venuta in parte dall’episodio, dall’incidente di Seveso, dove sono stati misurati, appunto, credo che siano già stati riportati in questo Tribunale i livelli di 2, 3, 7, 8 tetraclorodiossina nel sangue. Questi sono i livelli che sono stati riscontrati corretti per quantità di grasso nel sangue, sia in soggetti affetti di cloracne che in soggetti senza cloracne, e vedete che non c’è una grande distinzione, in termini di dose, tra chi era affetto e chi non lo era. In base a questi numeri noi potremmo ragionevolmente, assumendo una distribuzione della diossina nei grassi uguale tra sangue ed altri organi, sempre nei grassi, ed assunto che il 25% del peso corporeo è grassi, la concentrazione nell’uomo dovrebbe corrispondere, dividiamo questo per 4, quindi se è il 25%, quindi la concentrazione nell’uomo dovrebbe essere di 200, 10 mila, 12 mila nanogrammi per chilogrammo di peso corporeo, quindi voi vedete 0, 2, 10 microgrammo per chilogrammo di peso corporeo, ora queste sono le concentrazioni che erano presenti in questi soggetti, i quali soggetti non hanno avuto, eccetto la cloracne, alcun sintomo legato alla tossicità acuta, fortunatamente non è morto nessuno, quindi dobbiamo ritenere che la tossicità acuta della 2, 3, 7. 8 tetraclorodiossina sia nell’uomo confrontabile, in termini di dose, a quella della specie più resistente, quindi non, mi pare azzardata l’affermazione fatta dal professor Perin, a pagina 47 del verbale 4 novembre 2000, il quale dice: "Il punto che noi in tossicologia la classifichiamo come la famosa tossina botulinica, che quando uno parla del botulismo, botula, botulina, è la cosa più terribile". Questo confronto direi che è inappropriato tenendo presente che la dose letale della tossina botulinica è effettivamente molto bassa, 10 nanogrammi per chilogrammo alla meno 1, se così fosse, come affermava lui, non solo tutti quelli di Seveso, ma molte altre persone sarebbero morte di tossicità acuta. Per quanto riguarda invece il discorso di Vineis, che fa il 3 ottobre del 2000, pagina 108 e 110, quando parla della diversa suscettibilità tra gli individui, e dice: esiste un polimorfismo per il recettore h, ci sono sottogruppi della popolazione generale che hanno una diversa sensibilità, cioè che reagiscono in modo più o meno importante all’esposizione alle sostanze che si legano al recettore h, ci sono individui in cui l’azione della sostanza è molto potente e ci sono individui in cui è meno potente, prosegue dicendo che però non ci sono studi sulla ipresuscettibilità agli effetti cancerogeni della diossina. Non ci sono studi sull’ipersensibilità dell’uomo e sulla variabilità legata al polimorfismo genetico per nessuna delle molte tossicità della diossina che in varie specie animali, come avremo modo di vedere, sono in grado di provocare. Quindi il senso di quella deposizione è che molte delle sue affermazione sono in realtà delle inferenze perché non esistono studi per nessuna delle tossicità delle diossine che dimostrino eventuali ipersuscettibilità e vedremo poi come comunque il legame con questo recettore giustifichi molto poco o quasi niente il discorso della diversa suscettibilità di specie, che invece vedremo è molto marcata. Sempre per ciò che riguarda la tossicità acuta, quindi dosi singole, elevate, brevi esposizioni, vediamo qualitativamente, non quantitativamente la tossicità della 2, 3, 7, 8 tetraclorodiossina. Voi vedete che anche qui dal punto di vista qualitativo c’è una enorme variabilità fra le specie. Allora, nella scimmia solo lesioni cutanee provoca questa diossina, non ne provoca in nessun’altra di queste specie. La lesioni comune a queste specie è invece la lesione di aumento del peso del timo, mentre le lesioni epatiche sono presenti soprattutto nel topo e meno nelle altre specie, la porfiria che è un disturbo del metabolismo dell’eme, che è quella parte di molecola dell’emoglobina, avviene solo nel ratto e soprattutto nel topo, e non nelle altre specie. Quindi anche qui una notevole variabilità tra le specie, alcune tossicità non sono evocabili in alcune specie, esistono delle tossicità che sono comuni a molte specie. Cosa sappiamo a riguardo all’uomo? Agli effetti tossici della 2, 3, 7, 8 tetraclorodiossina così come sono stati osservati nell’uomo? Innanzitutto noi sappiamo che causa la cloracne, e che questo è avvenuto nella maggior parte dei casi dopo esposizioni acute, ma è stata anche descritta in lavoratori esposti giornalmente a questa sostanza. Per quanto riguarda la tossicità epatica anch’essa è stata descritta nell’uomo, anche se gli effetti, in risposta a dosi molto elevate, sembrano essere modesti e rapidamente reversibili e comunque, come dicevo, legati ad esposizioni molto alte. Questi sono gli studi fatti sia a Seveso che in lavoratori esposti professionalmente dove vedete che per elevate concentrazioni di diossina nel sangue sono stati osservati dei transitori aumenti della Gamma GT plasmatica, voi ormai siete dei colleghi e sapete cos’è la Gamma GT, invece la Gamma GT non è stata trovata mossa in lavoratori che avessero un’esposizione cronica. Le transaminasi, trovate anche queste dopo incidenti acuti, sia a Seveso che in lavoratori cronicamente esposti, e poi sottoposti a un’esposizione elevata, anche questo un modesto aumento delle transaminasi, invece in soggetti cronicamente esposti che avessero o meno la cloracne le transaminasi erano risultate normali. Quindi la descrizione degli effetti acuti indica una cosa inequivocabile, che vi è una grande diversità di sensibilità agli effetti acuti della diossina tra le specie e che la specie umana si colloca in termini di dose, e in termini di effetti, quindi qualità degli effetti, nella scala delle specie meno sensibili alla diossina. Cosa succede invece per quanto riguarda la tossicità non neoplastica dopo somministrazioni ripetute. E qui negli animali sono stati dimostrati numerosissimi effetti tossici, a dosi relativamente molto basse di diossina e molto basse soprattutto di 2, 3, 7, 8 tetraclorodiossina. Anche qui non vi è coerenza nei risultati attraverso le specie, alcune sembrano essere sensibili ad un determinato effetto, altre non esserlo, la correlazione dose effetto per un certo effetto in una specie non necessariamente è analoga a quella in un’altra specie altrettanto qualitativamente sensibile a quel particolare effetto. Quindi voi vedete che qui, per esempio, nella scimmia ci sono alterazioni comportamentali, alterazioni nella mucosa dell’utero, alterazioni legate alla morte prenatale, quando queste scimmie durante, per 4 anni prima della gravidanza siano state esposte a livelli decisamente bassissimi di 2, 3, 7, 8 diossina. Voi vedete che altri effetti invece sono presenti, lo stesso effetto di morte prenatale è visto nei ratti, anche se le dosi sono decisamente un ordine di grandezza superiore, nel ratto l’endometriosi non è stata vista. L’induzione di enzimi del fegato microsomiali, che si è visto in alcune specie e in altre no, con dosi, ripeto, decisamente più alte di quelle che vi ho accennato prima. Anche qui quindi nel caso di somministrazioni ripetute, e questo premetto che non è una lista esaustiva di tutti i possibili effetti e di tutte le correlazioni dose risposta per le diossine in tutte le specie in cui sono stati provati, ma anche qui, come per gli aspetti tossicologici legati ad un’esposizione acuta, si deve riscontrare una notevole diversità di specie. Tutti questi effetti tossici descritti più o meno in diverse specie, sono state anche ricercate nell’uomo, in varie popolazioni, con diverse esposizioni e con risultati sostanzialmente negativi. Voi vedete che per esempio mai è stata trovata porfiria, anche se in alcuni studi è stato notato l’aumento di porfiria, anche se in alcuni casi è stato notato un aumento delle porfirine, cioè di quelle sostanze che in eccesso smodato causano la porfiria, l’immunotossicità, un sacco di voci bibliografiche, tutte o quasi concordi nel non riscontrare alcun effetto legato a parametri immunologici. L’episodio di Seveso in particolare, ma molti altri hanno studiato gli effetti sulla gravidanza, quindi sugli aborti, sui difetti perinatali, sui ritardi sullo sviluppo della prole, tutti risultati negativi. E’ stato fatto anche uno studio che riguarda le alterazioni comportamentali, che sarebbero analoghe a quelle che vi ho precedentemente descritto circa le scimmie, la cui madre esposta per lunghi anni a diossine generava delle scimmiette con delle alterazioni comportamentali. Questo è stato fatto anche nei bambini dove le madri erano ovviamente tutte esposte a diossine però si distinguevano nel periodo perinatale e postnatale per quanto riguarda il tipo di alimentazione, dove nel caso dell’alimentazione al seno le diossine presenti nel corpo della madre contaminavano il latte che veniva offerto ai bambini, verso i bambini invece allattati con latte artificiale, e nessuna differenza in termini comportamentali è stata notata in questi bambini sono stati studiati per un periodo relativamente lungo. Come confrontiamo questi risultati sostanzialmente negativi, o questa apparente eccezione di specie della specie umana in termini di dose con i risultati che abbiamo appena discusso sugli animali? Qual è il body (burder), la carica totale di diossine presenti in un organismo nella popolazione generale o in popolazioni esposte professionalmente e qual è il carico totale di diossine in questi animali in cui abbiamo osservato degli effetti tossici? Voi vedete che questi sono i calcoli, allora, per quanto confrontiamo il carico totale di diossine nell’uomo con quello degli animali corrispondente alla dose di diossina data loro che causavano il minimo effetto tossico non neoplastico, ad eccetto della cloracne. Questo è lo stima del nostro carico totale di diossine, in termini di TEQ, questo è il carico totale negli esposti di Seveso, questo è il carico totale negli animali sulla base di questo parametro. Quindi voi vedete che alla dose nella quale tutti gli effetti o molti degli effetti tossici che vi ho appena descritto nell’animale e che corrisponde pressappoco al carico totale di diossine che ognuno di noi ha e che è ordine di grandezza inferiore al carico totale di diossine cui i soggetti di Seveso sono stati esposti e non hanno mostrato gli effetti tossici che invece vediamo negli animali.

 

Presidente: possiamo sospendere qui professore?

 

RISPOSTA - Sì, un’ultima conclusione su questo e ho finito. Il carico totale degli animali è uguale al carico totale della popolazione generale, quindi sia in termini di dose, sia in termini di effetti non neoplastici, si deve concludere che le diossine hanno degli effetti estremamente variabili in rapporto alla specie e che la specie umana rientra in quelle specie che sono resistenti a questi effetti legati alla 2, 3, 7, 8 TCDD.

 

Presidente: va bene, riprendiamo alle 15.00.

 

Avvocato Stella: io approfitto, deposito la relazione di Frignani e i lucidi di Frignani.

 

Presidente: riprendiamo.

 

RISPOSTA - L’ultimo aspetto che volevo considerare della tossicità delle diossine riguarda gli effetti cancerogeni di questa famiglia di sostanze. Vediamo la prossima diapositiva. Riassume questa diapositiva i risultati degli studi sperimentali in diverse specie ai quali sono stati somministrati 2, 3, 7, 8 diossina e in questa diapositiva sono riportati due valori, il livello di non effetto e il livello più basso al quale è stato notato un effetto cancerogeno. Le specie considerate sono il topo, il ratto e il criceto, e la prima cosa che vorrei far notare è che all’interno di ogni specie il divario tra la dose senza effetto e la dose a più basso effetto, qui c’è un fattore 100, qui c’è un fattore 10, qui c’è un fattore 2 su concentrazioni molto elevate, qui voi vedete le diverse vie di somministrazione e qui voi vedete il tipo di neoplasie che sono insorte. Nel topo la significatività statistica è stata raggiunta combinando l’incidenza di adenomi, cioè tumori benigni del fegato, con carcinomi. Nel ratto oltre i carcinomi del fegato e del polmone sono insorte delle neoplasie molto rare, cioè palato duro, i turbinati del naso, le due ossa che abbiamo all’interno delle narici, e carcinomi della lingua. Nel caso del criceto invece le neoplasie che sono insorte erano neoplasie della pelle. Oltre a notare questa differenza, questa è una differenza legata alle condizioni sperimentali, per cui non si possono fare dosi troppo ravvicinate, e quindi tra la dose di minor effetto riscontrabile e quella dove non c’è nessun effetto, spesso c’è un arco di dose molto elevato. Il secondo punto che va sottolineato è che in tutti questi esperimenti, se ricordate anche vagamente le diapositive mostrate precedentemente, le dosi che hanno causato neoplasie sono molto vicine alle dosi tossiche, qui c’è tutto un discorso che vi risparmio naturalmente ma che nella discussione che si fa tra di noi è un discorso molto importante perché quando ci si avvicini alla tossicità non neoplastica ovviamente, con una dose si innescano tutta una serie di meccanismi patologici che rendono poco interpretabile il risultato poi cancerogeno che ne deriva. La seconda considerazione è che tra le diverse specie non c’è consistenza nel tipo di neoplasie che si sviluppano; nel topo l’insorgenza degli adenomi, è un fatto fisiologico, e in seguito a stimoli di varia natura aumentano in modo notevole, quindi il combinare gli adenomi e i carcinomi è probabilmente improprio, inoltre i risultati basati su studi nel topo sono risultati che sempre meno frequentemente vengono considerati come attendibili al punto che la Food and Drug Administration degli Stati Uniti per esempio, ed altre agenzie, non li richiedono più per esempio per introdurre nel mercato un nuovo farmaco, proprio per la mancata attendibilità dello studio di cancerogenesi nel topo. Nel ratto invece direi che l’evidenza è solida di cancerogenicità per la 2, 3, 7, 8, in particolare basandosi sulla considerazione che abbiamo sempre fatto anche in occasione cloruro di vinile e degli angiosarcomi alla considerazione della rarità della neoplasia che viene evocata dalla somministrazione di questa sostanza. Per quanto riguarda un ulteriore considerazione è che nel ratto le dosi alle quali sono stati trovati gli effetti determinano un carico totale di 2, 3, 7, 8 analogo, corrispondente più o meno a questo valore, e vedremo come questa corrispondenza tra i livelli di diossina calcolati nel ratto, ove il risultato sperimentale è positivo in termini di cancerogenicità, corrispondano ai livelli di diossina nel corpo dell’uomo per il quale valutiamo il rischio e sul quale sono stati fatti degli studi epidemiologici. Vedremo che questa considerazione sta alla base della valutazione del rischio fatta dall’agenzia internazionale per la ricerca sul cancro. La differenza fondamentale tra queste con carichi totali che si riscontrano nel ratto, e questi carichi totali che sono stati calcolati in soggetti con elevata esposizione, nel ratto sono vicini alle dosi tossiche, mentre nell’uomo non lo sono, quindi quella premessa che facevo prima circa la difficoltà di interpretazione di una dose cancerogena che si avvicina alla dose neoplastica è esemplificata poi da questi confronti che vedremo successivamente, ma la cosa più importante da osservare in questi risultati io credo che si conferma anche per questo tipo di tossicità, come per la tossicità acuta e la tossicità ripetuta non neoplastica, anche per l’effetto neoplastico c’è una notevolissima differenza tra le specie, che in questo caso oltre che quantitativa è evidentemente anche qualitativa. Vediamo adesso cosa dicono gli studi epidemiologici a riguardo circa la cancerogenicità delle diossine policlorurate. Gli studi sono numerosissimi, gli studi sono vecchi, gli studi sono nuovi, valutavano esposizioni che sono molto diverse tra di loro sia per intensità che per modalità di esposizione. La prossima diapositiva è una diapositiva riassuntiva presa dalla monografia della Iarc che indica tutti gli studi esistenti sulle diossine, studi epidemiologici, e indica anche quel concetto che abbiamo cercato di spiegare quando discutemmo di studi sul cloruro vinile monomero, il concetto delle matrioske dove studi successivi abitualmente inglobano lo studio precedente e per cui non è corretto valutare studi dipendenti tra di loro, è corretto valutare eventualmente studi indipendenti, ma uno studio vecchio che poi sia inglobato in uno nuovo va considerato quello nuovo. Pertanto una base della discussione che vorrei affrontare oggi è questo studio qui, è uno studio di Kogevinas ed altri del 1997. Questo studio è stato iniziato nel 1980 e coordinato dall’agenzia internazionale per la ricerca sul cancro, il valore di questo studio è che comprende tutti i lavoratori del mondo esposti a clorofenoli, erbicidi derivati dall’acido fenossiacetico e molti di questi pesantemente contaminati con diossine policlorurate e alcuni di questi contaminati con 2, 3, 7, 8 diossina. Si tratta di più di 20 mila lavoratori addetti alla produzione e all’uso di questi insetticidi, quindi contiene tutti i dati relativi alle coorti studiate precedentemente. A questo proposito devo ricordare che l’ingegnere Zapponi invece cita studi epidemiologici parziali, pagina 88 del 3 ottobre 2000, cita gli studi di Stinlend e Fingerhut, allora questo Fingerhut, è compreso nello studio di Kogevinas, lo studio di Stinlend, che non è qui, è compreso in questo studio perché aveva un altro autore, l’unica differenza di quello studio che lui cita è che la coorte che poi fa parte dello studio di Kogevinas, è stata studiata per un periodo più lungo di tutte queste messe insieme. Quindi ancora una volta vorrei sottolineare che lo stesso discorso che abbiamo fatto per cloruro di vinile si devono valutare solo i risultati di studi indipendenti, e infatti vedremo che i tumori che ha citato, quelli del polmone ed i sarcomi dei tessuti molli non si ritrovano più nello studio di Kogevinas. Quindi l’azzardato paragone dei sarcomi dei tessuti molli con l’angiosarcoma per l’esposizione a cloruro di vinile e l’asbesto per il mesotelioma credo che sia un paragone molto azzardato. La valutazione dell’esposizione di tutti questi lavoratori è stata fatta in modi diversi e contiene ovviamente dei diversi gradi di approssimazione, comunque si tratta di soggetti che se esposti agli insetticidi contaminati con diossine l’esposizione è stata comunque molto elevata, dell’ordine superiore ai 1500 nanogrammi per chilogrammo di lipidi nel sangue. Vediamo quali sono i risultati di questo studio onnicomprensivo direi. La mortalità globale per tutte le cause, sia nei maschi che nelle femmine, non è aumentata rispetto ai rispettivi controlli nazionali, tenete presente che questo è uno studio che coinvolge, adesso non mi ricordo, ma mi pare più di 20 paesi, e invece si nota un modesto eccesso di mortalità per tutte le neoplasie con un rischio relativo, voi vedete, di 1.07 e che raggiunge la significatività statistica ed è presente solo nei maschi, quindi probabilmente è che le femmine sono molto poche. Questi dati se vengono analizzati in rapporto sia all’esposizione che ai siti specifici di neoplasie, si è visto quanto segue: questo è il dato che vi ho appena mostrato, per tutte le neoplasie, poi vedete qui, per il polmone, per i sarcomi dei tessuti molli per i linfomi non-Hodgkin io ho riportato qui solo i dati in cui il rischio relativo era maggiore dell’unità, non ho riportato gli altri. Voi vedete che se si eccettua la mortalità per tutte le neoplasie nessuno di questi eccessi di rischio è statisticamente significativo, se poi confrontiamo esposti o non esposti, cioè soggetti che facevano lo stesso lavoro, usavano gli stessi insetticidi, ma gli uni contaminati e gli altri non contaminati, voi vedete che non c’è più questo rischio relativo, ne compaiono degli altri anch’essi non statisticamente significativi. Tenete presente che questi rischi relativi sono stati considerati in rapporto ai rispettivi dati di mortalità nei rispettivi paesi. Quando invece si faccia un confronto tra esposti e non esposti a diossine, in base al contenuto di contaminante, scompaiono tutte quegli aumenti di mortalità, peraltro non significativi, e rimane perdendo la significatività statistica un rischio relativo di 1,29 per tutte le neoplasie considerate insieme. Se si cerca una correlazione con la durata dell’esposizione questa non c’è. Quindi la mortalità per tutte le neoplasie non è più aumentata in modo significativo, scompare l’aumento di rischi relativi per siti specifici, la debole evidenza per un aumento di tutte le neoplasie, non è rafforzata da una correlazione con l’entità della risposta. Separatamente vorrei commentare i dati di Seveso perché si ritiene che i dati di Seveso abbiano delle peculiarità, per cui non debbano essere confrontati con quelli invece di soggetti esposti per lungo tempo a diverse diossine, mentre Seveso la diossina era una e l’esposizione è stata molto sostenuta. Io non, lo faccio per correttezza metodologica anche se non credo a questa grande differenza, il motivo fondamentale per cui non credo a questa grande differenza è che l’emivita nella diossina nel nostro organismo è di 7 anni e più, così è stata stimata, quindi nel caso di Seveso dove l’esposizione è stata colossale, anche se puntiforme diciamo, l’entità, la durata dell’emivita così prolungata configura sicuramente almeno per 7 anni, se non per 10-15, un livello di esposizione molto sostenuto e comunque confrontabile con quello dei lavoratori che erano esposti a dosi più basse per un periodo più prolungato. Vediamo la prossima, il gruppo di Bertazzi che ha studiato questa coorte di soggetti esposti a diossina, in modo prospettico, quindi dal momento dell’incidente l’ha seguito nel corso degli anni, la zona B è la zona probabilmente più contaminata o comunque che era contaminata e aveva il numero di soggetti sufficiente per fare questo tipo di studio, hanno scritto questo gruppo due lavori, uno valutando cosa è successo a 10 anni dall’episodio, l’altro a più di 10 anni, in realtà 15 anni. Quindi la prima, valutazione che forse è l’unica che regge per non ammettere la totale confrontabilità dello studio di Seveso con quello dei lavoratori esposti è legato alla latenza relativamente modesta di questi soggetti, perché se è 15 anni è probabile che il risultato che vediamo noi adesso non sia esattamente quello che potrebbe essere a 20 - 30 anni, quando tutte le potenzialità di queste esposizioni potrebbero esprimersi. La cosa che è interessante è che la prima decade dall’esposizione, qui ho messo solo i dati relativi agli aumenti di rischi relativi, cioè delle malattie relative ai rischi aumentati e con l’asterisco sono segnati quelli che sono statisticamente significativi. Voi vedete che a meno di 10 anni risultava un aumento statisticamente significativo di tumori dell’apparato linfoproteico e di leucemia, a 15 anni di distanza invece scompare questo aumento significativo di questo tipo di tumori e di questo tipo di tumori e ne compaiono degli altri, compare un aumento statisticamente significativo di neoplasie del retto e dei mielomi multipli. Il problema è, al di là della latenza, è e che è questa che giustifica un cambiamento così clamoroso del tipo di neoplasie, dicevo, il limite fondamentale di questo studio è il numero dei casi osservati, che voi vedete è relativamente piccolo, e quindi crea molti problemi poi nell’interpretazione di questi rischi relativi, e infatti questa conclusione che vi sto offrendo adesso è anche la conclusione degli autori stessi che concludono, i risultati riportati e discussi in questo lavoro, non offrono evidenza conclusiva per effetti a lungo termine nei soggetti esposti durante l’incidente di Seveso. Ora, su queste associazioni deboli io ho già detto e non mi ripeto per quanto riguarda il loro utilizzo nella diagnostica clinica, ho anche detto però in quell’occasione, se il Tribunale lo ricorda, che quando si parla di prevenzione queste associazioni deboli richiedono una considerazione diversa e la considerazione diversa è dettata sostanzialmente dalla necessità di cautela, di cautelarsi. Come si esercita questa cautela in una circostanza analoga? La si esercita confrontando le esposizioni alle quali queste associazioni deboli sono state osservate con le esposizioni che si vogliono regolamentare, in questo caso noi abbiamo da confrontare esposizioni lavorative o esposizioni accidentali molto elevate, svariati ordini di grandezza superiori a quelle di cui si discute in questo processo. Questo ragionamento che io sto facendo sulla dose non può venir confutato neppure dalle considerazioni che sono state invocate nella parte precedente del processo, cioè sulle difficoltà nello stabilire delle dosi senza effetto per sostanze che siano mutagene e cancerogene, infatti le diossine, la prossima, non sono sostanze mutagene, e su questo c’è un accordo generale, e la Iarc stessa conclude che i dati sperimentali indicano che la 2, 3, 7, 8 diossina e probabilmente le altre diossine e furani non sono agenti direttamente genotossici, e vedremo poi qual è il probabile meccanismo con le quali le diossine hanno provocato inequivocabilmente nell’animale delle neoplasie. Quindi il problema della valutazione del rischio legato all’esposizione alle diossine deve considerare alcune cose, quali tossicità le diossine causano nell’uomo, l’evidenza che io ho discusso fino adesso porta a concludere che solo la cloracne è la patologia umana chiaramente legata alla diossina. Con le dovute cautele di linguaggio qualche anno fa la stessa organizzazione Mondiale Sanità conclude in modo analogo, malgrado i numerosi studi clinici e di follow-up non esiste nessun effetto, chiaro effetto persistente sistemico è stato delineato, eccetto che la cloracne, alla luce della presente informazione sembra improbabile che sequele tossicologiche permanenti, gravi e debilitanti siano inevitabili dopo l’esposizione a TCDD. A quali dosi, la seconda domanda che ci dobbiamo porre, è avviene questa tossicità nell’uomo? Abbiamo detto che comunque i soggetti esposti professionalmente negli studi epidemiologici ma anche nell’incidente di Seveso, avevano sicuramente concentrazioni superiori a questa. La prossima, abbiamo visto che gli effetti oltre la cloracne sono quelli effetti transitori nel fegato che vi citavo precedentemente. Questo è il riassunto di tutti gli effetti non cancerogeni della 2, 3, 7, 8 diossina, quindi voi vedete la cloracne a dosi superiori a questa nei lavoratori a Seveso le dosi su più alte, l’aumento delle transaminasi, modesto e reversibile e l’aumento delle Gamma GT, una varietà di numerosi altri parametri di tossicità delle diossine riscontrate negli animali non hanno dato risultati consistenti quando studiati e ricercati nell’uomo. Qui le diossine, l’evidenza che abbiamo sino adesso delle diossine indica che le diossine sono in grado di evocare una notevole varietà di effetti tossici specie dipendenti, questi sono specie specifici sia in termini qualitativi che in termini quantitativi, l’importanza della dose è dimostrata, io credo, da questo esperimento che io vorrei mostrarvi, dove sono stati studiati, voi vedete, gli ordini di grandezza di TCDD di cui parliamo, qui si è cercato negli animali di vedere lesioni preneoplastiche nel fegato in rapporto alla dose di diossina, la cosa interessante, voi vedete, che le lesioni preneoplastiche normalmente presenti negli animali di controllo, fino a una certa dose si riducono e dopo una certa dose aumentano, questo è un effetto che è stato chiamato ormesi, un effetto sul quale si sta discutendo molto perché l’ipotesi è, parlo solo di ipotesi, questo è il dato sperimentale, ma per spiegare questo, è che basse dosi di diossina attivino dei meccanismi di protezione e di riparazione che fanno sì che i normali alterati foci del fegato si riducono almeno fino a una certa dose. L’ultima conclusione è che la specie umana dimostra una notevolissima resistenza a tutti gli effetti tossici descritti negli animali delle diossine eccetto che per la cloracne e per degli effetti transitori sulla funzionalità del fegato a dosi eccessive. Questo è quello che fanno le diossine nell’uomo e nelle varie specie. Perché questa enorme diversità tra le specie? Per capire e per spiegare questa enorme diversità tra le specie bisogna illustrare brevemente con quali meccanismi si ritiene che le diossine causino tutti, dico tutti, gli effetti tossici. L’ipotesi è che le azioni tossiche delle diossine siano, appunto, mediate da quanto voi avete già sentito, dall’interazione con un recettore che si chiama recettore AH, la prossima diapositiva mostra un’altra fotografia, di un altro maestro della medicina Paul Erich, che vinse il premio Nobel all’inizio del secolo, il quale sviluppò la teoria farmacologica dei recettori. Adesso io dovrei fare una breve divagazione su cosa sono i recettori in modo che poi possiate capire il ragionamento che ne segue. La prossima diapositiva che è preso da un libro di farmacologia, sono indicati i vari tipi di recettori che noi conosciamo nella cellula, ci sono dei recettori che stanno alla membrana della cellula, dei recettori che stanno nel citoplasma e che interagiscono con dei recettori che stanno all’interno del nucleo della cellula, sono dei recettori che sono collegati a una funzione che segue l’interazione di qualsiasi ligando, userò questa parola per significare una sostanza che si lega al reattore, una volta che si è legato al recettore ci possono essere tutta una serie di messaggi successivi che sono diversi a seconda del tipo di recettore e che eseguono un certo ordine che deriva dalla interazione tra una sostanza estranea o una sostanza fisiologica e il suo recettore. Quelli che ci interessano in questa circostanza sono i recettori che regolano la trascrizione nucleare, cioè quello che ci interessa in questa discussione sono quei recettori che interagendo, sono recettori citoplasmatici, che modificandosi interagiscono con dei recettori nucleari e fanno sì che il DNA venga in un qualche modo stimolato a trascrivere certe forme di RNA messaggero e quindi a sintetizzare certe proteine e quindi a determinare certe tossicità. Questi fattori hanno una notevolissima importanza fisiologica, per esempio modulano tutti quei fenomeni tipicamente specie specifici, uno di questi, su tutti, l’induzione enzimatica, voi ne avete già sentito parlare di induzione enzimatica, quando un citocromo presente di solito nel fegato viene stimolato per cui una maggior quantità di questo citocromo si forma e quindi il metabolismo di altre sostanze, o della sostanza stessa che lo induce, ne viene modificato. Vi dicevo, il fenomeno della riduzione enzimatica è tipicamente specie specifico, volevo farvi un esempio per farvi capire l’importanza di questi recettori. Noi sappiamo che un farmaco, la rifampicina, è un farmaco che è un potente induttore enzimatico nell’uomo e non lo è, o almeno non lo è così potente nell’animale, la ragione di questa differenza tra le specie è stata proprio recentemente dimostrata, sta proprio nel recettore nucleare. Vediamo la prossima diapositiva. Qui voi vedete che nel ratto se io somministro, qui siamo in culture cellulari, la rifampicina, l’effetto inducente, queste sono le volte che aumenta l’attività di questo citocromo, è relativamente modesto, il recettore che media questo effetto modesto si chiama PXR, se però queste cellule viene distrutto questo recettore e viene transfettato, cioè inserito il recettore SXR, che è quello dell’uomo, si vede che l’effetto induzione aumenta notevolmente. A questo punto sono stati creati degli animali transgenici, umanizzati diciamo, cioè che esprimevano questo recettore nucleare piuttosto che questo. Questi animali sono stati indotti con la rifampicina e si è voluto verificare se l’induzione della rifampicina mimasse in un qualche modo quello che avviene nell’uomo una volta che questi animali sia stato sostituito il gene che esprime quel recettore, e la prova in vivo è data da questo test che è stato fatto, cioè sono stati somministrati a questi animali, una volta indotti con la rifampicina, un anestetico che viene metabolizzato da quel citocromo e distrutto da quel citocromo, quindi se gli animali sono molto indotti dalla rifampicina distruggeranno l’anestetico con maggiore velocità ed efficacia, e quindi il periodo di durata del sonno indotto da quell’anestetico sarà più breve, e infatti voi vedete, qui l’animale (wailt), cioè l’animale non transgenico, alla somministrazione di questo farmaco o di questo farmaco, questo è un paralizzante, dorme per un tot numero di minuti e resta paralizzato per un tot numero di minuti. Gli animali a cui sono stati inseriti i geni dell’uomo, scusate, il recettore nucleare dell’uomo, voi vedete che la rifampicina induceva notevolmente il citocromo, aumentava il metabolismo di questo farmaco e come risultato gli animali dormivano meno e stavano meno a lungo paralizzati. Questo esempio, che è un esempio recente, di esperimenti molto eleganti, per dire come questi recettori nucleari siano alla fine i determinanti dell’azione, in questo caso farmacologica, sia della rifampicina che poi delle conseguenze di questo effetto della rifampicina. Quindi le caratteristiche dei recettori nucleari variano tra specie e specie e la cosa importante, perché qui è si è un po’ equivocato, le differenze tra specie non stanno tanto nel recettore AH plasmatico, ma stanno in quel recettore AH modificato che entra all’interno della cellula e che interagisce con il recettore nucleare. E’ stato detto, l’ha detto Vineis anche ieri, che questo recettore citoplasmatico è molto importante e il motivo di questa importanza starebbe nel fatto che è altamente conservato attraverso le specie, lo ha detto ieri o l’altro ieri, e quindi che sarebbe molto importante e lo ha detto a giustificazione poi di tutte le estrapolazioni, tutti i discorsi che sono stati fatti a riguardo circa la tossicità delle diossine. Ora se io posso accettare il concetto che un recettore che sia altamente conservato filogeneticamente debba essere qualcosa di importante, se non so perché è importante è difficile che io poi possa estrapolare discorsi di tossicità e di risposta biologica, infatti ieri abbiamo chiesto al dottor Vineis: qual è il legando fisiologico del recettore AH? E lui ha risposto, non lo so, perché non lo sa nessuno. Quindi l’importanza del mantenimento filogenetico è indebolita dal fatto che noi non sappiamo a cosa serva questo recettore, a noi immaginando che il buon Dio non ci abbia costruito pensando che saremmo stati esposti da diossine e ad altre sostanze che interagiscono con questo recettore ci rimane difficile capire appieno questa pretesa importanza di questo recettore che peraltro, ripeto, essendo conservato attraverso le specie forse qualcosa deve significare. Come ha detto Vineis, e come ripeto io oggi, questo recettore tra l’altro ha una struttura, la prossima diapositiva, molto simile in tutte le specie, queste barrette qua significano l’omologia dei vari recettori nella specie di topo sensibile agli effetti tossici della diossina, una specie di topo, scusate, un ceppo di topo insensibile agli effetti delle diossine, e l’uomo, sostanzialmente insensibile, voi vedete che le differenze sono minime, quindi tutte le specie hanno una struttura di questo recettore del tutto analoga, quindi non è la struttura del recettore dove risiede la specie specificità, è da qualche altra parte, e dove? Se assumiamo che tutte le tossicità siano legate all’interazione con il recettore deve stare a valle dell’interazione con il recettore. Quindi le tossicità delle diossine come avvengono? Vediamo la prossima diapositiva. Allora, questa è la nostra diossina, questo è il nostro recettore AH che sta nel citoplasma, si forma un complesso, viene trasformato, entra nel nucleo, trova nei siti di legame sul DNA, a questo punto cosa fa? Fa sì che vengano espresse varie forme di RNA messaggero e voi sapete l’espressione di RNA messaggero implica la sintesi di proteine. Che cosa sappiamo specificatamente della diossina? Della diossina sappiamo questo pezzo di strada, cioè l’induzione, la trascrizione dell’RNA legato al citocromo 1A1 e quindi l’induzione enzimatica di questo citocromo, ma le diossine non fanno solo questo, non inducono solo il citocromo P450, fanno una miriade di altre cose in diverse specie, bene, noi non sappiamo nulla di questi altri eventi, postuliamo che questi eventi siano analoghi a questo; quindi fare delle supposizioni, analogie, tra l’effetto di induzione enzimatica della diossina con tutti gli altri effetti tossici, restano appunto supposizioni ed analogie e implicazioni, ma noi nulla sappiamo di quale DNA, di quale proteine vengono sintetizzate e che si legano a quali risposte. Quindi l’unico fenomeno di trascrizione noto è questo. Risulta quindi evidente da questo schemino che il legame con il recettore è necessario ma non sufficiente per spiegare la tossicità delle diossine, la spiegazione sta dove? La spiegazione sta qui, sta nel diverso genoma, ogni specie ha il suo genoma all’interno di ogni specie un ceppo ha il suo genoma e quindi a seconda del genoma avremo diverse attivazioni di diversi RNA messaggeri, diverse proteine verranno sintetizzate e diverse tossicità verranno espresse. La differenza di specie sta in queste reazioni. Vedremo poi che invece in tutte le valutazioni del rischio si basano sull’aspetto noto di questa strada diciamo nucleare delle tossicità delle diossine e in particolare sul legame tra recettore e diossina, diossine, e vedremo come, come ho già detto in rapporto poi alla struttura del recettore, che non è tutto il discorso, una parte del discorso, intendiamoci, solo minimamente il legame tra le diossine e recettore, direi in maniera irrilevante spiega la diversità di specie, la diversità di specie sta tutta qui. E qui a questo punto io credo sia importante fare un piccolo inciso, visto che si parla di recettori, sulla teoria dei recettori, cioè come noi guardiamo ad un recettore, perché è importante capire alcune cose in quanto, come vi ho appena detto, la valutazione del rischio si fa su queste conoscenze, sull’interazione con il recettore. Vediamo la prossima diapositiva. Questa equazione, chiamiamola, riflette cosa succede tra una sostanza chimica e un suo recettore per formare un complesso fatto dalla sostanza chimica e dal recettore, per formare un complesso fatto dalla sostanza chimica del recettore, il quale a sua volta determina un certo effetto. Questa reazione di legame con il recettore, voi vedete è una reazione reversibile, ha due freccette, e delle costanti che stanno a indicare che cosa? Quanto in determinate circostanze se io metto il recettore e io metto il legando, quanto ne sta legato e da che cosa dipende questa quantità? Dipende dalla concentrazione della sostanza chimica e dalla quantità di recettore, dipende dalla affinità che ha la sostanza chimica per quel recettore e varie sostanze chimiche, che possono legarsi con un determinato recettore hanno comunque una diversa affinità e se si trovano tra di loro e qui avremo modo di parlarne quando accennerò alle integrazioni, competono per questo legame, e competono con maggior successo per quanto maggiore è l’affinità che questa sostanza ha per quel recettore. Non solo, l’effetto, alla fine di questa equazione, dipenderà anche dalle caratteristiche chimiche del ligando, cioè ogni ligando pur legandosi con un recettore, e quindi indipendentemente dalla sua affinità, una volta legato avrà un’attività intrinseca diversa da quello di un altro ligando legato nella stessa quantità allo stesso recettore, quindi i parametri quando si parla di recettori sono le concentrazioni, sono l’affinità di un ligando per recettore, e una volta che è legato la capacità intrinseca che ha di evocare un determinato fenomeno a parità di siti di recettore occupati. Infatti, la prossima diapositiva, non tutti i ligandi, questi sono le varie concentrazioni di ligandi, per esempio hanno un effetto massimale, questo perché alcuni recettori hanno una capacità intrinseca più elevata di altri. Gli effetti non necessariamente avvengono alle stesse dosi, voi vedete qui diverse dosi, cioè ogni ligando ha una diversa affinità per il recettore, e quindi abbisogna di diverse concentrazioni per legarsi in modo efficace al recettore, e quindi voi vedete qui un recettore, un ligando ad alta affinità e qui un ligando a bassa affinità. Questi concetti che mi sono permesso di illustrare in questa sede, che forse non è la più appropriata, sono molto importanti, sono molto importanti soprattutto quando si voglia capire il significato, per esempio, dei TEQ o TEF di cui abbiamo ampiamente discusso in questa sede, che, se postulato ed ammesso che tutte queste diossine agiscono attraverso questo recettore queste leggi devono seguire. Non solo, quando analizzeremo i modelli di valutazione del rischio usati da diverse agenzie, vedremo come è fondamentale sapere questo tipo di informazione, perché certi modelli usati per la valutazione del rischio non sono applicabili a sostanze che agiscano attraverso questo meccanismo. Per dirne una, se vi ho appena detto di un legame reversibile che dipende dall’affinità della sostanza, e quindi della concentrazione del ligando, è evidente che si tratta di una tossicità che ammette un limite al di sotto della quale la concentrazione, la concentrazione al di sotto della quale data quella affinità, non avviene il legame con il recettore, e poi quando parleremo dei TEQ vedremo come la capacità intrinseca nell’evocare la risposta una volta legato con un recettore è un altro fattore importante, e questo servirà per capire i limiti ed anche il valore dell’uso del TEQ e del TEF. Quindi se più ligandi sono presenti, come nel caso delle miscele di cui parliamo, l’entità della risposta dipenderà da che cosa? Dipenderà dalle concentrazioni dei singoli componenti e quindi da quanto efficacemente tra di loro competeranno per legarsi con il recettore e dipenderà dalla forza intrinseca che ognuna di queste componenti ha una volta legata al recettore. Vi faccio un caso estremizzato, qui tecnicamente io non posso parlare di antagonisti, ma accettate la parola antagonista come espressione di un ligando che ha minore affinità per il recettore di quanto lo abbia un’agonista. Voi vedete guardiamo solo questa prima parte della diapositiva, vedete cosa succede, succede che io ho una certa curva dose risposta in base alla concentrazione di un certo farmaco, se io metto, offro a questo recettore un altro ligando che in questo caso lo chiamo competitivo, lo chiamo antagonista, competitivo perché compete per lo stesso ligando, voi vedete che la curva dose risposta si sposta tutta sulla destra. Cosa vuol dire? Vuol dire che per ottenere uno stesso effetto da parte di questa sostanza ho bisogno di aumentare in modo logaritmico la dose, quindi di aumentarla in modo colossale. Se quindi non si conoscono oltre all’attività intrinseca dei singoli componenti la miscela anche la loro composizione e la loro concentrazione, è difficile prevedere cosa succede. Come si fanno i TEQ, e dopo lo vedremo nel dettaglio, la TEQ si fa basandosi sulla 2, 3, 7, 8, TCDD che è quella diossina, la più potente. Qui già vedete inserito un elemento di prudenzialità, quando e poi calcoleremo questi TEQ, perché se io riferisco tutto alla 2, 3, 7, 8 e in realtà ho una miscela, devo tener presente e non posso solo sommare, ma devo tener presente la quantità di altri congeneri che molto probabilmente vanno ad occupare una porzione significativa di questo recettore. Quindi come vi ho già anticipato la capacità di legarsi al recettore delle diossine non spiega la diversa sensibilità di specie, com’è stato affermato qui, anche perché alcune tossicità non si vedono proprio in alcune specie. Vediamo la prossima diapositiva. La debole connessione tra capacità di legarsi al recettore come spiegazione della sensibilità di specie è data da questi dati, questa KD è la costante di affinità, cioè tanto più grande è questa KD, tanto minore è l’affinità, cioè tanto maggiore è la concentrazione necessaria per interagire con il recettore. Allora qui voi vedete una specie di topo sensibile, una specie di topo resistente, l’uomo, voi vedete che è difficile spiegare, questo solo 5 volte, circa volte superiore a questo dato e spiegare la resistenza di questo ceppo e la resistenza dell’uomo semplicemente in base a questa differenza modesta, ci deve essere dell’altro, e come vi ho già detto quell’altro che c’è è a livello del genoma. Come pure la diversa tossicità all’interno di una stessa specie dei vari congeneri non è giustificata dalla capacità che essi hanno di legarsi con il recettore. Voi vedete qui, per esempio queste prime tre diossine, voi vedete che sono solo 2 ordini di grandezza nella capacità che hanno di legarsi al recettore, e questi due ordini di grandezza non esprimono la diversa potenza di questi congeneri nel determinare una certa tossicità in una specie e né tanto meno spiegano le diversità tra le specie e che quanto ho detto fino adesso abbia un supporto sperimentale ve lo mostra la prossima diapositiva. Una cosa quindi la diversità di specie che si giustifica solo con le differenze nel genoma. Qui voi vedete delle cellule epatocitarie alle quali sono state introdotte mutazioni, quindi cambiamenti del genoma. Nel tipo normale il recettore AH è bene espresso e questo è il ponte di effetto, cioè l’induzione dell’enzima P450 2 a 1, voi vedete che una volta espresso questo recettore l’effetto avviene. Se però prendiamo due mutanti uno di questi che esprime pochissimo recettore, e un altro che esprime il recettore come il wild type, voi vedete che la risposta, l’end point non c’è più. Quindi non dipende dall’espressione del recettore, ma dipende, insisto, dalla configurazione del genoma, in questo caso abbiamo indotto due mutazioni al genoma e abbiamo, come voi vedete, abolito l’effetto indipendentemente dalla capacità che hanno quelle cellule di esprimere il recettore AH. Allora, per ciò che riguarda la cancerogenicità delle diossine viene anche per questa forma tossica postulata un’interazione con il recettore AH, però vi ho anche detto che la diossina non è mutagena e quindi come la diossina provoca il cancro, soprattutto nei ratti, si ritiene che la diossina agisca con un meccanismo che si chiama di promozione del cancro e tutti i promotori del cancro agiscono con un meccanismo mediato da un recettore, vediamo la prossima diapositiva, voi vedete, ve la mostro solo per dimostrarvi una curva dose risposta con un certo promotore, questo, che voi vedete correla tra l’interazione con il recettore e l’insorgenza delle neoplasie, vedete sono due curve sovrapponibili, questa è la dimostrazione che è molto probabile che tutti i promotori, quindi anche le diossine, agiscano con questo meccanismo di promozione nello sviluppare le neoplasie. Esistono molti tipi di promotori delle neoplasie nel cancro ed ognuna di questi si ritiene che agisca attraverso un recettore diverso, la prossima diapositiva vi dà un po’ lo stato dell’arte a questo proposito dove voi vedete una serie di sostanze promoventi le neoplasie, tra cui c’è anche la nostra diossina e i PCB, e i recettori che siano stati definiti postulati o ipotizzati. Che cos’è la promozione di una neoplasia? La promozione di una neoplasia è un fenomeno biologico ove il meccanismo di iniziazione, di innesco nella neoplasia è determinato da una certa sostanza, il promotore favorisce lo sviluppo di questa iniziazione. Vediamo la prossima diapositiva. Quindi supponiamo di avere un agente iniziante che innesca un meccanismo di proliferazione cellulare, per cui ci troviamo di fronte a una lesione pre-maligna, vediamo che il promotore, forse manca un pezzo sopra, ma non importa, il promotore favorisce questa reazione, dopodiché ci vogliono altre mutazioni perché si espanda il clone cellulare e quindi si sviluppi poi la progressione del tumore, il promotore agisce attraverso queste varie fasi aumentando, amplificando l’effetto delle sostanze cancerogene di per sé in senso stretto, cioè quelle che innescano la neoplasia. Quindi una sostanza iniziante e una sostanza promovente hanno delle caratteristiche tossicologiche molto diverse. Nella prossima diapositiva sono riassunte alcune di queste caratteristiche. Allora, si ritiene che il meccanismo di iniziazione sia irreversibile, mentre il meccanismo della promozione è reversibile, il primo motivo di reversibilità, poi ce ne sono altre, sta proprio in quella reversibilità con il recettore cui accennavo prima. La iniziazione della malattia è, come detto reversibile, e può essere sensibile agli effetti di altre sostanze, la popolazione invece di cellule promosse dipendono dalla continua somministrazione dell’agente promovente. L’iniziazione del cancro può avvenire spontaneamente, invece qui, il meccanismo della promozione pare che non sia spontaneo, anche se ci sono dei fattori ormonali, tenete presente che i recettori di cui parliamo spesso sono i recettori degli ormoni steroidei, degli ormoni che abbiamo normalmente nel nostro organismo, per cui si ritiene che avendo questi la capacità di interagire con questi recettori possano anche avere la capacità di promuovere la neoplasia. Questo è dimostrato dal fatto che con ormoni fisiologici si può provocare le neoplasie negli animali sperimentali, dandone a sufficienza agiscono come promotori e quindi favoriscono la neoplasia. Quindi questa è la promozione cosiddetta spontanea, appunto, legata alla presenza di promotori endogeni. La correlazione dose risposta nell’iniziazione della neoplasia, come abbiamo già discusso nella parte precedente del processo è difficile da individuare, cioè è difficile da individuare il limite al di sotto del quale non si evoca il fenomeno, invece nel caso dei promotori, proprio per quel meccanismo recettoriale che vi ho appena illustrato, la correlazione dose risposta sempre indica un limite e l’effetto massimo, poi il resto possiamo lasciarlo. Questi elementi sono fondamentali per capire il razionale che viene usato nelle valutazioni del rischio. Qual è il meccanismo con il quale avviene la promozione? La promozione si ritiene che avvenga attraverso due meccanismi, il primo, quello che vi ho illustrato prima con quei mattoncini colorati, favoriscono i promuoventi la moltiplicazione cellulare, e voi sapete che la moltiplicazione cellulare è un meccanismo fondamentale per lo sviluppo della neoplasia, inoltre cosa fanno? Inibiscono l’apoptosi del tessuto preneoplastico. Allora forse vi è stato già spiegato cos’è l’apoptosi, è un tipo di morte cellulare che contrasta con un altro tipo di morte cellulare che è quello della necrosi. La differenza è, se volete, analoga a quella che si potrebbe immaginare tra un funerale scandivano e un funerale siciliano, in Scandinavia nessuno si accorge che è morto un vicino di casa, in Sicilia invece la cosa è più clamorosa, perché? Perché l’apoptosi non ha quella reazione infiammatoria grave, cellule che accorrono, che si osserva nella necrosi, infatti l’apoptosi è il meccanismo che c’è nella cellula quando deve morire di morte naturale, cioè quando ha finito il suo ciclo cellulare e quindi deve morire e verrà rimpiazzata da un’altra. La diossina agisce quindi con questo meccanismo, la prossima diapositiva vi mostra questa apoptosi, questa è la rappresentazione grafica delle varie step che esistono nel ciclo di una cellula, l’importante è che voi apprezziate che ad un certo punto di questi cicli cellulari cui la cellula va incontro, esistono dei punti di controllo, dei (charly points), dove si verifica se la cellula ha compiuto tutti i suoi cicli vitali oppure se la cellula è danneggiata, a questo punto di controllo si innesca, se la cellula ha finito i suoi cicli e se la cellula è danneggiata soprattutto nel suo patrimonio genetico, si innesca il meccanismo della apoptosi, muore la cellula e quindi ci si libera da una potenziale fonte di cellula o vecchia o alterata che innescando il meccanismo del clone può portare allo sviluppo della neoplasia. La 2, 3, 7, 8 tetraclorodiossina agisce in questo modo, la prossima diapositiva, questo è un indice di proliferazione cellulare, questo è un indice di morte cellulare, per apoptosi, voi vedete che sia in una situazione di esposizione acuta che cronica alla tetraclorodiossina aumenta la proliferazione cellulare e diminuisce il numero di cellule apoptotiche nei tessuti alterati. Quindi il meccanismo di iniziazione della neoplasia è un altro, la diossina agisce su questo favorendo la proliferazione cellulare e inibendo la morte delle cellule iniziate, questi sono i due meccanismi con cui la diossina si ritiene favorisca lo sviluppo delle neoplasie innescate da altri meccanismi. E si badi che questo effetto di proliferazione cellulare e inibizione della morte cellulare sono meccanismi anche qui dose dipendente, per esempio la prossima diapositiva, questo è uno studio di Sten Orinius che mostra come a dosi elevate di diossina di fatto la diossina aumenti la morte per apoptosi, quindi favorisca in un qualche modo i meccanismi di riparazione, quindi la capacità come tutti gli effetti biologici, insisto, di stimolare o di inibire in questo caso l’apoptosi e la proliferazione cellulare dipende dalla dose, e non solo dalla dose, dipende anche dal meccanismo apoptotico che è in atto, cioè dalle caratteristiche del fenomeno biologico evocate da un altro iniziante, sui meccanismi indotti dal quale agisce la diossina. Guardate questo esperimento, questo fattore che è un fattore fisiologico è in grado, come voi vedete, di stimolare la apoptosi, cioè la morte cellulare, i raggi ultravioletti sono anch’essi in grado di stimolare l’apoptosi, anche se in misura, voi vedete, inferiore a quella del TGF beta 1, se a queste diverse situazioni di stimolo apoptotico aggiungo la diossina, voi vedete che in questo caso l’effetto di inibizione dell’apoptosi non c’è, mentre c’è, anche se parziale, nel caso della apoptosi indotta da radiazioni ultraviolette, quindi l’effetto promotore e proliferativo della diossina dipende dalla dose ma dipende anche dal tipo di meccanismo in atto e quindi in ultima analisi dipende da quello che vi dicevo prima, dalla specie e dal ceppo che consideriamo, perché ogni specie ed ogni ceppo hanno dei meccanismi di induzione della apoptosi, della morte cellulare, dell’arresto del ciclo cellulare, specie specifica. L’ipotesi che è stata fatta e credo anche adombrata in questo processo, secondo il quale l’aumento di tutti i tumori, come riscontrato dagli studi epidemiologici, quell’aumento modesto che vi ho descritto prima, e l’assenza di induzione di tumori per un sito specifico, questa ipotesi è stata fatta e collegata alla promozione da parte delle diossine di stimoli cancerogeni diversi, cioè loro dicono, io non sono in grado di vedere un aumento di tumori specifici perché le diossine promuovono qualsiasi meccanismo di iniziazione del tumore, vi ho appena dimostrato che non è vero per quanto riguarda per esempio l’apoptosi con queste diapositive, ma il problema è che non considera, appunto, il tipo di meccanismo che con molta probabilità è diverso a seconda dell’iniziante che si considera. Quindi io devo dire che in ultima analisi questo spiega, è nella prossima diapositiva, questo spiega il diverso effetto promovente che le diossine hanno a seconda della specie. Allora, questi diversi topi di diverso ceppo, è stata somministrata la diossina e poi è stato somministrato questo composto che è un noto cancerogeno, composto che innesca la neoplasia. Bene, voi vedete che solo nella specie sensibile la diossina ha effetto, non lo ha nelle due specie notoriamente resistenti all’effetto cancerogeno delle diossine. E’ anche importante notare che i ceppi resistenti e sensibili all’effetto promovente della diossina hanno una diversa sensibilità e non correlabile a questa per ciò che riguarda gli altri effetti tossici, quindi non possiamo equiparare l’effetto induzione, come è stato qui fatto, con tutti gli altri possibili effetti tossici delle diossine, perché la specie specificità detta il tipo di risposta e i tipi di risposta non si correlano tra di loro. Quindi per concludere questo discorso sulla diversa specificità degli effetti tossici delle diossine attraverso le specie, riassumendo quanto abbiamo detto per quanto riguarda gli effetti tossici acuti, gli effetti tossici non neoplastici a lunga esposizione, gli effetti neoplastici, la specie umana è chiaramente resistente agli effetti tossici delle diossine, nelle altre specie invece si manifestano varie forme di tossicità, alcune delle quali si evocano a dosi estremamente basse; tenete presente che vedremo poi nella valutazione del rischio come si considereranno solo questi elementi, cioè gli effetti alle dosi estremamente più basse, estremamente basse nelle specie più sensibili, quindi vorrei che si apprezzasse lo straordinario elemento di prudenza che viene introdotto con queste scelte. Gli effetti tossici delle diossine neoplastici e non neoplastici, sono, come ho detto, mediati dall’interazione con un recettore, postuliamo che tutti avvengano, dimostrazione ne abbiamo solo per uno, e ho cercato di dimostrarvi come dal genoma e dall’interazione del recettore modificato occupato dalla diossina, dal genoma in ultima analisi si possa trovare nel genoma la ragione di questa enorme diversità tra le specie, nella sensibilità alle diossine. Infine, come in tutti gli effetti mediati da un recettore, essi dipenderanno dalla natura e dalla dose, dalla concentrazione dei legandi, nel caso di un ligando più potente di tutti gli altri e in cui vi siano presenti dei ligandi meno potenti, più deboli come attività intrinseca è evidente un altro elemento di prudenzialità, perché la presenza di ligandi meno potenti nell’evocare l’effetto tossico sicuramente rappresenta un elemento di prudenza, perché noi valutiamo l’effetto valutandolo sostanzialmente sulla somma dei diversi congeneri e non sulla competizione tra di loro vista quella teoria dei recettori che vi ho appena spiegato. Quindi a questo punto possiamo vedere quali sono state le principali valutazioni del rischio fatte dalle principali agenzie sulla base di queste informazioni che vi ho dato fino adesso, cioè come queste informazioni sono state "trattate" per arrivare ad una valutazione del rischio. L’agenzia internazionale per la ricerca sul cancro ha fatto la "solita" valutazione di tipo qualitativo, apertamente e dichiaratamente la Iarc dice, io non faccio valutazioni di tipo quantitativo, la faccio solo qualitativo, quindi la Iarc diciamo che non si pone il problema della dose. La prossima diapositiva. Qual è stata la valutazione della Iarc, la 2, 3, 7, 8 tetraclorodibenzoparadiossina è cancerogena per l’uomo. Poi dice che le altre dibenzoparadiossine policlorurate non sono classificabili per ciò che riguarda la loro cancerogenicità per l’uomo e le colloca nel gruppo 3. Voi vedete un asterisco. perché venne collocata nel gruppo 1? Lo Iarc lo spiega, dice: questa categoria viene usata quando c’è evidenza sufficiente di cancerogenicità dell’uomo, eccezionalmente un agente o una miscela possono essere messi in questa categoria quando l’evidenza nell’uomo sia meno che sufficiente, purché ci sia sufficiente evidenza di cancerogenicità negli animali sperimentali e una forte evidenza nell’uomo che la sostanza o la miscela agiscano attraverso un meccanismo di cancerogenicità rilevante. Quindi la Iarc fa un’operazione eccezionale per le diossine, e vedremo poi come spiega l’eccezionalità di questa loro mossa. In base a quali dati e a quali valutazione la Iarc giunge a queste considerazioni generali? Allora, la Iarc giudica l’evidenza nell’uomo limitata e giustifica questo giudizio di limitatezza in quanto non vi sono precedenti per un cancerogeno multisito, cioè un cancerogeno, come vi ho appena detto, dove l’evidenza riguardi esclusivamente la totalità delle neoplasie, senza un concomitante aumento di neoplasie in un sito particolare. E’ un po’ lo stesso discorso che abbiamo già fatto nelle occasioni della parte medica, la Iarc nota questa stranezza e in base a questa stranezza conclude che l’evidenzia epidemiologica nell’uomo è limitata, che cambiando gli aggettivi è più o meno la conclusione che sono giunto io prima mostrando i risultati degli studi epidemiologici. Dice che vi è un’evidenza sufficiente negli animali, e la giustificazione è che si nota in molti esperimenti, in molte specie, che vi è un aumento e coerente dei tumori del fegato ed inoltre alcuni tumori si sono sviluppati in siti rari. Allora io credo di dover concordare con questa ultima considerazione che sicuramente rende sufficiente l’evidenza negli animali, un po’ meno sulla coerenza sull’aumento dei tumori del fegato per le considerazioni che avevo fatto prima commentando i risultati della cancerogenicità negli animali. In aggiunta a questi due giudizi sull’evidenza nell’uomo e negli animali. La Iarc considera anche l’evidenza di supporto a queste conclusioni che è di due tipi: in uno studio sui ratti le concentrazioni tessutali di TCDD, che producevano un significativo aumento dei tumori erano nello stesso range di quelle misurate in soggetti umani molto esposti. La seconda considerazione è che si ritiene che tutti gli effetti tossici della TCDD risultino dall’interazione con il recettore AH, altamente conservato in senso evoluzionistico e che funziona nello stesso modo nell’uomo e negli animali. Allora per quanto riguarda questo primo tipo di evidenza di supporto la considerazione che vorrei reiterare è quella che queste concentrazioni tessutali erano sì analoghe, ma mentre nell’animale erano vicine, molto vicine alla tossicità, infatti in questi studi poi si deve provocare una certa quota di tossicità perché siano eseguiti correttamente, e solo a quelle dosi l’effetto cancerogeno è visibile, nell’uomo certamente quelle dosi non corrispondono a nessun effetto tossico, quindi la presenza della tossicità nello studio dell’animale e la sua assenza di riscontri sull’uomo rendono problematico il confronto tra le due dosi. Per quanto riguarda la seconda considerazione che viene fatta ho già commentato circa il significato non chiaro di questa conservazione evoluzionistica del recettore AH e che funzioni nella stesso modo nell’uomo e negli animali non è chiaro cosa voglia dire, se si intende funzionare il fatto che interagiscano tra di loro, si può assolutamente essere d’accordo anche perché le differenze nell’affinità con il recettore che vi ho mostrato prima sono differenze modeste, se si intende invece che gli effetti sono analoghi, beh, qui non c’è l’evidenza, e quindi immagino che il senso di questa frase si riferisca alla capacità che hanno le diossine di interagire con questo recettore in tutte le specie. La prossima diapositiva esplicita meglio la Iarc quali sono le considerazioni meccanicistiche che hanno portato a questa mossa eccezionale di muovere una sostanza per la quale c’è un’evidenza limitata nell’uomo nella categoria più alta dove viene classificata come cancerogena per l’uomo, e dice che la prima considerazione è che le diossine si legano ai recettori dell’uomo e dei roditori con una correlazione struttura chimica attività simile. Ora, che si leghino al recettore in modo simile l’abbiamo visto prima, c’è una differenza di 5 o 6 volte nella costante di affinità, non è molto, ma che l’attività sia la stessa, e qui mi permetto di obiettare, proprio perché come vi ho illustrato prima la stragrande maggioranza delle tossicità espresse nelle altre specie sono state ricercate nell’uomo e non riscontrate. La seconda considerazione è che delle forme di recettore a bassa ed alta affinità risultano in differenze proporzionali nella sensibilità alla diossina, per quanto riguarda effetti biochimici e tossici in un determinato ceppo e in una determinata specie, e questo va bene, e questo va bene perché sottolinea la ovvia diversità di specie nelle risposte tossiche. Quali considerazioni si possono fare su questa valutazione, magari sottolineando gli elementi di prudenza molto pronunciati che sono stati invocati ed usati in questa valutazione, quali considerazioni si possono fare su un giudizio espresso, ripeto, da un gruppo di consulenti dell’agenzia internazionale della ricerca sul cancro? Vediamoli. Per quanto riguarda gli studi sugli animali innanzitutto c’è da dire che le diossine sono dei cancerogeni molto poco potenti, l’aumento dell’incidenza delle neoplasie negli animali è molto bassa, se confrontata con altri cancerogeni ben noti e secondo, un elemento fondamentale, perché è un elemento di turbativa dell’ambiente fisiologico nel quale si sviluppa il tumore è il fatto che i tumori sono stati ottenuti nell’animale a dosi vicine a quelle tossiche, e quindi una turbativa che non è trasportabile a situazioni come quella dell’uomo dove certamente le dosi alle quali l’uomo è stato mai esposto erano comunque, come ho detto prima, e dimostrato prima, molto lontane da quelle tossiche. Per quanto riguarda gli studi epidemiologici questo aspetto critico, cioè dell’assenza di tumori specifici associati a un’esposizione è un qualche cosa che sottolinea l’agenzia stessa, una cosa molto interessante è che di incidenti di esposizioni a diossine, ce ne sono stati altri oltre Seveso, alcuni anni fa, e il tipo di tumori che aumenta nel tempo non è né proporzionale al tempo, e questo passi, perché non necessariamente dovrebbe esserlo, ma soprattutto, come avete visto prima nello studio di Bertazzi, fatti a 10 anni di distanza da Seveso e a 15 anni di distanza da Seveso, avete visto che alcuni tumori scompaiono ed altri compaiono. Quindi è un elemento che crea dei dubbi sulla reale portata della potenza delle diossine per quanto riguarda l’uomo. E infine, come vi ho già mostrato, i rischi relativi sono estremamente modesti e non vi è nessuna correlazione dose risposta. Gli studi prospettici e questa mancanza di aumento monotonale particolarmente evidente in studi epidemiologici fatti in Cina e in Giappone, in seguito ad incidenti con le diossine, dove in queste popolazioni, per esempio, l’incidenza delle infezioni virali del fegato è molto elevata, allora se l’ipotesi che le diossine rappresentino un fattore promovente di una neoplasia e se ammettiamo, come dobbiamo farlo, che il virus dell’epatite sia una, una volta localizzato in un organismo, sia un fattore che innesca la neoplasia, noi avremmo dovuto vedere in queste popolazioni che hanno un’elevata incidenza di infezioni virali, un aumento delle neoplasie del fegato, quindi una situazione "sperimentale" favorente la verifica dell’ipotesi, che la promozione da parte delle diossine in realtà effettivamente esiste perché ci troviamo di fronte a una popolazione nel quale lo stimolo cancerogeno, l’infezione virale, è presente o maggiormente presente che in altre situazioni, e questo non si è verificato. Ciononostante è giusto e ragionevole pensare che tutte queste obiezioni che ho fatto sin ora vengano in un qualche modo superate dalla necessità di prudenza nel valutare il rischio di questa esposizione. La prossima diapositiva cita alcuni aspetti nella valutazione poi globale, abbiamo già detto sulla valutazione meccanicistica che si basa sull’interazione con il recettore AH, abbiamo già commentato a riguardo una cosa forse incongruente che il povero lettore che non abbia partecipato al meeting non capirà, è come mai in base a questo assunto meccanicistico anche le altre diossine non siano state passate d’imperio alla categoria superiore, perché da 3, quali sono state classificate, non sono state messe 2 b, se il motivo di questo passaggio di classe della 2, 3, 7, 8 è legato all’interazione con il recettore AH con il quale anche le altre diossine interagiscono. Ciononostante io credo che al di là di questa decisione tormentata, perché fu una decisione tormentata, a quanto mi è stato riferito, dell’agenzia internazionale del cancro di muovere la 2, 3, 7, 8 nella categoria superiore, forse un po’ per mitigare questa valutazione che a detta di molti è stata decisamente azzardata e che in un qualche modo contrasta con la realtà delle esposizioni quotidiane a queste diossine, il gruppo ha scritto quanto segue nel testo di questa monografia. Bisogna notare che l’attuale livello di background di 2, 3, 7, 8 TCDD nelle popolazioni umane sono 100, 1000 volte più bassi di quelli osservati negli studi di cancerogenicità nel ratto, la valutazione della correlazione tra l’entità dell’esposizione nei sistemi sperimentali e l’entità della risposta non permettono di cogliere delle conclusioni per ciò che riguarda il rischio per la salute umana derivante da esposizioni di background alla 2, 3, 7, 8 TCDD, cioè, traducendo questo cosa significa? Che le esposizioni negli animali sono state molto elevate e che l’entità della risposta cancerogena è stata molto modesta. Chi invece si è posto il problema della dose, contrariamente all’agenzia internazionale per la ricerca sul cancro, sono state le due altre agenzie di cui si discute, l’Organizzazione Mondiale della Sanità e l’EPA, ed entrambe lo hanno affrontato in termini usando lo strumento dei TEF e TEQ, che sono stati ampiamente e ripetutamente definiti in questa parte del processo, però con una piccola mancanza. Ne ha parlato Sesana, il 27/9/2000, pagina 13, Ferrari il 27/9/2000 a pagina 89, Guerzoni, il 3/10 /2000 a pagina 36, 38, Zapponi, 3/10/2000 a pagina 75 e 76. Questa è la definizione che dà l’EPA degli Stati Uniti d’America. Fattori di tossicità equivalenti confrontano la potenziale tossicità di ogni dioxin-like composto di una miscela con la ben studiata e compresa tossicità della 2, 3, 7, 8 TCDD, l’elemento più tossico del gruppo, assumendo il TEF per la 2, 3, 7, 8 TCDD uguale a 1. I fattori di tossicità equivalente sono il risultato di un giudizio scientifico da parte di esperti usando tutti i dati disponibili, prendendo in considerazione incertezze di questi dati disponibili. Quindi quello che vorrei sottolineare è che il TEF non è un calcolo preciso, il TEF è il risultato di un giudizio, e questo è scritto nella definizione di TEF, e vedremo come questo giudizio influenza il tipo di studi da considerare, la prossima diapositiva, si dice che i TEF sono stati selezionati da un range di valori ottenuti da studi usando punti di arrivo di tipo tossico o di tipo biochimico da diverse specie, da diversi bersagli cellulari o di organo. La selezione del TEF è basata sul giudizio scientifico che tende a dare più peso ai dati ottenuti da esperimenti in cui il composto sia stato somministrato per lungo tempo o da studi i cui punti di discriminazione siano il cancro, gli effetti di tossicità nello sviluppo e tossicità riproduttiva, e in particolare, questo dicono in generale, in particolare fanno una scala di questo genere, quindi danno in discendente ordine di valore gli studi cronici, subcronici, subacuti, acuti, e studi in vitro, dopodiché fanno un’approssimazione al più vicino 1 o al più vicino 5, in su o in giù a seconda del giudizio scientifico che si dà. Badate bene che questa scala di valori non può essere altrimenti che una scala di giudizio perché se noi andiamo ad esaminarla in termini galileiani non mi è dato da sapere quale sia l’ordine di importanza, se sia lineare, se sia logaritmico, se sia quant’altro, è un giudizio, questo è quello che si può fare, non c’è altra strada, ma vorrei che il Tribunale capisse che questi numerini magici sono anch’essi il frutto di un giudizio, e questo spiega poi perché diverse agenzie, diverse situazioni giungono a dei TEQ diversi. Per i 17 congeneri ai quali è stato assegnato un TEF, la prossima diapositiva, per uno è stato assegnato questo TEF solo in base ai dati in vitro, per 3 in base a dei dati in vivo ma solo su questo end point che non è tossicità, ma solo induzione enzimatica, per 4 in base ai dati in vivo sull’induzione enzimatica e l’immunotossicità, e questi sono i diversi TEF che sono stai assegnati. Quindi anche in assenza di dati, cioè non ci devono essere tutti i dati di tossicità, bastano pochi per poter definire un TEQ e questo è un ulteriore elemento di prudenzialità che rientra nel giudizio che si dà. Insisto, non do giudizi perché è l’unico modo per procedere, rilevo solo l’elemento di giudizio contrapposto a un elemento di calcolo matematico come è sembrato percepire nelle esposizioni precedenti. Per 9 congeneri c’erano dei dati un po’ più sostanziosi e quindi, la prossima diapositiva esistono sicuramente più dati, questi sono i 9 congeneri per i quali sono stati riscontrati dei range di TEF, per i quali è stato calcolato un rapporto tra la dose minima e la dose massima, e quindi è stato calcolato il TEF. Questi dati tra questi cogeneri non sono omogenei, quindi non tutte le tossicità sono state esplorate, non tutte le specie sono state esplorate, ogni potenza relativa in questa diapositiva è stata calcolata in una specie per un effetto tossico e, ripeto, non tutti gli effetti sono stati necessariamente esplorati. Queste potenze relative sono state anche misurate in specie diverse e si è scelta la specie più sensibile. Quindi i range riportati in questa diapositiva, questi range, rappresentano o effetti tossici diversi in una stessa specie o effetti tossici simili in specie diverse, quindi due elementi prudenziali vengono introdotti a questo stadio, l’effetto tossico che si ottiene alle minori dosi nella specie più sensibile a quella determinata tossicità.

 

Dottor Liguori: inerisce quindi una logica prudenziale anche alla definizione, determinazione del TEF?

 

RISPOSTA - Sì.

 

Dottor Liguori: c’è un modo per quanto riguarda l’esigenza di un giudizio che si spogli da questa logica, che si spogli completamente da questa logica di approssimare una soluzione più soddisfacente e quindi meno condizionata da una logica di prevenzione? In altri termini, lei è in grado di consegnarci degli argomenti che non siano soltanto critici ma anche costruttivi?

RISPOSTA - Guardi, io credo di averlo premesso e forse non mi sono spiegato.

 

Dottor Liguori: può aiutarci nella valutazione?

 

RISPOSTA - Credo di non essermi spiegato, spieghiamo meglio. Io non contesto la necessità di prudenza non solo affermo che questa necessità di prudenza è un elemento indispensabile per fare questo tipo di esercizio, questo ho affermato fin dall’inizio, la conclusione a cui vorrei arrivare alla fine però è un’altra. In base a tutti questi elementi prudenziali, e questo l’ho detto all’inizio, di quali rischi parliamo? Ho già detto che per esempio qualitativamente ci sono tossicità in una specie, non ci sono nell’altra e via di questo passo, quindi di quale tossicità parliamo, a quali dosi avvengono queste tossicità, quanto lontane sono queste dosi dalla dose minima che determinano l’effetto tossico, e se questa lontananza calcolata con questo eccesso di prudenza permetta o meno di calcolare un rischio, questo è lo scopo della mia relazione, quindi io non ho alterative da proporre a questo criterio prudenziale, voglio semplicemente farvi capire che questo è un criterio ultraprudenziale ed ultracorservatore nelle varie fasi del processo, per cui il numerino magico alla quale alla fine arriviamo è il risultato di un processo ultraconservatore e a quel punto ci faremo delle domande se quella concentrazione, quella situazione rappresenti o meno un rischio.

 

Dottor Liguori: noi vorremmo fare un passo avanti su questo terreno, cioè arrivare con ogni approssimazione a comprendere qual è la più bassa entità della dose a livello della quale l’esperienza sperimentale, l’esperienza clinica ha notato effetti non cancerogeni ed effetti cancerogeni, se siano dati effetti cancerogeni per l’uomo anche ammessa la non extrapolabilità del dato sperimentale su animale all’uomo, vorremmo fare un passo avanti oltre la disponibilità di strumenti che ci consentano, come è giusto che sia, di interpretare criticamente quella grandezza che probabilmente e senza una spiegazione adeguata ci hanno consegnato come TEF. Quindi non soltanto a essere indotti a prudenza nella considerazione di questo dato ma a potere aprire anche, arrivare a una sintesi superiore, questo è il nostro elemento di preoccupazione, noi questo chiediamo che lei ci aiuti a fare, e se non è possibile fare aiutarci a comprendere il perché questo non sia possibile, quindi fare uno sforzo ulteriore.

RISPOSTA - Io mi scuso perché credevo che alcuni di questi elementi di averli già introdotti, cercherò di esplicitarli meglio.

 

Dottor Liguori: è chiaro che in realtà parte delle perplessità derivano dalla necessità di assimilare poi con più calma la lezione da parte nostra, questo è ovvio.

 

RISPOSTA - Per esempio, ecco, il discorso della dose alla quale i lavoratori sono stati esposti, i rischi relativi per tutte le neoplasie e non per le singole neoplasie, l’entità di questi rischi relativi, il confronto con la dose con i ratti e tutte queste cose qua già io credo, poi cercherò alla fine di tutto di distillare le informazioni più importanti, ma credo che già alcune risposte alle sue domande che mi ha appena fatto ci sono.

 

Avvocato Paliero: forse se non ho inteso male la domanda del Giudice a latere mi sembrava spostarsi al discorso, se il professor Lotti potesse affrontare anche questa prospettiva, da un discorso conservativo, e quindi su base molto ipotetica di giudizio di un eventuale rischio, la domanda gli sembrava, mi corregga il Giudice se sbaglio, orientarsi ad un livello diverso, cioè se la scienza medica attualmente è in grado di arrivare sull’uomo a una maggior concretizzazione del rischio, è questo forse il discorso, cioè ad un livello, a soglie in cui si possa individuare un rischio non conservativo ma "effettivo", o diremmo noi penalisti concreto, credo che questo fosse ciò che interessava al Tribunale, forse il professor Lotti può dare una risposta da scienziato, se la scienza medica è in grado di fare questo, se non è in grado perché non è ancora in grado, perché evidentemente il progresso della scienza...

 

Presidente: ha esattamente centrato il problema che pone il Tribunale.

 

Dottor Liguori: ma credo che il professor Lotti lo aveva compreso.

 

Presidente: è chiaro che già aveva compreso nella tua domanda e nelle risposte che aveva già incominciato a dare, però il problema di questo processo è esattamente questo, sulla base di un’osservazione clinica, se è possibile, o di ricerche che danno risultati di osservazione clinica, se vi sono, tenendo conto, anche qui non è solamente un problema di esposizione ma un problema anche ulteriore che si pone in questo processo e che è di assunzione.

 

RISPOSTA - Certo, ma io sarei arrivato a tutto questo.

 

Presidente: va bene, allora se abbiamo chiarito un po’...

 

RISPOSTA - Credevo che fosse necessario...

 

Presidente: attraverso l’intervento del Giudice a latere e della Difesa, e mi pare anche mio, qual è il problema, andiamo avanti.

 

RISPOSTA - Certo, ma ripeto...

 

Presidente: capisco benissimo che c’erano delle anticipazioni e che poi alla fine si volevano trarre delle conclusioni in questo senso.

 

RISPOSTA - Quindi io potrei tranquillamente adesso saltare le prossime tre diapositive, visto che siete un po’ annoiati di questo, no, sto scherzando, ma più per un altro degli elementi che a voi interessa.

 

Dottor Liguori: non era un invito alla sintesi.

 

RISPOSTA - No, lo so benissimo.

 

Avvocato Accinni: no, forse è meglio continuare.

 

Presidente: la curiosità cercava di anticipare quelle che erano le sue conclusioni.

 

RISPOSTA - Io non arrivo ancora alle conclusioni sa Presidente, lei mi deve sopportare ancora per un po’ di tempo, abbia pazienza, io salto queste due o tre diapositive perché non sono rilevanti, ribadiscono solo un concetto già espresso. Tanto per darvi un’idea circa la prudenzialità del calcolo dei TEQ, il dato sperimentale che vi riporto in questa diapositiva è il confronto tra la tossicità calcolata in termini di TEQ, teoricamente, e quella riscontrata creando artificialmente questa miscela e somministrandola agli animali, in questo caso mi pare che si parla, sì, dell’induzione di un danno teratogeno alla progenie di topolini trattati con queste sostanze e voi vedete che la miscela, termini di potenza calcolata, era 100%, 2 miscele ricostituite diversamente danno una percentuale della potenza nel caso dei furani, molto più bassa che nel caso delle diossine, forse qui mi sono spiegato male. Allora, 100% la potenza predetta in termini di TEF, con una miscela di diossine si è arrivati vicino, con due miscele di furani si è arrivati lontani. Perché ho scelto di mostrarvi questo esperimento? Perché sempre in base a quanto vi ho detto prima circa la teoria dei recettori, la presenza di congeneri rispetto alle forme più tossiche determina sicuramente una competizione per il recettore, e quindi inevitabilmente l’effetto potrà essere o uguale a quello predetto o minore di quello predetto. Quindi anche questo volevo sottolineare come un elemento di prudenza. E poi per arrivare in un qualche modo a rispondere a parte delle domande che mi sono state poste in questa circostanza, le curve dose-risposta delle diossine sono completamente espresse nell’arco di uno o due ordini di grandezza in tutte le specie in cui è stato possibile fare questi esperimenti e per tutti gli effetti. Queste sono concentrazioni di diossine e quindi qui un effetto biologico. Quindi voi vedete, se guardate queste differenze logaritmiche e le varie curve fatte dai vari cogeneri, qui è la 2, 3, 7, 8 che sta sempre a sinistra, perché è quella più tossica, voi vedete che l’espressione della curva dose-risposta sta nell’arco di 1 o 2 ordini di grandezza. Questo indirettamente aggiunge un elemento di valutazione alla vostra richiesta, ma qual è il limite alla quale poi l’uomo può o non può venire esposto? Ecco, un elemento per arrivare poi a quella conclusione sta nel fatto che la espressione completa della correlazione dose-risposta avviene nell’arco di due ordini di grandezza, quindi sotto una certa dose non succede niente, per due ordini di grandezza succede tutto per una determinata per una determinata tossicità, e si raggiunge il massimo degli effetti. Il motivo di questa poi correlazione qui sta, appunto, nei discorsi che abbiamo fatto prima fatto prima circa la teoria dei recettori e quanto questo determina. L’assunto che sta alla base dei TEQ quindi è un assunto che l’effetto delle varie componenti della miscela sia additivo, in realtà non lo è sempre appunto perché la 2, 3, 7, 8 è la diossina più tossica. L’effetto più frequente non è mai quello sinergico, non è forse quello additivo, ma è quello antagonista. La prossima diapositiva, qui si mostra l’interazione tra la diossina e un composto simile che interagisce con il recettore AH a diverse dosi di diossina, a diverse dosi di... Voi vedete che l’effetto tossico della diossina è molto marcato, è dosidipendente, questo è un end point in vivo sulla formazione di alcuni fenomeni di placche nelle cellule della milza, e voi vedete che l’effetto è marcato, è dosedipendente, questo signore qui non fa assolutamente niente per interagendo con il recettore, e il motivo è che l’attività intrinseca di questo è molto minore dell’attività intrinseca di quest’altro. Se noi li mettiamo insieme voi vedete che a queste dosi non succede..., o l’effetto viene abilito, l’effetto della TCDD a 3 e 7 da qui passa a qua, e quasi completamente abolito, se io aumento la dose di (aroclor) voi vedete che l’effetto a questo punto viene completamente abolito. Se però anche a una dose elevata di diossine aggiungo..., se aumento la dose di diossine e mantengo uguale la dose di aroclor voi vedete che l’effetto ricompare nelle proporzioni analoghe a quelle ottenute con queste altre dosi di diossina. Quindi un effetto antagonista a giustificazione della prudenzialità insita al concetto di TEQ, dosedipendente e di tipo antagonistico. Forse uno dei fattori più importante legati, ed uno dei limiti più importanti, legati all’uso dei TEQ per valutare il rischio è dovuto al fatto che nella nostra dieta noi introduciamo normalmente un’enorme quantità di ligandi per il recettore AH. Vediamo la prossima diapositiva. Assumendo queste assunzioni giornaliere di diossina e dioxin-like di questo composto che è ampiamente presente nei vegetali che mangiamo, o di idrocarburi aromatici policiclici, queste sono le stime che possiamo immaginare di introdurre e i TEQ relativi alla immunotossicità, voi vedete per questo composto della nostra dieta come per gli idrocarburi aromatici policlinici, ha una potenza relativa molto modesta, però se calcoliamo in termini TEQ, cioè la potenza relativa e le quantità che ingeriamo, voi vedete che in termini di TEQ la quantità di TEQ di ligandi per il recettore AH legati alla quantità di composto che noi normalmente nel nostro cibo normale introduciamo, siamo ad ordini di grandezza superiori a quelli che ingeriremmo quando mangiamo questa quantità di diossine. Cosa voglio dire? Voglio dire con questo che se è vera la teoria del recettore che vi ho spiegato prima, di fatto ci vogliono concentrazioni di diossine estremamente elevate per spiazzare dal legame con il recettore AH ligandi naturali. Quindi a concentrazioni basse di diossina, comunque più basse di quelle determinate dalla nostra dieta e che anche se con poca efficienza si legano comunque al recettore, io ho bisogno di concentrazioni di diossine estremamente elevate per spiazzarli. Quindi a concentrazioni basse di diossina, quelle di cui stiamo discutendo, è improbabile, ed uso il termine scientifico, che le diossine si leghino al recettore AH, nell’uomo. Quindi ancora una volta un bilancio di dosi, un bilancio di affinità per il recettore, un bilancio di potenza intrinseca una volta legati al recettore. Quindi utilizzando questo criterio vediamo cosa hanno fatto OMS e EPA. L’OMS quali end point di tossicità usa e quali calcoli fa? La prossima. Usa l’OMS degli end point di tossicità che non esistono nell’uomo, tossicità che, ripeto, sono state ricercate e mai riscontrate. E in particolare l’OMS si riferisce alla tossicità di tipo riproduttivo e in base a che calcoli arriva a quell’intervallo 1-4 di cui tanto abbiamo discusso? Allora sceglie degli effetti, delle dose alle quali si dimostrano i minimi effetti e gli effetti che considera sono effetti non cancerogeni, quindi il limite stabilito dall’OMS non tiene conto dell’effetto cancerogeno delle diossine, perché si basa su end point che sono diversi, cioè alterazioni dello sperma, alterazioni immunitarie e (genitarie) nella progenie, alterazioni neurocomportamentarie nella progenie ed endometriosi, soprattutto nelle scimmie, e calcola che questi effetti minimi, cioè la dose minima in cui riesce a determinarli, corrispondano negli animali ad un carico totale di circa 30-70 nanogrammi di chilogrammo per peso corporeo. A questo punto l’OMS estrapola nell’uomo quale contaminazione della dieta possa portare a un analogo body burder di diossina e trova che questo (devi intect) giornaliero, che corrisponde a questo body burder, che corrisponde a queste tossicità, è in questo ordine di grandezza, 14 37 picogrammi di peso corporeo al giorno. A questo punto l’OMS cosa dice? Beh, usiamo un fattore di sicurezza 10, cioè dividiamo questi numeri per 10 in base alla diversa suscettibilità tra gli individui e poniamo il limite tra 1 e 4 picogrammi, che è quello di cui abbiamo sentito parlare. Quindi in base agli effetti tossici alle dosi più basse riscontrate nelle specie più sensibili si arriva a questa estrapolazione. Quindi pur tenendo in conto le dosi l’OMS non tiene in conto invece le palesi diversità di specie nella risposta della diossina. Quindi vista l’enorme diversità di specie e da dove questi calcoli sono stati fatti, e quando vi ho mostrato in una delle prime diapositive che questo body burder cui corrispondono questi effetti negli animali, è stato ampiamente superato nell’uomo di ordini di grandezza senza alcuno di questi effetti che è stato ricercato, io credo che si capisca preliminarmente gli ordini di grandezza dei quali stiamo discutendo e quindi le conclusioni che poi si arriverà a fare. L’EPA invece tiene conto della diversità di specie e infatti fa i suoi conti in tutt’altro modo. Cosa fa l’EPA? L’EPA parte dagli studi epidemiologici, non da quello di (Cogeminas), da degli studi epidemiologici passati precedenti ed usa i TEQ per quantificare la dose. Vediamo la prossima diapositiva cosa fa l’EPA. L’EPA estrapola, usando un modello lineare, dai dati epidemiologici ottenuti nei soggetti esposti professionalmente e considerando, essendo degli studi epidemiologici di mortalità di cancro, quindi la neoplasia come end point, calcola qual è la dose efficace all’1% nell’uomo come causa di neoplasia, e questa dose corrisponde a 30 nanogrammi per chilogrammo di peso corporeo di TCDD, questo è il carico totale cui corrisponde l’1% degli effetti estrapolato dai dati di soggetti esposti. Dopodiché calcola, e questo lo hanno fatto un po’ tutti, calcola il carico totale di diossine nella popolazione generale, dà un TEQ calcolato attraverso le misure della contaminazione dei cibi, ed arriva ad un body burder nella popolazione generale di 5 nanogrammi/chilogrammi di peso corporeo TEQ, quindi vedete che sono numeri molto simili tra di loro, 5 e 30, se l’EPA dovesse applicare i normali fattori di sicurezza e di correzione che abitualmente usa per stabilire la dose di referenza, la dose limite, e via di questo passo, il limite risulterebbe paradossalmente molto inferiore a quello che è la concentrazione, il carico totale di diossine nella popolazione generale e il risultato di questo è che l’EPA sin ora non ha dato nessuna valutazione del rischio quantitativa, cosa che fa abitualmente, non è come la Iarc che lo fa per ragioni diverse, qui non l’ha fatto, la storia di questa valutazione del rischio l’EPA la comincia, l’idea di rivalutare le diossine e gli effetti delle diossine sulla salute nel 1991 ed usa una procedura poco usuale, molto trasparente, molto aperta a tutti, e ritenevano allora che si potesse completare nel giro di un paio d’anni. Nel ‘94 fu resa disponibile una bozza in 8 volumi sulla valutazione del rischio della diossina, ma la versione finale ed ufficiale non è stata ancora pubblicata. Quest’anno, nel maggio del 2000, un riassunto di questi 8 volumi, è intitolato executive summary, è stato offerto alla stampa, anzi, è stato probabilmente passato alla stampa, perché lo pubblica il Washington Post, ripeto, nel maggio del 2000. Questo è quello che sappiamo, per quanto se ne sa la valutazione del rischio non è stata ancora ufficializzata, per quanto se ne sa forse non è ancora a livello dei referi, cioè di coloro che devono autonomamente e imparzialmente valutarla. Quali sono le ragioni di questi ritardi? Le ragioni probabilmente sono molte, però si legge in questo executive summary quanto segue: "Il carico totale delle coorti esposte occupazionalmente è 10-100 volte il background medio di carico totale nella popolazione generale in termini di TEQ, la relazione tra l’apparente aumento nella mortalità di cancro in queste popolazioni di lavoratori e i calcoli per il rischio legato alla popolazione generale rimane una fonte di incertezza", cosa vuol dire? Riconosce che se dovessero applicare le procedure standard per calcolare questa dose di riferimento, il risultato sarebbe paradossale, cioè la popolazione sarebbe esposta a concentrazioni molto maggiori di quelle ritenute di riferimento. Qual è il motivo fondamentale per cui ci si trova con questi numeri? Il motivo fondamentale io credo sta nel modello di estrapolazione della curva dose-risposta che l’EPA ha usato per calcolare l’(ED01), cosa fanno? Usano il modello estrapolativo di tipo lineare, c’è un modello che si chiama multistadio linearizzato. Qui c’è probabilmente il problema, perché vengono fatti due assunti, due default option, che tutta l’evidenza per le diossine dimostra essere false e che non si può quindi usare dei modelli lineari; quali sono queste due default option? Palesemente errate nel caso delle diossine, la prima default option - la prossima diapositiva - è una che ho già citato nell’altra mia deposizione, è che le varie step del processo di cancerogenesi illustrate in questa diapositiva che rappresenta uno dei modelli fondamentali delle estrapolazioni alle basse dosi, è che queste step siano irreversibili. Abbiamo visto che nel caso delle diossine l’interazione con il recettore è per definizione reversibile e che per quanto riguarda il cancro la promozione delle neoplasie è per definizione reversibile. La seconda default option errata in questo caso qual è? E` che l’estrapolazione alle basse dosi, quella fatta calcolando l’ED01, usando il modello lineare implica che non ci sia un limite al di sotto del quale si possa calcolare la, si possa osservare la mancanza di effetti. La prossima diapositiva vi mostra che ci sono vari tipi di modelli per estrapolare, sottolineare, lineare, sottolineare etc., etc., al limite, questo implica che in una correlazione lineare dose-risposta, che non è questa, la retta passi per l’origine. La teoria dei recettori, che vi ho spiegato prima, implica per definizione l’esistenza di una concentrazione al di sotto della quale il ligando non si lega con il recettore. Andiamo alla prossima. In questo modo - vediamo la prossima ancora, forse c’è un errore - sì, dopo torniamo su quella dopodiché l’EPA usando altri modelli di tipo moltiplicativo e di tipo additivo calcola gli incrementi di rischio di cui abbiamo già sentito parlare, in rapporto all’incremento di dose, e voi vedete questi sono gli incrementi di dose in rapporto a questi incrementi di rischio, questi si chiamano, le chiamano le stime di unità di rischio. Si vede che le dosi sono nel range di quelle stimate per l’(entache) di diossine nei paesi industrializzati. Quindi - torniamo alla precedente - se noi cambiamo il modello e da lineare lo usiamo sublineare, o il modello che ammette un limite, è stato calcolato che il risultato può variare fino a 1500 volte. Per spiegare questo concetto vorrei 30 secondi di relax e vi ricordo un vecchio film di Gery Cooper, che forse qualcuno di voi ha visto spesso in televisione, dove lui fa la figura di un vecchio ingegnere che si trova a dover allevare un neonato e quindi è lì tutto indaffarato tra pannolini, biberon, e via di questo passo, e pare che se la cavi abbastanza bene, e questa era l’atmosfera di Hollywood di questi anni lì, un po’ maschilista, con la fede cieca nella scienza, questo è un ingegnere, il film e molto divertente. Ad un certo punto c’è una telefonata e una battuta molto interessante, ad un certo punto telefona un amico e fa: come va? Bene, bene, il bambino cresce? Sì, il bambino cresce, però sai, io ho calcolato che se cresce a questo ritmo tra 20 giorni peserà 40 chili. Quindi, perché ho raccontato questo episodio di questo film? Perché se il tipo di calcolo che noi facciamo in base a tutta una serie di assunti, se non sono noti, come non erano noti al povero Gary Cooper, arriviamo a dei calcoli che possono essere colossalmente sbagliati o comunque dei calcoli che voi vedete hanno dei range di variabilità molto elevati, quindi la conclusioni pragmatica a questo punto è la seguente: noi non sappiamo bene quali sistemi usare, c’è un dibattito nel mondo scientifico circa se la diossina sia cancerogena o meno per l’uomo, c’è un dibattito sui sistemi, appunto, da usare, che badate bene, la EPA stessa dice: io uso il modello sbagliato, ma scusatemi ma non ho dati sufficienti per usare gli altri modelli che presuppongono l’esistenza del limite. Quindi qualcuno pragmaticamente, come ho detto, ha concluso, e io credo di dover concordare con questo, che l’evidenza che i livelli di TCDD sono caduti più del 75% negli ultimi 25 anni indicano che le misure di abbattimento preverranno i restanti dilemmi scientifici, impediranno che i restanti dilemmi scientifici diventino dilemmi di salute pubblica. Quindi concludendo questa parte, la valutazione del rischio delle diossine ha portato la conclusione Iarc a quella di (WACO) e quella dell’EPA, la prima qualitativa, la seconda quantitativa basata su rischi non cancerogeni, la terza che valuta l’EPA gli incrementi di rischio derivanti dall’incremento di dose, ma che paradossalmente, come ho detto, non giunge alla definizione di una dose limite. I motivi di queste conclusioni diverse risiedono nei diversi criteri che sono usati, che sono stati utilizzati per arrivare a queste conclusioni, e come ho appena detto altri criteri potrebbero venire usati ed usandoli giungere a conclusioni diverse. Queste colossali differenze, anche di 1500 volte, non vogliono dire nulla in termini tossicologici perché, come vi ho dimostrato all’inizio, parlandovi delle dosi di Seveso e delle altre situazioni, e come cercherò di assumere alla fine, si tratta di un range di dosi molto inferiori a quelli nei quali si sono manifestate alcune delle tossicità apparentemente inesistenti nell’uomo. La teoria recettoriale indica che un teorico effetto biologico minimo non è possibile quando si è troppo distanti dalla concentrazione minima che determina il legame con il recettore, e quindi se non è possibile l’effetto biologico non è possibile un aumento di rischio, ripeto, se la distanza dalla concentrazione minima che interagisce con il recettore è troppo grande. Quindi qui il confronto tra le dosi di cui abbiamo parlato fino adesso, le esposizioni nell’uomo, i dati sperimentali che ho mostrato, sono due grandi gruppi di dosi, nell’uomo le dosi sono sempre e comunque stati colossali, negli esperimenti sugli animali le dosi sono spesso minime, minimali, quindi il confronto quando si è appurato che non esistono certe tossicità in alcune specie deve essere basato sulle dosi e quando si vedono queste colossali differenze di dosi vedremo come sia addirittura improponibile calcolare un rischio all’incremento di dose tra quella riscontrata e quella minima che faccia un effetto, avremmo modo di parlarne successivamente. Quindi concludendo, io vorrei che, forse ho annoiato un po’, forse è chiaro però un concetto, che a me sta a cuore, che la valutazione del rischio è un processo ultraprudenziale che ha uno scopo eminentemente pratico, giunge in maniera codificata e quindi in maniera esplorabile e verificabile, che è quello che ho cercato di fare questa sera, a una valutazione ad un numero che deve servire alla regolamentazione e alla prevenzione, questo vuol dire un limite, e a mio modo di vedere non significa nient’altro, caricarlo di altri significati è improprio, non solo a detta mia, che non varrebbe niente, ma sottolineato pregiudizialmente dalle agenzie che questo limite stabiliscono.

 

Presidente: lei credo che abbia ancora abbastanza mi pare, vero? Cioè almeno un’oretta mi pare.

 

RISPOSTA - Di più.

 

Presidente: allora, i limiti di attenzione sono quelli che sono. Direi che dovremmo rinviare alla prossima udienza, cioè a dopo il Capodanno, d’altra parte dovremmo sentire altre consulenze dopo la sua e quindi..., quindi all’udienza prossima, che adesso non ricordo bene…

 

Pubblico Ministero: 23 gennaio.

 

Presidente: ecco, questo fatto salvo sempre, l’ho detto fin da questa mattina, e cioè a dire che non ci sia una revoca anche parziale dello sciopero, perché altrimenti se vi è e riguarda uno dei giorni cui è già fissata udienza nel dicembre, ci vediamo il 19 o comunque il 20.

 

Pubblico Ministero: a questo proposito sulle date cogliendo l’occasione di questo sciopero, astensioni dalle udienze che pare confermato in tutte le maniere, anche dalle informazioni che ho assunto nel corso del pomeriggio...

 

Presidente: però l’assemblea mi pare che sia domani, quindi può anche darsi che...

 

Pubblico Ministero: c’era un problema di questo tipo, preannunciato peraltro da diverso tempo, che era quello di integrazione delle contestazioni che era mia intenzione effettuare all’udienza ultima del 20, in maniera tale da avere il tempo sufficiente per le notifiche, perché questo dovrebbe essere l’ultimo periodo lungo di sospensioni di udienze in modo tale da consentire le eventuali notifiche agli imputati, io a questo punto ritengo di doverlo fare all’udienza odierna questo discorso qua, indicando di che cosa si tratta.

 

Presidente: va bene, le faccia.

 

NUOVE CONTESTAZIONI

DA PARTE DEL PUBBLICO MINISTERO

 

Pubblico Ministero: peraltro consegno, per non dimenticarmi anche, tutti gli allegati dell’audizione dell’ispettore Spoladori accompagnati da una sua sintesi che, appunto, indica e tratta gli allegati che sono stati illustrati durante la sua audizione, e quindi questa è già a disposizione, anche perché ovviamente tutti quanti la possono vedere. Prima di arrivare alle contestazioni, che io ovviamente ho formulato nella giornata di oggi e quindi fin d’ora mi scuso se ci saranno delle imprecisioni o degli altri problemi, volevo far presente che per quanto riguarda il numero dei casi che vengono contestati ci sarà, come ho già detto, e come auspicato praticamente da tutti, eccetto le Parti Civili, uno stralcio e quindi verranno le gran parte esaminate nell’ambito di quello stralcio, si tratta per quanto riguarda queste nuove contestazione in linea generale soltanto di 3 casi nuovi, in pratica si tratta di 3 decessi che non sono mai stati trattati, gli altri casi di cui parlerò e per i quali presenterò gli elenchi sono casi viventi e deceduti già trattati nel dicembre del ‘99 da tutti quanti, quindi i casi nuovi sono 2 eventi morte e un terzo caso che proprio è un caso di un decesso nuovo del 2/11/200. Io nella giornata di oggi avevo preparato un po’ rapidamente queste contestazioni che io leggerei per la chiarezza di tutti quanti e che consegnerei al Tribunale per l’inserimento nel verbale del dibattimento per le contestazioni ulteriori. Si tratta oltre che di casi singoli anche di alcune precisazioni di tipo normativo che fanno riferimento a quello che è emerso durante il dibattimento e alcune integrazioni proprio di tipo alle volte anche esplicativo in riferimento per esempio a gas e a polveri, e comunque anche questi sono indicati in maniera esplicita in queste due paginette che vado a leggere. Sarà mia cura consegnare, o in Cancelleria, ma comunque al più tardi alla prossima udienza, il testo integrale dei capi di imputazione ristampati in maniera tale che sia di più facile lettura per tutti quanti, perché in questa contestazione indico soltanto le integrazioni e chiarimenti che vengono effettuati, praticamente sono parole che si interpolano, quindi bisognerà rimettere a posto tutto il testo. Allora, il Pubblico Ministero a norma dell’articolo 517 del Codice di Procedura Penale in relazione al capo numero 1 del decreto di rinvio a giudizio del 14 novembre 1997 e a sua integrazione chiede che venga contestato quanto segue: 1) alle parti offese già individuate nel citato decreto del 14/11/97 e a quelle aggiuntesi con la contestazione ex articolo 517 Codice di Procedura Penale dell’8 luglio 1997, chiedo che siano aggiunte come parti offese relativamente alle patologie e all’eventuale morte a margine di ognuno indicate: le 37 persone di cui all’allegato elenco A, i primi 36 casi sono già stati trattati da tutti i consulenti tecnici, il caso di Bolzonella Carlo deceduto il 2/11/2000 non è mai stato trattato da alcuno, poi le 21 persone di cui all’allegato elenco B, trattasi di alcune persone già presenti nel processo come parti offese e però decedute dopo la contestazione formale, i primi 19 casi di decesso sono già stati trattati da tutti i consulenti tecnici, i casi di decesso di Carraro Lino e di Ruze Esterino non sono ancora stati trattati come evento morte. Si consegnano le comunicazioni di morte di Carraro Lino, di Ruze Esterino e di Bolzonella Carlo, la relativa documentazione medica di questi ultimi 3 è disposizione di tutte le Difese presso la segreteria del Pubblico Ministero a partire da oggi. 2) chiedo che il capo di imputazione numero 2 venga integrato per tutti gli imputati con l’aggiunta delle discariche dal numero 19 al numero 26 di cui all’allegato elenco C, discariche già trattate alle udienze del 20/9/2000 e del 13 ottobre 2000 rispettivamente dall’ispettore Spoladori e dal dottor Pavanato, l’elenco riguarda tutte le discariche, si sono aggiunte queste ultime 6 o 7 discariche che non erano inserite nella fase iniziale. 3) chiedo inoltre che al capo numero 2 del decreto di rinvio a giudizio del 14/11/97 all’elencazione delle norme violate venga aggiunta come contestazione di colpa specifica per tutti gli imputati anche l’indicazione del primo e del terzo comma dell’articolo 25 D.P.R. 915/82 delle lettere B, C, della legge 28 febbraio 1985 numero 47, dell’articolo 1 sexies della legge 8 agosto ‘85 numero 431, della delibera del comitato dei Ministri per la tutela delle acque dall’inquinamento del 4 febbraio ‘77, della delibera del comitato interministeriale del 27 luglio ‘84 emanata ex articolo 5 del D.P.R 915/82, nonché del protocollo del Ministro dell’Ambiente datato 8 aprile ‘93 allegato all’atto di intesa raggiunta il 30 marzo ‘93 tra il Ministro dell’Ambiente, la Ragione Veneto, la Provincia di Venezia e i comuni di Chioggia e Venezia tra gli altri. Chiedo ancora che il capo di imputazione numero 2 del decreto di rinvio a giudizio del 14/11/97 alla riga quattordicesima della lettera B si aggiungano alle parole "scarico dei fanghi", le parole "dei catalizzatori esausti (esempio quelli a base di sale di mercurio)" e alla riga 47 si aggiungano al cloruro di benzile anche il cloruro di benzale e il cloruro di mercurio. 5) chiedo ancora che il capo numero 1 del decreto di rinvio a giudizio del 14/11/97 venga integrato nella seguente maniera: alle righe 6, 7, 8, 9, 10 così vanno integrate ed ora lette: "per colpa generica e specifica così come di seguito precisato anche sub capo numero 2 cagionavano il delitto di strage e di disastro di cui agli articoli 422, 434 Codice Penale mediante azioni ed omissioni che cagionavano pericoli per la pubblica incolumità sia all’interno che all’esterno dei reparti della filiera produttiva 1, 2 dicloroetano, CVM, PVC (e relativi componenti/additivi di polimerizzazione e lavorazione), tanto che ne derivano la morte e la malattia di un numero allo stato ancora imprecisabile di persone (tra cui comunque quelle di cui agli elenchi originali B1, B2, B3 e B4 e quelle di cui alle contestazioni ex articolo 517 Codice di Procedura Penale dell’8 luglio ‘97 e del 13/12/2000), nonché il disastro descritto e contestato in maniera più dettagliata al seguente capo numero 2. Le righe numero 35 e 36 vanno così integrate ed ora lette: "a causa del contatto con il CVM e PVC e relativi componenti additivi di polimerizzazione e lavorazione e con l’1, 2 dicloroetano", la riga numero 49 va così integrata: "le fughe di gas CVM, di 1, 2 dicloroetano e loro impurezze di reazione", la riga numero 53 va così integrata: "addetti alla pulizia degli autoclavi, dei serbatoi di CVM, slurry, cicloesanone, delle colonne di strippaggio, degli essiccatori e filtri dei gasometri del CVM di recupero, nonché all’essiccamento e all’insacco", alla riga numero 81 va così integrata: "cappe di aspirazione e dei sistemi di captazione degli inquinanti idonei", la riga numero 83 va così integrata: "dei vapori, di gas e delle polveri su indicati (tutte le fasi di lavorazione del PVC, tra cui le fasi di prelievo del lattice,...)", le righe 109 e 110 vanno così integrate: "elenchi B1, B2, B3, B4, nonché alle persone di cui alle contestazioni ex articolo 517 Codice di Procedura Penale dell’8 luglio ‘97 e del 13/12/2000, che risultano aver lavorato presso gli impianti a rischio della filiera 1, 2 dicloroetano, CVM, PVC, comprensiva di tutti i componenti additivi di polimerizzazione e lavorazione nonché di degradazione termica delle lavorazioni di PVC), per i periodi di propria competenza". 6) chiedo infine che all’espressione "fino all’autunno del ‘95" di riga 53 del capo numero 2 lettera B venga aggiunta l’espressione "permanenza in atto". In conclusione il Pubblico Ministero chiede a norma dell’articolo 520 Codice di Procedura Penale che le contestazioni odierne siano inserite nel verbale del dibattimento e che il verbale sia notificato agli imputati tramite Polizia giudiziaria stante l’urgenza, agli imputati e alle parti offese, a tale proposito si consegna copia scritta delle contestazioni ex articolo 507 Codice di Procedura Penale oggi formulate. Ho concluso, consegno e questo atto e gli allegati e come detto sarà mia cura materialmente effettuare questa attività di integrazione per una migliore lettura del capo di imputazione da parte di tutti.

 

Avvocato Schiesaro: sulla contestazione così com’è formulata l’Avvocatura dello Stato negli interessi delle Parti Civili che rappresenta estende la domanda risarcitoria proposta con le dichiarazioni di costituzione di Parte Civile nei confronti degli imputati e dei responsabili civili in relazione a questi nuovi elementi che sono stati tutti oggetto di contestazione.

 

Avvocato Partesotti: anche la Regione Veneto e il comune di Venezia.

 

Avvocato Scatturin: anche le Parti Civili che io difendo estendiamo nello stesso modo.

 

Avvocato Partesotti: anche la Parte Civile che difendo io ed anche in sostituzione dell’Avvocato Ghezzo, Avvocato Boscolo Rizzo e (Boraso).

 

Avvocato Accinni: noi esprimiamo ogni più ampia e totale riserva su questa richiesta.

 

Presidente: il Tribunale devo dire che senza un testo completo o ordinato, diciamo così, con le integrazioni, con il testo originario e le integrazioni odierne davvero non è in grado neppure di ben comprendere se si trova di fronte a una modifica proprio della imputazione e quindi a un’imputazione completamente nuova rispetto a quella originaria, io devo dire la verità, perché se così fosse e non fosse semplicemente quella integrazione che era stata prospettata all’inizio con una contestazione di un caso nuovo di morte e di due casi di morte per aggravamento, cioè, meglio, per evoluzione di una malattia già trattata oppure per l’integrazione di eventi di malattie che prima erano invece stati prospettati nell’ambito del reato di disastro, erano evidentemente tutte circostanze che potevano essere ricomprese nell’originario capo di imputazione, sia pure come reati concorrenti, e quindi rientravano senza dubbio nell’ambito della dizione dell’articolo 517, con adesso quelle integrazioni e di carattere normativo e di carattere fattuale che sono state qui illustrate non siamo in grado di ben comprendere se ci troviamo di fronte a una contestazione nuova questa volta ai sensi del 516 oppure rientriamo nell’ambito del 517, le conseguenze sarebbero ovviamente diverse. Dovrebbero determinare, voglio dire, nel primo caso, nel caso che si trattasse di una nuova imputazione, una riapertura dell’istruttoria, insomma, io..

 

Pubblico Ministero: se mi è consentito, certamente va effettuata questa lettura del capo di imputazione integrato, mi ero scusato all’inizio perché l’anticipazione di una settimana dell’interruzione delle udienze mi ha costretto a formulare materialmente a mano e poi anche, così, a macchina questo testo oggi, quindi materialmente è mancato il tempo per presentare un testo...

 

Presidente: non è una questione solamente di forma.

 

Pubblico Ministero: dico questo. Poi la questione principale riguarda, e non a caso è stata messa per prima, questi casi di decesso, e questo il discorso credo che sia pacifico perché è stato superato anche la volta scorsa quando è stata fatta l’integrazione con la contestazione ai sensi del 517. Per quanto riguarda le ulteriori indicazioni è stato indicato, mi rendo conto che è un discorso di lettura, sono dei profili di colpa specifici che vengono indicati come violazioni di norme, non ci sono, per quanto riesco a capire, a intendere e a dire come Pubblico Ministero, contestazioni ai sensi dell’articolo 518, a mio parere rientrano comunque esclusivamente nel 517, d’altra parte la mia richiesta va in questo senso: di contestazione secondo la procedura dell’articolo 517, ed ovvio, mi pare, non mi permetto neanche di ricordarlo a nessuno perché mi pare talmente ovvia tale circostanza, che nel momento in cui il Tribunale dovesse decidere che l’indicazione, ad esempio, di un protocollo del Ministero dell’Ambiente o l’indicazione di catalizzatori di cui si è parlato ripetutamente o di altre cose, o della filiera comunque produttiva di cui si è parlato ripetutamente durante il processo, per citare due esempi, rientrassero al di fuori di quello che è il capo di imputazione e di quella che è la contestazione ai sensi dell’articolo 517, è ovvio che il Tribunale è in grado di dire: questo non è 517, è 518, con tutto quello che ne consegue e rimane fuori dal processo. Per quanto mi riguarda esclusivamente sono tutte cose sicuramente di cui si è molto ampiamente, non solo ampiamente, molto ampiamente parlato, sono tutte cose che sono emerse durante il dibattimento e poi quando si vedrà la lettura, i riferimenti allo scarico dei fanghi, ai gas, le colonne di strippaggio poi non ne parliamo, sono tutte circostanze che sono emerse. Comunque per carità Presidente, io mi rendo conto che è di difficile lettura per chiunque in questo momento e comprensione una presentazione di questo tipo, io ripeto, io mi sento in dovere, tra l’altro con tagli che ho dovuto fare anche a malincuore di fronte a indicazioni anche di Parti Civili, mi sentivo in dovere di fare questa contestazione ai sensi del 517, se dovrà essere ritenuta 518 ne prenderò atto senza nessun problema, per carità, però questa..

 

Presidente: io ho parlato di modifica più che di fatto nuovo etc., ma comunque, quindi rientreremmo semmai nel 516, se fosse il fatto nuovo il Tribunale ha ampi poteri per dire che eventualmente il fatto nuovo viene, non viene trattato e il Pubblico Ministero se ne può far carico, diciamo così, di farlo in separato processo, però la preoccupazione è invece che si tratti di una modificazione del capo di imputazione, che quindi si rientri nell’articolo 516, con questo non voglio dire che il Pubblico Ministero non possa farlo, ma verrebbe ad avere una incidenza sul proseguo dell’istruttoria dibattimentale, diversamente che se si fosse trattato di un vero e proprio, di una vera e propria contestazione, così come era stato preannunciato, ex articolo 517, questo voglio sottolineare e precisare. Per altro, voglio dire, adesso quando avremmo avremo un testo completo potremmo renderci meglio conto se si rientra, diciamo così, nell’un caso piuttosto che nell’altro, io voglio però cercare di far comprendere al Pubblico Ministero che il Tribunale dopo 3 anni davvero non vuole riaprire un dibattito su circostanze nuove.

 

Pubblico Ministero: io...

 

Presidente: se non è così, se l’impressione è sbagliata tanto meglio.

 

Pubblico Ministero: Presidente, chiedo scusa se intervengo, per quanto mi riguarda, appunto, faccio riferimento a quello che ho detto poco fa, sono tutte cose di cui si è ampiamente parlato, per quanto mi riguarda sono, non c’è nessuna intenzione di riaprire, di richiedere, per carità, è ovvio.

 

Presidente: va bene, vediamo comunque, adesso per carità, io non voglio fare nessun processo alle intenzioni, d’altra parte non è tanto l’intenzione quello che conta ma il dato obiettivo che deve essere valutato e quindi valuteremo quello. Lei veda un attimo, il Tribunale ovviamente la autorizza a fare tutte le citazioni, le notifiche che lei deve fare, sia agli imputati assenti, contumaci, ed anche alle parti offese, alle nuovi parte offese, entro i termini previsti, fissa la nuova udienza per quanto attiene alla contestazione che lei ha fatto al 23 di gennaio. Allora ovviamente se ne dovrà parlare. Però è chiaro che agli imputati va notificato il testo coordinato, cioè il testo con tutto. Cioè, adesso se lei fa le notifiche non può fare notifica solamente dell’integrazione, lei deve fare la notifica del capo di imputazione così come integrato, cioè il nuovo capo di imputazione.

 

Pubblico Ministero: io volevo solo far presente credo che la competenza a fare la notifica e di disporre la notifica quanto meno sia del Tribunale...

 

Presidente: comunque ce lo deve presentare per fare la notifica...

 

Pubblico Ministero: certo, per carità, non c’è problema, anche domani mattina il testo integrato può essere pronto, quindi con le integrazioni di oggi, con il verbale, l’atto sarà pronto, però la notifica deve essere disposta dal Tribunale.

 

Presidente: ho capito, ma voglio dire, noi dobbiamo fare la notifica di un capo di imputazione che contenga queste integrazioni che lei ha fatto, ma che sia con, voglio dire, onnicomprensivo, cioè del testo originario con le integrazioni che ha fatto oggi, questo voglio dire, noi non possiamo fare la notifica solamente delle integrazioni così come oggi lei le ha verbalizzate.

 

Pubblico Ministero: no, appunto, io dico che domani mattina consegnerò il testo integrato che andrà notificato assieme a questa richiesta, queste due paginette, con il verbale di oggi.

 

Presidente: va bene, facciamo così.

 

Avvocato Gilli: io chiedo però che il contraddittorio venga modificato qui, non è pensabile che il contraddittorio procedimentale sia modificato in forza di un’attività che il Pubblico Ministero compie fuori dall’udienza, il 517 e il 520 sul punto è chiarissimo.

 

Pubblico Ministero: guardi Avvocato, se richiamiamo il 520...

 

Avvocato Gilli: chiedo scusa.

 

Pubblico Ministero: sì, prego, chiedo scusa.

 

Avvocato Gilli: il Pubblico Ministero chiede, è l’unica richiesta che fa, perché la contestazione è un atto del Pubblico Ministero, non deve essere autorizzato a farlo...

 

Presidente: di fatti, noi dobbiamo solamente fare le notifiche.

 

Avvocato Gilli: il Pubblico Ministero chiede al Presidente che la contestazione sia inserita nel verbale del dibattimento e che il verbale sia notificato per estratto all’imputato, quindi per notificare l’estratto all’imputato per ricostituire in forma diversa il contraddittorio procedimentale solo ciò che è avvenuto nell’udienza, non è pensabile che il verbale possa essere integrato con l’attività che il Pubblico Ministero compie fuori dall’udienza. Quindi noi sul punto facciamo ampia riserva e non accettiamo modificazioni in contraddittorio se non in forza di atti e di comportamenti che le Parti hanno tenuto nell’udienza e in forza dei comportamenti che sono stati rigidamente e formalmente riprodotti sul verbale.

 

Pubblico Ministero: non c’è problema, io per questo avevo inserito nella nota scritta...

 

Presidente: allora guardi Pubblico Ministero, per uscire da questo impasse direi, le diamo mezz’ora di tempo, faccia la stesura integrale del verbale, del capo di imputazione e lo contesti tutto intero qui, questo è quello che le si chiede.

 

Pubblico Ministero: non c’è problema, anche se rilevo che diceva il verbale sia notificato per estratto, comunque è una comodità per tutti, per carità, io lo faccio, non c’è..., è una comodità, mi sembrava questa cosa, è il verbale che va notificato.

 

Presidente: sì, ma non vorrei che poi dopo si contestasse la chiarezza, la completezza etc., guardi Pubblico Ministero, oramai, cosa vuole, siamo qui attendiamo questa mezz’ora in più, cosa vuole che le dica, pazienza. Allora sospendiamo per una mezz’ora l’udienza.

 

Pubblico Ministero: consegno copia dei capi di imputazione così come sono stati integrati il capo n. 1 e il capo n. 2, con le contestazioni di cui alla lettera che parimenti ho già consegnato e questo tempo è stato utile per farmi precisare da alcuni difensori alcuni errori materiali indicati nella contestazione, la precedente contestazione ai sensi del 517 era dell’8 luglio ‘98 ovviamente e non del ‘97, poi nel n. 3 mi era saltato l’indicazione dell’articolo 20 lettere B e C solo il n. 20 era saltato della legge 85 n. 47 e lo stesso anche in fondo era indicato in maniera sbagliata l’anno della precedente contestazione. Questi sono i capi che consegno.

 

Presidente: ne avete copia?

 

Pubblico Ministero: no è stata fatta una in più, ne ho preparata un’altra che adesso consegnerò.

 

Presidente: no perché si tratta di sapere se lo diamo per letto oppure lo dobbiamo leggere tutto?

 

Avvocato Gilli: io preferirei che fosse letto.

 

Presidente: ne consegni una copia ai difensori, avevo sentito adesso dal Pubblico Ministero che addirittura c’erano stati dei suggerimenti da parte vostra di precisazioni, etc.. Allora ne dà una copia, lo leggete e poi, se ritenete, lo diamo per letto altrimenti lo leggo io.

 

Pubblico Ministero: Presidente, leggo io con le integrazioni che sono state fatte. Allora il capo numero 1: delitto previsto e punito dagli articoli 113 - 81 capoverso - 61 numero 3 - 589 comma secondo e terzo - 590 - 437 - 449 in riferimento agli articoli 422 e 437 comma secondo Codice Penale perché, in cooperazione tra di loro e nelle rispettive qualità indicate nell’allegato A, con più azioni ed omissioni esecutive di un medesimo disegno criminoso, agendo nonostante la previsione dell’evento, cioè la morte e la malattia di più persone, come indicato negli allegati B1, B2, B3 e B4, per colpa generica e specifica così come di seguito precisato, anche sub capo numero 2 cagionavano il delitto di strage e di disastro di cui agli articoli 422 e 434 Codice Penale, mediante azioni ed omissioni che cagionavano pericoli per la pubblica incolumità, sia all’interno che all’esterno dei reparti della filiera produttiva 1, 2 dicloroetano - CVM - PVC e relativi componenti/additivi di polimerizzazione e lavorazione, tanto che ne derivavano la morte e la malattia di un numero allo stato ancora imprecisabile di persone tra cui comunque quelli di cui agli elenchi originali B1, B2, B3 e B4 e quelli di cui alle contestazioni ex articolo 517 Codice di Procedura Penale dell’8 luglio ‘97 e del 13/12/2000. Nonché il disastro descritto e contestato in maniera più dettagliata al seguente Capo numero 2. In particolare, gli odierni imputati erano venuti a conoscenza dei risultati delle indagini scientifiche a livello mondiale e, in maniera più specifica, dell’esito degli accertamenti sulla pericolosità del CVM e PVC, riferito, con pubblicazioni e durate convegni, dal professor Piero Luigi Viola della Solvay di Rosignano, fin dal 1969, nonché comunicato per iscritto, fin dall’ottobre del 1972, e più volte verbalmente dal professor Cesare Maltoni di Bologna, accertamenti tutti che segnalavano il pericolo tossicologico ed anche cancerogeno derivante dalla lavorazione e dalla trattazione in qualsiasi forma del CVM-PVC, pericolo confermato successivamente nella Gazzetta Ufficiale delle Comunità Europee del 10/12/76 e dall’indagine epidemiologia effettuata dall’Università di Padova nel 1975-76 a Porto Marghera, conclusasi con la relazione finale datata 12 marzo 1977, che segnalava una "situazione sanitaria complessiva grave". Inoltre, erano venuti a conoscenza, quanto meno dal 1977, della potenzialità cancerogena del dicloroetano, trattato nei reparti CV di Porto Marghera, come poi confermato dal N.T.P. - National Toxicology Programme - e dall’EPA nel 1978 e dallo Iarc nel 1979. Nonostante ciò, veniva omesso qualsiasi intervento di blocco definitivo o anche solo temporaneo degli impianti, in particolare di quelli più obsoleti e irrecuperabili, ad esempio il CV6, come evidenziato e richiesto dalle piattaforme e dai documenti sindacali, nonché dalla mozione numero 4 presentata al Consiglio Regionale Veneto del 4 giugno del 1975, mozione cui il Presidente della Montedison Eugenio Cefis, rispondeva in data 19 agosto 1975; veniva omesso di predisporre e collocare, o far collocare, sistemi ed apparecchi di sicurezza destinati e idonei a prevenire la insorgenza nei dipendenti dello stabilimento Petrolchimico della Montedison e della Montefibre di Porto Marghera, nonché nei dipendenti delle varie cooperative d’appalto, di tumori e malattie anche gravissime, come risulta dai prospetti di cui agli allegati B1, B2, B3 e B4, a causa del contatto con il CVM-PVC e relativi componenti additivi di polimerizzazione e lavorazione e con l’1, 2 dicloroetano. Veniva omesso il segnalato richiesto "intervento globale di risanamento degli impianti da un lato e misure che garantiscano per il futuro il monitoraggio continuo dell’ambiente e degli operai". Relazione Fulc ed Università di Padova del 12 marzo 1977. Ancora più in particolare, la colpa, progressiva nel tempo, è consistita in imprudenza, negligenza, imperizia ed espressa violazione degli artt. 2087 c.c. artt. 236 comma 1 e 4, 244 lettera A, 246, 354 comma 1 e 2, 374, 375, 377, 383, 387, 389, 391 D.P.R. 27 aprile ‘55 numero 547 - artt. 3, 4, 17, 19, 20, 21, 25, 58, 59 del D.P.R. 19 marzo 1956 numero 303, per non aver, pur in presenza delle conoscenze mediche e scientifiche di cui sopra, adottato nell’esercizio dell’impresa, tutte e immediatamente le misure necessarie per la tutela della salute dei lavoratori; per aver inserito, o fatto inserire nei programmi e nei budget annuali o poliennali di investimento e di manutenzione capitoli di spesa relativi, in maniera specifica, agli impianti del CVM e PVC, del tutto insufficienti rispetto alle necessità di eliminare totalmente e immediatamente le fughe di gas CVM, di 1, 2 dicloroetano e loro impurezze di reazione nell’ambiente di lavoro reparti e nell’ambiente esterno, a partire, in particolare, dal programma di investimenti 1973-75, datato novembre 1973, acquisito presso la Prefettura di Venezia; per non aver curato che i lavoratori usassero tutti i mezzi necessari di protezione individuale, in particolare quelli addetti alla pulizia delle autoclavi, dei serbatoi di CVM, slurry, cicloesanone, delle colonne di strippaggio, degli essiccatori e filtri, dei gasometri dei CVM di recupero, nonché all’essiccamento e all’insacco, e gli apparecchi respiratori idonei ad evitare l’aspirazione dei gas; per non aver predisposto misure di sicurezza per tutte le fasi del ciclo produttivo, comprese quelle di essiccamento, stoccaggio, immagazzinamento, trasporto, carico, insaccamento, etc., e per tutti gli ambienti di lavoro, compreso il laboratorio. Per non aver separato le lavorazioni insalubri, ponendo in particolare all’esterno dei locali le parti degli impianti potenzialmente soggette a perdite anche straordinarie dei gas; per non aver disposto, o almeno richiesto, lo spostamento dagli ambienti a rischio CVM dei lavoratori della Montedison e della Montefibre, il cui spostamento era stato indicato come inevitabile nella relazione del marzo ‘77 dell’istituto di medicina del lavoro dell’università di Padova; per non aver reagito in alcuna maniera o comunque in maniera insufficiente, alle segnalazioni contenute in detta relazione del marzo ‘77, in cui si parlava di "situazione sanitaria complessiva grave e tale da richiedere un intervento globale di risanamento degli impianti da un lato e misure che garantiscano per il futuro il monitoraggio continuo dell’ambiente e degli operai"; per avere creato, organizzato e mantenuto una infermeria, una struttura sanitaria e un servizio medico sanitario all’interno dello stabilimento Petrolchimico della Montedison e della Montefibre di Porto Marghera del tutto insufficienti rispetto alle necessità di prevenzione e di controllo della situazione sanitaria generale e particolare delle migliaia di dipendenti dell’intero stabilimento Petrolchimico e, in particolare, delle varie centinaia di dipendenti addetti alla lavorazione e trattazione in qualsiasi maniera del CVM-PVC, nonché dei dipendenti delle società, cooperative che lavoravano in appalto all’interno dello stabilimento, entrando in contatto con il CVM-PVC; per non aver fornito informazioni dettagliate e tempestive ai propri dipendenti di Porto Marghera ed ai dipendenti delle ditte che lavoravano in appalto in ordine alla nocività e pericolosità del CVM e PVC, fin dal 1970, e del dicloroetano, fin dal 1977, alla realtà impiantistica e alle quantità di emissioni in area, sia all’interno che all’esterno dei singoli reparti, se non a seguito di pressanti richieste sindacali - reiterate in particolare fino al 1977 e al 1980 - generate dalle conoscenze acquisite aliunde dai lavoratori e dai loro rappresentanti di fabbrica e sindacali; per non aver munito di cappe di aspirazione e di sistemi di captazione degli inquinanti idonei in luoghi in cui venivano effettuate operazioni che per modalità di esecuzione esponevano gli operai addetti a inalazione dei vapori, di gas e delle polveri su indicati, tutte le fasi di lavorazione del PVC, tra cui le fasi di prelievo del lattice, pesatura e successiva analisi fisica, pulizia dei filtri, insaccamento del polivinilcloruro, per non aver realizzato sufficienti interventi di conservazione e manutenzione degli elementi degli impianti più soggetti a deterioramento e dei quali andava garantita la perfetta tenuta, onde evitare il rischio di dispersione e fughe dei gas in aree di lavoro, quali valvole, flange, premistoppa e compressori CVM. Per non aver tempestivamente installato gascromatografi o altri strumenti di rilevazione in continuo, predisposti anche per segnalare immediatamente in tutti i reparti le fughe ordinarie e straordinarie di gas CVM, quanto meno dal 1972, e di dicloroetano quanto meno dal 1977, nell’aria dei luoghi e dei singoli posti di lavoro; per aver comunque installato nel 1975 e successivamente continuato ad utilizzare gascromatografi e reti di rilevamento del tutto inidonei a garantire la tempestiva rilevazione delle fughe, l’esatta individuazione del punto di fuga, nonché la concentrazione del CVM nei singoli posti di lavoro, gascromatografi e reti di rilevamento per di più malfunzionanti e comunque in contrasto pure con le previsioni della normativa CEE direttiva numero 78/6110 e con il D.P.R. 10 settembre 1982 numero 962, nonché insufficienti numericamente, con particolare riferimento al fatto che presso il reparto CV24, quanto meno fino al 1989, era necessario, ad esempio, interrompere il monitoraggio del CVM sull’intera linea in occasione delle ispezioni delle autoclavi, sprovviste di sistemi di monitoraggio autonomi, ad opera del personale addetto al controllo e alla pulizia, ad ogni ciclo e quindi dopo ogni bonifica. Più in particolare e in aggiunta, per i periodi di tempo di rispettiva competenza, i dirigenti e amministratori della "holding" Enichimica EniChem e delle sue varie società "figlie" , di cui all’allegato A, pur in presenza di sempre maggiori conoscenze mediche e scientifiche, continuava ad omettere di adottare nell’esercizio dell’impresa tutte le misure necessarie per la tutela della salute dei lavoratori dipendenti e di quelli delle ditte d’appalto, secondo quanto sopra meglio specificato, così da cagionare i delitti in intestazione indicati con particolare riferimento alle persone di cui agli allegati elenchi B1, B2, B3 e B4, nonché alle persone di cui alle contestazioni ex art. 517 C.P.P. dell’8 luglio 1998 e del 13 dicembre 2000, che risultano aver lavorato presso gli ambienti a rischio della filiera 1, 2 dicloroetano, CVM, PVC comprensiva di tutti i componenti additivi di polimerizzazione e lavorazione, nonché di degradazione termica delle lavorazioni di PVC, per i periodi di propria competenza. Capo n. 2: del delitto previsto e punito dagli artt. 81 comma 1 e 2, artt. 17, 18 D.P.R. 19 marzo 56 n. 303, artt. 10, 13, 15, 26 Legge 5 marzo ‘63 n. 366, artt. 1 e 9 comma 2 e 6 Legge 16 aprile ‘73 n. 171, articolo terzo comma 25 quartultimo e terzultimo comma D.P.R. 20/09/73 n. 962, artt. 9 ultimo comma 21, 25, 26 Legge 10 maggio ‘66 n. 319, artt. 38 Legge Regionale 6 giugno ‘80 n. 85, artt. 3 comma terzo primo comma 1 lettera A, B e C 8, 10, 16, 24, 25 comma 1, 2 e 3, artt. 26, 31 e 32 D.P.R. 10 settembre ‘82 n. 915, artt. 10, 2, 14, 27, 28, 51 n. 3, 6, 16, 50, 51, 31, 32 Decreto Legislativo 5 febbraio ‘97 n. 22, artt. 20 lettera B e C Legge 28 febbraio ‘85 n. 47, art. 1 sexies Legge 8 agosto ‘85 n. 431. Dalla delibera del Comitato dei Ministri per la tutela delle acque dell’inquinamento del 4 febbraio 1977, della delibera del Comitato interministeriale 27 luglio ‘84, emanata ex art. 5 D.P.R. 915/72, nonché del protocollo del Ministero dell’Ambiente datato 8 aprile 1993 allegato all’atto di intesa raggiunta 3 marzo ‘93 tra il Ministero dell’Ambiente, la Regione Veneto provincia di Venezia e Comune di Venezia e Chioggia. Artt. 1 e 2 Legge Regionale 23 aprile ‘90 n. 28, art. 18 Legge 8 luglio ‘86 n. 349, art. 9 Decreto Legislativo 15 agosto ‘91 n. 277, artt. 6, 7 e 19 Decreto Legislativo 27 gennaio ‘92 n. 132, 40 comma secondo, 440, 439, 434, comma secondo, 452, comma uno n. 3 comma due, 61 n. 3 C.P. perché con più azioni ed omissioni esecutive di un medesimo disegno criminoso nelle rispettive quantità e funzioni indicate all’allegato A Schinberni, Grandi, Gatti, Porta, Darminio e Monforte, Calvi, Trapasso, Diaz, Morione, Raiffembark, Sebastiani, Marzollo, Fabbri, Zerbo dal ‘70 fino all’88 effettuavano o facevano effettuare scavi e realizzavano o facevano realizzare bacini e discariche all’interno del sedimento produttivo Peltrolchimico di Porto Marghera e in sua prossimità, come da prospetto allegato B originariamente contestato, nonché il nuovo allegato C con riferimento alle discariche dal n. 19 al n. 26, discariche trattate all’udienza del 20 settembre 2000 e del 3 settembre 2000 rispettivamente dell’Ispettore Spoladori e dal dottor Pavanato, in cui venivano abusivamente smaltiti ed abbandonati, scaricate e depositate e comunque stoccati rifiuti di vario genere, in particolare rifiuti speciali tossico-nocivi che tra l’altro entravano, che comunque potevano entrare in contatto con le falde idriche secondo quanto segnalato nelle relazioni comprese quella integrativa depositate il 4/12/95, il 25/1/96, l’8/02/96, il 5/04/96, il 15/10/96 del Corpo Forestale dello Stato comando Venezia-Mestre e dai Consulenti Tecnici questo Pubblico Ministero in data 19/04/96 relazione cui si fa rinvio realizzando e gestendo così vere e proprie discariche abusive tra cui quella all’interno dello stabilimento Petrolchimico e Porto Marghera sul quale all’epoca della presidenza Raul Gardini veniva operata una copertura con cenere di carbone, riporto e terriccio e veniva poi realizzato un’eliporto, Porta Morione e Raiffembark, Marzollo, Fabbris, Mai, Pisani, Zerbo, Trapasso, Grandi, Presotto. Palmieri, Burai, Necci, Parillo, Patron nei periodi di rispettiva competenza e nelle rispettive qualità e funzioni società sia del gruppo Montedison che del gruppo EniChem, Enimont compresa pur essendo a conoscenza dei fatti di cui alla lettera A che precede a maggior ragione dopo l’indagine di American Praisler del 16 e 21 ottobre ‘88 dopo gli accertamenti di febbraio ‘91 dell’ingegnere Piero Trotta dell’EniChem pur avendo l’obbligo giuridico di impedire l’inquinamento ulteriore e degrado ambientale nelle zone di cui all’allegato B originariamente contestato, e in particolare nelle zone 31, 32 nella zona denominata C nel rapporto del Corpo Forestale datato 4/12/95 nonché nel canale Brentelle sui suoi argini, nonché come da nuovo allegato C con riferimento a discariche dal n. 19 al n. 26 di discariche già trattate alle udienze 20 settembre 2000, 13 settembre 2000 rispettivamente dall’Ispettore Spoladori e dal dottor Pavanato: abbandonarono rifiuti speciali tossico-nocivi in violazione dell’art. 9 D.P.R. 915/82 effettuavano senza le autorizzazioni di cui all’art. 16 comma 1 lettera D, D.P.R. 915/82 lo stoccaggio nelle discariche incontrollate ma già note di rifiuti tossico-nocivi, effettuavano discarichi dei fanghi, di catalizzatori esausti, esempio quelli al sale di mercurio, degli altri sottoprodotti di risulta dei trattamenti attraverso gli scarichi 215 con concentrazione di nitrati clorati superiori ai limiti previsti del D.P.R. 962/63 consentivano la dispersione nel sottosuolo e nel acque sottostanti di sostanze tossico-nocive e di acque di rifiuti non trattate e in particolare quelle più oltre indicate rientranti negli elenchi 1 e 2 del Decreto Legislativo 27 gennaio ‘92 n. 132. Omettevano di adottare tutte le misure urgenti necessarie al fine di evitare il deterioramento della situazione igienico sanitaria e ambientale di tutti i siti di cui all’allegato B e, comunque delle falde acquifere e sottostanti e delle acque confinanti, omettevano per di più di informare le Pubbliche Autorità preposte al controllo sull’attività di discarica e stoccaggio di rifiuti speciali tossico nocivi Regione, Provincia e Comune iniziando un’opera di bonifica peraltro parziale e limitata alle zone 31 e 32 solo con la richiesta di autorizzazione presentata dalla Provincia di Venezia nell’agosto ‘95. Con il comportamento di cui alle lettere A e B e disattendendo l’obbligo giuridico di evitare il danno, l’aumento e anche il solo rischio dell’inquinamento e del degrado ambientale tutti gli imputati indicati al lettera A e B pur essendo ben consapevoli del grado elevatissimo di tossicità e nocività dei residui scaricati ma di disinteressandosene e anzi accettando il rischio contribuivano a dare origine e ad incrementare le progressive avvelenamento delle acque di falda sottostante la zona e Porto Marghera, acque utilizzate anche per uso domestico ed agricolo in cui sono state rinvenute tracce di solventi clorurati, solventi aromatici, idrocarburi aromatici, fenoli, ammoniaca, mina aromatiche, piombo, cadmio, zinco, mercurio e arsenico in valore superiore ai limiti consentiti, sostanze tossiche alcune delle quali anche cancerogene e determinavano altresì inquinamento grave dei sedimenti delle acque nei canali e nei rispecchi lagunari prospicienti Porto Marghera e i conseguenti successivi ad alterazione e avvelenamento delle ittofaune e dei molluschi, secondo quanto risulta dalla consulenza tecnica in risposta al 360 C.P.P. depositata il 3 settembre ‘96 così fa integrare il rinvio con particolare riferimento al tipo dei reperti al luogo e alla data della loro acquisizione, al tracce di sostanze pericolose e tossico nocive e cancerogene nelle medesime rinvenute, così da procurare pericolo per la pubblica incolumità e per la pubblica salute. Tale ultimo indicato inquinamento grave veniva determinato con particolare riferimento alle diossine, agli scarichi effettuati dallo stabilimento Petrolchimico di Marghera e più specificamente dagli impianti clorosoda di produzione cloruro di vinile dei composti organici clorurati e comunque di lavorazione in qualsiasi maniera del cloro e dei suoi derivati compresi cloruro di benzile, il cloruro di benzale e il cloruro di mercurio. Tale contaminazione industriale del PCDD PCDF si è trasmessa dagli scarichi inquinati di cui alla CT depositata il 30/09/96 che è qui riportata ai sedimenti e da questi alle specie viventi prelevati in zona, contaminazione verificatasi contemporaneamente pure per altre famiglie di composti tossici e tali composti clorurati diverse da quelli citati IPA e gli altri indicati nella già menzionata consulenza tecnica del 360, fin dall’autunno del ‘95 permanenza in atto. Con le aggravanti di cui all’art. 61 n. 1, 5, 7, 8, 11 C.P. per aver commesso i reati per motivi futili, profitto economico, approfittando delle circostanze di tempo, luogo e persone che non consentivano la pubblica difesa per aver cagionato alle persone offese in danno patrimoniale di rilevante gravità per aver aggravato con il proprio comportamento le conseguenze e il delitto commesso, per aver commesso il fatto come abuso a prestazione d’opera, per l’esercizio dell’industria, autorizzate dalle Pubbliche Autorità ed essendo per di più ben consci dell’evento. Ho concluso, rammento soltanto che queste ultime aggravanti citate sono già state contestate a tutti gli imputati con la contestazione ex art. 517 del 1998. Nel capo n. 2 l’indicazione del lettera A fa capo al primo gruppo di imputati che sono C, etc. e la lettera B fa riferimento al secondo gruppo di imputati Porta. etc.

 

Presidente: bene innanzitutto le difese chiedono il termine a difesa.

 

Avvocato Cesarini: Presidente vorremmo anche il termine per valutare il capo di imputazione ai fini della loro dichiarazione valutativa.

 

Avvocato Gilli: Presidente, noi quello che facciamo di formulare e di rinnovare ogni più ampia e totale riserva.

 

Avvocato Accini: anche a nome di tutti i difensori di parte Montedison formuliamo e rinnoviamo ogni più ampia e totale riserva su tutte le richieste fatte.

 

Avvocato Mechioli: per tutti gli imputati del gruppo EniChem prima di tutto rinnoviamo la richiesta di aver tempo di esaminare la modifica dell’imputazione onde farne le valutazioni, ovviamente ci riserviamo in termini sia alla difesa e sia soprattutto nuove eventuali istanze probatorie.

 

Avvocato Garbisi: Presidente, chiedo scusa, a verbale risulta che il Presidente ha informato gli imputati della possibilità di chiedere un termine a difesa.

 

Presidente: mi pare evidente perché risulta a verbale che ho invitato le difese degli imputati a chiedere un termine a difesa, l’ho detto come prima cosa. Per quanto riguarda la richiesta del Pubblico Ministero, che è una richiesta fatta ai sensi dell’art. 517, come lui ha indicato, il Tribunale ritiene di disporre che a cura della Cancelleria venga notificato a tutti gli imputati il capo di imputazione così come riformulato e con le integrazioni odierne e fissa per la nuova udienza, anche per la trattazione delle eventuali questioni che si dovessero porre, l’udienza del 23 gennaio.

 

Pubblico Ministero: chiedo scusa Presidente posso sembrare anche io pedante, chiedo che la notifica del verbale che contiene le modifiche, quelle due paginette che ho consegnato con le correzioni e per comodità...

 

Presidente: no, no oramai il verbale viene notificato con il capo di imputazione che lei ha letto adesso, il precedente dove lei aveva fatto solo le integrazioni non verrà notificato, proprio perché è stata sentita l’esigenza da parte del Tribunale ma anche da parte di tutti che venisse riformulata integralmente l’imputazione, ed è questa che adesso viene notificata agli imputati, non solo, ma anche alle parti offese che sono state indicate, mi pare che ci sono delle nuove parti offese...

 

Pubblico Ministero: sì, Presidente, sono appunto indicate, non sono indicate nominativamente nei capi che sono stati letti, sono indicate negli elenchi che sono al allegati unitamente al verbale, per questo chiedevo...

 

Presidente: qual è l’elenco in particolare?

 

Pubblico Ministero: sono stati consegnati i due elenchi A, B e C, li ho consegnati con la missiva.

 

Presidente: allora faccia riferimento agli elenchi che così... che venga notificato allora alle parti offese di cui agli elenchi...

 

Pubblico Ministero: di cui gli elenchi A, B e C cui fa riferimento la missiva che parimenti ho consegnato.

 

Presidente: perfetto e sono compresi anche i decessi in questi elenchi?

 

Pubblico Ministero: sì i nomi, le date, le patologie.

 

Presidente: quindi allora dovranno essere notificati agli imputati, oltre che il capo di imputazione, anche gli allegati e dovranno essere notificato anche, o meglio il capo di imputazione dovrà essere notificato anche alle parti offese di cui agli allegati A, B e C d’accordo.

 

Pubblico Ministero: sì.

 

Presidente: siamo stati completi.

 

Avvocato Schiesaro: per il verbale io rinnovo l’estensione che avevo già fatto prima, la rinnovo con riferimento...

 

Presidente: va bene.

 

Avvocato Scatturin: anche noi la rinnoviamo.

 

Avvocato Partesotti: anche il Comune...

 

Presidente: va bene arrivederci.

 

RINVIO AL 23 GENNAIO 2001

 

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