UDIENZA 17 FEBBRAIO DEL 1999

 

Collegio:

Dr. Salvarani Presidente

Dr. Manduzio Giudice a latere

Dr. Liguori Giudice a latere

 

PROC. A CARICO DI - CEFIS EUGENIO + ALTRI -

 

Presidente: Procede all'appello. Possiamo riprendere l'audizione dei consulenti della difesa Montedison. Quindi questa mattina proseguiremo nell'esame casi di epatopatia.

 

DEPOSIZIONE CONSULENTI 

DR. COLOMBO MASSIMO - DR. COLOSIO CLAUDIO

DR. OSCULATI ANTONIO

 

BARBAZZI ANTONIO

 

COLOSIO - Il primo caso è il signor Barbazzi Antonio, il signor Barbazzi non figura nella lista del Pubblico Ministero, si è costituito Parte Civile nel giugno del 1997 e nell'atto di costituzione si afferma che il soggetto è stato esposto a CVM e PVC e soffre di patologia correlata dall'esposizione. All'analisi della sala lavorativa noi troviamo che è stato turnista ai servizi generali dal '70 al '74, per questa mansione a nostro avviso non dovrebbe essere stato esposto a CVM, dal '74 al '78 ha svolto attività operatore all'impianto e stoccaggio ai Merca3, ove non vi era esposizione CVM. Dall'1 luglio del '78 al 31 maggio dell'81 è stato strumentista all'impianto SA5M anche in questo caso in un reparto ove non veniva trattato CVM. Dall'1 giugno dell'81 sino al 31 luglio dell'86, è stato lubricista al reparto SA5M ed in questo reparto non vi era esposizione a CVM. Abbiamo esaminato la documentazione depositata, era piuttosto scarsa per cui facciamo fatica ad avere quantità di dati significativi per esaminare questo caso, vediamo soltanto dati di esami ematochimici che coprono il periodo 1982-1996, e questi dati ci permettono di evidenziare che: in tutto questo periodo mostra valori elevati di Gamma GT, minimi 55 e massimi 160, in tutto il periodo considerato, i valori della transaminasi sono sempre nella norma, lo stesso della sideremia che è sempre nella norma, ed è possibile evidenziare un quadro di lieve anemia microcitica sideropenica, che vuole dire signor Presidente, globuli rossi più piccoli di quanto dovrebbero essere normalmente, sideropenica carenza di ferro.

COLOMBO - Si tratta di un paziente di 48 anni per il quale non esiste depositata una documentazione che permetta di certificare se in effetti soffre di una malattia di fegato, all'atto di costituzione si dice che il paziente avrebbe una patologia correlata ad esposizione dal cloruro di vinile monomero. Noi abbiamo già chiaramente detto in deposizione che le patologie universalmente riconosciute come associate ad esposizione a livelli significativi di vinilcloruro, sono l'angiosarcoma epatico, con la fibrosi epatica, la sindrome di Raynaud o l'acrosteolisi, ora non vi è documentazione sufficiente, nemmeno per ipotizzare la presenza di una malattia epatica, e comunque questo paziente secondo il nostro schema non è stato esposto a livelli di vinilcloruro.

OSCULATI - Per cui il versante medico legale non ci risulta accertato e dimostrata alcuna patologia, per cui il discorso si tronca forzatamente a questo punto.

 

DE PIERI BRUNO

 

COLOSIO - Il caso successivo è il caso del signor De Pieri Bruno, che è nato l'8 giugno del 1947. La documentazione inerente a questo caso sta nel faldone 17 F1, anche in questo caso si tratta di un soggetto che non figura della lista del signor Pubblico Ministero, si è costituito Parte Civile nel marzo '97 e l'atto di costituzione ci permette di evidenziare che il soggetto come segnala di essere stato esposto a CVM e PVC e soffre di patologia correlata a tale esposizione. Analizziamo la storia lavorativa del signor De Pieri. E` stato assunto il 2 febbraio del '67, dal 2 febbraio '67 al 30 aprile '77 ha lavorato presso la Montefibre e i dati disponibili ci portano ad evidenziare che molto probabilmente non è stato esposto a CVM. Successivamente dall'1 maggio del '77 al 30 giugno del '95 è stato dipendente agricoltura e per questo questa attività non è stato esposto a CVM. Infine dall'1 luglio del '95 sino, ci sembra, ad oggi, o comunque sino a quando è stata realizzata questa raccolta di storia lavorativa, ha lavorato all'Enichem, parco serbatoi ovest, e nell'espletamento di tale mansione non è stato esposto a CVM. Quindi complessivamente sembra che questo caso non abbia mai subìto esposizione CVM o PVC, anche se abbiamo verificato e lo si vedrà poi nell'anamnesi patologica che ha partecipato all'indagine Fulc che era indirizzata a soggetti esposti a CVM. La scheda Fulc del '75 indica la presenza di epatopatia cronica, riferibile all'eposizione CVM, l'esame del fondo oculare indica segni di sclerosi, la Gamma GT risulta inferiore a 150, vi è epatomegalia con il margine enfatico inferiore che deborda più di 1 e meno di 3 centimetri dall'arcata costale, ed il paziente segnala consumo giornaliero di mezzo litro di vino e di un superalcolico. Ecco, per quanto concerne questo esame, l'esame del fondo oculare, signor Presidente, è un esame che viene effettuato per verificare lo stato dei vasi che possono essere visti sul fondo della retina, in alcune patologie per esempio il diabete, per esempio l'ipertensione, è possibile da questo esame stabilire la presenza di una sofferenza di questi vasi. Il 9 aprile dell'84 questo soggetto é stato ricoverato in clinica dermatologica per ustioni alle gambe, ha effettuato nell'ambito di questo ricovero alcuni esami di routine chimica clinica, e questi esami hanno evidenziato una situazione epatica di normalità in soggetto che non è stato infettato da virus dell'epatite B. Il 7 maggio del '91 è stato ricoverato ancora per altra causa, ipertrofia prostatica, diabete, ipertensione, ecco queste due patologie segnalate, a questo punto Presidente, ci spiegano questo tipo di esito all'esame del Fundus oculi e in occasione di questo ricovero effettuato, la solita routine chimico - clinica, che ha evidenziato una situazione epatica di normalità.

COLOMBO - Il signor De Pieri è un signore di 52 anni che a noi non risulta esposto a vinilcloruro, invece risulta avere due potenziali fattori di (...epatico) che sono un potus significativo ed il diabete. In realtà lui nel 1975 si presenta con una modesta epatomegalia, e noi abbiamo già avuto modo di discutere le possibili cause di epatomegalia in soggetti con diabete. Nella realtà dei fatti il diabete di questo paziente, comunque la malattia associata al diabete, deve essere considerata significativa perché all'età di 28 anni un'esame del fondo dell'occhio dimostra una malattia vascolare del cervello, perché la retina altro non è che un piccolo frammento di tessuto cerebrale visibile all'occhio umano, mediante opportuna ispezione. La storia Quindi di questo paziente non è quella di un malato di fegato, infatti gli enzimi epatici fino al '91 sultano essere sostanzialmente normali. Quindi come interpretate la definizione che nell'atto di costituzione di Parte Civile parla di patologia correlata dall'esposizione, di nuovo non esiste un segno di malattia epatica, quindi l'angiosarcoma non può essere preso ovviamente in considerazione, ma nemmeno la fibrosi epatica, e per quanto riguarda le altre due patologie correlate Raynaud e acrosteolisi non vi è traccia nella storia da questo paziente.

OSCULATI - Dunque non vi è sicuramente evidenza di malattia epatica determinata dal CVM e solo quanto riguarda il versante epatico come abbiamo visto un movimento di un solo enzima di funzionalità epatica nel '75, nei due ulteriori accertamenti dell'84 e del '91, non si rivela nessun segno di alterazione della funzionalità epatica e della morfologia epatica. Per cui quanto ci consta questa persona non è affetta da epatopatia, non è affetto da nessuna delle patologie che il CVM può determinare.

 

FANTON OSCARINO

 

COLOSIO - Analizziamo il prossimo caso, si tratta del signor Fanton Oscarino che è nato il 2 maggio del '38 e i cui dati sono contenuti nel faldone numero 260. Il caso è stato valutato dai consulente tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno del '98. Le conclusioni sono state: epatopatia cronica diagnosticata nel '65, sono a pagina 118 del verbale di udienza. La storia lavorativa di questo soggetto inizia nel 1968, il 29 gennaio, dal 29 gennaio del '68 fino al 28 febbraio del '70, si occupa dell'insacco del polimero nel reparto CV5 15, per questa attività sarebbe stato esposto in base alla matrice mansione esposizione dell'indagine Fideomalogica italiana, a livelli di esposizione compresi tra 50 e 200 PPM. Dall'1 marzo del '70 al 31 maggio del '91, ha svolto la mansione di aiuto pesatore cariche, operatore Blenders CV15, e per questa attività sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM, tra il 1970 e il 1974, e inferiore a 5 PPM in seguito fino al 1991. L'1 giugno del '91 ha cambiato reparto, è passato al reparto AM8 nel quale non veniva trattato CVM. Ha svolto questa mansione che non ha comportato esposizione fino al termine dell'attività lavorativa al 31 gennaio del '93, complessivamente quindi, signor Presidente, questo soggetto è stato esposto a livelli al limite inferiori di quelli capaci di causare manifestazioni tossiche, tra il '68 e il '70, quindi all'incirca per due anni e dal '70 in poi non è più stato esposto a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Vediamo la storia lavorativa del signor Fanton. Nel 1969 viene colecistectomizzato, questo dato non l'abbiamo trovato da documentazione diretta del ricovero ospedaliero ma in una raccolta anamnestica realizzata nell'ambito di una visita periodica in azienda, ha partecipato all'indagine Fulc e indagine ha concluso la valutazione di questo caso segnalando: epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile. Per quanto concerne la sierologia epatica abbiamo evidenziato movimento di Gamma GT modesto, che ha valore non superiore a 50 unità litro e bilirubina, anche in questo caso un modesto incremento, valori non superiori a 1,5 miligrammi/millilitro. Vi è epatomegalia con il margine epatico inferiore che deborda per più di un centimetro e meno di 3 centimetri della arcata costale, il paziente segnala consumo di vino, 1 litro di vino al dì ed altri alcoolici, un bicchierino al dì, abbiamo poi analizzato la documentazione sanitaria aziendale inerente al periodo '75 - '92 e abbiamo evidenziato che in questo periodo il paziente ha segnalato consumo di vino inferiore ai 100 grammi di alcool al giorno, fegato di solito palpabile all'arco, e quindi obiettività nella norma, però saltuariamente epatomegalia. Dal 1975 sino al 1986 incremento di Gamma GT dall'86 al '91 un lieve incremento, non continuativo nel tempo, anche del transaminasi, però normalizzazione delle Gamma GT ed incremento della bilirubina per tutto il periodo 1975 - 1992, il volume corpuscolare medio è risultato in questo periodo compreso tra '84 e '96. Abbiamo evidenziato che questo soggetto soffriva di ipertensione arteriosa, però non siamo riusciti a precisare se e quale tipo di terapia seguisse per questa patologia. Pesava, almeno all'epoca, 75 chilogrammi e era alto 1.62, quindi era un modesto eccesso ponderale. Vi è riferita al 1980 una denuncia per malattia professionale da cloruro di vinile che è stata respinta dall'ente Assicuratore. Purtroppo abbiamo reperito la documentazione inerente alla risposta dell'ente assicuratore, quindi non sappiamo quale fosse la patologia per la quale era stato chiesto un indennizzo.

COLOMBO - Il signor Fanton è un paziente di 61 anni che ha una storia di modesta esposizione a vinilcloruro che comunque si interrompe nel '70, 5 anni dopo viene refertata una epatomegalia con un modesto incremento di Gamma GT e bilirubina, cioè un quadro che fa ritenere possibile un moderato danno al fegato. Ora nella sua storia clinica è presente un potus significativo ed un modesto sovrappeso, due condizioni che da sole potrebbero spiegare l'accumulo di un certo danno tipo steatosi nel fegato. Dall'86 al '91 continua ad avere enzimi alterati e documentazione di una epatomegalia in modo alterno. Il volume corpuscolare medio che è un sensibile indice di intossicazione cronica da alcool, sfiora valori patologici '96. A mio giudizio non esistono qui documentazioni solide per dire che questo paziente ha una vera malattia di fegato, perché non disponiamo infatti né di tecniche, di dati provenienti da tecniche di immagine, né tanto meno di biopsia epatica. Semmai in questo paziente esiste una malattia cronica di fegato ed è ragionevole incriminare l'abuso alcoolico, perché il dato è solito. Ricordo invece che l'esposizione è stata modesta ed interrotta 5 anni prima del rilievo della epatomegalia, esposizione a vinilcloruro è modesta, e si interrompe 5 anni prima del riscontro della epatomegalia.

OSCULATI - Dunque in realtà non ci sono gli elementi per porre una diagnosi concreta e affidabile, abbiamo soltanto il riscontro di alcune piccole variazioni di funzionalità epatica molto lontana del tempo, che per entità e per natura sono ampiamente giustificabili dai rilievi riguardanti il potus e il sovrappeso. Comunque non c'è nessuna evidenza di quelle caratteristiche patologiche che il CVM può determinare quando il paziente vi sia stato esposto a livelli adeguati. Livelli che furono raggiunti, forse solo sfiorati, molto lontani nel tempo, e periodo lavorativo distante dall'evidenza comunque di quelle transitorie alterazioni in funzionalità epatica. Per cui concludendo non c'è evidenza di malattia professionale.

 

FASSINA GIOVANNI

 

COLOSIO - Analizziamo il caso del signor Fassina Giovanni, è nato il 17 febbraio del 1930 e i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 261. Il caso è stato trattati dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno del '98 e il dottor Bai ha concluso la sua analisi dicendo: epatomegalia dal '75, CV3, CV14, CV24 del '56 all'85, pagina 118 del verbale di udienza. Analizziamo la storia lavorativa del signor Fassina dal 17 luglio '56 al 31 gennaio del '64 ha svolto le mansioni di addetto all'insacco e autoclavista al reparto CV3, non ci è chiaro, signor Presidente, per quanto tempo si sia dedicato alla mansione di autoclavista e per quanto tempo vi abbia svolto la mansione di insaccatore, e quindi abbiamo applicato come al solito l'ipotesi peggiore possibile attribuendogli l'esposizione, i livelli di esposizione indicati per gli autoclavisti dall'indagine Fideomalogica italiana, cioè superiori a 500 PPM. Dal 1 gennaio '65 al 31 luglio '65, per un breve periodo ha svolto la mansione di autoclavista al CV14, esposizione sempre superiore alle 500 PPM, dal febbraio '65 al 30 novembre '71 ha svolto in altro reparto, CV3, la mansione di autoclavista, fino al 1965 sempre esposizioni superiori ai 500 PPM mentre dal '66 al '71 di entità minore cioè comprese tra 200 e 500 PPm. Ha sempre svolto la mansione di autoclavista cambiando ancora reparto, nel dicembre del '71 il reparto è CV24 e dal '71 al '73 è stato esposto a livelli tra 200 e 500 PPM, analoghi quindi ai precedenti, e successivamente fino al '75 tra 5 e 50 PPM e dal '76 in poi inferiore a i 5 PPM. In sintesi quindi questo soggetto è stato esposto dal '56 fino al '73 a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. La storia clinica di questo paziente inizia con i dati raccolti nell'ambito dell'indagine Fulc e l'indagine Fulc si è conclusa segnalando: alterazione della funzionalità epatica di grado medio, nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile. Anche in questo caso questa diagnosi è basata sul quadro sierologico epatico che ci mostra movimento di Gamma GT con valori non superiori a 150 unità litro, epatomegalia con margine epatica inferiore che debordava per più di un centimetro ma non più di 3 dall'arcata costale, il paziente che consumava all'epoca un litro di vino, quindi 100 grammi di alcool e alcuni superalcolici, in particolare un bicchierino di superalcolico al giorno. Abbiamo poi esaminato la documentazione sanitaria aziendale, e fino al 1984 abbiamo verificato che l'obiettività epatica era sostanzialmente nei limiti, cioè fegato all'arco, e vi era tra il '75 e l'84 un modico incremento di Gamma GT. In questo periodo, cioè dopo l'indagine Fulc il soggetto ha lievemente ridotto il consumo di bevande alcooliche, cioè è passato a mezzo litro di vino al giorno, e sempre in questo periodo gli è stata fatta diagnosi di Dupuytren bilaterale, in questo ambito è stato anche sottoposto a radiografia delle mani ed è stata evidenziata artrosi delle metacarpo falange cioè di articolazioni della mano. Sappiamo di questo paziente che nel 1981 ha richiesto all'Inail indennizzo per malattia professionale, per epatopatia e sappiamo che questa richiesta di indennizzo è stata respinta dall'ente assicuratore che ha fatto tutti gli accertamenti che vengono fatti di solito a fronte di questo tipo di richieste.

COLOMBO - Il signor Fassina ha 69 anni e una storia di pesante esposizione di vinilcloruro che si interrompe nel '73, ha però anche una significativa storia di abuso cronico di alcool. Di contro la storia clinica è scarna e i dati a nostra disposizione del tutto insufficienti ad inquadrare il caso dal punto di vista clinico, perché? Perché è vero che nel '75 era stato accertato un ingrossamento del fegato, quindi una epatomegalia che potrebbe essere correlata a questi due fattori di malattia potenziale epatica, la pesante esposizione di vinilcloruro e il consumo cronico di alcool, ma poi gli unici dati che sono ricorsi sono un modesto incremento della Gamma GT che è un'enzima alterato soltanto in modo cronico dal consumo eccessivo di alcool e questa dupuytren che altro non è che una sorta di sclerosi dei tendini del palmo della mano che governano i muscoli che ci fanno contrare poi la mano stessa. Quindi questi pazienti tendono ad avere una contrattura cronica ingravescente delle mani. Ora quando il dupuytren e mono laterale, la mano di destra, è quasi sempre l'esito di un abuso di esercizio fisico, quindi nel lavoratore o per altre funzioni, quando è bilaterale e siamo di fronte a una storia di cronico abuso di alcool, noi francamente correliamo il dupuytren con la cronica intossicazione da alcool e la consideriamo una complicanza dell'intossicazione cronica da alcool. Quindi questo signore ha dei dati pesanti che vanno nelle due direzioni: una forte esposizione a vinilcloruro senza però a nostro giudizio degli equivalenti clinici o dati che dimostrino una possibile malattia di vinilcloruro, cioè la fibrosi epatica, d'altro canto c'è questo enzima Gamma GT mosso in più occasioni, un antico referto di epatomegalia nel '75 e questo dupuytren che indirizzano fortemente verso malattia cronica da alcool. Devo dire che dall'84 ad oggi, cioè negli ultimi 15 anni non esiste una documentazione di alcun livello poter esprimere un parere clinico su questo soggetto che è evidente.

OSCULATI - Dal punto di vista medico legale come abbiamo visto le evidenze di patologia che abbiamo sono indicative di un modesto movimento delle Gamma GT, e cioè di un enzima epatico e di una modesta epatomegalia. Ora questi sono dati che sono chiaramente ed ampiamente giustificabilmente dal consumo di alcool denunciato dal paziente e che non sono, per lo meno il dato enzimatico non è sicuramente indice di un danno a cloruro di vinile, per cui non c'è nessuna evidenza di una patologia epatica né di altro ristretto procurata da cloruro di venile, rimane il dato ovviamente di un'esposizione molto alta e di per sè teoricamente sufficiente a provocare patologie, per cui in questo caso che dall'84 non vede nessun approfondimento diagnostico, allo stato non dimostra nessuna presenza di patologia professionale, però sicuramente così come per diversi altri casi andrebbe a nostro avviso indagato molto meglio perché è possibile che il quadro con un approfondimento vari in una direzione o nell'altra anche in modo significativo. Ripeto, ribadisco comunque che allo stato non c'è nessun indice di patologia da cloruro di vinile documentato in atti.

 

FAVARETTO GIUSEPPE

 

COLOSIO - Il signor Favaretto Giuseppe. E` nato il 27 giugno del '30, i dati inerenti a questo caso sono contenuti nel faldone 262, è stato trattato dal consulente tecnico del Pubblico Ministero dottor Bai, il 12 giugno del '98; il dottor Bai ha concluso il suo giudizio in questo modo: epatopatia, dal '73 aveva dei sintomi, pagina 119 del verbale di udienza, storia lavorativa del signor Favaretto è iniziata nell'aprile del 1957 per 2 mesi è stato operatore di impianto Sicedison AC12, si è poi licenziato, non è stato esposto a CVM. Successivamente il 14 giugno del '97 ha ripreso il rapporto di lavoro con l'azienda, lavorando fino al 31 dicembre del '64 come autoclavista insaccatore ed addetto alla pulizia delle autoclavi al CV3/6, non siamo in grado di definire per quanto tempo abbia svolto queste tre diverse mansioni, e quindi come al solito abbiamo applicato il livello di esposizione massimo, indicato indagine Fideamologica italiana, cioè maggiore di 500 PPM. Il primo gennaio del '65 si è trasferito al reparto CV3, ha svolto fino al '71 la mansione di autoclavista, nel '65 è stato esposto a livelli superiori alle 500 PPM e dal '66 al '71 a livelli compresi tra 200 e 500 PPM. Stessi livelli di esposizione fino al '73 quando ha lavorato al CV24 come addetto alla mansione di autoclavista ed operatore esterno, i livelli da esposizione si sono poi ridotti a 5 e 50 PPM nel periodo 1974 e 1975 e inferiori alle 5 PPM dal '76 fino al termine del rapporto di lavoro con il Petrolchimico 29 giugno del 1985. Ecco anche in questo caso, signor Presidente, ha svolto mansioni caratterizzate da livelli di esposizione notevolmente differenziate, in particolare autoclavista e caratterizzata da livelli di esposizione significativi, mentre i livelli di esposizione dell'operatore esterno con accesso al quadro sono decisamente minori. Quelli che noi abbiamo considerato nella valutazione sono comunque quelli di autoclavista. L'anamnesi patologica di questo caso. I primi dati utili ad una valutazione risalgono all'indagine Fulc e quindi al 1975 e 1976 che si è conclusa segnalando: alterazione della funzionalità epatica di grado medio. Anche in questo caso questa conclusione è basata sull'evidenza di movimento di Gamma GT modesto, non superiore a 50 unità litro e epatomegalia con margine epatico inferiore debordante non oltre 3 centimetri dall'arcata costale. Il paziente ha segnalato di assumere un litro di vino al giorno anche fuori pasto, quindi almeno 100 grammi di alcool al giorno. L'analisi della documentazione sanitaria Montedison ci conferma questo dato sul consumo alcoolico tra il '69 e il '71 e successivamente tra tra il '77 e l'84 l'alternarsi di periodi con consumo alcoolico inferiore ai 100 grammi di alcool al dì, quindi al litro di vino, e in alcuni casi tra i 100 e i 200 grammi al dì. Quindi tra un litro e 2 litri di vino al giorno. Il fegato nel '75, è in data successiva a quella dell'indagine, il Fulc risultava palpabile all'arco, e tra il '75 e l'84 vi è un incremento non continuativo, cioè non in tutti i referti, non in occasione di tutti gli esami della Gamma GT. Questo caso è alto, almeno nel '77, 1.70 e pesava 82 chili, cioè configura un modesto eccesso ponderale, e sempre nel '77 vi è conferma dell'esattezza di questi dati, cioè il paziente segnala tre quarti di litro di vino al dì. Quindi inferiore a 100 grammi di alcool. Le analisi dei tabulati del servizio sanitario aziendale ci indica un volume crepuscolare medio costantemente nei limiti della norma. Abbiamo notizie relativamente recenti di questo paziente, cioè risalenti al 1995 quando il 28 gennaio per un giorno viene ricoverato per vomito e in occasione di questo breve ricovero, probabilmente ha passato una notte all'ospedale in osservazione, è stata segnalata ernia iatale con esofagite, anche in questo caso il volume corpuscolare medio è risultato nella norma e le transaminasi sono risultate nella norma.

COLOMBO - Il signor Favaretto ha due fattori potenziali di malattia epatica, chiaramente dimostrabile nella storia, una prolungata e pesante esposizione a vinilcloruro che comunque si interrompe nel '73, è un potus significativo perché come il dottor Colosio ha accennato, 200 grammi di etanolo sono un abuso considerato elevato in ogni parte del mondo. La storia ha inizio nel '75 con il riscontro di una epatomegalia di una Gamma GT alterata di poco e per circa 10 anni permane nella storia questo dato della Gamma GT alterata, poi nel '95 gli esami vengono riferiti come normali, anche il marcatore di cronica intossicazione da alcool, l'MCV, risulta normale. Come spiegare questo andamento. Innanzitutto non è possibile una spiegazione scientifica perché mancano dei dati idonei a interpretare la storia clinica di questo paziente, intendo dire esami di immagine come l'ecografia, riscontri ambiente tecnicamente qualificato e quindi in sede di ricovero, e perché no, non esistono esame istologico del fegato che ci possa far capire se questo paziente ha un danno epatico, e se questo danno epatico è ascrivibile all'uno o all'altro fattore potenziale di malattia, CVM in passato o alcool nel recente passato. Quello che è certo è che lui intorno al '95 sembra avere una situazione epatica normale, cioè non è da considerare un epatopatico, potremmo azzardare un'interpretazione ma è chiaramente un aneddoto se è vero come sembra vero che questo paziente ha un'ernia iatale e una forma di ensofagite così severa da costringerlo al ricovero, la esofagite è anche una malattia che in qualche modo attenua il potus, perché è un meccanismo quasi difensivo che stimola pazienti a ridurre l'introito alcoolico.. Ma, ripeto è una illazione, di scientifico non abbiamo nulla. Quello che a me pare però solido è che nel '95 non è presente un dato clinico che testimoni di una epatopatia, quindi se nella storia precedente di questo paziente vi è stata una malattia epatica, vi può essere stata la fase di esposizione antica, ma non è documentata quella malattia epatica, e la fase più recente di cronico abuso di alcool e quindi una potenziale malattia epatica da alcool.

OSCULATI - Dunque sul versante medico legale abbiamo una documentata alterazione dell'enzima Gamma GT perdurante in fase alterne per diversi anni e un'anamnesi positiva per un consumo alcoolico decisamente elevato. Questo abbiamo visto sono due elementi che sono ampiamente, come dire, l'alterazione di questo enzima, e chiaramente l'abbiamo visto diverse volte, è correlato con l'abuso alcoolico. In questo caso abbiamo invece poi questo ultimo puntuale rilievo nel 1995 in cui nel ricovero non viene segnalato nulla di patologico a carico del fegato, questo ci lascia abbastanza tranquilli perché se ci fosse stata una patologia cronica inemendabile nel fegato, con ogni probabilità avrebbe lasciato segno di sé anche in questo ultimo ricovero. Per cui le evidenze che abbiamo adesso, sono da una parte sicuramente un'esposizione a livelli elevati di CVM, dall'altra alterazioni di funzionalità epatica riferibili a nostro avviso esclusivamente al consumo alcoolico, per cui comunque sia non c'è evidenza attuale di malattia in atto, e non c'è evidenza anche nel passato di malattia professionale.

 

FAVARO LORENZO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del caso del signor Favaro Lorenzo che è nato il 22 ottobre del '26 e i cui dati cono contenuti nel faldone 263. Il caso è stato trattato in aula nell'udienza del 12 giugno '98 e a pagina 120 del relativo verbale troviamo il parere del dottor Bai che segnala: epatopatia cronica in discreto bevitore, 1 litro, diagnosi del '73. Analizziamo la storia lavorativa e la storia espositiva di questo caso, ha iniziato la sua attività al petrolchimico il 7 ottobre del '59 e ha svolto la mansione di addetto al processo di polimerizzazione e all'insacco nel reparto CV6. Non mi dilungo più su questo, perché oramai il modo in cui abbiamo affrontato questo problema di più mansioni in uno stesso periodo è chiaro, cioè abbiamo applicato l'ipotesi peggiore possibile rispetto ai livelli espositivi considerando il paziente sempre addetto polimerizzazione non sapendo per quanto tempo ha lavorato anche all'insacco. Dal '59 al '65 sarebbe stato esposto in base alle matrici che abbiamo utilizzato, a livelli superiori ai 500 PPM, l'esposizione si sarebbe a 200 - 500 PPM tra il 1966 ed il 1973, a 5 - 50 PPM nel '74 - '75 e infine a concentrazioni inferiori ai 5 PPM, dal '76 sino al termine dell'attività lavorativa, 29 novembre del 1983. Complessivamente quindi questo paziente è stato esposto tra il '59 e il '73 a concentrazione di CVM potenzialmente in grado di causare manifestazioni tossiche. Il primo dato che abbiamo di questo paziente è dal 1973, il 2 luglio, il libretto sanitario aziendale ci segnala che soffre di psoriasi diffusa. Abbiamo già parlato di questa patologia, signor Presidente, per cui non approfondisco la descrizione di che cosa si tratti, non abbiamo potuto verificare se seguisse terapia e in questo caso quale tipo di terapia seguisse. Il signor Favaro ha partecipato all'indagine Fulc che ha concluso la valutazione segnalando: alterazione della funzionalità epatica è di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile. Questo giudizio si basa sul quadro sierologico epatico che mostra movimento di fosfatasi alcalina, comunque con valori non superiori alle 200 unità litro, un modesto incremento della Gamma GT, 45 unità litro e della bilirubina, non superiore a 1,5 milligrammi/millilitro. Il volume corpuscolare medio risulta 0,85 per cui è nella norma. E` segnalata una modesta epatomegalia, cioè il margine epatico inferiore deborda per non oltre un centimetro dall'arcata costale. Il soggetto ha dichiarato alla raccolta dati anamnestici dell'indagine Fulc, consumo di un litro di vino al giorno e un bicchiere di altri alcoolici. Abbiamo poi analizzato la documentazione sanitaria aziendale, abbiamo ricavato che questo soggetto era alto 1.76 e pesava tra i 78 e gli 81 chilogrammi, quindi il peso corporeo dal normale a lievemente aumentato, tra il '77 e l'83 ha sempre segnalato un apporto di alcool inferiore ai 100 grammi al giorno, nel '73 vi è stata un'evidenza occasionale di epatomegalia, cioè aumento delle dimensioni del fegato, ma questo referto poi è risultato nella norma tra il 1977 e il 1983 anche le Gamma GT, il cui andamento è stato da noi analizzato per il periodo '75 - '82 ha mostrato un incremento però non continuativo nel tempo, e da lì vi è stata qualche evidenza di lieve incremento di transaminasi, tra il '76 e il '77. Però le transaminasi dal '77 in poi sono risultate nella norma. Abbiamo infine l'ultimo dato che purtroppo è piuttosto remoto nel tempo, cioè risale al 1982, successivamente non abbiamo trovato altro. Quest'ultimo dato è del 1982 e ci mostra transaminasi nella norma, Gamma GT sostanzialmente nei limiti della norma, volume corpuscolare medio 0,88. Sempre parlando del volume corpuscolare medio, dal '74 all'83 sono disponibili i dati che ci indicano 100 nel '74, poi '76 e '88 sino al '93. Vi è una richiesta di indennizzo di malattia professionale, riteniamo si trattasse di epatopatia in base ai dati delle indagini Fulc che è stata respinta nel 1980 dall'ente assicuratore, non abbiamo altrimenti dati per valutare questo caso.

COLOMBO - Il signor Favaro ha 73 anni, e ha certamente nella storia due fattori di rischio per malattia epatica, una lunga ed importante esposizione al vinilcloruro che si interrompe nel '73 e un potus sostenuto. Giustamente è stata ricordata la presenza della psoriasi diffusa, perché quando questa malattia dermatologica è diffusa impone generalmente trattamenti con farmaci, alcuni dei quali sono epatolesivi. La sua storia è scarna però a mio giudizio dà un'informazione importante, Ci dice che benché nel '75 fosse presente una moderata alterazione epatica, in termini di epatomegalia e Gamma GT alterate, nell'82 non si vedeva più la malattia di fegato, almeno dal punto di vista enzimatico, eppure continuava l'eccesso di consumo alcoolico perché il valore corpuscolare medio, MCV, era 100. Quindi è un paziente che in progressione ha continuato a ingerire abnorme quantità di alcool, come segnalato dall'MCV, però non ha almeno fino all'82 sviluppato una malattia epatica di rilievo. Quindi la diagnosi del CT di epatopatia cronica non è sostanziata, poiché nell'82 non c'erano segnali di cronicità di malattia e non è sostanziata anche perché dall'82 ad oggi abbiamo un vuoto conoscitivo di 17 anni.

OSCULATI - Dunque non vi è evidenza di patologia epatica, non può esservi evidenza di patologia epatica di origine professionale. I rilievi di alterazioni enzimatiche risalgono ad un tempo assolutamente remoto e sono sempre coerenti con il rilievo anamnestico di abuso alcoolico. Non vi è dunque alcuna patologia epatica a nostro avviso e sicuramente nessuna patologia che ci risulti di origine professionale.

 

FEBO VITTORIO

 

COLOSIO - Passiamo, signor Presidente, a discutere il caso del signor Febo Vittorio. Il signor Febo è nato il 28 febbraio del '35, i suoi dati sono contenuti nel faldone 264, il caso stato trattato dal consulente tecnico del Pubblico Ministero dottor Bai, nell'udienza del 12 giugno del '98, le conclusioni del dottor Bai sono state: epatopatia cronica con ostruzione delle vie biliari, pagina 120 del verbale di udienza. Andiamo ad analizzare la storia lavorativa di questo caso: è iniziata il 3 agosto del '61, quando è stato assunto al petrolchimico e si è occupato fino al 31 dicembre del '64 del carico e scarico dei fusti di cianuro. Tale mansione non comportava esposizione a cloruro di vinile monomero. Successivamente fino al 1971 si è dedicato all'insacco e all'essiccamento nel reparto CV3/6 e ha svolto tale attività che in base all'ipotesi peggiore possibile, e cioè sempre addetto all'essiccamento che comportava livelli da esposizione più elevati dell'insacco, sarebbe stato esposto a livelli compresi tra 200 e 500 PPM nel '65, e tra 50 e 200 PPM tra il '66 e il '71. Successivamente ha continuato a lavorare nel reparto CV3 addetto all'essiccamento, tra il '71 e il '74 con livelli di esposizione che sarebbero stati compresi in base alla matrice che abbiamo utilizzato per questo tipo di calcolo, tra 50 e 200 PPM tra il '71 e il '73 e successivamente sino al '74 inferiore alle 5 PPM. Dal '74 fino al termine dell'attività 31 gennaio '92, questo soggetto ha lavorato come eliografista - archivista, e per questa attività non è più stato esposto a cloruro di venile monomero. Quindi in sintesi signor Presidente i livelli di esposizione sufficienti potenzialmente a determinare epatopatia nel 1965 ha i limiti inferiori di quelli capaci di causare effetti tossici tra il '66 e il '73 per 7 anni e dal '74 in poi non sufficienti a determinare effetti o del tutto assenti. La storia patologica di questo paziente: abbiamo ricavato che nel 1971 ha avuto un'episodio di colica biliare in soggetto con le cisti esclusa nella discussione poi clinica di questo caso dettaglieremo questo tipo di dato anche in rapporto al parere del dottor Bai Berino, all'anamnesi questo paziente ci risulta essere un forte bevitore, e segnala una epatite virale all'età di 13 anni. Radiologicamente è stato fatto un esame la colecistografia e la colecisti non si è opacizzata, cioè vuole dire che radiologicamente risultava appunto quella diagnosi che poi dettaglieremo di colecisti esclusa. Le indagini sugli esposti a cloruro di venile promossa dalla Fulc nel '75 ha indicato una alterazione della funzionalità apatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di venile. Sono stati evidenziati ma poi non considerati nemmeno dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, dei segni di microangiopatia periferica, di cui parleremo in seguito quando tratteremo tutti i casi di Raynaud, vi è un caso di sierologia epatica che è caratterizzato da un movimento di GOT GPT Non superiore a 100 unità litro, e di Gamma GT non superiore alle 150 unità litro. All'esame obiettivo non è stata evidenziata epatomegalia, e il consumo alcoolico indicato nel '73, come nel '71, come ragguardevole, viene qui meglio quantificato è decisamente ragguardevole perché nell'ordine di un litro di vino al dì, cioè 100 grammi di alcool ed altri alcoolici che però vengono consumati solo in modo occasionale. Nel '76 questo paziente soffre di epistassi viene ricoverato, epistassi l'abbiamo già segnalato in emorragia con fuori uscita di sangue dal naso, e questo epistassi è dovuta rottura di varici nasali che sono manifestate in paziente con epatopatia cronica tossica etilica, secondo le indicazioni dell'ospedale. Si verifica movimento di bilirubina da transaminasi, un ragguardevole volume corpuscolare medio 110, signor Presidente, e un notevolissimo incremento della Gamma GT che raggiunge 920 unità litro. La sideremia risulta 88. Successivamente nel '78 il paziente viene ricoverato per enterorragia melena in sospetto cirrotico, dalle notizie anamnestiche raccolte all'epoca risulta etilista, vi è riscontro di GOT e bilirubina elevate. Abbiamo già detto, signor Presidente, cos'è la melena per cui non dettagliamo questo tipo di definizione, ricordiamo che è l'emissione di feci con miste a sangue per una lesione di contratto della parte digerente. Vi è una risposta di indennizzo di malattia professionale del '79, probabilmente epatopatia che è stata respinta dopo gli accertamenti effettuati dell'ente assicuratore. La storia di questo paziente prosegue, abbiamo raccolto dati risalenti al '78 che ci permettono di escludere che almeno fino al 1978 sia stato infetto dal virus dell'epatite virale B, (HBSG) negativo, vi è un ricovero nel '78 per colecisti esclusa, epatte insufficienza, piodermite, e la diagnosi di colecisti esclusa viene confermata radiologicamente, vi è inoltre incremento di bilirubina Got, Gamma Gt. Il 12 settembre del '78 ragguardevole incremento di Gamma GT 505, e nel 1990 il paziente ci dà, ci offre gli ultimi dati adeguati a valutare caso, viene ricoverato per cataratta, cioè la patologia di pertinenza oculistica e in occasione di questo ricovero nel '98 mostra indicatori di funzionalità epatica nella norma. Quindi il quadro nel 1990 si è normalizzato. Sempre nel 1990 vi è conferma che questo paziente non è mai stato infettato dal visus dell'epatite virale di tipo B.

COLOMBO - L'interpretazione di questo caso, signor Presidente, è complessa perché? Da un lato lui ha certamente un'antica storia di esposizione a vinilcloruro ed una storia che si snoda più vicino a noi di intossicazione cronica con alcool. Il CT definisce questo caso come un'epatopatia cronica, è probabile che lo sia, però va anche detto che l'ultimo esame si ferma al '90, gli esami di fegato sono normali non disponiamo di esami chiave come la biopsia epatica, l'ecografia o altre tecniche di immagine, quindi assumiamo che via sia una malattia di lunga durata, del fegato di lunga durata in questo paziente, ma oggettivamente non disponiamo dei dati per poterlo dimostrare. Certamente è da contestare la definizione ostruzione delle vie biliari. Perché la ostruzione delle vie biliari dà luogo ad un quadro clinico specifico e poi si riferisce ad un fatto meccanico che blocca le vie dentro, le vie biliari interne o esterne al fegato. In questo paziente invece ci vi è stata la dimostrazione radiologica di una colecisti esclusa, che via biliare non è e non partecipa all'occlusione delle vie biliari. La esclusione radiologica della colecisti può dipendere da due fatti - semplicemente questo - l'esame radiologico con l'ecistografia implica che il paziente alla sera assuma un mezzo di contrasto per bocca che durante la notte fa il percorso metabolico della bile, ma ha la capacità di essere visibile ai Raggi X, quindi quando alla mattina il paziente va dal radiologo e si sottopone ad un RX dell'addome, se il tracciante ha percorso tutto il tragitto che doveva percorrere, finisce con il concentrarsi nella colecisti e il radiologo vede una macchia bianca, cioè la colecisti contrastata. Ora, questo tracciante può benissimo non entrare nella colecisti per due ragioni, una perché l'ingresso della colecisti è bloccata da un calcolo, colecisti esclusa per calcolosi. Oppure perché il percorso che il tracciante compie nel corpo umano è a qualche livello ostacolato prima di arrivare alla colecisti e in genere l'ostacolo più frequente è una malattia della cellula epatica che si chiama: epatite cronica, che può essere l'epatite alcoolica o l'epatite virare. Perché il pigmento biliare e il tracciante devono attraversare la cellula epatica. Quindi in presenza di una malattia cronica del fegato, l'esame colecistografia dà una colecisti esclusa semplicemente perché il colorante non arriva nella sede in cui deve arrivare. Quindi ecco che l'ostruzione delle vie biliari è diciamo tecnicamente non sostenibile come interpretazione. Al massimo era una colecisti che non si vedeva perché c'era una malattia di fegato importante o un calcolo che bloccava la colecisti, ma la colecisti non è via biliare. La storia della malattia epatica è probabilmente a mio giudizio quella di una malattia cronica da alcool, mi lascia però un po' perplessa l'evoluzione dei referti, perché addirittura nel '78 viene messa in dubbio una cirrosi, cioè una malattia che ha la potenzialità di progredire nei successivi 20 anni ed anche di uccidere il paziente, invece fortunatamente questo signore a noi risulta vivente e per lui fortunatamente nel '90 addirittura risulterebbe avere gli esami normali, che contraddice un po' la severità della diagnosi del '78 di una sospetta cirrosi. Per riconciliare la storia evidente di malattia cronica che c'è in questo paziente almeno fino al '78, da alcool con questi dubbi, uno potrebbe pensare che nel '78 il paziente ha avuto un'importante epatite alcoolica, cioè il fatto di necrosi distruzione delle cellule epatiche causate dall'alcool, ma fortunatamente per lui non ancora la forma grave irreversibile diciamo di cirrosi. E` evidente comunque che in assenza di biopsie epatiche e di tecniche di immagine nel tempo, è difficile ricostruire se questo paziente in realtà ha sviluppato la cirrosi ed oggi ha la cirrosi e le sue complicanze, e comunque dal 1990, cioè da 9 anni noi non disponiamo di alcuna informazione clinica. Quindi io ritengo che la diagnosi del CT di epatopatia cronica sia verosimile ma a mio giudizio non è affatto documentata negli ultimi 10 anni, che sicuramente l'ostruzione delle vie biliari non è condivisibile come aggiunto diagnostico, mentre invece questa malattia ha tutte le caratteristiche di essere una malattia causata da cronico abuso di alcool.

OSCULATI - Quindi fatti salvi tutti i dubbi che l'analisi clinica del caso propone, rimangono i dati utilizzabili sotto il profilo medico legale che sono quei di una patologia con ogni probabilità che si snoda nel tempo, che all'ultimo riscontro non trova conferma, che è ampiamente coerente per quantità e qualità dei dati a disposizione con l'elevatissimo consumo di alcool, per contro non sono mai stati evidenziati i caratteristici segni della malattia da CVM, non a carico del fegato, non a carico di nessun altro distretto corporeo, per cui non c'è nessuna evidenza che ci possa indirizzare verso l'accertamento, la dimostrazione di una patologia professionale.

 

FECCHIO SILVANO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Fecchio Silvano; il signor Fecchio è nato il 13 dicembre del 1925, i dati inerenti il caso stanno nel faldone numero 265, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 12 giugno del '98 e nel verbale di udienza è possibile trovare il seguente giudizio: epatopatia dal '74, CV14, Cv3, CV24 dal '58 all'81, ha fatto anche l'autoclavista dal '71 all'81. Analizziamo la storia espositiva di questo caso, è iniziato l'1 febbraio del '58 quando è stato assunto al petrolchimico, svolgendo la mansione di addetto all'insacco del polimero al CV14 nel 1958 per un mese. I livelli di esposizione all'epoca erano in base alla matrice utilizzata, compresi tra 50 e 200 PPM. Successivamente per un periodo più lungo dal '58 al '64, questo soggetto ha svolto la mansione di addetto alla pulizia delle autoclavi, questa mansione la ricordiamo signor Presidente, era caratterizzata da livelli di esposizione particolarmente elevati, quindi sicuramente superiore ai 500 PPM anche se non vi sono dati inerenti numero di interventi effettuati nel tempo, è stata svolta dal '58 al '64 con quindi questi livelli di esposizione superiore ai 500 PPm. nel '65 vi è un mese non svolto a attività non precisata, quindi non possiamo quantificare i livelli di esposizione, successivamente dal '65 all'81 vi è la mansione di autoclavista al reparto Cv24. Nel '65 i livelli di esposizione erano superiori alle 500 PPM, sono scesi in base alla matrice utilizzata a livelli tra 200 e 200 PPM tra il 1966 e il 1971, tra 50 e 200, tra '71 e '73, poi tra 5 e 50 nel '74 e '75 e successivamente fino al termine dell'attività 1 agosto dell'81, inferiore alle 5 PPM. Il giudizio complessivo quindi , signor Presidente, è che questo paziente è stato esposto per un periodo di tempo piuttosto lungo, cioè dal '58 al '71, a livelli da esposizione sufficiente a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche, e dal '71 al '73 gli ai livelli ai limiti inferiori di quelli capaci di causare questo tipo di effetti.. Successivamente cioè dal '74 sino al termine dell'attività non è stato più esposto a livelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Vediamo ora la storia patologica di questo soggetto, non ci offre moltissimi dati ma possiamo comunque portare alla discussione qualche elemento, la storia comincia nel 1975 quando questo soggetto partecipa alle indagini al Fulc, che conclude segnalando una epatopatia cronica. Abbiamo visto che quasi sempre questa segnalazione veniva posta in base ad un quadro sierologico epatico che mostrava movimento di enzimi. In questo caso vi è lieve movimento di Gamma GT che non supera le 100 unità litro, vi è epatomegalia, cioè il margine epatico inferiore deborda per più di un centimetro ma non oltre i 3 dell'arcata costale, e il soggetto dichiara consumo alcoolico. La documentazione sanitaria aziendale, qua riportiamo dato sulla quantità di alcool consumato, signor Presidente, indica dal '77 all'81 potus inferiore ai 100 grammi al dì. Dal '74 all'81 vi è riscontro però non continuativo non in tutti gli esami effettuati di Gamma Gt modicamente elevate, vediamo che nel '77 questo paziente pesava 78 chilogrammi e era alto 1.68, vi era quindi un modesto incremento ponderale. Vi è un volume corpuscolare medio di 115 cioè molto elevato, nel 1977, e vi è un volume corpuscolare medio di 102 ancora elevato, signor Presidente, nel 1981. Nel 1993 questo paziente viene brevemente ricoverato per epistassi, abbiamo già definito questa condizione per cui non mi dilungo, vi è riscontro di lieve aumento di Gamma GT, valori di 62unità litro e un volume corpuscolare medio di 95. Sia l'apatite virale di tipo B, che l'apatite virale di tipo C, possono essere per questo paziente escluse.

COLOMBO - Il signor Fecchio ha 74 anni e presenta due fattori di rischio per malattia epatica, una lunga e importante esposizione a vinilcloruro che si interrompe nel '73, e un abuso cronico di alcool. Esiste anche una storia sovrappeso corporeo che può contribuire ad alterazioni epatiche. La sua malattia epatica, così come è definito dal CT epatopatia si risolve in un riscontro di epatomegalia nel '75 con un alternarsi di piccoli valori alterati di Gamma GT. Quello che secondo me invece è molto importante in questo paziente è questo MCV di 115 che denuncia un abuso alcoolico cronico sostenuto. Non vi sono dati di laboratorio o ecografici tanto meno la biopsia epatica, che possano dirci se veramente questo signore è riuscito a sviluppare una malattia di fegato da alcool solida e quindi è difficile per noi anche interpretare l'episodio del '93 dell'epistassi. La epistassi viene molto spesso correlata con una complicanza di fegato, cioè una carente funzione emocoagulativa del sangue in soggetti predisposti localmente, va anche ricordato però che la epistassi è osservata con frequenza in soggetti ipertesi, con l'ipertensione arteriosa, ma noi qui non abbiamo dati in merito, oppure semplicemente per fattori locali cioè delle varici, varicosità venose ai turbinati o comunque nel naso, che determinano perdite estemporanee di sangue. Quindi la storia clinica di questo paziente orienta verso un danno cronico da alcool, ma questa diagnosi di epatopatia non è sostanziata né da esami di immagine, né tanto meno da esami istologici. Se esiste un danno cronico al fegato l'alcool e il sovrappeso possono avere contribuito attraverso quei meccanismi che abbiamo già descritto in precedenza, però ripeto la storia clinica di questo paziente è davvero scarna per trarre una conclusione diagnostica.

COLOSIO - Dunque abbiamo elementi insufficienti per porre una diagnosi definitiva, abbiamo alcuni elementi che ci indicano senza altro un'alterazione di alcuni parametri di funzionalità epatica, abbiamo per contro un certo un accertato consumo alcoolico abnorme. Per cui sicuramente siamo anche in assenza di qualsiasi caratteristica peculiare del danno epatico da CVM o da qualsiasi, siamo in assenza di qualsiasi altra malattia determinata dal CVM, senza altro non si può ragionevolmente proporre una patologia di origine professionale in questo caso. Pure a fronte, e va detto, a una esposizione realmente a livelli elevati. Questo è uno dei diversi casi che abbiamo in cui realtà a fronte di livelli espositivi anche sicuramente, per lo meno in base ai dati che abbiamo a disposizione sulla esposizione, dico congrue a teoricamente a provocare danni, in realtà non abbiamo evidenza di malattie da CVM, per cui si conclude per una diagnosi di assenza di malattie professionali.

 

FINOTTO GINO

 

COLOSIO - Il signor FinottO Gino, è nato il 12 febbraio del '44, i dati inerenti al caso sono contenuti nel faldone 133, il caso è stato trattato nell'udienza del 12 giugno del 98, dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, che hanno concluso la valutazione segnalando, epatopatia ricovero per epatopatia. Questa diagnosi è del dottor Bai e la si trova a pagina 124 del verbale d'udienza. Vediamo la storia lavorativa: è stato assunto l'1 aprile del '70 e dal '870 al '71 ha svolto la mansione di: addetto all'insacco successivamente dal '71 al '73 di addetto al lavaggio delle autoclavi e successivamente dal '74 al '75 addetto all'essiccamento nel CV14/16, per la mansione di addetto all'insacco è svolta nel '71 ed è stata esposta ai livelli di esposizione compresi tra 200 e 500 PPM, stessi livelli di esposizione sino al 1973, dal '74 al '75 i livelli di esposizione sono scesi a 5 - 50 PPM e infine dal '76 in poi inferiori alle 5 PPM. Nel periodo compreso tra il '78 e l'84 ha svolto la mansione di autista, tale mansione non comportava esposizione per cui questo soggetto sarebbe stato esposto in base alle matrici utilizzate a livelli di esposizione sufficienti a causare manifestazioni tossiche nel periodo 1971 - 1973. La storia clinica di questo paziente: il 20 marzo del '66 troviamo una scheda sanitaria, visita preassuntiva presso società Edison, nel quale il lavoratore riferisce un consumo alcoolico moderato, mezzo litro di vino. Il 17 febbraio del '70 viene, ci viene offerto un dato di una visita che indica e conferma il dato di consumo alcoolico moderato, cioè mezzo litro di vino al giorno, e il 18 maggio del '71 questo dato viene ulteriormente confermato, 18 maggio '71. Il 2 gennaio del '74 troviamo transaminasi con questi valori, GOT 27, GPT 25, qualche mese dopo nel '74 il paziente viene ricoverato per sindrome nucleo vestibolare tossica iperlipoproteinemia e alla anamnesi continua ad evidenziarsi un consumo alcoolico moderato, mezzo litro di vino al giorno, riscontro di GOT 17, GPT 28, ma in questo caso evidenziamo un notevole incremento dei valori di colesterolo che sono 325, ed evidenziamo un volume corpuscolare medio di 0.82. Il 23 dicembre del 1974 la scheda delle visite sanitarie periodiche ci indica GOt 17 GPT 17, incremento di Gamma GT che arriva a 177, accompagnato da incremento del volume corpuscolare medio che arriva a 102, quindi questo nel dicembre del 1974. Nel 1975 questo paziente partecipa all'indagine Fulc, segnala un consumo di bevande alcooliche aumentato rispetto ai precedenti periodi considerai perché siamo arrivati un litro al giorno, quindi circa a 100 grammi di etanolo, questo fino all'anno precedente viene indicato, vi è riscontro di alterazione della Gt notevole 324, vi è epatomegalia, c'è il margine epatico inferiore deborda per più di un centimetro ma meno di 3 dall'arcata costale. Le piastrine sono 140 mila, il volume corpuscolare medio 96. L'indagine Fulc in base a questi dati che ho brevemente elencato conclude con: alterazione della funzionalità epatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione CVM, lieve piastrino eufemia. il 18 agosto del 1978 l'Inail valuta la richiesta di indennizzo e di malattia professionale avanzata da questo soggetto in base ai dati descritti precedentemente, in base ai dati dell'indagine Fulc e conclude in modo negativo segnalando che dagli accertamenti svolti è escluso che il lavoratore sia affetto dalla malattia professionale denunciata, epatopatia. Probabilmente vi è stata un'ulteriore richiesta di indennizzo, un ricorso, purtroppo talvolta il materiale non ci permette di chiarire ulteriormente questi punti, ma mi sembra interessante sottolineare che ancora nell'81 vi è stata una richiesta di riconoscimento di malattia professionale e l'Inail nell'81 conclude che: gli ulteriori accertamenti - quindi ulteriori rispetto a quelli già svolti - non hanno evidenziato l'esistenza della malattia professionale, malattia professionale dal cloruro di vinile. Nell'88, questo paziente viene ricoverato per una ernia inguinale destra, che è una patologia di competenza chirurgica che evidentemente non è, non c'entra con l'esposizione al CVM, il sindrome plurimetabolica che vediamo meglio identificata come iperlipemia di tipo misto, cioè l'incremento nella concentrazione serica di colesterolo trigliceridi. Il paziente viene diagnosticato affetto dal diabete di tipo secondo, con obesità e ipertensione arteriosa, ecco, molto schematicamente signor Presidente, ogni volta che noi accenniamo ad un diabete di tipo secondo si intende un diabete che viene trattato con ipoglimicizzanti orali, quindi il paziente deve assumere dei farmaci e che in genere è associato ad obesità. Il soggetto mostra GOT 49, GPT 102, e mostra un notevole incremento della Gamma GT che raggiunge 883 unità litro. In modo consistente con la diagnosi di diabete abbiamo 188 di glicemia, abbiamo una colesterolemia estremamente elevata 588, ecco, anche qui ricordo signor Presidente che valori di riferimento sono 380 e 200 in rapporto a diversi laboratori, le piastrine risultano 197 mila e il volume crepuscolare medio 85,4. Il paziente non risulta aver contratto infezione da virus dell'epatite virale di tipo B. Viene effettuata una visita infermieristica che conferma la sindrome plurimebolica già segnalata, e lo specialista in questo caso prende giustamente in considerazione visti questi dati l'epatopatia e segnala che tale malattia potrebbe essere secondaria alla iperlipemia stiatosi e in parte ad abuso alimentare etilico. Abbiamo infine dato risalente al '92... Ecco, nel '93 subisce un ricovero ospedaliero per una patologia di tipo ortopedico che è una rottura del menisco, in occasione di questo ricovero ospedaliero vi è riscontro di alterazione di GOT che risulta 47, GPT 82, ed ancora Gamma GT 743, la glicemia risulta elevata 287, si conferma la dislipidemia, colesterolo 440, trigliceridi 948. Le piastrine risultano 147 mila con un volume corpuscolare medio di 84,5. i markers dell'epatite virale B e C, risultano ancora negativi. Ecco, ci risulta che nel '94 vi è stata una denuncia di questo lavoratore alla Procura della Repubblica presso il Tribunale di Venezia e l'intossicazione cronica del CVM, in particolare epatopatia e nell'esposto viene fatto riferimento ad accertamento di natura professionale della malattia da parte dell'Istituto di Medicina dell'Istituto di Lavoro di Padova, sul quale noi abbiamo potuto per il momento realizzare un approfondimento in base alla documentazione disponibile.

COLOMBO - Quindi il signor Finotto che è un adulto di 55 anni, risulta essere stato esposto per un breve periodo di tempo fino al 73 ad elevata concentrazione di cloruro, però è portatore di almeno tre condizioni che indipendentemente possono causare un'alterazione pratica. Il consumo significativo di alcool, un diabete dell'adulto e il sovrappeso corporeo. Potremmo anche aggiungere l'ipertensione arteriosa sistemica che richiede trattamento farmacologico. La sua storia è piuttosto articolata, e per quanto concerne la malattia di fegato non sufficientemente documentata. Mancano in questi documenti esami chiave, esami di immagine o esami istologici che possano far attribuire ad ognuno di questi fattori di malattia la rispettiva quota di danno epatico, se questo danno epatico esiste. Perché dico questo? Perché all'inizio viene riscontrato un'epatomegalia con dei valori stratosferici di enzimi, la Gamma GT appunto arriva quasi fino a mille, è uno dei valori più alti che abbiamo incontrato, però la Gamma GT può essere elevata a questi livelli dal consumo di alcool ma anche dall'infarcimento grasso conseguente al diabete e alla obesità, e non ultimo può anche essere stimolata dal consumo di farmaci epatolesivi. Quindi è tecnicamente difficile interpretare sul piano causale queste alterazioni, quello che è certo è che la malattia di fegato che è stata presente in questi anni ha delle ragioni solide che io ritengo che il coesistere del diabete con l'abuso alcoolico, dovrebbe essere il fattore causale prevalente. La diagnosi di malattia alcoolica è sostanziata nel ricovero dell'88 in ospedale, dove si fa anche riferimento alle quote, diciamo, metaboliche come diabete ed obesità. La sindrome nucleo vestibolare che viene accennata nel ricovero del '74 è concomitante ad un elevato valore di MCV di 102 che testimonia chiaramente la cronica intossicazione da alcool, ed è effettuata a oltre un anno di distanza dalla cessazione dell'esposizione ad elevati livelli di CVM, quindi questa diagnosi neurologica va letta, almeno a mio giudizio, nel contesto della patologia metabolica che affligge questo paziente, quindi esotossica al potus, oppure congenita diabete e sovrappeso corporeo. Quindi questo è un caso che il CT ha definito di epatopatia, ricovero per epatopatia, ma che io oggettivamente mi sento di qualificare come causato sostanzialmente da abuso cronico di alcool e presenza di malattie congenite come la iperdislipidemia e il diabete.

OSCULATI - Abbiamo dunque un quadro molto ben documentato nello svolgersi degli anni di interessamento epatico perfettamente congruente come abbiamo visto con le due cause accertate, l'abuso alcoolico e il sindromo... che segnatamente il diabete. Non vi è una sola evidenza che ci parla di quelle caratteristiche che l'epatopatia del CVM abbiamo ormai imparato a riconoscere, dimostra chiaramente. Si tratta per cui di una patologia che ha probabilmente molteplici Eziologie, sicuramente due, l'abuso alcoolico e il severo diabete sicuramente mal controllato dalla terapia, è possibile che ci sia, abbiamo visto anche una componente legata ai farmaci che il paziente assumeva. Ripeto, nessuna evidenza in questa copiosa documentazione ci parla di quelle caratteristiche che la malattia epatica del CVM caratteristicamente produce.

 

FOZZATO DANILO

 

COLOSIO - Il signor Fozzato Danilo è nato l'11 ottobre del '36, i dati inerenti al caso sono contenuti nel faldone 270, la discussione di questo caso è stata affrontata dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 12 giugno del '98 e il dottor Edoardo Bai ha segnalato la presenza di una epatopatia cronica, pagina 127 del verbale di udienza. Analizziamo la storia lavorativa di questo soggetto, iniziata il 18 marzo del '71, l'8 marzo del '71 rettifico, dall'8 marzo del '71 al 30 settembre del '75 è stato autoclavista al reparto CV16, i livelli di esposizione in base alle matrici utilizzate sarebbero stati compresi tra 200 e 500 PPM nel periodo '71 - '73 e tra 5 - 50 PPM nel periodo '74 - '75. Da luglio - ottobre '75 a 28 febbraio dell'82 è stato addetto esterno assorbimento reparto AM16, tra le attività non comportava a nostro avviso esposizione a CVM e dall'82 al '94 si è occupato del controllo delle turbine al reparto SA1 sempre in assenza di esposizione al CVM. Il 29 novembre del '94 ha cessato il rapporto di lavoro. In conclusione quindi questo paziente è stato esposto tra il '71 e il '73 a livelli di esposizione sufficienti potenzialmente a causare la manifestazioni tossiche del CVM, successivamente per il biennio '74 - '75 i livelli di esposizione più bassi di quelli in grado di determinare le manifestazioni tossiche ne seguito non è più stato esposto sino al termine dell'attività lavorativa. La anamnesi patologica è piuttosto breve, non vi sono moltissimi dati per valutare questo caso, abbiamo i dati dell'indagine Fulc che ha concluso segnalando: alterazione della funzionalità epatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione al cloruro di vinile. Il quadro sierologico epatico era nel '75 caratterizzato di movimento di GOT GPT fosfatasia alcalina bilianobine e Gamma GT in assenza di aumenti di volume del fegato. All'epoca il paziente segnalava un consumo alcoolico pari ad un litro di vino al giorno, quindi 100 grammi di etanolo. La documentazione sanitaria aziendale segnala che dal '77 al '94 il soggetto ha alternato periodi nei quali assumeva etanolo in quantità inferiore ai 100 grammi al giorno, e a periodi il quale invece il consumo alcoolico era particolarmente elevato, cioè tra 100 e 200 grammi al giorno. Vi è un modesto incremento di GOT GPT che non è continuativo nel tempo. Vi è movimento di Gamma GT e dal '74 al '94 per cui in questo ventennio i valori mostrano un minimo di 22 e il massimo di 145. Vi è nel '93 e '94 un incremento anche della bilirubina. Abbiamo trovato un'ulteriore dato inerente a questo paziente, cioè che nel 1980 ha fatto richiesta di indennizzo di malattia professionale di cloruro di vinile, anche in questo caso riteniamo che sia una epatopatia ma vi è solo la risposta dell'Inail, per cui non abbiamo la certezza assoluta, che è stata respinta comunque dall'ente assicurativo.

COLOMBO - Il signor Fozzato, un signore di 63 anni vivente, ha certamente avuto una breve esposizione ad elevati... di vinilcloruro che però si interrompe nel '73, dura due anni, tre anni. Nel '75 viene visitato nell'ambito dell'indagine Fulc ma l'ipatomegalia non è elevata, si nota un incerto movimento della Gamma GT degli enzimi epatici. Lui ha una storia significativa di alcool perché tra il '74 e il '94 risulta consumare in certi periodi fino a 200 grammi da etanolo. Quindi la cronologia dei riscontri che per altro sono insufficienti per quantità e qualità a definire il quadro clinico del signor Fozzato, spinge a questa interpretazione, per quanto abbia avuto questa breve e intensa esposizione a vinilcloruro, tuttavia due anni dopo la cessazione dell'esposizione il fegato non è ingrandito e gli enzimi sono alterati modo incerto, tuttavia è già un forte consumatore di alcool da tempo, perché lui nel '75 risulta avere 39 anni, e questo consumo incrementa fino a 200 grammi al giorno. Tutto quello che noi sappiamo è che il '94, quindi 5 anni fa, aveva alterazione degli enzimi e della bilirubina, quindi è probabilmente che la diagnosi di epatopatia cronica emessa dal consulente tecnico del Pubblico Ministero sia corretta perché ricorrono questi enzimi alterati a la bilirubina modificata, però va anche detto che più probabile fattore causale è l'abuso sostenuto nel tempo di elevate quantità di alcool. Mancano ciò nonostante i dati clinici fondamentali, tecniche e immagine biopsia epatica per qualificare con sicurezza questa mia interpretazione.

OSCULATI - Concludendo fatta salva questa mancanza di dati inoppugnabili rimangono gli elementi a nostra disposizione che pur essendo scarni sono sicuramente univoci a dimostrare una coerenza tra le alterazioni alternanti degli enzimi epatici e il consumo sicuramente elevato, molto elevato di alcool. Come abbiamo visto inoltre la cronologia del rilievo di queste alternazioni sicuramente disgiunta da quella dell'esposizione che pur si è verificata ancorché per due o tre anni a livelli sicuramente di un certo rilievo. Per cui non c'è nessuna evidenza di patologia professionale.

 

FRANCESCHIN GIUSEPPE

 

COLOSIO - il signor Franceschin Giuseppe è nato il 26 novembre del '57, i dati inerenti al caso sono contenuti nel faldone 438, il caso è stato trattato dal dottor Bai il giorno 12 giugno '98 e le conclusioni del consulente sono state: epatopatia in etilica, il dato è a pagina 127 del verbale di udienza. Analizziamo brevemente la storia lavorativa di questo soggetto, è iniziata nel 1982 in particolare il 16 di marzo, nella cooperativa Facchini, dall'82 al '92 ha svolto attività in questa cooperativa, per passare poi dal '93 per un breve periodo di tempo ad altra ditta Carlesso Carletto che si occupava di insacco, ma non ci risulta tra le dita il ... all'interno del petrolchimico. Quindi ipotizzando ma non essendone certi che questo paziente dall'82 al '92 abbia sempre lavorato all'insacco e sempre all'interno del petrolchimico, noi possiamo assumere in base alle matrici mansioni ed esposizioni da noi consultate, un livello di esposizione inferiore alle 5 PPM per tutto il periodo temporale considerato. Anamnesi patologica, la storia di questo paziente viene raccolta in un epoca successiva a quella per il quale abbiamo dati, abbiamo dati per quelli degli altri soggetti da noi esaminati i dati cominciano ad arrivarci dal 1981, quando viene ricoverato per una contusione all'addome e in occasione di tale ricovero gli viene riscontrato l'aumento di GOT e GPT, un aumento modesto rispettivamente 49 - 94, con un'incremento del volume corpuscolare medio 98. Abbiamo poi esaminato le schede sanitarie relative al periodo '84 - '89 abbiamo evidenziato che vi è consumo alcoolico dell'età di 18 anni vi è riscontro del fegato debordante 3 dita, duro, non dolente, e vi è costante incremento di transaminasi, Gamma GT e volume corpuscolare medio. In più occasioni vi è il suggerimento da parte del medico del servizio sanitario aziendale di astenersi dal consumo di bevande alcooliche. Sappiamo di questo paziente che il 26 maggio dell'89 è stato ricoverato per stato tossico acuto in alcooldipendente ed epatopatia tossica. In occasione di questo ricovero dell'89 si rileva potus due litri di vino al giorno, quindi 200 grammi di etanolo soltanto in base all'apporto di vino e superalcolici, e vi è la nota che ha sempre ecceduto nel potus. Il riscontro di laboratorio è: aumento di GOT GPT, notevole aumento di Gamma GT 652, e in modo atteso rispetto ai dati inerenti il consumo alcoolico, notevole incremento del volume corpuscolare medio 109. Nel 1991 viene ricoverato per una patologia di tipo ortopedico, cioè la lesione di un legamento del ginocchio, in occasione di questo ricovero viene sottoposto a alla solita routine di tipo chimico clinico, GOT - GPT sono nella norma, vi è ancora incremento della Gamma GT che è 138, vi è il volume corpuscolare medio 109 e vi è incremento della sideramia che raggiunge i 120.

COLOMBO - La storia del signor Franceschin è quella di un adulto giovane tossicodipendente, dipendente da alcool in questo caso come tossico. Lui ha un'esposizione insignificante al vinilcloruro monomero invece ha una storia, incomincia a 18 anni di persistente abuso alcoolico, e all'età di 24 anni incominciano gli incidenti clinici che probabilmente sono collegati anche in qualche modo all'abuso etilico. La diagnosi definitiva di stato di tossicodipendenza alcoolica è sostanzialmente nel ricovero dell'89, quando lui ha 32 anni, nquell'occasione l'MCV è 109, gli enzimi epatici sono elevati, e nel ricovero di due anni, successivo nel '91 permane uno stato di intossicazione cronica di alcool, ma migliora nettamente la Gamma GT che passa infatti da 652 a 138, questo dovrebbe significare che lui sta riducendo in quest'epoca il consumo alcoolico. Per quanto concerne la definizione del caso da parte del CT, la epatopatia in etilica è una diagnosi che noi sostanzialmente condividiamo, naturalmente questa storia clinica a me pare un po' scarna di dati duri, mancano esami definitivi per qualificare la entità del danno epatico e soprattutto le nostre informazioni si fermano al '91 in un soggetto che ha questa, diciamo, situazione così grave, chiaramente in 8 anni l'evoluzione della malattia epatica può anche essere stata teoricamente consistente.

OSCULATI - Dunque siamo di fonte a una chiara patologia da dipendenza alcoolica protratta nel tempo che sul versante epatico e ha dato in riprese dimostrazione della tipica alterazione dell'epatopatia di tipo alcoolico. Non sono invece presenti le stigmate della lesione epatica da CVM né quelle di nessun altra patologia panche se teoricamente è ascrivibile al CVM al quale per altro il Franceschin non ci risulta sia stato esposto a livelli che possono essere considerati tossici.

 

GARATTO MARIO

 

COLOSIO - Il signor Garatto Mario è il quattordicesimo dei nuovi casi depositati nel luglio '98, è nato il 22 agosto del '48 ed stato nell'udienza appunto dell'1 luglio '98 e indicato affetto da una epatopatia cronica diagnosticata per la prima volta nel '76, pagina 78 del verbale di udienza. La storia lavorativa di questo soggetto inizia nel novembre del '75, dall'assunzione fino al 1978 è impegnato nella mansione di analista nel reparto Cer e dal '78 all'86 si occupa del montaggio nel reparto Pass. Secondo i dati della matrice delle indagini epidemiologica italiana, svolgendo questo tipo di attività potrebbe essere stato esposto al massimo a concentrazioni di 5 PPM, a noi tuttavia sembra che soprattutto l'attività svolta dal '78 al '96 non abbia comportato esposizione. Nel '67 questo soggetto segnalava un consumo alcoolico di mezzo litro di vino al giorno, dieci anni dopo, nel '77 viene evidenziato quello che viene definito dal medico all'epoca uno screzio epatico, cioè probabilmente intendeva una lieve alterazione della funzionalità epatica, caratterizzato da inversione del rapporto delle transaminasi e da iperbilirubinemia, cioè dal lieve movimento di transaminasi e di bilirubina. Abbiamo ulteriori dati nell'85, vi è un valore i GPt di 34, vi è bilirubinemia di 103, la GOT è nella norma. Successivamente nell'86 sempre la cartella sanitaria aziendale ci indica GPT 29, cioè valori sostanzialmente sovrapponibile a quelli evidenziati nell'anno precedente e movimento di bilirubina. Il 22 settembre dell'87 la GPT sale a 42, la Gamma GT è 30 unità litro la bilirubinemia ha subito un incremento e la troviamo a 1,63. All'epoca il soggetto riferiva di consumare meno di 100 grammi di alcool al giorno. Sempre la cartella sanitaria, passiamo all'89, e quindi affrontiamo un altro biennio della storia di questo soggetto, ci mostra valore di GPT sovrapponibile a quello dell'87 e ulteriore incremento della bilirubina che raggiunge il valore di 2, abbiamo nel '91 dato di diagnostica per immagine, c'è un'ecografia epatobiliare il cui referto è il seguente: fegato di dimensioni ed ecostruttura conservata, per cui nella norma, colecisti normodistesa priva di immagini riferibili a formazioni litiasiche nel suo contesto, quindi nella norma, integro l'albero biliare ancora ed extra epatico quindi nella norma. Nel '94 evidenziamo incremento ancora di transaminasi e nel '95 un altro esame ecografico che segnala fegato di dimensioni ai valori grandi di norma, a livello del quinto segmento presenta la areola iperecogena limiti netti del maggior diametro di circa 11 millimetri, compatibile con piccola formazione angiomatosa. Nei limiti l'ecostruttura nel restante ambito, nei limiti il calibro della vena porta e dei rami biliari principali, colecisti, normodistesa ecopriva. Nel '95 vengono ricercati markers dell'epatite virale B e C che risultano negativi e quindi il paziente non è stato infettato da questi virus, l'alfafetoproteina è testata sempre nel '95, risulta nella norma. Il signor Garatto è un giovane adulto che non risulta sostanzialmente esposto a livelli significativi di vinilcloruro monomero, invece ha la sua storia di cronico abuso di alcool. Secondo me l'interpretazione di questo caso è stato un pochettino esasperata dalla consistenza di questi valori di bilirubina alterati che vengono chiaramente a più riprese attribuiti alla sindrome di Gilbert, quindi facciamo un attimo il punto su questo così ci risulta, almeno a me sembra, più chiara l'intrepretazione del caso. La sindrome di Gilbert è una condizione molto diffusa in Italia e nel mondo, e non è una malattia epatica. La sindrome di Gilbert significa che esistono individui che in un certo momento della loro vita presentano dei livelli di bilirubina indiretta, poi spiegheremo cos'è, superiori alla norma ed esiste una Gamma, una sfumatura di condizioni, i soggetti che hanno valori appena alterati come il nostro signor Garatto che si spinge a due e soggetti che fin dalla giovane età possono avere valori che vanno a 10 - 12 - 8 di bilirubinemia conferendo quindi un aspetto iterico al paziente e conferendo anche problemi di estetica e quindi anche di natura se vogliamo psicologica. Perché si verifica la sindrome di Gilbert? La cellula epatica è funzionalmente specializzata in due poli, un polo plasmatico e un polo biliare, e questo vuole dire che una faccia della cellula epatica aspira dal plasma i costituenti plasmatici e un'altra faccia della cellula epatica, la faccia al polo biliare, secerne questi prodotti elaborati dentro la bile. La bilirubina è un prodotto del plasma, è una sostanza presente nel plasma che viene aspirata dalla cellula epatica, manipolata, resa eliminabile dopo coniugazione con sostanze che ne aumentano la possibilità di essere sciolta in acqua ed escreta a costituire un pigmento della bile. Questo processo di aspirazione dalla faccia plasmatica di veicolo di traffico dentro la cellula epatica e di escrezione nel settore biliare della cellula epatica avviene ad opera di proteine specializzate, alcune proteine sono dei carri, dei trasportatori, dei vagoni, altre proteine sono metabolicamente attive e funzionano cioè da enzimi che permettono di coniugare la bilirubina con sostanze che facilitano l'escrezione. Nella sindrome di Gilbert vi una carenza nel senso che mancano per numero o per funzione alcune di queste proteine che fanno da veicolo e alcune proteine che fanno da enzima metabolizzante, per cui questi soggetti accumulano molta bilirubina del sangue perché non riescono a trafficarla adeguatamente all'interno della cellula epatica. Questa situazione è esasperata nelle condizioni di stress fisico o psicologico, tanto è vero che la diagnosi di Gilbert si effettua sottoponendo il paziente ad uno stress fisico standardizzato che è il test da fame. Se il valore della bilirubina del sangue raddoppia dopo tre giorni di una dieta ipocalorica, quel piccolo movimento di bilirubina è sicuramente una sindrome di Gilbert e si finisce lì, ci si ferma lì, non costituisce malattia. Quindi questo signore per la sua abitudine diuretica cioè di intossicarsi con alcool conferisce all'organismo uno stress fisico evidente, che in alcuni pazienti abbiamo visto che diventa malattia e questo è sufficiente a causare un aumento della bilirubina in un soggetto con Gilbert. Quindi lui ha due componenti, una di potenziale malattia, il danno epatico da alcool, che però devo dire nel '91 e nel '95 quando lui è sottoposto ad ecografia non emerge, quindi è un signore che abusa di alcool, ha avuto qualche piccolo movimento enzimatico che è verosimilmente collegato con l'abuso alcoolico, però la malattia matura da alcool apparentemente non la sviluppa, di nuovo marchiamo della biopsia epatica, e io ritengo che i clinici che l'hanno osservato non hanno mai identificato condizioni cliniche tali da richiedere l'accertamento istologico mediante biopsia, quindi l'abuso alcoolico c'è, ma il danno epatico non si è costituito. Il paziente nel '95 ha in ecografia un piccolo angioma capillare, l'angioma capillare è un tumore benigno vascolare, che è presente negli organi come può essere presente nell'acute le famose voglie rosse, quasi sempre nel fegato l'angioma è di dimensioni piccole e non costituisce un problema perché non si accresce nel tempo, questi angiomi capillari che probabilmente il 3 e il 4 per cento della popolazione italiana possiede nel fegato, eccezionalmente si accrescono in epoca giovanile a raggiungere volumi superiori ai 4 - 5 centimetri ed allora diventa il famoso angioma cavernoso che ha alcune implicazioni chirurgiche, ma fin tanto che resta, come quasi sempre è così piccolo è clinicamente irrilevante. Quindi noi siamo di fronte ad un signore che ha una storia di esposizione cronica da alcool con qualche escrezia enzimatica, due ecografie nel '91 e nel '95 cioè quando lui insomma ha 33 - 37 anni, dimostrerebbero che il fegato non si è ammalato per questo abuso alcoolico, quindi io ho delle riserve sulla diagnosi di epatopatia cronica, e laddove questa diagnosi potesse essere sostanziata con esami opportuni io non esiterei a collegarla all'abuso cronico di alcool.

OSCULATI - Abbiamo dunque una situazione che non si configura dai dati a nostra disposizione con la vera e propria patologia, abbiamo un'alterazione dei valori di bilirubinemia determinato da una condizione fisiologica o parafisiologica del paziente indipendente da qualsiasi tipo di esposizione a fattori tossici, abbiamo qualche oscillazione di alcuni enzimi di funzionalità epatica, chiaramente coerenti con l'abuso alcoolico. Non abbiamo nessuna evidenza di patologia epatica da CVM né di nessun altro distretto, ciò anche alla luce di una esposizione certamente, se i nostri dati sono corretti, insufficiente, inadeguata a provocare effetti tossici di qualsivoglia tipo.

 

GIACOMELLO GIORGIO

 

COLOSIO - Giacomello Giorgo, è nato il 29 gennaio del '40, i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 277. Il signor Giacomello è stato esaminato dai consulenti tecnici nel Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno '98 e le conclusioni del dottor Bai sono state le seguenti: epatopatia cronica, diagnosi del '74, segnaliamo anche la colecistectomia perché c'è la stasi biliari ovviamente, dice il dottor Bai, che è stata fatta nel '76. Questa valutazione è a pagina 132 del verbale adesso udienza. La storia lavorativa inizia nel '74, il 3 luglio, il lavoratore dal 3 luglio del '74 al 30 giugno '76, quindi per un biennio lavora all'insacco del polimero, i livelli di esposizioni sarebbero stati in base alle matrici utilizzate comprese tra 5 e 50 PPM. Dall'1 luglio del '76 fino al 29 febbraio del '92 questo soggetto ha svolto la mansione di quadrista TS e TR e secondo i dati a nostra disposizione non sarebbe stato esposto a CVM. Successivamente dall'1 marzo del '82 al 31 dicembre del '94 ha lavorato al reparto PA24 come autoclavista, anche in questo caso non esposto a cloruro di vinile monomero . In conclusione quindi signor Presidente, un periodo molto breve, un biennio, a livelli di esposizione sempre inferiori a quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche, il 31 dicembre del 1994 è cessato il rapporto di lavoro. I dati dell'anamnesi patologica cominciano con l'indagine Fulc che ha segnalato: epatomegalia senza alterazioni della funzionalità epatica. Quindi solo aumento di volume del fegato. In effetti il quadro seriologico epatico è nella norma, il paziente in occasione di queste indagini ha segnalato un consumo di vino, mezzo litro al giorno, quindi 50 grammi circa di alcool ed altri alcoolici modo sporadico. Abbiamo realizzato la documentazione Montedison, la documentazione Montedison ha indicato: potus dal '78 al '94, in genere inferiore ai 100 grammi al giorno, però in alcune occasioni ragguardevole, cioè tra i 100 e i 200 grammi al giorno, il fegato risulta in genere palpabile all'arto, cioè l'obiettività epatica è nella norma, vi è talora un incremento di alcuni indicatori di funzionalità epatica, però l'incremento non è continuativo nel tempo, il movimento è a carico di GPT e Gamma GT, il periodo è 1978 - 1994. Occasionalmente vi è un modesto movimento anche di GOT. Il paziente segnala anamnesi interventi per ernia inguinale destra e colecistectomia, la colecistectomia risulta essere stata effettuata nel 1976. Ecco, non vi sono dati ulteriori a disposizione per valutare questo caso.

COLOMBO - In questo paziente, il signor Giacomello, vi è una storia molto significativa di abuso cronico di alcool che sfiora in alcuni momenti i 200 grammi, al contrario vi è una esposizione a vinilcloruro sostanzialmente irrilevante e che termina intorno agli anni 1976. Un terzo fattore che può modificare l'assetto clinico del paziente è teoricamente la calcolosi della colecisti. I dati a nostra disposizione sono davvero molto modesti, nel 1974 questo signore in pieno consumo alcoolico ha una epatomegalia ma gli enzimi epatici sono normali, prosegue il consumo alcoolico, probabilmente si incrementa perché raggiungiamo i famosi 200 grammi al giorno, e la situazione degli enzimi oscillano tra positivo e negativo, intendo dire le transaminasi. Nel 1976 subisce un intervento di colecistectomia per calcolosi, quindi in questi pochi e scarni dati a fatica sostanziano la diagnosi di una epatopatia cronica, perché dobbiamo proprio considerare che quei pochi enzimi qua e là intercettati significhino veramente una malattia cronica, a questo punto una malattia cronica da alcool, perché non c'è altra possibile spiegazione. Tuttavia mancano i dati fondamentali, manca abbiamo detto anche l'esame istologico. Il CT ad un certo punto interpreta la colecistectomia come indicata risolvere la stasi biliari, noi nelle carte non abbiamo rinvenuto questa stasi biliare, in genere la colecistectomia viene effettuata per eliminare il fattore di colica che è la presenza del calcolo che traumatizza la parete e determina gli spasmi dolorosi delle vie biliari. Tecnicamente la malattia della colecisti non è capace di bloccare il flusso di bile che avviene lungo le vie biliari esterne al fegato. Quindi questo è il quadro piuttosto sfumato di un signore che ha certamente un abuso cronico di alcool, qualche impercettibile movimento delle transaminasi ma questa epatopatia cronica non è assolutamente documentata in modo credibile e se fosse presente è chiaramente da attribuire all'abuso cronico di alcool.

OSCULATI - Dunque una patologia incerta, e comunque determinazioni al limite del patologico di alcuni enzimi, una epatomegalia senza altro attribuibili a una causa nota ed accertata che è quella alcoolica presente in anamnesi sicuramente in misura adeguata per entità e per durata dell'assunzione, a fronte di un'esposizione assolutamente inidonea a provocare un danno, non vi sono assolutamente evidenze di una patologia epatica o di altri distretti prodotta dal CVM.

 

La seduta viene sospesa per un quarto d'ora.

 

GIRALDI ORELIO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Giraldi Orelio, nato il 28 giugno del '22 ed è deceduto il 17 dicembre del '77, i dati inerenti a questo caso sono contenuti nel faldone 142, in caso del signor Giraldi è stato affrontato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno del 1998 e il parere del dottor Bai è stato: epatopatia, a pagina 134 del verbale di udienza. Analizziamo la storia lavorativa è stato assunto il 16 dicembre del 1954 e sino al 29 febbraio del 1960 è stato addetto alla revisione celle CS3, per tale attività non è secondo noi stato esposto a CVM. Dall'1 marzo del 1960 sino al 31 maggio dello stesso anno è stato addetto al calcolo delle cisterne al reparto CV11, questo tipo di mansione non era considerata nell'ambito della matrice dell'indagine Fideamologica italiana abbiamo approssimato un livello di esposizione tra 5 - 50 PPM per similitudine con altre mansioni. Dall'1 giugno del 1960 fino al 30 settembre del 1961 ha svolto la mansione di addetto alle spedizioni dell'acido muriatico infustaggio feci presso i servizi generali, e tale mansione con comportava tale esposizione a CVM. Infine dal 1962 fino al 1977 si è occupato del carico e scarico autobotti, cisterne ferroviarie presso sempre il reparto servizi generali. Anche questa mansione non ha comportato esposizione a CVM o nella peggiore ipotesi possibile pensando occasionale manipolazione di questo composto tra 5 e 50 PPM al massimo. Quindi in sintesi un breve periodo di esposizione nell'arco di un anno, due mesi nell'arco del 1960, sempre a livelli inferiori di quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. La anamnesi patologica è molto breve, non vi sono molti dati inerenti a questo soggetto, sappiamo che il 23 gennaio del 1975 è stato ricoverato ed è stato dimesso con una diagnosi di ulcero duodenale ed epatopatia cronica. In occasione di questo ricovero è stata effettuata la raccolta dell'anamnesi, che ha evidenziato consumo di un litro e mezzo di vino al dì sino a due anni prima, nell'ambito di questo ricovero è stato riscontrata epatomegalia, vi sono alcuni dati inerenti alla... che in particolare GOT su due rilievi è risultata rispettivamente 36 e 9, la GPT rispettivamente 24 e 13, ed è stata evidenziato incremento del volume corpuscolare medio 100. Il paziente poi il 15 dicembre del 1977 a seguito di un gravissimo incidente lavorativo che ha comportato la presenza di ustioni di secondo e terzo grado sulla... totalità della superficie corporea è deceduto, non abbiamo altri dati inerenti a questo caso.

COLOMBO - Nella brevissima storia clinica disponibile del signor Giraldi emergono tre punti chiave: primo, un'esposizione a CVM irrilevante e limitata all'anno 1960, secondo invece una lunga e sostenuta storia di abuso alcoolico, e terzo 14 anni dopo il termine di quella irrilevante esposizione la vinilcloruro un ambiente ospedaliero certifica un'epatite cronica. A questo punto se è tutto vero l'esistenza dell'epatopatia cronica, perché non disponiamo naturalmente dei dati istologici in questo senso, viene naturale collegarla con l'abuso cronico di alcool.

OSCULATI - I dati cono estremamente scarni, quello che possiamo appunto evidenziare è la parallela presenza di un'alterazione di enzimi epatici, unna diagnosi di epatopatia cronica e un abuso alcoolico significativo. Questi due dati sono chiaramente correlabili per contro non c'è nessuna evidenza di un'esposizione congrua a determinare patologia e nessuna delle caratteristiche patologiche tipiche della malattia da CVM, per cui riteniamo di escludere in questo caso.

 

GOLO RENATO

 

COLOSIO - Il signor Golo Renato è nato il 4 luglio del '46, i suoi dati sono contenuti nel faldone 280, il parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero in particolare del dottor Bai che ha trattato il caso nell'udienza del 12 giugno 1998, è stato: epatopatia 75 la prima diagnosi. Pagina 135 del verbale di udienza. La storia lavorativa di questo soggetto inizia il 3 giugno del 1974, quando viene assunto al petrolchimico e si occupa del carico delle Blender, dell'insacco e della timbratura al reparto CV5/15, non sappiamo esattamente quali livelli di esposizione potessero essere correlati alla mansione di timbratura, abbiamo quindi valutato perché erano certamente mente più elevati quelli dell'insacco, che sarebbero stati in base alle matrici che abbiamo utilizzato, compresi tra 5 e 50 PPM tra il 1974 e il 1977, e successivamente inferiore ai 5 PPM fino al 1979. Successivamente, sintetizzo la storia perché non è più di nostro interesse dal 2 marzo del 1981 fino al 29 novembre 1981 ha svolto la mansione di addestramento al reparto TRPS, e due periodi di Cassa Integrazione e non è più stato esposto a cloruro di vinile monomero. Il 29 novembre del 1981 ha cessato il rapporto di lavoro. Quindi diciamo e in sintesi questo soggetto è stato esposto a basse concentrazioni di CVM tra il 1974 e il 1979 e che esposizione non ha mai raggiunto livelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Andiamo analizzare la storia patologica di questo caso: inizia con l'indagine Fulc nel 1975, l'indagine Fulc conclude indicando la presenza di un'alterazione della funzionalità epatica e di grado medio, e tale conclusione è basata su un quadro di sierologia epatica che mostra incremento di Gamma GT che però non è superiore alle 50 unità litro, epatomegalia con margine epatico inferiore che deborda per più di uno e meno di 3 centimetri dell'arcata costale, in un paziente che segnala consumo di alcool pari 100 grammi al giorno, c'è un litro di vino ed altri alcoolici che si sommano a questi 10 grammi che ho adesso indicato. La analisi della documentazione sanitaria aziendale rileva consumo di alcol inferiore ai 100 grammi al giorno, in genere fegato palpabile all'arco, cioè obiettivamente nella norma, con un modico ma non continuativo aumento di transaminasi e di Gamma GT nel periodo 1975 - 1980. Nel 1979 il soggetto subisce un ricovero per altra causa, cioè una lombalgia, in occasione di questo ricovero la routine chimica - clinica eseguita evidenzia il lieve aumento di GPT 36 unità litro, e di Gamma GT che raggiunge 104. Il volume corpuscolare medio è 85. Anche nell'80 quando il paziente viene ricoverato per una sindrome vertiginosa, vi è riscontro di lieve aumento del GPT. 8 anni dopo, manifesta una appendicite acuta con ascesso appendicolare per la quale viene ricoverato ospedale, ed ancora vi è riscontro di movimento della GPT 43 ella Gamma GT 100, il volume corpuscolare medio è 86. Viene ricercata la presenza di infezione da virus dell'epatite virale B, ma tale eventualità viene esclusa dall'esame effettuato. Nel 1994 il paziente viene ricoverato per un infarto miocardico complicato da una trombosi ventricolare sinistra, con lieve incremento della concentrazione circa il TSH che è l'ormone che stimola la funzione della tiroide, in occasione di questo ricovero viene segnalato una modesta intolleranza glucidica, cistite, che è un'infezione della vescica, con riscontro di Gamma GT elevate, 65 unità litro. Anche in questo caso risultano negativi i virus dell'epatite B, e dell'epatite C. Risulta positività per le emoglobine G) contro il virus dell'epatite virale di tipo A, ma tale riscontro non ha significato ai fini della valutazione di una epatopatia. Vi è un volume corpuscolare medio di 83 e di una sideremia di 60. Il paziente evidentemente dopo questo ricovero viene diagnosticato come coronaro-patico, viene ricoverato ancora nel 1995 per questa patologia ed anche in tale occasione vengono evidenziati valori elevati di Gamma GT 74 unità litro, con un volume corpuscolare medio pari a 82, quindi nella norma.

COLOMBO - Questa signore di 53 anni ha una storia di esposizione a livelli significanti di vinilcloruro monomero mentre al contrario ha una storia molto significativa di cronico abuso alcoolico e nei ricoveri emergi anche la coesistenza di un ipotiroidismo e tendenza al diabete. Cronico abuso di alcool, ipotiroidismo e tendenza al diabete sono fattori riconosciuti universalmente come capaci di determinare steatosi epatica o comunque infiltrazione grassa del fegato. Quindi il punto è se questo paziente veramente ha sviluppato una malattia epatica da alcool o ha semplicemente una lesione epatica che si configura come un accumulo di trigliceridi ed altre sostanze grasse. L'evoluzione dei dati clinici di scarni riscontri non permettono di distinguere tra queste due ipotesi, infatti lui ha un'epatomegalia nel 1974, si trascina delle piccole alterazioni degli enzimi negli anni successivi, poi gli eventi fondamentali sono purtroppo seri e coinvolgono la sfera cardiocircolatoria con il fatto della coronaro-patia, da coronaro-atia e quindi personalmente ritengo che la diagnosi di malattia cronica epatica sia di difficile dimostrazione sulla base di questi scarni dati, il concetto di epatopatia inteso come coinvolgimento epatico a da abuso da alcool o di ipotiroidismo la tendenza al diabete è ampiamente verosimile, perché la Gamma GT è sempre elevata, tendenzialmente se dovesse esistere una malattia cronica del fegato, io la attribuisco decisamente al cronico abuso di alcool.

OSCULATI - Questa malattia nella misura in cui abbiamo visto accertata trova ampie giustificazioni, delle autonome giustificazioni nell'abuso di alcool e negli squilibri metabolici del paziente, per contro non ci sono evidenze delle caratteristiche specifiche della malattia del CVM ed anche a fronte di un'esposizione assolutamente non idonea a provocare fenomeni tossici, dobbiamo escludere la presenza di una malattia professionale.

 

GOSETTO DOMENICO

 

COLOSIO - Il signor Gosetto Domenico. Il signor Gosetto è nato l'8 dicembre del 1935, i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 281, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno ed il dottor Bai ha segnalato: epatopatia cronica in discreto bevitore, pagina 135 del verbale di udienza. Analizziamo la storia lavorativa ed espositiva di questo caso, inizia il 17 maggio del 1961, e dal 17 maggio 1961 sino al 4 giugno 1961 si svolge in addestramento al CV3 CV14, per questa attività non sappiamo esattamente in che cosa consistesse l'addestramento e non ce la sentiamo di ipotizzare livelli di esposizione, comunque si tratta di un periodo più breve di un mese. Successivamente dal 5 giugno 1961 al 30 giugno del 1975 si occupa dell'insacco del polimero al reparto CV14/16. I livelli di esposizione sarebbero stati in base alle solite matrici utilizzate, compresi tra 50 e 200 PPM, tra il 1961 e il 1970 quindi per 9 anni, e dal 1971 al 1975 compreso tra 5 e 50 PPM. Sempre tra 5 e 50 PPM tra il 1975 e il 1976 quando si è, quando ha modificato mansione essendosi impegnato nell'attività di essiccamento e strippaggio al CV14/4, mansione svolta fino al 1987 con livelli di esposizione che dal 1977 al 1087 sono stati, sarebbero stati inferiori ai 5 PPM, 6 dall'87 fino al 1990 ha svolto la mansione di addetto all'essiccamento quadrista il C67/8, livelli di esposizione inferiore ai 5 PPM, infine '90 - '92 Cassa Integrazione assente di esposizione. Dal 31/1/1992 ha cessato il rapporto di lavoro per prepensionamento. Quindi in sintesi signor Presidente noa abbiamo individuato un periodo tra il 1961 e il 1970 nel quale vi è stata un'esposizione a livelli, a limiti inferiori a quelli sufficienti a causare manifestazioni tossiche e successivamente dal 1971 poi sicuramente inferiore a quelli capace di causare tossicità. Vediamo la storia di questo caso, inizia con l'indagine Fulc, l'attuale indagine Fulc conclude la sua valutazione segnalando alterazione della funzionalità epatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro da vinile. Anche in questo caso, questa conclusione era supportata da un quadro sierologico epatico, che mostrava un lieve incremento della Gamma GT, comunque inferiore ai 50 unità litro, con una modesta epatomegalia, cioè il margine epatico inferiore debordava per più di un centimetro e meno di tre dall'arcata costale, in un paziente che riferiva di consumare un litro di giorno al giorno e un bicchiere di superalcolici. Abbiamo poi analizzato la documentazione contenuta nei libretti sanitari aziendali, riferite alla sorveglianza sanitaria periodica, tale documentazione segnala in genere potus inferiore ai 100 grammi al giorno, però in alcuni casi tra i 100 e i 200 grammi al giorno. Periodo '78 e '90. Vi è segnalazione di consumo di un litro di vino al giorno nel 1971, in genere il fegato risulta palpabile all'arto e sempre considerando il periodo 1974 - 1990, abbiamo evidenziato aumenti non continuativi nel tempo, cioè non presenti in tutti i rilievi effettuati di Gamma GT e bilirubina. Nel 1987 i valori di Gamma GT sono risultati 38, il soggetto ha richiesto l'indennizzo per malattia professionale da cloruro di vinile, epatopatia, riteniamo a seguito delle conclusioni dell'indagine Fulc e l'Inail che ha valutato questo caso, ha concluso respingendo la richiesta di indennizzo. Successivamente il soggetto è stato ricoverato per patologie chirurgiche indipendenti dall'epatopatia di cui ci stiamo occupando, nel 1993, e nel 1993 mostrava valori di Gamma GT elevati, 69 unità litro, e incremento della bilirubina che raggiungeva 1.60 milligrammi/decilitro. In occasione di questo ricovero è stato evidenziato un incremento del volume corpuscolare medio, che ha raggiunto 102, è stata cercata la presenza di virus dell'epatite virale di tipo B e il risultato è stato negativo.

COLOMBO - Nella storia del signor Gosetto che è un uomo di 64 anni vi è significativo e protratto consumo alcoolico che raggiunge i famosi 200 grammi al giorno, quindi dosi sicuramente molto elevate. Al contrario c'è una storia che è durata 9 anni di esposizione a livelli significativi di vinilcloruro monomero, che però cessa sostanzialmente nel 1970. Questo paziente nel 1975 è certificato come portatore di epatomegalia e di enzimi epatici alterati, quindi sostanzialmente 5 anni dopo il termine dell'esposizione a vinilcloruro, ma nel pieno dell'abuso cronico di alcool. Quindi a mio giudizio questa è una storia molto scarna, perché manca ancora una volta di documentazione dure relative all'esistenza di una malattia cronica di fegato, faccio riferimento ancora alle tecniche di immagine e laddove ritenuto tecnicamente rilevante all'esame istologico del fegato, che documenti se sia costruita o no negli anni una malattia epatica cronica da alcool, perché questo è l'unico fattore di malattia epatica che opera lungo tutto l'arco dei 29 anni probabilmente, anche adesso, dal 1970 cioè l'epoca cui è cessata l'esposizione a vinilcloruro monomero. Nel 1993 l'MCV è di 102 quindi è significativo il consumo alcoolico, ci sono delle lesioni epatiche nel senso di Gamma GT moderatamente aumentata ed appena elevata la bilirubina, quindi io condivido che questo paziente possa avere una malattia cronica di fegato da alcool, ma naturalmente mancano dati duri diagnostici in questo senso.

OSCULATI - Comunque le evidenze che abbiamo a disposizione depongono univocamente per uno stato di interessamento epatico, provocato dall'alcool, che non ha le caratteristiche della patologia invece procurata dal CVM a fronte di un'esposizione a livelli inferiori di quelli ritenuti potenzialmente patogenetici molto lontani nel tempo, mentre la patologia o i riscontri patologici si dipanano dei decenni successivi sempre e parallelamente al consumo di alcool indipendentemente per cui dal punto di vista cronologico, dall'esposizione... Riteniamo per cui che non si tratti di un interessamento patologico di tipo professionale.

 

GREGO ANGELO

 

COLOSIO - Il signor Grego Angelo è nato l'8 luglio del '52, i dati inerenti il caso stanno nel faldone 283, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno e il dottor Bai ha indicato la presenza di una epatopatia in discreto bevitore, pagina 136 del verbale d'udienza. La storia lavorativa di questo soggetto inizia il 27 maggio del 1974, nel 1974 svolge per qualche mese l'attività di curatore dell'essiccamento e trasferimento resina al reparto CV14/16 e nello svolgimento di tale attività sarebbe stato esposto in base alle nostre... da noi utilizzate a livelli di esposizione compresi tra 5 e 50 PPM. Nel 1974 vi è un cambio di mansione, passa all'attività di operatore all'essiccamento strippaggio reparto CV14/16, svolge tale mansione sino al 1985, con livelli di esposizione che sarebbero stati compresi nel periodo 1974 - 1976, tra 5 e 50 PPM, tra il 1977 e l'85 inferiore ai 5 PPM. Successivamente dall'86 all'87 svolge altre due mansioni rispettivamente nella parte GS28 e nel reparto biologico, che comunque non hanno comportato esposizione a cloruro di vinile monomero. Ha cessato il rapporto di lavoro il 31 dicembre 1987 per trasferimento ad altra ditta. In sintesi quindi vi è stata una modesta esposizione tra il 1974 e l'85, tale esposizione non ha mai raggiunto livelli sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. La storia patologica è molto breve, non abbiamo molta documentazione per valutare questo caso, abbiamo i dati offerti dall'indagine Fulc che ha concluso segnalando alterazioni della funzionalità epatica di grado medio, ancora sulla base di un quadro di sierologie epatica che evidenzia incremento di GPT 18 di Gamma GT 34, quindi sono movimenti molto modesti rispetto ai valori di riferimento, con di volume corpuscolare medio. L'obiettività epatica è nella norma, il soggetto riferisce un consumo alcoolico di mezzo litro di vino e 3 bicchieri di altri alcoolici al giorno, per cui il consumo alcoolico è importante. Vi è documentazione raccolta nell'ambito della sorveglianza sanitaria effettuata in azienda, inerente al periodo 1977 - 1993, abbiamo evidenziato consumo di alcool inferiore ai 100 grammi al giorno, obiettività epatica sempre nella norma, cioè fegato palpabile all'arco ed occasionali rilievi di incremento di GOT - GPT e anche Gamma GT dal 1976 al 1995. In particolare nel 1995 abbiamo GOT 23 - GPT 84 e Gamma GT 89. Sempre in questo periodo vediamo e il valore corpuscolare medio oscilla tra 95 e 105, cioè è sempre elevato rispetto ai valori di riferimento.. Vi anche occasionale un bellissimo aumento della bilirubinemia totale

COLOMBO - Stando alle carte depositate il signor Grego che è un signore di 47 anni avrebbe un solo fattore potenziale di malattia epatica, che è il cronico abuso di alcool, infatti l'esposizione a vinilcloruro è stata minima per un breve periodo di tempo e comunque non ha raggiunto livelli capaci indurre da epatico. La sua storia clinica è al limite della compatibilità con la malattia cronica di fegato, perché nella raccolta dati del '75 non emerge la epatomegalia che abbiamo visto più spesso emergere, e il comportamento degli enzimi è sempre stato quello subliminale di piccoli incrementi. Quello che invece permane nel tempo è l'incremento significativo dell'MCV 105. Che correla con l'abuso alcoolico, quindi la malattia cronica di fegato in queste scarne notizie cliniche a mio giudizio non affiora con certezza, mancano dati solidi, duri per la malattia cronica di fegato e non abbiamo elementi per qualificarla sul piano eziologico se non sospettare che il cronico abuso di alcool possa aver determinato qualche danno a questo fegato. Quindi se c'è una lesione epatica e se questa lesione epatica configura la malattia cronica di fegato, per me è legata al cronico abuso di alcool.

OSCULATI - Analogamente ad alcuni casi che abbiamo poco fa affrontato anche qui abbiamo una diagnosi dal punto di vista clinico impossibile da porre in termini stringenti, abbiamo comunque evidenza di alcune scarne alterazioni di alcuni enzimi di funzionalità epatica. Tutto ciò chiaramente correlabili ad un accertato anamnesticamente consumo di alcool e a fronte di quel dato che ormai abbiamo potuto conoscere che è il VCM, volume corpuscolare medio spesso alterato. Per cui a fronte dei dubbi di diagnosi di concreta epatopatia le alterazioni che abbiamo potuto osservare devono assolutamente e esclusivamente essere attribuite all'abuso alcoolico, anche in relazione al fatto che l'esposizione a cloruro vinile monomero ha mai raggiunto i livelli sufficienti a procurare un danno tossico.

 

GRIFFONI FLAVIO

 

COLOSIO - Il prossimo caso è quello del signor Griffoni Flavio, nato il 31 gennaio del 1943, i dati inerenti a questo caso sono contenuti nel faldone 284. Il caso è stato trattato qui in udienza il 12 giugno 1998 e il parere del dottor Bai è stato: epatopatia con epatite pregressa. L'epatite del 1971, l'epatopatia è stata diagnosticata nel 1983. Pagina 136 del verbale d'udienza. La storia lavorativa di questo soggetto inizia del 19967 in particolare il 15 febbraio, fino a 69 svolge la mansione di trafilatore nel reparto LAB, mansione che non comporta esposizione a cloruro di vinile monomero si trasferisce tra '69 e '70 reparto PM sempre con mansioni di trasfilatore e sempre non esposto a cloruro di vinile monomero. Fino a 1973 si occupa di movimentazione a reparto PM, tale attività non ha comportato esposizione al CVM a patto che non abbia movimentato per esempio sacchi di polimero ma in questo caso l'esposizione sarebbe stata comunque limitata. Dal 1937 all'82 svolge la mansione di operatore esterno al reparto CV23, i livelli di esposizione sarebbero stati in base alle matrici che abbiamo preso come riferimento, compresi tra 5 e 50 PPM tra il '73 e il '75 e poi dal '76 all'82 inferiore alle 5 PPM. Nel decennio '82 - '92 ha svolto la mansione di quadrista nel reparto CV22, livelli di esposizione stimati inferiori alle 5 PPM, dal '92 al '94 assistente di turno nel reparto CV22/23, livelli di esposizione inferiori ai 5 PPM, successivamente dal 1994, viene trasferito insieme a tutta questa attività la EVC e noi stiliamo che non sia stato esposto comunque a livelli superiori ai 5 PPM ma non abbiamo dati su questo, se non quelli generali sulle popolazioni esposte a CVM in Italia. Quindi in sintesi, signor Presidente, vi è stata esposizione tra il 1973 e il 1994 all'interno del petrolchimico, e successivamente in altra azienda. Questa esposizione non ha mai raggiunto livelli sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Analizziamo la storia patologica di questo soggetto come per molti altri inizia con l'indagine Fulc, che segnala glicosuria diabetica alterazione della funzionalità epatica di grado medio, nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile, glicosuria diabetica signor Presidente vuole dire presenza di glucosio nelle urine, ed è una tipica manifestazione correlata alla presenza di diabete. Il quadro seriologico, torniamo ad analizzarlo, mostra un incremento modesto della GOT con valori non superiori alle 50 unità litro , un lieve incremento anche della fosfatasi alcalina che però non supera le 200 unità litro, Gamma GT anch'essa alterata con valori non superiori a 100, incremento del volume corpuscolare medio modesto ai limiti 96, con assenza di epatomegalia e rilievo anamnestico di consumo di un litro di vino al giorno. Il soggetto segnala di essere stato ricoverato per due mesi nel 1971 epatite virale. Perdiamo tracce significative per un certo periodo di tempo, fino al 17 luglio '87, quando questo soggetto viene ricoverato per frattura di una costola e di una vertebra cervicale; in occasione di questo ricovero viene sottoposto ad esame, vi è routine chimica clinica e si evidenzia GOT 34, GPT 37, gamma GT 67, con volume corpuscolare medio 95. Viene ricercata l'eventuale infezione da virus dell'epatite B ma la ricerca risulta negativa. La documentazione tratta dai libretti sanitari inerenti la sorveglianza periodica in azienda ci evidenzia un consumo alcoolico in genere inferiore ai 100 grammi al giorno; tranne che per il 1993, quando il consumo alcoolico risulta compreso tra 100 e 200 grammi al giorno. Dall'83 al '93 registriamo un modesto aumento della gamma GT; nel '95 abbiamo un altro dato, gamma GT 120; quindi vi è stato, assenza di esposizione al CVM, un incremento dei valori della gamma GT; e viene confermato questo antico ricovero per epatite virale sulla quale però non abbiamo trovato altri dati sennonché i markers delle epatiti A, B, C, sono risultati nel '95 tutti negativi. Sempre nel '95 viene effettuata un'ecografia epatica, la quale mostra una situazione di normalità.

COLOMBO - La storia del signor Griffoni, un uomo di 56 anni, è la storia di un paziente diabetico che abusa di alcool. L'esposizione a vinilcloruro è definita, secondo il nostro schema, irrilevante; in effetti lui, nel '74, quando viene sottoposto all'indagine Fulc del '75, non risulta avere epatomegalia; invece ha già delle alterazione degli enzimi epatici. A questo punto queste alterazioni possono essere, nel mio modo di ragionare, attribuibili benissimo all'abuso alcoolico ed al diabete, che è causa di accumulo di trigliceridi ed altri grassi nelle cellule epatiche. La storia successiva si snoda in alcuni punti, con di nuovo l'identificazione di modeste alterazioni delle transaminasi. Probabilmente l'epatite virale del '71 non ha nessun impatto clinico, perché è perfettamente guarita, come dimostra l'assenza dei marcatori A, B, C, nel sangue, testata molti anni dopo: 24 anni dopo. L'ecografia del '95 dimostra un fegato normale, quindi siamo di fronte ad un paziente con irrilevante compromissione epatica. Quindi, il primo commento che mi sento di fare è, che se vi è un agente epatolesivo, che opera in questo paziente, non è il vinilcloruro ma è, o l'alcool, assunto in dosi eccessive, raggiunti i 200 grammi al giorno, o la componente metabolica del diabete, che è rilevante, in quanto ha determinato glicosuria nel 1975. Che comunque questo agente epatolesivo non è stato capace, fino al '95, di causare un danno epatico importante, perché l'ecografia è sufficientemente sensibile per rilevare i danni importanti. Naturalmente non ha la sensibilità diagnostica della biopsia epatica, perché in quel fegato qualcosa c'è: la gamma GT è 120 e la GPT è 59. Ma non so se ha la dignità di malattia cronica epatica. E quindi sono d'accordo con l'interpretazione del CT, Che esiste una epatopatia; non so dire se esiste una malattia cronica evolutiva, e comunque, se questa malattia esiste, io la correlo definitivamente con l'abuso alcoolico e la presenza del diabete.

OSCULATI - Dunque patologia che, fatti salvi i dubbi di categorizzazione diagnostica, deve essere attribuita a cause del tutto estranee all'esposizione a CVM, che peraltro abbiamo visto non essere mai avvenuta a livelli sufficienti per essere considerata tossica.

 

GRIZZER CLEMENTE

 

COLOSIO - Affrontiamo ora il caso del signor Grizzer Clemente, nato l'11 maggio del '40; non è presente questo caso nell'elenco del Pubblico Ministero; si è costituito nel marzo '97 e nell'atto di costituzione di Parte Civile v'è il dato che il soggetto è stato esposto a CVM-PVC e soffre di patologia correlata a tale esposizione. Non è indicata quale sia la patologia. Sono allegate: una lettera di licenziamento; il libretto di lavoro; ed un foglio, con alcuni dati di esami ematochimici effettuati. La storia lavorativa di questo caso inizia il 29 ottobre del '74; dal 29 ottobre '74 al 31 ottobre '80, quindi per sei anni, si occupa di insacco, resina, CV14-16. Per lo svolgimento di tale attività sarebbe stato esposto, in base alle griglie da noi utilizzate, a livelli di esposizione compresi tra 5 e 50 PPM, dal '74 al '77; tra inferiore a 5 PPM tra il '78, l'80; ed infine, dall'80 sino all'83 questo soggetto ha svolto mansioni che non hanno comportato esposizioni a CVM. Quindi, in sintesi, signor Presidente, non v'è mai stata esposizione a livelli sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. La anamnesi patologica è purtroppo molto compatta, perché vi è soltanto, almeno abbiamo potuto reperire soltanto il materiale allegato alla costituzione di Parte Civile; ci risulta che il 29 dicembre '93 questo paziente presentasse transaminasi nella norma ed evidenziasse ai markers epatici la presenza di infezione di epatite virale di tipo B, cioè in particolare vi è positività per la HBSAG. Non vi sono altri dati. COLOMBO - Il commetto qui è telegrafico. In questo signore non v'è evidenza né di esposizione a vinilcloruro monomero significativa, né dell'esistenza di una malattia cronica di fegato. La positività del marcatore dell'epatite B, HBSAG impone un monitoraggio nel tempo, per decidere se lui è un portatore "sano", cioè senza coinvolgimento strutturale del fegato, oppure nasconde un'infezione cronica produttiva, che può anche dare problemi epatici. Però alle carte, agli atti, non è documentata un'epatopatia.

OSCULATI - Per cui, anche il giudizio medico legale, deve essere sospeso. Si ribadisce il fatto che comunque non ci risulta una esposizione a livelli tali da poter essere considerata anche teoricamente patogenetica.

 

LEONARDI GIANNINO

 

COLOSIO - Passiamo al caso del signor Leonardi Giannino, nato il 31 gennaio '35; i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 289; il caso è stato esaminato dal dottor Bai il 12 giugno '98 e l'esame si è concluso con il giudizio di epatopatia e basta, perché c'è la massa addominale che non è stata precisata come diagnosi. Pagina 138 del verbale. Qua, signor Presidente, le deve una precisazione: questa "epatopatia e basta", che c'è una massa addominale, è un chiamo materiale che lei non ha potuto consultare, perché ha la valutazione che era stata prodotta nell'ambito delle indagini preliminari. La storia lavorativa di questo soggetto inizia il 17 luglio del '61; dal '61 al '72 svolge la mansione di autoclavista al reparto CV14; e, per lo svolgimento di tale attività, sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM comprese tra 200 e 500 PPM. Ecco, mi scusi una precisazione, '61 - '72; è probabile che in periodi vicini al '61 fossero state superiore addirittura le 500 PPM. Successivamente, dal '72 al '77, si è occupato di essiccamento del polimero, con livelli di esposizione, tra il '72 ed il '73 comprese tra 200 e 500 PPM; tra 50 e 200 nel '73; tra 5 e 50 nel '74 - '76; ed inferiore alle 5 PPM nel '77. Dal '77 fino al '92, termine del suo rapporto di lavoro con l'azienda, ha svolto mansioni che non hanno mai comportato esposizione a monomero. In conclusione questo paziente, questo soggetto, è stato esposto tra il 1961 ed il 1973 a concentrazioni di CVM certamente sufficienti a determinare malattia tossica; nel '73, concentrazioni al limite inferiore di quelle capaci di causare manifestazioni tossiche; ed infine a livelli inferiori, rispetto a questi ultimi, od addirittura in assenza di esposizione. L'anamnesi patologica inizia anche in questo caso con l'indagine promossa dalla Fulc, che conclude con il giudizio di epatopatia cronica, nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile; anche in questo caso la diagnosi è basata su un quadro sierologico epatico che mostra movimento di transaminasi, con valori modestamente mossi, inferiore alle 50 unità/litro; e di gamma GT con valore inferiore a 150 unità/litro. In questo caso è evidenziata una epatomegalia. Il margine epatico inferiore di questo soggetto deborda per non oltre 2 centimetri, ma per più di 1 centimetro dall'arcata costale. V'è risconto anamnestico di consumo di vino, 1 litro al giorno, e di superalcolici. Due anni dopo, o un anno dopo, l'indagine Fulc, viene ricoverato all'Istituto di Medicina del Lavoro dell'Università di Padova e dimesso con la seguente diagnosi: "Il paziente è stato riscontrato affetto da epatopatia, epatosteatosi da cloruro di vinile, accompagnata da alterazioni ematologiche, notevole innalzamento delle gamma GT, iperfibrinogenemia". Il documento sarà allegato. Vi è nel '79 un esame del fundus, che mostra modesti segni di retinopatia ipertensiva. Già l'abbiamo detto, signor Presidente, il significato di questo esame del fundus oculi e le abbiamo accennato che l'ipertensione causa delle caratteristiche lesioni che possono essere evidenziate all'esame con lo splemoscopio. Il 20 giugno del '79 viene ricoverato ancora per ipertensione arteriosa; in occasione di questo ricovero risulta questa volta non bevitore e né fumatore; gli esami di funzionalità epatica, effettuati in occasione di questo ricovero, risultano nella norma. Quindi, con il termine di assunzione di alcoolici si normalizza anche il quadro. Il 17 luglio '79 vi è una lettera dell'Inail, indirizzata all'Istituto di Medicina del Lavoro dell'Università degli studi di Padova, che segnala: "Epatopatia da cloruro di vinile, alla quale si è aggiunta in epoca recente ipertensione arteriosa su base di malattia dei piccoli vasi, documentata a livello renale con nefrobiopsia. Si ritiene che il quadro sia nel suo insieme riconducibile al CVM". Questo è il contenuto della lettera dell'Inail; purtroppo non abbiamo reperito l'esito della nefrobiopsia. Nell'83 il paziente viene ancora ricoverato per ipertensione arteriosa con nefropatia su base vascolitica in soggetto già esposto a cloruro di vinile; all'anamnesi viene riferita la ripresa del consumo di alcool: il soggetto beve due bicchieri di vino al dì; segnala che ha sofferto di epatopatia nel '75 e che tale epatopatia, solo nel '77, è stata messa in relazione al lavoro. L'epatopatia è stata studiata in laparoscopia ed epatobiopsia presso l'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova. Purtroppo non abbiamo trovato allegata agli atti le documentazioni inerenti l'esito sia della laparoscopia e sia della biopsia, che sarebbero stati molto utili per un ulteriore approfondimento. Viene però allegato l'esito di una ecografia epatica, che segnala: "Regione epatica un po' aumentata di volume, con ecostruttura omogenea. Viene ricercata la presenza di infezione da virus dell'epatite virale B, che viene esclusa; il volume corpuscolare medio risulta 92, nella norma; v'è dislipidemia in questa paziente, 316 di colesterolo; vi è una modesta alterazione del metabolismo glicerico, 125; il soggetto è in questo momento in terapia anti ipertensiva". Non abbiamo potuto precisare che farmaci assumesse. Il 12 dicembre '88 il paziente viene ancora ricoverato e viene segnalata la presenza di ipertono oculare; ed ancora ricercata la presenza di infezione da virus dell'epatite M, che viene anche in questa occasione esclusa. Successivamente, questo è il dato a cui faceva riferimento il dottor Bai nel suo giudizio, nel '93 viene ricoverato per massa addominale in via di definizione; vi è evidenza di movimento di gamma GT; viene effettuata una tomografia-assiale computerizzata dell'addome, che mostra nei limiti gli organi parenchimali dell'addome superiore, non immagini di formazioni espansive, e quindi esclusa la presenza di neoplasie; viene effettuata anche un'ecografia epatica, che mostra un fegato aumentato di volume, a margini arrotondati, con incremento diffuso dell'ecogenicità, senza evidenti lesioni focali. V'è la milza aumentata di volume, con regolare ed omogenea distribuzione degli echi. Le transaminasi sono nella norma. La gamma GT è mossa: 87. Il volume corpuscolare medio nella norma: 93. Ancora ricercata ed esclusa la presenza di infezione di virus dell'epatite di tipo B. Il 25 novembre '94 l'Inail ha confermato per questo soggetto un grado di invalidità del 25 per cento, indicando segni clinici di epatopatia con splenomegalia ed ipertensione arteriosa, sofferenza renale, retinopatia. La storia di questo soggetto si conclude con questo dato che abbiamo riferito.

COLOMBO - L'interpretazione della storia clinica del signor Leonardi è un po' complessa e purtroppo risente molto della carenza dell'elemento chiave, cioè la lettura e la disponibilità del referto istologico del 1987. Però è possibile ricostruire perlomeno le cronologie degli eventi e cercare di correlarli con questi riscontri disponibili. Questo paziente ha due patologie certe. Una, che coinvolge la sfera vascolare, ed è quindi questa iperdislipidemia o tendenza al diabete, che lo porta a sviluppare una serie di danni vascolari di cui il più importante è la sindrome della ipertensione arteriosa. E l'altra malattia è quella digestiva epatica, che è di difficile interpretazione per le ragioni che adesso io cercherò di dare; e nella quale naturalmente correttamente i colleghi hanno posto una diagnosi differenziale causale tra malattia professionale e malattia di altra origine. Dunque, lui è stato certamente esposto fino al '73 a dei livelli elevati di vinilcloruro. E la sua storia medica già nel '74 presenta epatomegalia. Ripeto, sarebbe fondamentale poter leggere il referto laparoscopico e bioptico, che è di tre anni dopo, perché lì avremo la storia del fegato e capiremmo se c'è o no una quota di danno da vinilcloruro, quale danno. Ovvio, l'unico possibile, a questo punto: la fibrosi portale e periportale. Esiste invece soltanto una ecografia epatica, che dimostra un fegato aumentato di dimensioni, ma apparentemente non malato. Poi io leggo che nella dimissione dell'Istituto di Medicina del Lavoro del '77 si esplicita: "Epatopatia da cloruro di vinile steatosi epatica". Ecco, a livello internazionale la lesione epatica da vinilcloruro accreditata è, da un lato l'angiosarcoma epatico, dall'altro la fibrosi. La steatosi epatica non è considerata da vinilcloruro come entità. Comunque, procediamo nella sua storia clinica e notiamo che gli enzimi epatici non sono sempre significativamente alterati. E poi succede qualcosa nella storia di questo paziente, che va dal 1979 al '94, quindi la parte in cui siamo lontanissimi da quella esposizione a vinilcloruro, nella quale il fegato accumula una malattia. Però questa malattia è difficile da capire, perché? Nell'83 parlano di un volume epatico aumentato e nel '93 parlano addirittura di una massa addominale, che poi una TAC dimostrerebbe forse essere solo una epatomegalia, cioè solo un ingrandimento del fegato. Il quale fegato però, questa volta, ha una tessitura patologica. E lo vedono anche in eco. Quindi, rispetto al '77, diciamo, 16 anni dopo, il fegato aumenta ancora di dimensioni, modifica la sua struttura, soprattutto compare un aumento volumetrico della milza, la splenomegalia. Gli enzimi epatici diventano alterati in modo importante. La gamma GT arriva a 568, mentre prima non lo era, lo era appena alterata. Allora, cosa può essere successo a distanza di 20 - 21 anni dalla fine dell'esposizione a vinilcloruro, che ha portato il fegato progressivamente ad aumentare di volume, la milza diventare patologicamente incrementata e la struttura del fegato a modificarsi? Possono essere capitate, a mio giudizio, tre cose. Una, che nonostante ci sia una certa incertezza delle dichiarazioni, sia proseguito l'abuso cronico di alcool, che ha determinato un progressivo incremento. A favore di questa interpretazione stanno riscontri delle patologie di volume e di struttura del fegato. Contro questa interpretazione sta il volume globulare medio, l'MCV, che non è mai diventato, francamente, patologico. Quindi incertezza. L'altra possibilità è che il fegato si sia progressivamente infarcito di grasso e quindi una steatosi metabolica che può benissimo dipendere soltanto da questa iperdislipidemia, e potrebbe essere accelerata dall'aumentato cronico consumo di alcool. Devo dire che la semplice deposizione di grasso nel fegato spiegherebbe bene i reperti di immagine del fegato, ma spiegherebbe poco o nulla il progressivo ingrossamento della milza, che compare dal '77 in poi. Perlomeno nel '77 non c'era questa splenomegalia; nell'83 non c'era la splenomegalia; nel '93 è ben documentata. Ed allora noi dobbiamo pensare che ci sia una quota di malattia cronica progressiva del fegato, che potrebbe essere di base metabolica, esterna, quindi tossicità da alcool; metabolica congenita, la steatoepatite non alcoolica del paziente diabetico; oppure un fattore che qui a me non risulta identificato, che è l'epatite virale C. Io ho visto in due riprese esclusa l'epatite virale B. Quindi è probabile che questo paziente soffra di una malattia cronica di fegato perché c'è anche la splenomegalia; ma la attribuzione eziologica è incerta, perché non disponiamo degli elementi chiave, cioè degli esami istologici. E noi non abbiamo potuto consultare il referto della biopsia del '77.

OSCULATI - l'incertezza sul piano clinico ovviamente si tramuta in incertezza della valutazione medico legale. Questo per dire una parola ulteriore, e ovviamente più stringente su questo caso, è chiaramente indispensabile poter accedere perlomeno all'istologico, al preparato istologico. Per cui, dal punto di vista medico legale, a fronte di una esposizione sicuramente elevata e sicuramente prolungata, e di un quadro abbastanza complesso, l'abbiamo visto dal punto di vista clinico, non si può che essere dubbiosi. Sono chiaramente presenti i sintomi ed i segni di una patologia di fegato estranea al CVM ma non possiamo in realtà, con certezza, escluderne una componente invece legata al CVM. Morse merita un brevissimo commento quella determinazione che l'Inail nel '94 ribadisce, in cui si attribuisce un'abilità del 25 per cento per un'epatopatia e splenomegalia, ipertensione arteriosa e insofferenza renale, e retinopatia, attribuita all'esposizione lavorativa al CVM. Io ritengo che questa sia una determinazione medico legale che si fonda, per quanto ci consta, su delle valutazioni errate. Sicuramente c'è un corso che porta a questa determinazione, che parte dal ricovero presso l'Istituto di Medicina del Lavoro dell'Università di Padova del '77. Abbiamo visto, ce l'ha indicato il professor Colombo, il fatto che l'epatopatia è caratterizzata in diagnosi da quel segno, l'epatosteatosi, che alla luce delle conoscenze attuali universalmente viene escluso tra i segni di epatopatia da cloruro di vinile. C'è poi nel '79 un carteggio tra l'Inail e sempre l'Istituto di Medicina del Lavoro, in cui si attribuisce all'esposizione a CVM non soltanto un'epatopatia ma anche una malattia dei piccoli vasi, loro dicono documentata chiaramente a livello reale con una biopsia, nefrobiopsia, biopsia del parenchima renale, e questa malattia viene attribuita a CVM. Attualmente, ed ovviamente stiamo parlando di diagnosi posta 20 anni fa, ove le conoscenze in materia era chiaramente molto diverse; attualmente entrambi queste attribuzioni non sono più sostenute dalla Letteratura corrente, dalla corposa Letteratura corrente. Credo non ci sia nessuno che sostenga una possibile attribuzione di questo tipo. Questo però si riflette poi negli anni, nel procrastinare, nel validare nuovamente, poi in ultimo ci risulta nel '94, un'inabilità del 25 per cento, che con attribuzione ad una malattia da CVM comprende in realtà una sofferenza renale ed una retinopatia. Ora, sappiamo invece che queste patologie, cioè c'è un quadro di vasculopatia generalizzata, questo è ben documentato, che viene attribuito ad esposizione a CVM. In realtà questo con è possibile. Per cui, se sussistono, abbiamo sentito dal professor Colombo, delle necessità di approfondimento sul piano epatico, perché è possibile che nelle pieghe della documentazione si nasconda un danna che peraltro non è stato evidenziato nella sua specificità, attribuibile a CVM, sicuramente le evidenze che abbiamo, sia di un'epatosteatosi e sia di una sofferenza vascolare generalizzata, che si riflette sul parenchima renale e sulla retina, senz'altro queste non sono patologie che noi possiamo attribuire a CVM.

 

LUCARDA GIOVANNI

 

COLOSIO - Il signor Lucarda Giovanni è nato il 27 febbraio '37; i dati sono contenuti nel faldone 291; il caso è stato valutato il 12 giugno '98 dal dottor Bai, che ha segnalato un'epatopatia cronica, nel '74 la diagnosi. Pagina 140 del verbale di udienza. Analizziamo la storia lavorativa di questo caso: è iniziata il 3 febbraio '64, quando il soggetto ha iniziato l'attività di insaccatore, addetto trasferimento resine, esterno essiccatore al reparto CV14; ha svolto tale mansione fino al 28 febbraio '86, e quindi per 22 anni, per la stragrande maggioranza della sua vita lavorativa; in base ai dati della matrice da noi utilizzata, sarebbe stato esposto a concentrazioni superiori alle 500 PPM nel '64 e nel '65; comprese tra 200 e 500 PPM tra il '66 ed il '73; ed inferiore alle 5 PPM tra il '74 e l'86. Successivamente ha svolto la mansione di operatore al reparto MT2, addetto ai forni MT2; un periodo di cassa integrazione tra il '91 ed il '92. Operatore esterno al reparto AS2/9 nel '92-'93. Ed infine, dal '93 sino - ci sembra - a tutt'oggi operatore carico reparto RDG. Per queste ultime attività svolte dall'86 al '93 non è mai stato esposto a CVM. La sintesi sui dati espositivi è pertanto la seguente: il paziente è stato esposto a livelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche tra il '64 ed il '73, e quindi per 9 anni; successivamente, dal '74 sino a tutt'oggi, non è stato esposto, comunque non è esposto a concentrazioni sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Dati inerenti l'anamnesi patologica: abbiamo il risultato della partecipazione di questo soggetto all'indagine Fulc, che ha segnalato piastrinopenia in base ad una piastrinemia di 70.000; modesto incremento della gamma GT: 29; modesta epatomegalia, cioè margine epatico inferiore debordante per non oltre 1 centimetro dall'arcata costale. Il volume corpuscolare medio risulta di 97, nell'ambito della indagine Fulc. Il paziente segnala un consumo di due litri di vino al giorno. Nel '77 vi è questo dato. A seguito dell'indagine Fulc il soggetto ha presentato una richiesta di indennizzo per malattia professionale. Ci risulta, in base al carteggio esaminato, che la richiesta fosse riferita alla piastrinopenia e non ad una epatopatia. La valutazione dell'Inail si conclude segnalando che non è stata accertata una malattia professionale. Abbiamo poi analizzato la documentazione contenuta nel libretto sanitario aziendale ed evidenziamo nel '63 apporto di un litro di vino e 4 - 6 bicchierini di liquore al giorno; dal '77 all'82 consumo di vino inferiore ai 100 grammi al giorno, di alcool, comportante un apporto inferiore ai 100 grammi di alcool; nell'83 consumo di un litro e mezzo di vino al giorno; dall'84 al '93 consumo di alcol tra 100 e 200 grammi al giorno, che farebbe circa tra uno e due litri di vino al dì; riduzione del potus nel '94. In generale il fegato risulta palpabile all'arco, cioè l'obiettività epatica risulta nella norma; e, in alcuni casi, viene segnalata epatomegalia. Troviamo nel '74 un volume corpuscolare medio particolarmente elevato: 131; v'è, nel periodo '76-'90 occasionale evidenza di movimento della gamma GT; lo stesso per GOT e GPT, tra l'81 ed il '90. Anche la bilirubina nel '76, '78, nell'84 e poi anche nel '90 risulta lievemente mossa; nel '93, e quindi molti anni dopo il termine dell'esposizione, v'è un ulteriore e significativo movimento di GOT, GPT, gamma GT e bilirubina. Che quindi noi evidenziamo in assenza di una concomitante evidenza di esposizione. Nel '94 si verifica ancora questa situazione di incremento. Mi scuso, sto ritornando indietro nel tempo, perché esaminiamo in modo analitico la documentazione dei libretti sanitari. Vi è nel '74 e '75 la segnalazione di lieve atrofia ossea areolare diffusa alle mani; il dato, osservato nel '74 e nel '75, non è più stato osservato nei successivi controlli che sono stati effettuati nel '77, nell'80 e nell'85. Questi sono tutti i dati disponili.

COLOMBO - La storia del signor Lucarda presenta alcuni aspetti di malattia chiaramente alcoolica ed alcuni invece aspetti che vanno discussi perché è ipotizzabile il concorrere di un danno da esposizione a vinilcloruro monomero. E` questo un signore di 62 anni, che ha in realtà un'esposizione sostenuta fino al '73; però lui già da 10 anni è un forte consumatore di bevande alcooliche, il potus è ammesso partire dal '63. Un potus che nel '74 produce già i suoi effetti chiari: il volume corpuscolare medio è di 131, quindi particolarmente alto. Pero lui, in realtà, nel '74, si presenta con una piastrinopenia e con delle lesioni alle mani che potrebbero configurare dei danni legati a vinilcloruro monomero. La piastrinopenia potrebbe essere espressione di una malattia cronica di fegato da alcool, ma anche potrebbe essere il risultato di queste esposizioni molto pesanti, avvenute fino all'anno precedente, per ragioni professionali. Per quanto riguarda le lesioni ossee areolari diffuse alle mani, non è specificato se sono acroesposte, quindi se siamo di fronte ad una acreosteolisi vinilcloruro monomero specifica. Però dobbiamo anche dire che queste lesioni vengono identificate nel '74 e nel '75, cioè nei due anni successivi l'esposizione professionale. E poi scompaiono nei successivi controlli del '77 - '80 - '85, cioè a mano a mano che ci si allontana dall'esposizione professionale, il reperto della supposta acreosteolisi diventa negativo. Quindi questo è un fortissimo sospetto. Per quanto riguarda la patologia epatica, che però è, diciamo, il discorso che il CT fa nella sua deposizione, epatopatia cronica, nel '74 la diagnosi, qui esiste invece un unico fattore importante acclarato che è l'alcool. Perché, sostanzialmente ritengo questo? Perché c'è un crescendo di consumo di potus, dal '74 a '90, a cui fa in parallelo risonanza un aumento degli enzimi infiammatori epatici. Perché non è solo la gamma GT che è inducibile o espressione di steatosi; ma qui ci sono anche le transaminasi che salgono. Quindi la storia di questo paziente è certamente la storia di una malattia epatica, a mio giudizio, al alcoldipendente. Non è assolutamente certificata in modo convincente: mancano ecografie, mancano TAC, mancano biopsie epatiche. Quindi, se questi enzimi e questa bilirubina sottintendono la presenza di una malattia epatica cronica e progressiva, io questa la vedo tutta correlata al permanere di una storia di crescente potus, tra gli anni '74 e '90; però manca la certificazione istologica ed ecografica. L'esordio dei problemi clinici, la piastrinopenia del '74 e queste lesioni areolari diffuse alle mani, se sono acroesposte io qui non lo so, questi sono invece potenziali canoni transitori, perché poi la piastrinopenia è rientrata e questa lesione atrofica ossea areolare è rientrata, collegati con la pesante esposizione cronica a vinilcloruro monomero.

OSCULATI - Anche quindi il giudizio medico legale si sdoppia su due fronti. Da una parte i rilievi fatti in tempi remoti, in cui si è chiaramente evidenziata una piastrinopenia di un'entità rilevante; e questo reperto radiologico che andrebbe rivisto ma che potrebbe essere suggestivo per quella patologia tipica del CVM, che è l'acreosteolisi. Ripeto, è un dato che va confermato. Entrambe però queste manifestazioni, abbiamo visto, non hanno più trovato conferma nel tempo. E qui, di nuovo, sarebbe coerente con manifestazioni patologiche da CVM, che per definizione sono in questi casi reversibili. Per cui l'allontanamento dall'esposizione ne ha provocato in buona sostanza la remissione. Diverso è sicuramente il discorso, l'abbiamo sentito ora, del danno epatico. Il danno epatico invece procede ed anzi si conferma in anni, fino al '94, per cui fino in anni recenti, parallelamente ad un abnorme abuso alcoolico; e si configura con le caratteristiche di alterazioni dei valori enzimatici, caratteristiche dell'abuso alcoolico; e non dimostra mai, non abbiamo nessuna evidenza invece di quelle caratteristiche del danno epatico da CVM. Per cui il giudizio si sdoppia su questi due fronti; tutto ciò ovviamente a fronte di un'esposizione in tempi remoti, sicuramente congrua a determinare patologia.

 

MACCATROZZO GIORGIO

 

COLOSIO - Il signor Maccatrozzo Giorgio è nato il 21 agosto '37; i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 294; il caso è stato valutato dal dottor Bai nell'udienza del 12 giugno '98 e la sua valutazione è stata la seguente: epatopatia. Qui l'abbiamo data probabile, ma rientra nei nostri criteri, pagina 142 del verbale d'udienza. La storia lavorativa di questo soggetto inizia il 3 ottobre '66, quando svolge la mansione, per qualche mese, di operazione di laboratorio al reparto Lac. In base alle matrici utilizzate, avrebbe subìto livelli di esposizione compresi tra 5 e 50 PPM. Dal '69 al '70 è passato al laboratorio tecnologico reparto Lac; in base alle matrici mansioni/esposizioni utilizzate, l'esposizione sarebbe qui stata superiore, dalle 200 alle 500 PPM. Le ricordo, signor Presidente, che noi desumiamo da quanto abbiamo visto rispetto alle matrici mansioni/esposizioni, che vi fossero due attività di laboratorio. L'una che comportava l'ingresso nei reparti, per l'effettuazione diretta dei prelievi; e l'altra invece il lavoro solo di laboratorio. Questo per differenziare le due situazioni. Dal '71 al '73 ha svolto la mansione di operatore di laboratorio tecnologico nel reparto Lab; l'abbiamo differenziata, perché c'è una sigla diversa. I livelli di esposizione sono sempre tra 200 e 500 PPM. Dal '73 all'84 operatore di laboratorio tecnologico, reparto Lab, livelli di esposizione inferiore alle 5 PPM; sempre inferiore alle 5 PPM dall'84 all'86, quando ha continuato a svolgere le mansioni di tecnico di laboratorio; e dall'86 al '90, quando ha svolto la mansione di operatore tecnico di controllo PVC-CMV, reparto Lac. Il 31 gennaio '90 è cessato il rapporto di lavoro. In sostanza, quindi, tra il '69 ed il '73 vi è stata esposizione a livelli sufficienti a determinazione l'insorgenza di manifestazione tossica. Non vi è stata questo tipo di esposizione nel breve periodo svolto nel '66 come operatore di laboratorio Lac, né dal '73 fino poi al termina dell'attività lavorativa al petrolchimico. L'anamnesi patologica inizia nel '75; l'indagine sugli esposti, promossa dalla Fulc, segnala alterazioni della funzionalità epatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile; la diagnosi si basa su un quadro di sierologia epatica, che mostra un incremento modesto di GOT e GPT, valori non superiori alle 50 unità/litro, e della gamma GT con valori non superiori al 100. L'epatomegalia è assente, quindi l'obiettività epatica è normale. Il soggetto segnala di bere un litro di vino al giorno e sporadicamente superalcolici. Vi è poi documentazione sanitaria aziendale, che indica dall'80 all'87 potus con apporto di etanolo compreso 100 e 200 grammi di alcool al dì ed inferiore al 100 nell'88. Il fegato risulta sempre palpabile all'arco; l'obiettività epatica quindi è sempre nella norma. Vi è un modico aumento delle gamma GT dall'80 all'87; in particolare poi nell'88 abbiamo GOT 44, GPT 13, gamma GT 34. Nell'87 il paziente manifesta disturbi di tipo digestivo; viene per questo sottoposto ad un esofagogastroduodenoscopia, che mostra una duodenite erosiva. Non vi sono altri dati.

COLOMBO - La scarna storia clinica di questo nostro signore permette un commento telegrafico. Lui ha avuto un'esposizione importante a vinilcloruro tra il '69 ed il '73, ma ha anche una storia di un abuso alcoolico forte, che ha raggiunto i picchi dei 200 grammi al giorno. Nel '74 viene visitato e non ha l'epatomegalia. Quindi un anno dopo la cessazione dell'esposizione ai livelli importanti di vinilcloruro non ha un'apparente malattia di fegato. Perché Allora ha questi movimenti enzimatici? Per me è ovvio: il vinilcloruro abbiamo già visto che non causa lesioni infiammatorie; quei movimenti enzimatici sono coerenti con l'abuso alcoolico. E` molto difficile dire se in questi 25 anni che ci separano dall'osservazione del '74 lui ha costruito o meno una epatopatia cronica, perché mancano gli esami idonei a dimostrarlo, mancano le tecniche d'immagine, mancano le visite cliniche specialistiche, manca la biopsia epatica. Quindi, se quel piccolo movimento di enzimi di 11 anni fa, dell'88, di questa gamma GT appena mossa, di questa GOT appena alterata, nascondono una malattia cronica di fegato, allora ha ragione il CT del Pubblico Ministero nel definire l'esistenza di un'epatopatia. Però è un assunto che andrebbe validato con opportune tecniche diagnostiche. Se, ripeto, è vero che esiste una epatopatia, qui però la dobbiamo attribuire ovviamente al cronico abuso di alcool, perché non vi è altra spiegazione causale possibile in questo scarno panorama di dati a nostra disposizione.

OSCULATI - Sul versante medico legale rimane quindi dimostrato un interessamento epatico che si configura come abbiamo visto, chiaramente ed autonomamente attribuibile all'accertato e ribadito consumo di alcool, decisamente abnorme, in assenza delle caratteristiche lesioni da CVM e pure in presenza di un'esposizione lavorativa sicuramente elevata tra il '69 ed il '73, in ogni modo va escluso un interessamento patologico di origine professionale.

 

MAIOLO ROBERTO

 

COLOSIO - Il signor Maiolo Roberto è nato il 14 giugno '32; i dati sono nel faldone 295; il caso del signor Maiolo è stato trattato dal dottor Bai nell'udienza 12 giugno '98 e la valutazione conclusiva è stata: "Epatopatia cronica. Abbiamo detto probabile, perché dura 4 anni, però non sempre ha due esami alterati, ne ha solo uno qualche volta, quindi non rientra proprio nei criteri detti prima, quindi è sospetta". Pagina 141 del verbale D'udienza. La storia lavorativa: il 20 gennaio '68 prende servizio al petrolchimico, svolgendo sino al '70 la mansione di insaccatore al reparto CV5-15; i livelli di esposizione sarebbero stati compresi tra 50 e 200 PPM; successivamente, dal '70 al '72 si occupa del confezionamento edivil; dal '72 al '76 svolge le mansioni di aiuto al reparto AC16; dal '77 all'81 addetto ai lavori di pulizie impianti al reparto AC16; dall'81 all'83 addetto a lavori vari, reparto AC12. In tutto questo periodo, e mi riferisco al '70 - '83 non è mai stato esposto a CVM. Il 29 gennaio '83 è cessato il rapporto di lavoro, per risoluzione consensualmente. In sintesi, per un periodo breve di due anni, antico, tra il '68 ed il '70, è stato esposto a livelli di esposizione ai limiti inferiori di quelli capaci di determinare manifestazioni tossiche. L'anamnesi patologica, anche in questo caso inizia con l'indagine Fulc, che conclude segnalando le alterazioni della funzionalità epatica di grado medio, già vista in altri casi. Come negli altri casi, il giudizio si basa su un quadro di sierologia epatica, che mostra modesto incremento di GOT e GPT, con valori non superiori alle 50 unità/litro; e per la gamma GT con valore non superiore delle 100 unità/litro. E` segnalata una modesta epatomegalia, cioè margine epatico inferiore deborda per non oltre 1 centimetro dall'arcata costale. Il soggetto segnala un consumo alcoolico molto elevato 2 litri di vino e sino e 3 bicchierini di superalcolici al dì. L'analisi della documentazione Montedison rileva nel '77, 1 litro di vino al dì; nel '78, tra 100 e 200 grammi di alcool al dì, che fanno 1 o 2 litri di vino; nel '79-'80 meno di 100 grammi di alcool al dì, cioè meno di 1 litro di vino; occasionalmente epatomegalia; dal '75 al '79 modico aumento della GOT, compreso tra 15 e 25 unità/litro, e della GPT compreso tra 11 e 15; e modico incremento anche della gamma GT, che resta compresa tra un minimo di 32 ed un massimo di 47 unità/litro. Anche il volume corpuscolare medio mostra un aumento, che è del tutto logico attendere a fronte di questi consumi alcoolici segnalati, cioè varia tra 99 e 102. Il paziente nel '77 viene ricoverato per una cardiopatia coronarica cronica; in occasione di questo ricovero, riferisce ai medici dell'Ospedale il consumo di un litro e mezzo di vino al dì. Vengono effettuati i soliti esami ematochimici, che mostrano 95 di volume corpuscolare medio. Sono disponibili dati che indicano che nel '79 e nell'81 questo paziente ha subìto due ricoveri per episodi di infarto acuto del miocardio.

COLOMBO - Anche la storia clinica del signor Maiolo, che è un signore che oggi ha 67 anni, è scarna dal punto di vista epatologico; questo signore ha avuto un'esposizione a livelli ritenuti al limite dell'epatotossicità, cioè di 200, per alcuni anni, nel lontano '70, quindi un'esposizione, nel suo insieme, moderata, modesta. Invece ha una storia molto significativa di cronico abuso di alcool, perché la storia del consumo di 2 litri di vino e di altri superalcolici è sicuramente quella di un abuso pesante. Nel '74 si presenta con una malattia di fegato e siamo a 5 anni, a 4 anni, dal termine dell'esposizione a vinilcloruro, ma nel pieno dell'abuso cronico di alcool. E ha gli enzimi epatici coerentemente alterati. Quindi, per me, viene identificata un'epatopatia alcoolica. Ha, diciamo in parallelo con la malattia digestiva; questo signore sviluppa un'altra importante complicanza di abuso cronico alcoolico, che è l'aterosclerosi; e comincia all'eta, relativamente giovane, di 45 anni, a subire dei ricoveri per una coronaropatia sintomatica, nel '77. In parallelo a questi ricoveri si continua a certificare l'esistenza di un danno epatico; nel '79 e nell'81 l'infarto miocardico acuto, cioè la necrosi del muscolo cardiaco da coronaropatia cronica. Anche questa, purtroppo, una complicanza dell'abuso cronico di alcool. E` quindi verosimile che questo paziente abbia un interessamento epatico da alcool; la epatopatia cronica, la malattia cronica, però, non è certificata né da ecografie, né da TAC, soprattutto non è certificata da una biopsia epatica. Se questo signore ha un'epatopatia cronica, e naturalmente essendo vivente c'è la possibilità di documentarlo in modo appropriato, io la attribuisco a questo abuso cronico di alcool. Lui ha anche questa stigmata di abuso cronico di alcool, che è la vasculopatia periferica.

OSCULATI - Sono dunque evidenziati due versanti patologici, da una parte un interessamento epatico chiaramente correlato ed esclusivamente correlato all'alcol, questo per l'entità dell'abuso alcoolico e questo per lo svolgersi cronologico delle evidenze cliniche; dall'altra parte una patologia cardiaca, che sicuramente in parte può essere a sua volta correlata con l'alcol. Riteniamo quindi che nessuna di queste due patologie, sostanzialmente, possa essere in qualche modo essere messa correlazione con un'esposizione a CVM, che si è svolta ai livelli dei limiti inferiori dei valori capaci di provocare danni in tempi decisamente anteriori al manifestarsi ed al perdurare dei segni.

 

MANDRO GIUSEPPE

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Mandro, nato il 31 maggio '41; i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 446; il dottor Bai l'ha esaminato all'udienza 12 giugno '98 ed ha segnalato: epatopatia, diagnosi dell'86. Pagina 1421 del verbale d'udienza. La storia lavorativa del signor Mandro inizia il 16 marzo '64, nel reparto CV6, dove svolge la mansione di autoclavista, fino all'1 giugno '75. In base alle matrici di mansione/esposizione da noi utilizzate, sarebbe stato esposto a concentrazioni superiori alle 500 PPM tra il '64 ed il '65, comprese tra 200 e 500 PPM tra il '66 ed il '73; e tra 5 e 50 PPM nel '74-'75. L'1 giugno '75 si è trasferito al laboratorio, ove ha svolto la mansione di analista; nostra opinione è che tale mansione non comportasse più la presenza nei reparti. Ha svolto tale mansione sino all'1 novembre '86 ed i livelli di esposizione sono sempre stati inferiori ai 5 PPM. Dall'1 novembre '86 sino al 30 dicembre '91 ha svolto la mansione di analista nel laboratorio di igiene industriale, a livelli di esposizione analoghi a quelli precedenti, cioè inferiori a 5 PPM. Dal '91 al '93 è stato in cassa integrazione, per cui non è stato più esposto. Il 31 maggio '93 ha cessato il rapporto di lavoro per prepensionamento. In sentesi, quindi, 9 anni, dal '64 al '73, con livelli di esposizione sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Successivamente esposizione scesa al di sotto dei livelli capaci di causare tossicità. Di questo paziente abbiamo il dato inerente un ricovero per altra causa nel '76, non per epatopatia; in quest'occasione viene segnalato consumo di un litro di vino al giorno; alla visita medica effettuata viene segnalata modesta epatomegalia, genericamente indicata con un più. Agli esami di laboratorio viene evidenziato un lieve incremento delle transaminasi sieriche; la GOT risulta 49 e la GPT risulta 59; questa lieve alterazione è confermata da un esame ulteriore, eseguito dopo 5 giorni. Nel novembre '86, 10 anni dopo, viene ricoverato presso l'Ospedale di Mestre, per un'epatopatia cronica. Nel corso della degenza viene sottoposto agli esami di routine chimica clinica, che mostrano transaminasi nella norma, modestissimo movimento di bilirubina totale: 1,3 milligrammi/decilitro; la sintesi degli esami effettuati è fornita nella intera di dimissioni e di fatto ci conferma che in questo ricovero è stata evidenziata solo questa modesta alterazione della bilirubinemia. Il volume corpuscolare medio è risultato nella norma; è stata ricercata la presenza dell'antigene australia, che ha dato esito negativo; non c'è stata quindi infezione della epatite virale di tipo B; è stata effettuata un'ecografia epatica, che ha mostrato una situazione nella norma. Quindi, molti anni dopo il termine dell'esposizione, la situazione epatica di questo paziente si presenta sostanzialmente normale. Abbiamo alcuni dati ottenuti dai tabulati Montedison, nell'82; è segnalata una denuncia per malattia professionale da derivati alogenati da idrocarbureliefatici; questa è una dizione tecnica che comprende comunque, signor Presidente, il cloruro di vinile monomero, che è in effetti un derivato alogenato degli idrocarbureliefatici, e questa richiesta è stata rispinta dall'ente assicuratore. Nell'84 risulta bere da 100 a 200 grammi di alcool al giorno, 1 o 2 litri di vino; nel periodo '77 - '88 abbiamo sempre le transaminasi nella norma e, talvolta, un molto modesto incremento della gamma GT. I valori sono compresi tra un minino di 32 ed un massimo di 61. Nell'86 troviamo questo dato, il paziente riferisce di non fumare, di non bere alcoolici; e, in occasione di questi accertamenti effettuati nell'86, gli esami della funzionalità epatica risultano tutti nella norma e la stessa gamma GT, precedentemente mossa, risulta a questo punto nella norma.

COLOMBO - La storia clinica del signor Mandro non offre grandi spunti di interpretazione, perché è carente per quanto riguarda alcuni esami decisivi e perché si interrompe sostanzialmente da 13 anni; e noi sappiamo che se la malattia fosse innescata e sostenuta da un abuso cronico di alcool, in 13 anni vi è il potenziale per lo sviluppo di una malattia evolutiva. E` possibile però ricostruire un attimo la cronologia degli eventi e vedere se correlano con l'esposizione professionale con l'abuso alcoolico. Questo signore in realtà ha avuto un'esposizione sostenuta, che però cessa nel '74. Nella storia di questo signore vi è un intenso consumo di alcool, che sfiora nell'84 a 200 grammi, cioè insomma un abuso con un consumo di una dose giornaliera che è tre volte quella ritenuta sufficiente a produrre cirrosi epatica. Nel '76 viene visitato in regime di ricovero, a Noale, ed in quell'occasione è presente epatomegalia; però siamo a 4 anni dalla sospensione di ogni contatto con livelli patologici di vinilcloruro; invece siamo nel pieno dell'abuso alcoolico. Gli enzimi epatici sono alterati, è presente quindi un danno epatocellulare. A questo punto è possibile veramente ipotizzare quello che il consulente tecnico definisce "la presenza di un'epatopatia". Tuttavia il CT definisce l'epatopatia in base a quanto è riferito nel ricovero di 10 anni dopo, nell'86. Ed io francamente ritengo che in quel ricovero vi sia stata un'interpretazione equivoca della situazione clinica del paziente. Perché? A Mestre il paziente, nel novembre '86, è ricoverato con una diagnosi di epatopatia cronica; però tutti gli esami infiammatori del fegato, le transaminasi sono normali, e l'ecografia epatica, che è lo strumento più sensibile per dire se il paziente ha un fegato aumentato di volume o modificato nella sua struttura, è refertata come normale. Quindi, in quella occasione di ricovero, sulla cartella clinica viene scritto epatopatia cronica, ma il paziente ha le transaminasi normali e l'ecografia normale. Perché può essere accaduto questo, rispetto al ricovero 10 anni prima? Ce lo dicono le carte successive: nell'84 il signor Mandro ammette di avere sospeso il potus, quindi dall'84 in avanti, ammette di avere ridotto e poi sospeso il potus; quindi è possibile che nell'86 lui venga all'osservazione dei clinici avendo ridotto l'esposizione alla causa di malattia epatica, che è l'abuso alcoolico. Quello che noi non sappiamo è quello che è successo dopo, praticamente l'86 ad oggi, cioè 13 anni di non conoscenza. Quindi, ricapitolando, questo paziente ha avuto una diagnosi di epatopatia nell'86, quando in realtà l'ecografia era normale e le transaminasi erano normali; quel piccolo aumento della bilirubina io ritengo potrebbe essere giustificato con una sindrome di Gilber, perché i segni di danno epatico, le transaminasi, sono perfettamente normali. Questo riscontro di norma a livello epatico è coerente con quanto il paziente ammette, cioè di avere sospeso il potus, cioè l'introduzione di alcool. In precedenza, invece, 10 anni prima, vi era sia l'abuso alcoolico che la persistenza di transaminasi alterate, che la epatomegalia, cioè c'era la famosa epatopatia. Io quindi ritengo che mancando nel ricovero dell'86 di elementi che pongono diagnosi di malattia epatica e non sapendo noi nulla dall'86 ad oggi, di quello che è successo a questo fegato, non sia sostanziabile la diagnosi di epatopatia; se mai esistesse un danno epatico, io lo trovo naturale correlarlo con l'abuso alcoolico pregresso o riesumato dopo l'86, perché di questo paziente non abbiamo più informazioni.

OSCULATI - L'ultimo rilievo che pure risale a quasi 13 anni fa ci descrive un quadro sostanzialmente normale, per cui un'assenza di patologie. Rilievi relativi agli anni precedenti vedono costantemente alcune variazioni enzimatiche degli enzimi di funzionalità epatica costantemente associate ad un abuso alcoolico, che in alcuni casi raggiunge livelli veramente considerevoli. Tutto questo avviene comunque in un'epoca distante dall'esposizione al CVM, che pure è stata per alcuni anni direi senz'altro elevata. Per cui, l'ultima evidenza è quella di un'assenza di patologia; le evidenze precedenti dimostrano chiaramente una relazione stretta tra alterazioni di funzionalità epatica ed abuso alcoolico. Mentre non dimostrano lesioni tipicamente attribuibili al cloruro di vinile.

 

MARTIN ANGELO

 

COLOSIO - Il signor Martin Angelo è nato il 13 novembre '29; i dati sono contenuti nel faldone 304; questo caso è stato trattato dal dottor Bai nell'udienza 12 giugno '98 ed il giudizio conclusivo è stato epatopatia; pagina 144 del verbale di udienza. Vediamo la storia lavorativa. Comincia il 2 maggio '61, quando il soggetto viene adibito alla mansione di imbragatore gru, servizi generali; svolge tale mansione fino al '67, in assenza di esposizione a CVM. L'1 dicembre '67 - e da tale data fino al 31 dicembre '83 - è adibito alla mansione di imbragatore gru MAG/PVC, non sappiamo con esattezza se questo tipo di mansione abbia comportato esposizione a CVM; abbiamo ipotizzato, comparando questa mansione ad altre mansioni del reparto, livelli di esposizione compresi tra 5 e 50 PPM tra il '67 ed il '74, ed inferiori ai 5 PPM tra il '75 e l'83. Successivamente, dall'1 gennaio '84 al 31 agosto '84 ha lavorato al parco container, in assenza di esposizione; e dopo, dall'1 settembre '84 fino al termine del rapporto di lavoro, del 29 novembre, è stato in cassa integrazione, quindi non esposto. Diciamo quindi che complessivamente questo paziente è stato esposto tra il '67 e l'83 a livelli di esposizione che qui sono certamente sovrastimati, alla luce della mansione svolta, che comunque, anche se sovrastimati, non hanno mai raggiunto un'entità sufficiente a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. La storia patologica inizia con una visita medica eseguita nel '62 presso la società Edison; v'è evidenza di assunzione di etanolo limitata: mezzo litro di vino al giorno; e l'obiettività addominale risulta nella norma. Molti anni dopo ritroviamo questo soggetto partecipante all'indagine Fulc; v'è evidenza radiografica di accentuazione della trama broncovasale; il soggetto risulta fumatore, ma il dato di interesse, ai fini della presente valutazione, che risulta bevitore di un litro di vino al dì e fino a tre bicchierini di superalcolici al dì. Nell'ambito dell'indagine troviamo un modico aumento della concentrazione sierica di GOT, che però non supera le 50 unità/litro; l'indagine conclude segnalando una pneumoconiosi, che però non verrà poi considerata nella valutazione dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero; mentre in questo caso non segnala una presenza di epatopatia. Nel '77 troviamo che il paziente ha richiesto riconoscimento della pneumoconiosi e troviamo però delle lastre del torace nella norma. Quindi questo, probabilmente, è il motivo per cui correttamente questa patologia non è stata considerata. Abbiamo poi esaminato il libretto sanitario aziendale ed abbiamo trovato che il 27 luglio '79 il soggetto riferisce di bere un litro di vino al giorno ed un caffè corretto; alla visita è evidenziata epatomegalia con modesta dolenzia del fegato alla palpazione profonda; il 25 settembre '79 viene segnalato dal medico aziendale un miglioramento del referto epatico; nell'83 il paziente segnala di consumare 100 grammi di alcool al giorno e l'esame dell'andamento dei valori di GOT, tra il '78 e l'82, mostra livelli compresi tra un minimo di 11 ed un massimo di 24. Cioè, nella norma e di modestissimo incremento. I valori di GPT tra 7 e 14 ed i valori di gamma GT tra 14 e 19. Quindi, sostanzialmente, nella norma, se si escludono lievi movimenti sporadici. Nell'84 si segnala epatomegalia; e, a questo punto, nell'84 si evidenzia una modesta alterazione delle transaminasi, che però viene evidenziata anni dopo il termine dell'esposizione a CVM. La GOT risulta a 35 e la GPT risulta 51, la GGT risulta 25. Viene cercata la presenza del virus dell'epatite B, con esito negativo; il volume corpuscolare medio risulta notevolmente aumentato nel '79, 110, e nel'81, 105. Non vi sono altri dati per valutare questo caso.

COLOMBO - Anche i dati a disposizione del signor Angelo Martin sono inadeguati per formulare corrette ipotesi di diagnosi. Tuttavia, nella scarsa documentazione a nostra disposizione, io vedo due certezze. Una, che il paziente è stato esposto a livelli insignificanti di vinilcloruro, per quanto concerne il potenziale epatolesivo di questo tossico; e l'altra certezza è che vi è una storia molto solida di cronico abuso di bevande alcooliche. Quello che invece a mio giudizio è incerto è se abbia una malattia di fegato, cioè se esista questa epatopatia; perché? Perché esistono solo tre punti di analisi, nella storia di un signore che oggi ha 70 anni, quindi tre piccoli spot, nei quali deriviamo nel lontano '75 una piccola alterazione delle GOT, di una delle due transaminasi; nel '79 un referto di una modesta epatomegalia dolente, come se fosse un fegato ingrandito ed infiammato; e poi terza, un po' più vicina a noi ma pur sempre 15 anni fa, un fegato moderatamente ingrandito, con un piccolo aumento di una transaminasi. Quello che rimane certo è il cronico abuso di alcool, perché l'MCV è a livelli che vanno da 105 a 110, quindi un solido cronico abuso di alcool. In definitiva, mancano dei dati per poter qualificare l'esistenza di una malattia epatica; non è neanche vagamente possibile dire se questa malattia epatica, qualora esisteste, ha un andamento cronico, perché noi interrompiamo la nostra osservazione nell'84 e mancano 15 anni di ulteriore follow-up. Nel caso in cui esistesse una malattia di fegato in qualche punto della storia di questo paziente e nel caso in cui questa malattia di fegato fosse cronica, io non ho dubbi che questa scarna documentazione vincola questa ipotetica malattia al cronico abuso di alcool.

OSCULATI - Deve quindi essere esclusa la diagnosi, qui è incerta sull'entità del quadro patologico, ma non è assolutamente, per quanto ci consta e per quanto la documentazione ci consente di rilevare, non può vedere altra motivazione di queste alterazioni patologiche che l'abuso alcoolico. Non c'è, infatti, nessuna, nessunissima evidenza di quelle stigmate che sono caratteristiche della patologia al cloruro di vinile. Alla luce oltretutto della posizione assolutamente non sufficiente a provocare effetti tossici, dobbiamo escludere di nuovo una patologia di origine professionale.

Presidente: Sospendiamo, riprendiamo alle ore 15.00.

 

MARTINATO ENZO

 

COLOSIO - Martinato Enzo è nato il 10 aprile '43; i dati inerenti il caso stanno nel faldone numero 306; è stato valutato dal dottor Bai all'udienza del 12 giugno e le conclusioni sono state; epatopatia cronica dal '75; pagina 145 del verbale di udienza. La storia lavorativa di questo caso è la seguente: ha iniziato a lavorare il 19 agosto '74; fino al 31 gennaio '75 ha svolto la mansione di aiuto blenderista al CV5-15; i livelli di esposizione sono stati compresi tra 5 e 50 PPM, almeno in base alla matrice dell'indagine epidemiologica italiana. Dall'1 febbraio '75 fino al 14 aprile '80 ha svolto la mansione di addetto all'essiccamento, sempre al reparto CV5-15; per tale mansione sarebbe stato esposto a livelli inferiori alle 5 PPM. Vediamo la storia patologica. Anche in questo caso inizia con l'indagine Fulc, alla quale il soggetto partecipa la quale partecipa un'alterazione della funzionalità epatica di grado medio, diagnosticata in base ad un lieve aumento della concentrazione sierica della gamma GT, che risulta - all'epoca -66 unità/litro; GOT risulta 19 ed il volume corpuscolare medio 87. Il soggetto dichiara un consumo alcoolico di un litro di vino e fino a tre bicchieri di superalcolici al giorno. Abbiamo poi esaminato i dati inerenti la sorveglianza sanitaria o sono riferiti al periodo '74-'78; troviamo valori di GOT compresi tra un minimo di 15 ed un massimo di 41; valore di GPT compresi tra 12 e 23 e di gamma GT tra 33 e 63. Il volume corpuscolare medio è 96; l'anno successivo, e cioè il '79, la GOT è 21, da GPT 13 e la gamma GT 49; il volume corpuscolare medio 92, quindi nella norma. Abbiamo poi alcuni dati inerenti il '92, in particolare il paziente ha subìto due successivi ricoveri in un'Unità Coronarica dell'U.L.S.S. 20 del Veneto, per episodi di precordialgia; e, nella Divisione di Medicina Interna, sempre dello stesso ente ospedaliero, per angina pectoris, di tipo misto, iperlipemia mista in obeso. Viene segnalato, in occasione di questi ricoveri, un consumo di vino che è aumentato, a questo punto è superiore ai 2 litri al giorno; le transaminasi risultano mosse; la gamma GT decisamente mossa, 148; viene effettuata la ricerca degli anticorpi anti epatite B , che risulta negativa, quindi questo paziente non è stato infettato, fino al '92, dal virus dell'epatite virale di tipo B. Il volume corpuscolare medio risulta nella norma: 87. Il 6 giugno '92 v'è una raccolta anamnestica, nell'ambito di un ricovero ospedaliero, da cui risulta confermato questo importante consumo alcoolico, che è quantificato un in un litro e mezzo di vino e 4 o 5 bicchierini di cognac al giorno, che vuole dire certamente più di 2000 grammi di alcool. Nel '93 il paziente subisce un incidente, che comporta la frattura delle ossa nasali; viene confermata la coronaropatia e troviamo ancora un lieve movimento di GOT e GPT ed un momento più evidente di gamma GT. Anche in questa occasione viene ricercato, con esito negativo, l'antigene dell'epatite virale di tipo B.

COLOMBO - Il signor Martinato, di 56 anni, ha una storia di esposizione a livelli non significativi di vinilcloruro; invece ha una storia di importante consumo d'alcool, che ha raggiunto in alcuni momenti i 2 litri al giorno ed il consumo contemporaneo anche di superalcolici. Dunque, questo movimento di gamma GT e di transaminasi, che a partire dal '75 ed a terminare nel '93, è segnalato a più riprese, è probabile che dipenda da questo eccessivo consumo di bevande alcooliche. Tuttavia vi è anche da dire che in almeno due occasioni il volume corpuscolare medio dei globuli rossi risulta normale, quindi in qualche modo questo paziente, benché consumi quantità importanti di alcool, non riesce a manifestare appieno i segni della tossicità. Nella storia di questo paziente è importante anche la iperdislipedemia costituzionale in sovrappeso corporeo, è segnalato come obeso. E` noto che queste condizioni possono partecipare all'infarcimento grasso del fegato; ed è noto che queste condizioni, insieme all'abuso cronico di alcool, possono determinare la vasculopatia centrale e periferica; e questo paziente, purtroppo, nel '92 ha subìto dei ricoveri per coronaropatia. Quindi, benché la documentazione sia scarna; benché non esista una documentazione credibile che questo paziente abbia una malattia di fegato cronica: mancano eco, TAC, non vi è un esame istologico, non vi sono visite cliniche che documentino la epatomegalia; tuttavia, se queste alterazioni epatiche segnalano un coinvolgimento della segnalazione di enzimi epatici che segnalano un coinvolgimento del fegato, qui i fattori probabili e causali sono l'eccesso di consumo alcoolico, il sovrappeso corporeo, la iperdislipidemia costituzionale.

OSCULATI - Dunque una alterazione della funzionalità epatica, da riconoscere momenti eziologici completamente diversi da quelli lavorativi, in presenza di un'esposizione a CVM insufficiente a provocare patologie, per cui un'assenza di patologia professionale a nostro avviso, in questo caso.

 

MASIERO SILVANO

 

COLOSIO - Masiero Silvano nasce il 22 ottobre '31; il suo caso è stato valutato dal dottor Bai all'udienza del 12 giugno '98 e la conclusione è stata di epatopatia; pagina 147 del verbale d'udienza. I dati inerenti questo caso stanno nel faldone numero 307. La storia lavorativa di nostro interesse inizia nel '71 e termina nel '91. Questo soggetto è stato dipendente della Cooperativa Facchini Tessera; com'è noto, non siamo in grado di stabilire se e per quale periodo abbia lavorato all'interno del petrolchimico; noi comunque abbiamo calcolato, come sempre, i livelli di esposizione, ipotizzando per l'intorno periodo considerato la mansione di addetto all'insacco. Se avesse svolto effettivamente tale mansione, sarebbe stato esposto, in base alle matrici che abbiamo utilizzato, a livelli di esposizione compresi tra 5 e 50 PPM, tra il '74 ed il '77, ed inferiori alle 5 PPM dal '78 fino al termine dell'attività. Quindi possiamo dire che complessivamente non vi è mai stata esposizione a livelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Analizziamo la storia patologica di questo caso: ha partecipato anche lui all'indagine Fulc, che ha concluso la valutazione segnalando un'alterazione della funzionalità epatica di grado medio; tale diagnosi è anche in questo caso basata su un modesto incremento del GOT, che non supera le 50 unità/litro; mentre GPT e gamma GT sono risultati nella norma. Il soggetto ha dichiarato un consumo alcoolico di un litro di vino al dì ai pasti ed un consumo solo sporadico di superalcolici. E` stata segnalata nell'indagine, lo dico per completezza, anche una iniziale pneumoconiosi silicotica, che però è stata riferita al lavoro in vetreria, svolto in passato, accentuazione della trama broncovasale. Non entreremo di più nel merito di questa segnalazione. Nel gennaio '86 ha subìto due ricoveri successivi, in seguito ad una contusione all'anca destra, subita nell'ambito di attività lavorativa, per studiare il problema del permanere di una sintomatologia dolorosa. Nella cartella del secondo di questi ricoveri è segnalato anamnesticamente un precedente ricovero in Medicina del Lavoro, con una diagnosi di steatosi epatica. Nel corso di questo ricovero, non quello in Medicina del Lavoro, ma quello nel quale è stata raccolta questa anamnesi, sono stati effettuati gli usuali esami di routine chimico clinica, che hanno evidenziato GOT nella norma, un movimento della GPT, movimento più franco della fosfatasi alcalina, che è stata misurata in 394, con bilirubina nella norma. Vi è un movimento del volume corpuscolare medio che risulta 98.3; mentre la ricerca dell'antigene dell'epatite virale di tipo B ha dato esito negativo. Due mesi dopo questo paziente viene ricoverato per una TIA in obeso. Ecco, signor Presidente, TIA vuol dire Tacco Ischemico Transitorio; cioè il paziente manifesta improvvisamente un'ischemia cerebrale, che comporta diversi possibili sintomi, in rapporto ai distretti cerebrali interessati; comunque un'ischemia cerebrale, diciamo, che poi risolve in genere senza esiti. E, alla raccolta dell'anamnesi effettuata in occasione di questo ricovero, ha segnalato il consumo di mezzo litro di vino e 2 e 3 superalcolici al giorno. Scopriamo, oltre al fatto che è segnalato obeso, che è anche affetto da ipertensione arteriosa della quale non conosciamo se e quale sia la terapia medica praticata. La GOT risulta 26, la GPT 32, La gamma GT 24; il volume corpuscolare medio è 0 e 89. Vi è una sideremia di 12,5, che configura una condizione di anemia; alla dimissione del 28 marzo '86, dopo che il paziente è stato valutato per questo attacco ischemico, non viene segnalata la presenza di una epatopatia nella lettera di dimissione. Nell'aprile '87 subisce un incidente stradale che comporta un trauma cranico, per cui viene ricoverato in accertamento; dichiara di bere trequarti di litro di vino ed un superalcolico al giorno; si evidenzia GOT 29, GPT 35, 33, gamma GT 35, una sideremia di 89. Tre anni dopo, nel '90, il paziente subisce ancora un incidente, ancora con un trauma cranico; e questo trauma cranico è accompagnato da escoriazioni al volto, agli arti inferiori e superiori; si tratta di un incidente stradale; come sempre, in questi casi, nell'ambito degli accertamenti ospedalieri viene effettuata la routine chimico clinica, che evidenzia GOT 28, GPT 40, gamma GT 37, sideremia 9, indicativa di stato anemico. Anche in questo caso il paziente viene dimesso da questo breve ricovero, senza che venga segnalata la presenza di una epatopatia. Nell'ottobre '92, infine, viene ricoverato per sembra degli accertamenti inerenti l'ipertensione arteriosa di cui soffriva, accompagnata da steatosi epatica ed allargamento mediastinico. Nell'ambito di questi accertamenti viene raccolta l'anamnesi, che evidenzia un consumo alcoolico di mezzo litro di vino al giorno; le transaminasi risultano aumentate rispetto a quello che abbiamo visto in precedenza, cioè la GOT 78, la GPT 117; il volume corpuscolare medio è 85, cioè nella norma. Viene ricercato l'antigene dell'epatite virale di tipo B, con esito negativo, quindi questo paziente non è stato, fino al '92, portatore di virus dell'epatite virale di tipo B; risulta positivo per l'anticorpo anti HBS, che indica un contatto, in passato, con il virus. L'HCV risulta invece negativo. Viene effettuata un'ecografia epatica, che mostra un fegato modicamente aumentato, dai margini regolari, con una ecogenicità molto aumentata ed ecostruttura finemente disomogenea. Alla dimissione da questo ricovero del '92 viene suggerita al paziente l'astensione dal consumo di bevande alcooliche.

COLOMBO - La storia del signor Masiero è purtroppo costellata da un grave incidente circolatorio, questo tratto di ischemia transitoria, che lo colpisce nell'86, cioè un segnale di arteriosclerosi sistemica. Di fondo il paziente ha una storia di insignificante esposizione professionale al vinilcloruro, in termini perlomeno di dosi ritenute capaci di intossicare e ledere il fegato; invece ha una significativa storia di consumo di elevati livelli di alcool. Non è chiaro se la malattia vascolare sistemica sia causata dall'alcool, oppure se sia da attribuire all'ipertensione arteriosa ed al sovrappeso corporeo, che in queste cartelle è riportato. Sta di fatto Però che nella storia di questo paziente l'elemento dominante sembra essere la malattia vascolare, legata a questi fattori; e poi vengono segnalate delle alterazioni degli enzimi, che sembrano, per cronologia, intensità, e sostanzialmente presenza di fattori di rischio, come potus e sovrappeso corporeo, da riferire ad un danno epatico che è od una semplice steatosi oppure una malattia alcoolica con steatosi. Purtroppo nessun esame a nostra disposizione può confermare la diagnosi in termine di steatosi semplice o di steatosi accompagnante una malattia epatica strutturale; in particolare non esiste un esame istologico del fegato. La storia del paziente si ferma al '92, quando gli enzimi sono un po' alterati, il fegato è ingrandito e la struttura è verosimilmente alterata, nel senso di una steatosi epatica. E quindi la diagnosi del consulente tecnico, di epatopatia, va un po' rivista, nel senso che probabilmente siamo di fronte ad una steatosi epatica; ma, semmai una malattia epatica fosse veramente presente, ed a questo punto solo una biopsia del fegato potrebbe qualificarla, ci sono molti dati che suggeriscono il consumo cronico di alcool e la iperdislipidemia, che si accompagna al sovrappeso corporeo, come una possibile causa di queste alterazioni epatiche.

OSCULATI - Dunque, un interessamento epatico ancora una volta di origine alimentare alcoolica e su una base probabilmente metabolica. Non ci sono dati che avvalorino in alcun modo l'ipotesi di una patologia di origine professionale. Non ultimo il fatto che l'esposizione a cui fu sottoposto è a livelli decisamente inferiori a quelli minimi considerati potenzialmente lesivi.

 

MASO RENZO

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del signor Maso Renzo, nato il 9 aprile '50; i dati sono contenuti nel faldone 308. Questo caso è stato trattato dal dottor Bai all'udienza del 12 giugno '98 e le conclusioni sono state: epatopatia in colecistite; diagnosi del '74; pagina 147 del verbale di udienza. Analizziamo la storia lavorativa di questo caso, che è molto semplice: ha lavorato al petrolchimico dal 25 giugno '74 al 30 ottobre '83, come esterno reazione CV24; in base alle matrici da noi utilizzate, sarebbe stato esposto per l'intero periodo considerato a concentrazioni inferiori alle 5 PPM, quindi irrilevanti nella genesi di qualsiasi manifestazione tossica del CVM. Vediamo la storia clinica: inizia, come quasi sempre, nel '75, con l'indagine Fulc, che ha concluso segnalando la presenza di una alterazione della funzionalità epatica di grado medio. Tale segnalazione si basa sul riscontro di un modico incremento delle transaminasi, GOT e GPT, con valori non superiori a 50 unità/litro, e della gamma GT, che non ha mostrato valori superiori a 100. In assenza di epatomegalia, cioè quindi con obiettività epatica sostanzialmente nei limiti. Il paziente ha riferito, in occasione dell'indagine Fulc, un consumo di bevande alcooliche moderato, pari a mezzo litro di vino al giorno; abbiamo poi esaminato il libretto sanitario aziendale e vado ad illustrare i dati inerenti il periodo '74 - '93, quindi 9 anni. In tale periodo le transaminasi sono sempre risultate nella norma; è stato evidenziato un movimento della gamma GT nel periodo '74 - '78, movimento tutto sommato modesto, con i valori compresi tra 49 e 65; mentre, a partire dal '79, valori nella norma; il volume corpuscolare medio è risultato superiore a 92 nel periodo '74 -'78, inferiore successivamente; 88 nell'83, quindi nella norma; nel '78 questo paziente segnalava di assumere mezzo litro di vino al giorno e sempre nel '78 mostrava un volume corpuscolare medio pari a 98. Questo paziente era, almeno all'epoca, in eccesso ponderale evidente, perché per 1 e 85 di altezza pesava tra i 95 ed i 100 chilogrammi, a seconda del periodo considerato. Nel '76, torniamo a dati più puntiformi, ha subìto un ricovero per una frattura temporale sinistra, che è un osso cranico, con paresi facciale a destra, ferite lacero contuse a regione sottomentoniera, in esiti di incidente stradale. I valori di GOT sono risultati 21; la GPT anch'essa 21, quindi sostanzialmente nei limiti; e dopo quell'incidente il soggetto segnala la presenza di disturbi all'udito, cefalea, vertigini. Andiamo avanti nell'esame di questo caso. Nel '90 il paziente è sottoposto a colecistectomia. Lei sa già, signor Presidente, che si tratta di un intervento di rimozione della cistifellea. Dopo l'intervento viene esaminato in pezzo operatorio e tale esame porta a formulare diagnosi di colecistite cronica con pericolecistite, che si tratta di una patologia di tipo infiammatorio. L'esame ecografico, precedente l'intervento, aveva evidenziato un fegato di normali dimensioni ed ecostruttura; presenza di calcoli nella colecisti. Il paziente segnala di non consumare vino. Al momento del ricovero mostra movimento di GOT, GPT, gamma GT; successivamente GOT e GPT tornano nella norma, la gamma GT rimane mossa, 82, il volume corpuscolare medio è nella norma, 86.8, anche la sideremia pare a 71. La ricerca dell'antigene dell'epatite virale di tipo B risulta negativa. Due anni dopo, nel '92, il paziente subisce un altro ricovero, per la plastica di una ernia inguinale sinistra; conferma che non è bevitore di bevande alcooliche; nella lettera di dimissioni dall'Ospedale si segnala che è stato sottoposto ad esame di laboratorio tra i quali lo studio della funzionalità epatica, che è risultata nella norma; se si esclude un movimento di gamma GT pari a 72. La storia ed i dati disponibili a noi, per l'esame di questo caso, si concludono nel '93, quando il paziente subisce la frattura delle ossa nasali, frattura traumatica; viene riscontrata ancora normalità di transaminasi sieriche ed assenza di anticorpi delle epatite C o di antigene dell'epatite di tipo B. Quindi la sierologia virale risulta negativa.

COLOMBO - La storia clinica del signor Maso è piuttosto povera di informazioni. Ci dice sostanzialmente che questo giovane uomo non è stato esposto in modo significativo a vinile di cloruro; ha avuto nella sua vita un consumo moderato di bevande alcooliche ed ha un sovrappeso. Sia il consumo moderato di bevande alcooliche che il sovrappeso possono occasionalmente alterare le transaminasi, senza determinare necessariamente una malattia epatica. Allora, il punto è questo: lui nel '75 aveva gli enzimi epatici appena alterati, con un fegato però non ingrandito. Questi piccoli aumenti delle gamma GT sono rimasti nel tempo e poi 15 anni dopo, nel '90, si sottopone ad un'ecografia, quindi quando ha 40 anni, che mostra due cose: il fegato è normale per dimensioni e struttura, quindi la malattia epatica sostanzialmente non c'è o non si vede comunque con quella tecnica; ed invece la colecisti ha un calcolo. Viene trattato chirurgicamente e l'esame istologico della colecisti, come spesso avviene, dimostra dei segni di infiammazione cronica nella parete interna, nello spessore, intorno alla colecisti, si chiama colecistite cronica e pericolecistite. Questa comunque è una condizione che non determina aumento delle transaminasi, o può causare una malattia epatica. E` una reazione al corpo estraneo, che è il calcolo. Nei due o tre anni successivi v'è stato ancora un piccolo movimento di gamma GT, ma poi sostanzialmente gli enzimi sono considerati normali. Per enzimi intendo dire le transaminasi, quelle che denunciano il danno della cellula. Allora, il punto è questo: è un signore nella cui storia è molto difficile documentare la presenza di una malattia di fegato, cioè di una epatopatia, perché mancano dei segnali di laboratorio clinici d'immagine coerenti con questa ipotesi. La definizione del CT del Pubblico Ministero, epatopatia in colecistite, è semplicemente una presa di visione che, ad un certo punto v'è stato un segnale di danno epatico, la colecistite è soltanto un reperto anatomico di infiammazione della ghiandola, ma non è capace di dare una patologia epatica; quindi io credo che non vi siano degli elementi duri e credibili per definire questo paziente come portatore di una malattia di fegato; e, se questa malattia esistesse, probabilmente si limiti ad essere un piccolo interessamento epatico, legato ad un modesto e moderato consumo di alcool ed a qualche fatto metabolico collegato col sovrappeso. Non c'è stata in passato esposizione professionale a vinilcloruro.

OSCULATI - Dunque, il Il giudizio medico legale non può che richiamare quello clinico, invocando un'assenza di una patologia, della dimostrazione di una patologia epatica cronica; e rilevando alterazioni di alcuni parametri, che trovano una spiegazione adeguata nelle abitudini alimentari del soggetto, e per quanto riguarda l'alcool e per quanto riguarda poi, l'abbiamo visto, il sovrappeso. Per cui non riteniamo ci sia patologia professionale, anche alla luce di un'esposizione professionale alla sostanza insufficiente.

 

MAUCERI GASPARE

 

COLOSIO - Il signor Mauceri Gaspare è nato il 20 marzo '47; i dati sono contenuti nel faldone 309; il caso è stato valutato all'udienza del 12 giugno '98 dal dottor Bai, che ha segnalato epatopatia; la diagnosi è del '75. Analizziamo la storia lavorativa ed i livelli di esposizione. E` iniziata il 21 dicembre '70, quando è stato adibito alla mansione di operatore esterno al CV11; ha svolto tale mansione sino al 31 maggio '71, con livelli di esposizione che sarebbero stati compresi, in base alla matrice utilizzata, tra 5 e 50 PPM. Successivamente, l'1 giugno '71 e fino al 31 gennaio '72, ha svolto la mansione di quadrista al CV22 e 23, con livelli di esposizione ipotizzabili, in base sempre alle matrice note, in inferiore alle 5 PPM. Sempre inferiore alle 5 PPM in seguito, cioè dall'1 febbraio '72 sino al 31 gennaio '86, quando ha svolto la mansione di quadrista al CV11. Complessivamente, quindi, una modestissima esposizione del '70-'71, comunque insufficiente a causare l'insorgenza di manifestazioni tossiche; ed un'esposizione ancora più bassa in seguito, sino all'86, al termine dell'attività lavorativa al petrolchimico. La storia patologica di questo paziente inizia nel '75, quando partecipa all'indagine Fulc, che segnala un'epatopatia cronica riferibile all'esposizione a CVM. Tale diagnosi è basata sull'evidenza di un lieve incremento della GPT, che non supera le 50 unità/litro; altrettanto lieve aumento della fosfatasi alcalina, che non supera le 200 unità internazionali/litro; ed incremento più evidente della gamma GT, che non supera le 150 unità/litro. V'è una modesta epatomegalia, c'è un margine epatico inferiore debordante per più di 1 centimetro e non più di 3 centimetri dall'arcata costale. Il soggetto segnala, all'epoca, consumo alcoolico pari a mezzo litro di vino ed 1 bicchiere di superalcolici al giorno. A seguito di questa segnalazione dell'indagine Fulc, il soggetto ha inoltrato richiesta di indennizzo di malattia professionale: epatopatia; l'ente assicuratore Inail valuta, come sempre, questo caso e respinge la richiesta di indennizzo, segnalando come non accertata l'epatopatia. Il 27 dicembre '79 il paziente presenta ancora richiesta di indennizzo per epatopatia, che viene respinta ancora 13 dicembre '80. Vi è una segnalazione, della quale non è tuttavia presente la relativa cartella clinica, è solo una segnalazione anamnestica sul libretto sanitario aziendale, che indica che il paziente è stato sottoposto in passato ad un intervento di colecistectomia. La segnalazione è del 15 dicembre '80 e non sappiamo dire dove si collochi temporalmente questo intervento. Sempre analizzando il libretto sanitario aziendale, viene segnalata pressoché costantemente questa modesta epatomegalia, 1 o 2 centimetri di debordo del fegato dall'arcata costale, con la GOT nella norma e talvolta, ma non in modo continuativo nel tempo, movimento di GPT e di gamma GT. Di solito troviamo un volume corpuscolare medio superiore a 90; se prendiamo poi come punto di riferimento gli ultimi esami disponibili, troviamo GPT 22, gamma GT 20 e volume corpuscolare medio 88.

COLOMBO - La storia del signor Mauceri è povera di informazioni; sappiamo con certezza che l'esposizione professionale è stata insignificante, per i riflessi che potrebbe avere avuto in termini di danni all'organismo; mentre ha una storia più solida di abuso cronico di alcool. Nel '75 viene classificato come portatore di un'epatomegalia con alterazione di transaminasi, fosfatasi alcalina e gamma GT. Considerando che in quell'epoca era presente l'abuso alcoolico e che non vi era stata, in passato, un'esposizione significativa a vinilcloruro, a me viene logico correlare queste alterazioni con un danno da alcool, perché il fegato è ingrandito. Però poi, sostanzialmente, dal '75 ad oggi, noi non abbiamo più informazioni, sappiamo che nell'80 è stato colecistectomizzato, ritengo per una calcolosi colecistica, ma sostanzialmente poi non abbiamo né tecniche di immagine e né esami strumentali ancora più importanti, che ci possano garantire che questo paziente abbia sviluppato un danno epatico. Quindi, noi siamo d'accordo che nel '75 v'erano dei segnali clinici di malattia epatica, epatomegalia più enzimi; però in quell'epoca era presente un significativo consumo di alcool, che a mio giudizio poteva benissimo essere responsabile di queste alterazioni. Manca un follow-up adeguato e degli esami strumentali idonei a qualificare lo stato attuale di salute di questo paziente.

OSCULATI - Una documentazione ancora una volta incompleta, che non ci consente una diagnosi definitiva; ci sono alcune evidenze di piccole variazioni dei valori degli enzimi epatici, una modesta epatomegalia, contestuale ad un uso di bevande alcooliche adeguato a provocare tali alterazioni. Non ci sono invece i segni di una patologia da CVM e, tra le altre cose, abbiamo un'esposizione universalmente riconosciuta insufficiente a produrre danni epatici e sistemici in generale.

 

MOGNATO MARIO

 

COLOSIO - Trattiamo ora il caso del signor Mognato Mario, nato il 6 ottobre '12 e deceduto il 4 aprile '78; i dati inerenti questo caso sono contenuti nel faldone 454. Il dottor Bai ha esaminato la situazione sanitaria di questo paziente all'udienza 12 giugno '98 ed ha concluso con questa segnalazione: "Deceduto il 4 aprile '78; non c'è la causa di decesso. Ricoverato nel '73 per epatopatia cronica, che evolve in cirrosi. La cartella clinica parla di epatopatia cronica alcoolica, però a noi non risultava da nessun altro dato che fosse bevitore. Lo dico perché spesso, siccome è un vizio, anche noi medici associamo sempre ed esclusivamente l'alcool alle epatopatie, spesso ci capita allora magari non è vero. Quindi sembra, diciamo, escludere l'ipotesi di inizio patogenesi alcoolica dell'alterazione osservata"; e lo fa a pagina 152 del verbale d'udienza. Analizziamo la storia lavorativa di questo soggetto, che è iniziata il 2 marzo '53, quando ha svolto la mansione di addetto alle pulizie del reparto CV3, CV14, fino al 30 novembre '71; svolgendo tale mansione è stato, nell'ipotesi peggiore possibile, in base alle matrici che abbiamo preso come punto di riferimento per questa stima, esposto a concentrazioni superiori alle 500 PPM, dal '53 al '65; comprese tra 50 e 200 PPM tra il '66 ed il '71,6; comprese sempre tra 50 e 200 PPM anche nel periodo 1 dicembre '71 - 31 ottobre '72, nel quale periodo questo soggetto ha continuato di svolgere mansione di addetto alle pulizie, però in un altro reparto, CV24. Il 31 ottobre '72 ha cessato l'attività lavorativa per limiti di età. Quindi, in questo caso, noi verifichiamo un'esposizione significativa tra il '53 ed il '65, sicuramente sufficiente a causare l'insorgenza di manifestazioni tossiche; mentre, dal '66 fino al '72, termine dell'attività, l'esposizione, ancora rilevante, in quanto si colloca ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Vediamo la storia di questo paziente, Che nel marzo del '73 viene ricoverato con diagnosi di epatopatia cronica alcoolica, ulcera duodenale; in anamnesi v'è una familiarità per etilismo; il paziente però dichiara di non far uso di alcoolici; riferisce che nel '44 ha subìto un'infezione malarica ed è stato sottoposto a splenectomia; non abbiamo dati inerenti questo intervento; nel '64 è stato colecistectomizzato per calcolosi della cistifellea; nel '72 gli è stata diagnosticata una pielonefrite acuta in paziente epatosclerotico. Durante il ricovero ha evidenziato un volume corpuscolare medio pari a 91 e gamma globuline pari al 32 per cento del totale. E` stato sottoposto ad una biopsia epatica, con il seguente esito: "Frustolo agobioptico di fegato con fibrosi fibrosi e flogosi cronica portale, con rigonfiamento e pigmentazione ferica degli epatociti e con attivazione delle cellule del kupffer. Il quadro morfologico orienta per una cosiddetta epatite reattiva aspecifica. E` stata ricercata la presenza degli anticorpi per l'epatite virale di tipo B, che ha dato esito positivo". Cioè, il paziente era portatore di virus dell'epatite virale B, nel '73. Nel febbraio '74 è stato ricoverato all'ospedale di Padova e la diagnosi è stata di epatopatia cronica, col dubbio di una possibile eziopatogenesi etilica. Il volume corpuscolare medio è risultato, in occasione di quel ricovero, pari a 93. Qualche mese dopo, nel maggio dello stesso anno, viene ricoverato all'Ospedale di Padova e la diagnosi è di cirrosi epatica in fase ascitica; viene sottoposto, ancora una volta, a biopsia epatica, e l'esito è il seguente: "Fauscotolo di fegato con fibrosi intra ed extra lobulare; flogosi prevalentemente portale, con circoscritte zone di pigmentazione epiliare degli epatociti e modica siderosi; prevalentemente reticolo endoteliale". In occasione del ricovero le GOT e GPT risultano modicamente mosse; le gamma globuline 34 per cento, quindi sostanzialmente sovrapponibili alla misura effettuata precedentemente, nel '72. Il 4 ottobre '75 è stato ricoverato all'Ospedale di Padova e la diagnosi è stata di cirrosi epatica, varici esofagee, duodenite. Durante il ricovero è stato evidenziato un volume corpuscolare medio di 91, una GOT di 75, una GPT di 70; la sideremia è risultata 115. Due anni dopo troviamo questo paziente ancora ricoverato all'Ospedale di Padova e la diagnosi è di cirrosi epatica con ascite, ulcera duodenale. Durante il ricovero viene confermata la positività per la presenza di virus dell'epatite virale di tipo B; viene evidenziato volume corpuscolare medio pari a 95; alfafetoproteine nella norma. Viene ancora biopsato questo paziente e l'esame istologico del campione bioptico indica che si tratta di : "alcuni minuti frammentati faruscoli epatici da agobiopsia, sui quali è possibile riconoscere ancora la struttura globulare dell'organo. I rari spazi portali visibili mostrano note di discreta fibrosi e modica infiltrazione linfonodale. Gli epatociti sono interessati da discreta siderosi del citoplasma. Sono spesso forniti di nuclei vescicolosi". La diagnosi conclusiva di questa biopsia è: "Frustoli epatici, con siderosi epatocitaria e note di fibrosi portale".

COLOMBO - Il signor Mognato è un caso, a mio giudizio, di infezione cronica da virus B, che evolve attraverso lo stadio di epatite cronica attiva e cirrosi, con le sequele cliniche che adesso analizzeremo. Il punto è che questo signore ha avuto un'esposizione importante a vinilcloruro monomero accertata fino al '72. Nel passato ha avuto un episodio di splenectomia per infezione malarica, che qui non è ben documentato; noi sappiamo che questo intervento certamente ha aggravato la condizione di ipertensione portale, che in questo paziente può essersi instaurata da un lato per esposizione professionale a vinilcloruro monomero, dall'altro, con certezza, per cirrosi da virus e dell'epatite B. La milza infatti rappresenta un reservuar di volume di sangue, se viene asportata quando tutto il circolo si ipertende si ha oggettivamente la riduzione del contenitore, e quindi per definizione aumenta ancora di più la pressione all'interno dei vasi venosi portali. La storia di questo paziente è certificata nel '72 durante un ricovero con una diagnosi di epatosclerosi, che chiaramente permette molte illazioni, però un epatologo moderno vorrebbe esaminare la biopsia epatica e capire se epatosclerosi significa epatite cronica attiva con fibrosi, quindi con evoluzione cirrotica, oppure semplice fibrosi epatica, come è stato già riportato in Letteratura, per diversi lavoratori esposti a livelli significativi di vinilcloruro monomero. Nel '73 viene soddisfatta questa nostra curiosità, perché il paziente è sottoposto a biopsia epatica; e la biopsia epatica descrive in modo chiaro che è presente flogosi cronica portale, cioè un infiltrato infiammatorio degli spazi portali. Quando si uniscono i reperti di infiammazione cronica dello spazio portale, la flogosi, con vari gradi di fibrosi e vari gradi di infiammazione delle cellule epatiche, in un soggetto portatore di virus dell'epatite B, diagnosi è quella dell'epatite cronica attiva virale B in evoluzione cirrotica. Mi sentirei naturalmente molto più sicuro nell'esaminare il vetrino, ma se fa vede questo trascritto - e questo è esattamente ciò che c'è nel vetrino - qui è descritto molto bene un'epatite cronica attiva da virus B in evoluzione cirrotica. Che la malattia sia in evoluzione cirrotica è chiarissimo. Anzi, come spesso capita, è già una cirrosi franca; solo che il prelievo istologico sottocampiona quasi sempre la diagnosi. Tant'è vero che 13 mesi o 14 mesi dopo il paziente si presenta all'Ospedale di Padova una una classica complicanza delle cirrosi avanzate, cioè la cirrosi con ascite. L'esame istologico di questo fegato mostra fibrosi intra ed extra lobulare, quindi fibrosi degli spazi portali e fibrosi anche periepatocellullare, cioè tipica della malattia cirrotica, con zone varie di accumulo di pigmenti biliari e di ferro, come noi spesso osserviamo nell'epatite cronica attiva e nella cirrosi. Quello che questo esame istologico ci dice è che è presente una flogosi prevalentemente portale, cioè un infiltrato di cellule infiammatorie, che dovrebbero essere, e qui basta rivedere il vetrino dei linfomonociti, che sono prevalentemente accumulati negli spazi portali. Ma se dice prevalentemente, io credo che intenda anche dire che vi sono degli stravasi infiammatori anche nel parenchima. Sottolineo questi dettagli istopatologici per dire che queste quote di infiammazione cellulare, sostenute dai linfomonociti, attribuiscono al virus dell'epatite B la malattia. Quindi non è pensabile per noi interpretare questo quadro come una semplice fibrosi da intossicazione da vinilcloruro. Questa è una malattia più organizzata, in senso infiammatorio; e quindi va bene con l'eziologia da virus B per più aspetti. Questa biopsia viene ripetuta più avanti, nel '77, ma questa volta è successo quello che talvolta succede: quando si fanno dei prelievi di tessuto epatico in fegati molto cirrotici, usando come io credo qui sia stato usato un ago aspirato, si estraggono piccoli frustolini frammentati, che non permettono di identificare bene l'assetto della malattia. Ed infatti il patologo qui descrive che i frustoli sono minuti e frammentati e quei pochi e rari spazi portali che vede mostrano discreta fibrosi e modica infiltrazione. Qui dicono "linfonodale" ma credo volesse dire linfomonocitario, cioè l'infiltrato linfatico dell'infiammazione tipica dell'epatite cronica virale. Quindi, mi sembra che qui sia documentata in almeno tre momenti, con l'istologia, la presenza di un'epatite cronica virale che ha determinato la cirrosi epatica, che è qui documentata clinicamente con le varici esofagee, con due episodi di ascite. Non conosciamo la causa di morte, quindi non abbiamo neanche il riscontro autoptico, che potrebbe confermare tutto il nostro commento. Quindi, per me si tratta di un paziente che ha sviluppato una cirrosi epatica da virus dell'epatite B e tre biopsie, che sono qui presenti e che sono coerenti con questa diagnosi clinica.

OSCULATI - La diagnosi appare quindi sufficientemente comprovata, ci sono tre rilievi specifici di quadro, altrettanto specifici per un'epatite virale, l'eziologia di questa epatite evoluta in cirrosi, per cui in un avanzato grado evolutivo, è senza dubbio di tipo virale. Ciò esclude, conduce ad escludere il ruolo del CVM, ancorché l'esposizione c'è stata ed è stata sicuramente congrua. Però il quadro istologico è quello, abbiamo visto l'esame dirimente per poter individuare le caratteristiche peculiari del danno epatico, ed in questo caso dirime senza ombra di dubbio al caso.

 

MONETTI GAETANO

 

COLOSIO - Monetti Gaetano, nato il 23 giugno '37; i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 317; il dottor Bai lo ha trattato all'udienza 12 giugno '98, concludendo con il seguente giudizio: epatopatia cronica in discreto bevitore; nel '75 la diagnosi; il verbale presenta questa affermazione nella pagina 154. La storia lavorativa di questo soggetto inizia il 14 luglio '74; dal 14 luglio '74 fino al 30 settembre '91 si occupa della mansione di aiuto blenderista, operatore all'insacco nel CV5-15; i livelli di esposizione sarebbero stati, in base alle matrici utilizzate, compresi tra 5 e 50 PPM tra il '74 ed il '77 ed inferiori alle 5 PPM dal '78 al '91; dall'ottobre '91 fino al termine del suo rapporto di lavoro con l'azienda è stato in cassa integrazione ed il 31 agosto '92 ha cessato il rapporto di lavoro, quindi in questo periodo non è stato esposto. Complessivamente quindi abbiamo esposizione tra il '74 ed il '91, sempre a livello inferiori rispetto a quelli capaci di causare manifestazioni tossiche. La storia del paziente ci offre dati a partire dal '75; il soggetto partecipa all'indagine Fulc, che conclude segnalando una modesta alterazione della funzionalità epatica; si rileva una gamma GT elevata, 137; GOT e GPT sono nella norma; è assente epatomegalia, cioè l'obiettività epatica è nella norma; il volume corpuscolare medio è 91 ed il soggetto indica un consumo alcoolico pari ad un litro di vino al giorno. Nel maggio '79 viene ricoverato per epistassi recidivanti. In occasione di questo ricovero segnala di bere vino ai pasti. Le transaminasi risultano nella norma. Vi è un modesto movimento della glicemia, che risulta di 139, con volume corpuscolare medio 86. Nell'ottobre '85 il paziente viene ricoverato; la diagnosi è: sindrome plurimetabolica, steatosi epatica. In occasione di questo ricovero si evidenzia un consumo alcoolico di un litro al giorno di vino. Obiettivamente vi è ingrossamento del fegato. La GPT è 56, la gamma GT 28 ed in un altro rilievo 42. Vi sono ripetute determinazioni della glicemia, che danno sempre situazione di iperglicemia, con valori compresi tra 160 e 175. La sideremia risulta 79; l'infezione del virus dell'epatite di tipo B viene cercata ma viene evidenziato che questo soggetto non ne è portatore. Il volume corpuscolare medio risulta nella norma, 84.9. In occasione sempre di questo ricovero il soggetto è stato sottoposto ad una biopsia epatica, che ha dato il seguente esito: frammento di parenchima epatico, in cui gli epatociti sono rigonfi e presentano estesi fenomeni di steatosi; gli spazi portobiliari sono talora interessati da isolati infiltrati linfocitari; uno di essi inoltre presenta un sottile prolungamento fibroso; la reazione del ferro è negativo; la diagnosi del patologo è steatosi epatica.

COLOMBO - Il signor Monetti ha una storia significativa per abuso cronico di alcool e per diabete; due condizioni che possono determinare steatosi epatica, ma anche una malattia del fegato. Invece ha un'esposizione a livelli non significativi di vinilcloruro, che sostanzialmente cessa nel '77, di circa tre anni. La ricostruzione di questa storia è quella di un paziente che ha, fin dal '75, la gamma GT, che è un segnale di steatosi epatica, ma anche teoricamente di malattia epatica presente. l'episodio di epistassi, che ha recidivato nel '79, non è possibile che venga da noi sviscerato, perché non disponiamo di opportuni esami, però probabilmente è un fatto locale, cioè una piccola varice locoregionale. Nell'85 vi sono delle informazioni cliniche che nel loro insieme quadrano, per la presenza di una modesta malattia di fegato. Vi è un'epatomegalia; gli enzimi sono al di sopra della norma; vi è un riscontro di steatosi, di immagini di steatosi; vi è una iperglicemia. La biopsia epatica, oltre a riscontrare steatosi, a mio giudizio, segnala anche un processo infiammatorio del fegato, quando dice che gli spazi Portobiliari sono talora interessati da isolati infiltrati linfocitari. E poi dice anche che vi è un sottile setto fibroso. Se questa è una steatoepatite alcoolica o se questa è una steatoepatite non alcoolica è difficile stabilirlo, però è epatite; e come tale è riconducibile a meccanismi che infiammano gli epatociti. Quindi nell'85, cioè 14 anni fa, vi era evidenza di un processo di malattia non particolarmente importante, ma che aveva una componente infiammatoria. E la storia di potus significativo e la storia di diabete sono potenziali cause: mancano 14 cause di notizie cliniche.

OSCULATI - Dunque, l'epatopatia di cui soffre il signor Monetti è un'epatite, è un fenomeno infiammatorio, è patologia differente da quelle che il CVM è in grado di produrre. Alla luce anche di un'esposizione alla sostanza insufficiente a produrre patologia, si deve quindi escludere il CVM tra le possibili cause di questo interessamento epatico e di altre patologie che non sono evidenti.

 

MONTAGNER GUIDO

 

COLOSIO - Il signor Montagner Guido è nato il 12 ottobre '37; i dati sono contenuti nel faldone 319; il caso è stato trattato dal dottor Bai all'udienza del 27 giugno '98, con la conclusione di epatopatia; diagnosi nel '77. Pagina 1 del verbale d'udienza. Vediamo la storia lavorativa, che è iniziata l'1 agosto '61, in modo praticamente ininterrotto fino al 31 marzo '91; il soggetto ha svolto attività lavorativa nel reparto CV15, svolgendo le mansioni di operatore buss, poi lavoratori di lavori vari, poi operatore dei blanders, poi sala quadri. Queste mansioni hanno comportato livelli di esposizione differenziati; noi non siamo in grado di stabilire quanto tempo sia stato dedicato alle diverse mansioni, per cui abbiamo preso come riferimenti i valori più alti ipotizzati dall'indagine epidemiologica italiana per il reparto, che ci dicono che questo soggetto sarebbe stato esposto, tra il '61 ed il '74 a valori compresi tra 5 e 50 PPM; dal '75 fino al '91 inferiori a 5 PPM. In sostanza quindi questo soggetto non è mai stato esposto a livelli di cloruro di vinile monomero e sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Dati nell'anamnesi patologica. Abbiamo esaminato i tabulati del servizio sanitario aziendale Montedison e mi riferisco ora al periodo '77-'88. Risulta bere 300 e 200 grammi di alcool al dì nel '77; meno di 100 dal '78 sino all'88; e poi altri dati ce li indicano sino al '90. Il 19 aprile '77 abbiamo trovato sul libretto sanitario aziendale l'indicazione di un fegato aumentato di consistenza. Il 7 ottobre '77 la raccolta anamnestica, che indica consumo di mezzo litro di vino e 3 correzioni al giorno. In tale data il fegato risultava palpabile all'arco, non dolente; quindi l'obiettività epatica era nella norma. Il 3 agosto '78, sempre libretto sanitario aziendale ci ha confermato obiettività epatica nella norma e modesto movimento di gamma GT: 44 unità/litro. Il 29 aprile '83, sempre dal libretto sanitario aziendale abbiamo riscontrato consumo alcoolico inferiore ai 100 grammi di etanolo al giorno; obiettività epatica ancora nella norma, cioè fegato all'arco non dolente; e lo stesso dato, cioè obiettività epatica nella norma, è stato segnalato nella semestralità di visita successiva, cioè il 2 ottobre '83: la gamma GT è risultata ancora lievemente mossa, cioè pari a 45. Nell'85 il libretto sanitario aziendale non indica epatopatie, indica una situazione di normalità, con gamma GT di 38 unità/litro. La storia di questo paziente continua, nell'86 ancora il libretto sanitario non segnala nulla di particolare a livello epatico; e lo stesso alla visita successiva, il 28 ottobre '86. Nell'87 ricaviamo che assume circa 100 grammi di etanolo al dì e la gamma GT è 34, modesto movimento della gamma GT quindi; non sono segnalate comunque alterazioni dell'obiettività epatica. Né alla visita di cui sto parlando e né in una visita condotta l'anno successivo, il 29 aprile '88. Tra il '77 e l'80 riscontriamo un volume corpuscolare sempre nella norma e nel '90 un modesto movimento della gamma GT.

COLOMBO - Il signor Montagner non ha una storia chiara di malattia epatica, quindi la diagnosi del consulente tecnico del Pubblico Ministero di epatopatia, a mio giudizio è difficile da confermare, in un signore che adesso ha 62 anni vi sono soltanto queste modeste informazioni del libretto, soprattutto sanitario. Ricostruendo comunque la sua situazione, lui non risulta essere stato esposto a quei livelli significativi di vinilcloruro; mentre risulta avere a lungo abusato di alcool ed ha raggiunto delle fasi in cui consumava 200 grammi di etanolo al giorno. Quindi un consumo molto sostenuto. Nel '77 l'unico elemento che potrebbe configurare la malattia di fegato è il riscontro di un fegato aumentato di consistenza; però non è necessariamente un fegato aumentato di volume; ed una gamma GT di 44. Quindi mi sembrano due dati veri ma leggerei, per definire la epatopatia. Successivamente, poi, gli enzimi si sono sempre mossi Al limite della norma, e l'osservazione si interrompe nel '90. Quindi io credo francamente che ci siano degli elementi molto leggeri, per configurare l'esistenza di una malattia di fegato; non c'è un elemento per dire che questa malattia di fegato, se presente, era una malattia cronica; e, nel caso in cui vi fosse comunque un danno epatico obiettivabile, io incriminerei questo pesante consumo alcoolico come fattore causale.

OSCULATI - Non vi è dunque evidenza di una patologia cronica di fegato. Ci sono alcune segnalazione di puntuali alterazioni della semiologia epatica, costantemente associate ad un potus che per quantità è assolutamente idoneo a determinarle. Tutto ciò in presenza di una esposizione insufficiente a determinare qualsivoglia danno tossico, per cui si deve escludere la sussistenza di patologia professionale.

 

MONTECCHIO GIORGIO

 

COLOSIO - Il signor Montecchio Giorgio, nato il 13 ottobre '29; i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 321. Il caso è stato trattato dal dottor Bai all'udienza del 17 luglio e la valutazione è stata la seguente: epatopatia del '75 in alcolista; questa definizione di alcolista non mi trova d'accordo, perché c'è stato un ricovero di agitazione, che è stata descritta come alcoolica, però aveva anche un attacco ischemico transitorio. Quindi il dottor Bai ci segnala che questo paziente, a suo parere, non è etilista, a pagina 2 del verbale d'udienza. La storia lavorativa inizia il 17 novembre '71; il soggetto è adibito alla mansione di blenderista al reparto CV5-15 e svolge questa mansione fino al 31 luglio '73. Per tale attività sarebbe stato esposto a concentrazioni di CVM compresse tra 5 e 50 PPM. Successivamente, dal '73 al '78 si è occupato di confezionamento renil PR21; questa mansione non ha comportato esposizione, così come le mansioni svolte in seguito, nel reparto FO7, dal '79 all'84, ed il periodo ovviamente di cassa integrazione dell'84, effettuato prima della risoluzione del rapporto di lavoro. Diciamo quindi che questo paziente, tra il novembre '71 ed il luglio '73, quindi per meno di due anni, è stato esposto a concentrazioni di CVM inferiori a quelle capaci di determinare manifestazioni tossiche. L'anamnesi patologica è quella che descrivo ora: il soggetto partecipa all'indagine Fulc, che conclude segnalando: alterazione della funzionalità epatica di grado medio. La segnalazione dell'indagine Fulc si basa su un riscontro di movimento lieve di GOT, con GPT sostanzialmente nei limiti; ed importante movimento di gamma GT: 290. Il volume corpuscolare medio risulta 94; fosfatasi alcalina è mossa, ma non supera le 200 unità/litro; non vi è l'esame obiettivo, epatomegalia. Il soggetto dichiara di bere, anche fuori pasto, 2 litri di vino al giorno. Nel '75 vi è un ricovero per ipertono oculare, che però non offre ulteriori informazioni ai fini della nostra valutazione; mentre l'esame del libretto sanitario ci offre qualche dato ulteriore, cioè che questo paziente consuma 1 litro di vino al giorno nel '71, un litro e mezza nel '76, che vi è talora epatomegalia e che vi è aumento delle gamma GT nel periodo '79-'84. A questo punto vi è un importante movimento del volume corpuscolare medio, che raggiunge i 109 ed in seguito i 119; e ripetutamente, in questo soggetto, vengono segnalati: agitazione, tremori, incoordinazione motoria. Nell'aprile '83 viene ricoverato, presentando il seguente quadro: lieve emiparesi destra e modico stato confusionale, segni di intossicazione come da abuso alcoolico in iperteso, con terapia antiedemigena ed antiaggregante piastrinica. Viene dimesso con diagnosi di attacco ischemico transitorio, il significato di questo TIA, in paziente con ipertensione arteriosa di secondo grado; stato confusionale; epatopatia alcoolica; riferisce consumo di 1 litro di vino al die, che riferisce al periodo antecedente, due anni al momento di questo ricovero; viene rilevata epatomegalia, il volume corpuscolare medio è 91; viene ricercata la presenza di virus dell'epatite virale B, con esito negativo.

COLOMBO - Il signor Montecchio, di 70 anni, ha avuto, secondo noi, un'esposizione minima e di breve durata a vinilcloruro; mentre ha una storia significativa di importante abuso alcoolico; inoltre ha una malattia ipertensiva, che giustifica gli incidenti cerebrovascolari che ha sofferto nell'83. La storia epatologica di questo paziente incomincia nel '75, quando, a distanza di tre anni da quel piccolo periodo di esposizione a valori bassi di vinilcloruro, si presenta con un valore elevato di gamma GT, che è un marcatore di abuso alcoolico. E l'anno successivo viene invece registrata epatomegalia. Siamo quindi di fronte ad un signore che sicuramente una storia di cronico e pesante abuso di alcool, che è certificato anche da questo MCV che raggiunge i 119. Per quanto riguarda i dubbi che il consulente tecnico del Pubblico Ministero ha nel definire questo paziente come un etilista, francamente qui non è disponibile una documentazione che possa così, in modo tranciante, decidere che questo signore è stato in quell'epoca un tossicodipendente; però, sicuramente, sintomi neurologici di intossicazione alcoolica, vengono dai nostri colleghi chiaramente riferiti, cioè l'agitazione, i tremori, la incoordinazione motoria, che vengono segnalati tra il '79 e l'84, quando il paziente ha tra i 50 ed i 55 anni, a fronte di una storia di abuso alcoolico e di un MCV elevato, è consistente, con sindrome neurologica da abuso cronico di alcool, che è una componente della diagnosi dell'etilismo. Poi La diagnosi di etilismo è una diagnosi complessa, sono d'accordo; comunque non c'è alcun dubbio che questo signore soffra di una lesione epatica essendo una persona che ha a lungo abusato di alcool. E' anche probabile che l'incidente cerebrovascolare dell'83, che noi dobbiamo ricondurre ovviamente all'ipertensione arteriosa, possa essere stato anche favorito dall'alcool, che notoriamente aggrava l'aterosclerosi. Quello che qui però, insomma, sostanzialmente manca, sono delle diagnosi solide, dure, di malattia epatica; e soprattutto, dall'83, mancano 16 anni di follow-up. Se questo signore ha una lesione epatica, c'è però una storia coerente di pesante esposizione all'alcool, durata per anni.

OSCULATI - Siamo dunque di fronte, di nuovo, ad una patologia per certi versi di incompleta definizione, come abbiamo sentito, che presenta delle caratteristiche assolutamente tipiche, che riconducono all'agente eziologico dell'alcool etilico. Anche in presenza di un'esposizione assolutamente inadeguata a provocare danni epatici, dobbiamo ritenere, per cui, che l'eziologia etilica sia esclusiva e non si possa invocare un'origine di tipo professionale.

 

MOSCO MARIO

 

COLOSIO - Esaminiamo ora il caso del signor Mosco Mario, nato il 25 marzo '49, i cui dati sono nel faldone 323. Questo caso è stato valutato dal dottor Bai all'udienza del 7 giugno '98 Ed il giudizio conclusivo è stato: epatopatia in alcolista, prima diagnosi nel '75. La storia lavorativa di questo soggetto inizia, almeno per quanto ci interessa, il 19 ottobre '70, con un impiego di aiuto trafilatore al reparto PM, svolto fino al 31 gennaio '74,l in assenza di esposizione a CVM; l'1 febbraio '74 - e da qui sino al 28 febbraio '79 - opera come operatore esterno al CV10; per questa mansione sarebbe stato esposto, in base alle matrici utilizzate, a livelli di esposizione compresi tra 5 e 50 PPM, per il '74 - '75, ed inferiore alle 5 PPM per il '76 - '79. Successivamente, nel marzo '79, passa alla mansione di meccanico man; la svolge fino al 30 aprile '94; a nostro parere non esposto, a patto che l'attività di meccanico non sia stata svolta occasionalmente in reparti ove veniva trattato il cloruro di vinile monomero, ma anche in questo caso potremmo ipotizzare esposizioni temporanee di breve durata, sicuramente non particolarmente elevate. Dall'1 maggio '94 questo paziente è stato in cassa integrazione, quindi non è più stato esposto. Complessivamente abbiamo un'esposizione dal '74 al '75 a concentrazioni di CVM, inferiori a quelle capaci di causare manifestazioni tossiche; dal '76 al '79, irrilevanti, inferiori a 5 PPM; successivamente non vi è più stata esposizione. Analizziamo la storia di questo soggetto, che ha partecipato all'indagine Fulc, che ci offre soltanto i risultati degli esami, abbiamo trovato la scheda riepilogativa, comunque sono già utili alla valutazione questi dati. Abbiamo un importante movimento della gamma GT, che è 308; abbiamo un movimento di GOT, 59; di GPT, 14, un modestissimo movimento; un volume corpuscolare medio pari a 99. Nel libretto sanitario è annotata la conclusione di questa indagine ed era indicato: alterazione della funzionalità epatica di grado medio, riferibile all'esposizione a CVM. Per questa segnalazione il soggetto ha inoltrato richiesto di indennizzo di malattia professionale nel '77; non abbiamo trovato gli esiti, la risposta a questo tipo di richiesta. nel settembre '78 vi è un ricovero presso gli Ospedali Civili Riuniti di Venezia, ove il paziente viene sottoposto ad indagini in merito all'epatopatie denunciata l'anno precedente. All'anamnesi segnala di bere 1 litro di vino al dì; vediamo movimento di GOT, 43; di GPT, 25; movimento di gamma GT, 68. Viene ricercata la presenza di infezione da virus dell'epatite virale di tipo B, con esito negativo. La scintigrafia epatica, pur nella scarsezza delle informazioni che ci offre questo esame, dà un esito di normalità; il paziente viene dimesso con risposta al quesito circa l'epatopatia di questo tipo: negatività clinico-laboratoristica. Il 2 agosto '84 subisce, il paziente, un ricovero nella Divisione di Neurologia della U.L.S.S. di Conselve e la diagnosi di questo ricovero è: stato tossico in epatopatico. Viene segnalata epatomegalia, movimento di GOT e GPT, gamma GT 68; il volume corpuscolare medio risulta 94. Ancora una volta la ricerca di infezione da virus dell'epatite B dà esito negativo. Nel '92 direttamente il servizio sanitario aziendale dell'azienda Enichem invia questo soggetto al Pronto Soccorso Ospedaliero più vicino, segnalando una crisi ansioso-despressiva con agitazione psicomotoria e lieve stato confusionale. Il 10 agosto '92 viene ricoverato presso l'ospedale della U.L.S.S. 18 di Riviera del Brenta ancora per agitazione psicomotoria che viene riferita ad abuso alcoolico. La lettera di dimissione ci segnala quanto segue: sindrome da alcooldipendenza, la terapia praticata e l'astensione dal consumo di alcoolici hanno portato alla normalizzazione del profilo sierologico epatico. Cioè abbiamo potuto vedere come questo paziente, che soffriva di questo grave problema di alcooldipendenza, ricoverato e quindi obbligato alla astensione dall'alcool, abbia visto una normalizzazione del quadro. All'epoca lui riferiva un consumo alcoolico probabilmente inferiore a quello reale, visto il quadro indicato sopra, c'è un litro di vino al giorno e qualche volta caffè corretto; all'ingresso vi è aumento della bilirubinemia e della GDT che poi, come avevo preannunciato, sono rientrati nella norma con il ricovero. Il volume corpuscolare medio è risultato 95, è stata ricercata la presenza di una infezione di virus dell'epatite virale di tipo di B, che ha dato esito negativo. Abbiamo poi analizzato il libretto sanitario relativo al periodo '74-'92 ed abbiamo trovato queste segnalazioni: consumo di mezzo litro di vino al giorno, epatomegalia, movimento di gamma GT transaminasi, frequenti crisi ansioso-depressive eredi da anoressia, dato che il paziente ha fatto lungo uso di psicofarmaci. Nel '98 viene segnalato un episodio che purtroppo non siamo riusciti... nell'88 viene segnalato un episodio che purtroppo non siamo riusciti a precisare ulteriormente, di intossicazione epatica da farmaci. Nel '93 abbiamo trovato altri esami che ci hanno indicato GOT 22, GPT 21, gamma GT 20, e volume corpuscolare medio nella norma, pari a 91.

COLOMBO - Il signor Mosco ha una storia purtroppo chiara invece di tossicodipendenza da alcool, perché è certificato un regime di ricovero ospedaliero, la diagnosi di alcooldipendenza. Nel 1992 c'era la quota internistica con l'epatomegalia, le transaminasi, le galamtie legate, e la quota diciamo neuropsichiatrica con la sindrome di agitazione motoria e la psicodipendenza. Incidentalmente affiora almeno in un punto l'uso sostenuto di psicofarmaci che corrobora questa impostazione. Quindi noi stiamo trattando di un uomo relativamente giovane, 50 anni oggi, che una storia di abuso alcoolico probabilmente a mio giudizio sottodenunciata, perché denuncia soltanto formalmente un litro di alcool, ma la storia neuropsichiatrica mi sembra molto pesante, che ha avuto una esposizione al vinilcloruro irrilevante e transitoria, assolutamente irrilevante in termini di livelli. Nel '75 non aveva epatomegalia ed aveva invece già un marcatore di intossicazione di alcool elevata, la gamma GT e l'MCV patologici. Alcuni anni dopo viene riscontrato, esattamente nell'84, la comparsa di epatomegalia, cioè il tempo necessario perché l'alcool secondo me produca il suo danno epatico. Quindi c'è almeno fino intorno agli anni '84 e poi nel '92 la certificazione di una malattia, a questo punto cronica, visto i tempi lunghi, che noi dobbiamo attribuire ovviamente all'abuso alcoolico. Poi dal '92 in avanti vi sarebbero degli esami che documentano normalità degli enzimi e negli ultimi 6 anni non abbiamo alcun riscontro. Naturalmente è una storia piuttosto povera, non vedo diagnosi di immagine, nè biopsia epatica, però se questo paziente soffre veramente di una malattia cronica, questa a mio giudizio è una malattia cronica da abuso alcoolico.

OSCULATI - La patologia di cui soffre il Mosco per cui è una sindrome da dipendenza alcoolica. L'interessamento epatico che abbiamo evidenziato è uno degli aspetti di questa complessa sindrome che abbiamo visto coinvolge anche diversi altri distretti e funzioni corporee. Anche alla luce della esposizione assolutamente irrilevante nel determinare patologie ma soprattutto per la congruenza e con la coerenza del dato ananmestico e diagnostico, dobbiamo assolutamente escludere un coinvolgimento dell'attività professionale nello sviluppo della patologia in tutte le sue manifestazioni.

 

NEGRISOLO GIANFRANCO

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del caso del signor Negrisolo Gianfranco. E' nato il 20 aprile del '42 ed i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 455. Il caso è stato trattato dal dottor Bai nell'udienza del 17 giugno, con le seguenti conclusioni: "Piastrinopenia ed epatopatia". La piastrinopenia è del '79 e l'epatopatia dell'82, pagina 4 del verbale di udienza. La storia lavorativa di questo caso è la seguente: ha iniziato l'attività al petrolchimico il 23 giugno del '66 e fino al '69 ha svolto la mansione di trafilatore PM, che non comportava esposizione a CVM. Dal '69 maggio al '69 agosto, quindi per quattro mesi circa, si è dedicato alla attività di estrazione ed essiccamento PR 21, che ha comportato in base alle matrici mansione-esposizione da noi utilizzate, una esposizione tra 50 e 200 PPM, per quindi quattro mesi. Successivamente, esclusi questi quattro mesi e questa mansione, fino al '94 ha svolto l'attività di trafilatore PM, di gestione MAT, di contabilità e gestione ordini reparto DIS/MAT ed in tutte queste situazioni non è mai stato esposto a CVM. Concludiamo quindi indicando una esposizione di qualche mese, antica, nel '69 a concentrazioni di CVM, che sono collocabili ai limiti inferiori di quelle capaci di dare una esposizione prolungate nelle manifestazioni tossiche. Analizziamo la storia patologica. Presenta alcuni elementi di complessità, per cui dedicheremo qualche momento in più. Il 20 maggio del '77 compare questo problema di modica piastrinopenia, per il momento modica, 130 mila, con un GOT GPT nella norma. Due anni dopo, nel '79, viene ricoverato all'ospedale di Dolo per epistassi e sospetta sinusite mascellare. La sinusite Signor Presidente è l'infiammazione di una delle fosse che stanno nel massiccio facciale, dolorosa, viene trattata di solito con una terapia medica, ma non ha niente a che vedere con ciò di cui ci stiamo occupando. Vi sono degli esami di funzionalità epatica nella norma, e vi è una piastrinemia a questo punto significativamente ridotta, 40 mila. Il paziente viene emotrasfuso, la piastrinemia sale a 120 e poi 150 mila, ed in occasione di questo ricovero il paziente riferisce di non assumere bevande alcooliche. L'1 luglio del '79 viene ancora ricoverato, quindi solo due mesi dopo, all'ospedale di Dolo ancora per epistassi recidivanti, ancora con piastrinopenia, e dimesso, ma poi ricoverato di nuovo pochi giorni dopo per piastrinopenia. Nel corso del ricovero conferma di essere astemio, gli esami di funzionalità epatica infatti risultano nella norma, all'entrata la piastrinemia è ridotta, cioè 70 mila, e vi è una siderimia di 37. Il paziente viene sottoposto ad una mielobiopsia, che è un esame del midollo osseo, e l'esito di questo esame ci dà segni modesti di alterazioni morfologiche degli eritroblasti, probabilmente ferrocarenziali, cioè la carenza di ferro determinata dalle recidive emorragiche. Non vi è d'altro conto iperplasia della serie rossa. In questo momento non si notano modificazioni significative morfologiche e numeriche megacariociti. I megacariociti sono quelle cellule che danno origine alle piastrine. La lettera di dimissione recita: anemia ipocronica sideropenica, piastrinopenia idiopatica da probabile causa tossica. Purtroppo nella scarsezza del materiale disponibile non siamo riusciti a stabilire quale fosse questa causa tossica invocata, però poi in seguito verrà ulteriormente approfondito anche questo aspetto. Nella lettera non viene fatto cenno a patologie epatiche, mentre la piastrinopenia viene ipotizzata da causa tossica, anestetici, ecco, qua cercano di chiarire, ma ci resta il dubbio nel senso che non abbiamo traccia di un precedente intervento chirurgico, per cui ci sembra strano che sia stato esposto ad anestetici senza avere subito un intervento chirurgico. Sappiamo che una piastrinopenia potrebbe essere causata da farmaci analgesici antiinfiammatori, però non sappiamo se il paziente l'abbia assunto. Quindi qua abbiamo qualche punto interrogativo. Viene comunque evidenziata la regressione di questa piastrinopenia alla sospensione di terapie mediche. Il 14 gennaio dell'80 viene ricoverato all'ospedale di Dolo e dimesso questa volta con diagnosi di piastrinopenia idiopatica, cioè prima veniva riferita una causa tossica, questa volta viene riferita una causa congenita, una causa idiopatica. Nel corso del ricovero abbiamo prima 80 mila e poi 120 mila di piastrinopenia, la funzionalità epatica ci risulta sempre nella norma, la ricerca di autoanticorpi, cioè lo studio delle eventuali condizioni di autoimmunità che potrebbe giustificare questa piastrinopenia dà esito negativo. Sideremia 144. Viene eseguita un'altra mielobiopsia che ci dice: elementi sufficienti a far presumere una scarsa attività piastrinopoietica. Il 13 marzo dell'80, quindi solo due mesi dopo, un altro ricovero. Piastrinopenia di diagnosi non definita, ulteriore emotrasfusione, dimissione con la seguente affermazione: "Il paziente è già stato studiato presso la nostra divisione medica durante più ricoveri, ma non si è riusciti a formulare una diagnosi certa sulla natura della piastrinopenia". Pochi giorni dopo il paziente, ha una storia veramente complessa, viene ancora ricoverato per piastrinopenia, l'esame dell'emocromo mostra 80-120 mila piastrine, si segnala che un altro esame del midollo sternale ha mostrato normalità, vi è ricchezza di megacariociti di aspetto normale, quindi viene concluso che la piastrinopenia è da consumo periferico, cioè viene escluso che vi sia una patologia del midollo, e sul meccanismo di questo consumo periferico sono ancora in corso indagini. Secondo il presidio ospedaliero non è escluso un eventuale effetto, che viene definito tossico-allergico del CVM. A detta del paziente la patologia si era presentata in altri colleghi di reparto. A domicilio viene praticata una terapia cortisonica, però questa terapia dà qualche esito, ma alla sospensione il paziente ha accusato una recidiva di questa piastrinopenia. Viene cercato il virus dell'epatite virale di tipo B e la ricerca dà esito negativo. La storia di questo paziente continua, segnalo che la funzionalità epatica continua ad essere nella norma, siamo arrivati al giugno del '80. Il mese dopo, il luglio '80, viene sottoposto a splenectomia, rimozione chirurgica della milza, ed in occasione della raccolta dell'anamnesi viene indicato che una scintigrafia epato-splenica eseguita in precedenza, aveva dato un esito di normalità. La splenectomia Signor Presidente è un intervento che viene effettuato quando le piastrine scendono al di sotto di un livello tale da configurare un rischio immediato di emorragie gravi. Nell'80 - '82, dopo questo intervento segue una terapia cortisonica ed esegue dei controlli periodici. Mentre esegue la terapia cortisonica la piastrinopenia è nella norma, vediamo che sostanzialmente la funzionalità epatica resta nella norma, la sideremia 230, confermata l'assenza di infezione da virus dell'epatite virale di tipo B. Nel gennaio dell'81 viene riconosciuta nell'ambito di una visita per malattia professionale eseguita dall'Inail una piastrinopenia da CVM, che comporta una inabilità permanente pari al 25 per cento per postumi di splenectomia, aumento delle transaminasi e della sideremia. Nell'agosto dell'82 viene ricoverato presso l'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova, su richiesta dell'Inail, con il quesito: intossicazione da CVM? La piastrinemia è 225 mila, c'è modestissimo movimento di GOT e GPT, sideremia 211, ancora negativa la ricerca del virus dell'epatite di tipo B. La dimissione viene effettuata con la seguente diagnosi: "Modesti segni di epatopatia, faringite catarrale". La risposta dell'Istituto all'Inail è la seguente: esami nella norma, si suggerisce vaccino anticatarrale. Il 22.12.1982 viene effettuata una ecografia epatica che mostra una ragione epatica ingrandita con ecostruttura finemente disomogenea. Andiamo alla fine della discussione di questo caso, siamo arrivati all'89, piastrinemia a questo punto 274 mila, funzionalità epatica nella norma, ferratina 39, negativa la ricerca del virus dell'epatite B. Nell'88, mi scuso, questo è riferito all'anno precedente, avrei dovuto citarlo prima, vi è un ricovero presso l'ospedale di Mirano, e nel corso del ricovero troviamo indici di funzionalità epatica nella norma, troviamo un referto ecografico che indica fegato di normali dimensioni, con ecostruttura disomogenea di tipo steato-fibrotico. Diagnosi di dimissione: modesta epatosteatosi. Questo l'abbiamo segnalato qua perché conseguenza di quell'evento che abbiamo citato precedentemente, è riferito al passato, abbiamo trovato il dato che l'Inail aveva riconosciuto una inabilità permanente maggiore, cioè 28 per cento per i postumi di splenectomia, aumento delle transaminasi e della sideremia, abbiamo che nel '90 la piastrinemia risulta nella norma ed abbiamo che nel '92 vi è un riconoscimento Inail di un grado di inabilità inferiore a quello indicato precedentemente, cioè del 15 per cento per postumi di splenectomia. E abbiamo infine il 27 maggio del '92 un modesto movimento delle transaminasi, GOT 139 e GPT 37.

COLOMBO - Il signor Negrisolo ha una storia clinica che i di difficile interpretazione per due ragioni: una che naturalmente così, sulla carta, con i dati disponibili non è semplice ricostruire l'interazione tra tutti questi eventi, alcuni fisiologici ed altri iatrogeneci, cioè procurati da noi medici; e l'altro è che purtroppo la malattia è iniziata in un'epoca in cui le nostre capacità diagnostiche erano piuttosto deboli. Aggiungerei anche che riguardando con l'occhio del '99 questa storia è anche piuttosto facile magari notare delle discrepanze che probabilmente non corrispondono a decisioni, a valutazioni che il medico avrebbe oggi condotto in un caso come questo. Innanzitutto il punto fermo è che secondo il nostro modo di rilevare l'esposizione professionale al vinilcloruro il signor Negrisolo è un paziente con una storia di una brevissima esposizione a quote significative, si parla di pochi mesi, che poi sostanzialmente non è risultato professionalmente esposto. D'altro canto non ha nella sua storia un consumo d'alcool che possa giustificare questa epatopatia che poi alla fine emerge anche, come ha ben definito il consulente tecnico del Pubblico Ministero, vi è una diagnosi di piastrinopenia nel '79 e nell'82 la comparsa di una malattia di fegato. Per come vedo le cose in questo caso un potenziale fattore di malattia epatica, quindi andiamo subito a discutere che cosa può essere capitato nell'82, perché si sia formata una malattia epatica, beh, sono le due emotrasfusioni che lui ha subito nel '79 e nell'80 perché i clinici che lo assistevano avevano giudicato opportuno integrare il volume ematico. In realtà probabilmente loro erano preoccupati dal calo del numero delle piastrine. Queste emotrasfusioni potrebbero avere trasmesso epatite C. Qui è molto semplice: il paziente, è evidente, con un test dell'epatite C si può confermare o meno questa ipotesi. Dico questo perché quando il paziente è stato osservato in merito alla piastrinopenia non veniva mai ritenuto portatore di una malattia epatica, mentre incomincia nell'82 con l'ecografia a dimostrare un ingrandimento di volume del fegato ed a Padova viene infatti durante il ricovero refertata modesta epatopatia, e poi nell'88 vi è una diagnosi ancora ecografica di steatosi oppure fibrosi epatica. Devo dire che con l'ecografia è molto difficile distinguere se quel pattern, cioè se quell'immagine di fegato brillante è dovuto ad accumulo di grasso o ad aumento della componente fibrosa. La biopsia epatica avrebbe risolto il dubbio. Però quello che più colpisce è che nel tempo più recente sono un po' alterati anche gli enzimi del fegato che documentano infiammazioni epatiche. Quindi dall'82 in avanti compaiono dei dati di modesta epatomegalia, alterata struttura epatica ed enzimi alterati, che configurano la possibilità di una modesta malattia epatica, a conferma di quanto detto dai medici di Padova. Che cosa è capitato invece in precedenza a questo paziente? Lui ha avuto in un'epoca purtroppo antica una modesta riduzione del numero delle piastrine in circolo, e questo naturalmente può essere considerata espressione di tre eventi, se vogliamo semplificare. Uno, che il midollo non produca più una quantità sufficiente di piastrine; secondo, che le piastrine siano sequestrate in un modo diciamo asimmetrico in un organo, la milza; terzo, che in circolo esistano fattori capaci di demolire le piastrine, possono essere anticorpi o linfociti. Quest'ultima condizione configura la malattia nota anche come morbo di Werlof, cioè la distruzione delle piastrine per meccanismi immunitari. Il nostro paziente è stato indagato con molta accuratezza mediante esame istologico del midollo e mediante aspirato. Sono due procedure diverse: la mielobiopsia vuol dire tirare su una quota consistente di tessuto osseo midollare e leggere bene la distribuzione delle popolazioni che fabbricano sangue; l'ago aspirato invece è il prelievo in aspirazione, è un po' meno significativo. Il primo esame mielobioptico dà un referto di norma o sostanzialmente di norma, cui consegue però da parte dei clinici una interpretazione diagnostica che è conflittuale, parlano di piastrinopenia, cioè riduzione del numero delle piastrine, idiopatica, che per noi medici e per tutti vuol dire di origine sostanzialmente primitiva, cioè sconosciuta, e poi dicono da anestetici, cioè prima dicono "non si sa per cosa" e poi sarebbe l'anestetico. Ma questo lo accantoniamo, è chiaramente un pasticcio linguistico. Poi ripetono un altro esame su questo midollo e curiosamente viene posta la diagnosi di una scarsa funzione midollare, cioè come se il midollo non producesse. A questo punto è una certa malattia voglio dire. Infine, ne ripetono un altro di esame, e questa volta il midollo risulta invece normale. Quindi c'è una certa incertezza di interpretazione, legata anche ad una non consistente riproduzione dei dati diagnostici, e ad un certo punto esplorano tutte le possibilità ed addirittura viene attribuito al cloruro vinilmonomero una responsabilità per quanto siano trascorsi molti anni da quella brevissima e limitata esposizione a dosi peraltro al limite. Con la splenectomia, cioè con la rimozione della milza, che è l'organo deputato a demolire le piastrine, il numero delle piastrine ritorna normale. E così come stanno le carte questo signore sembra stare bene, pur non avendo, non godendo di una diagnosi definitiva. Per tornare al nostro caso, è un caso di piastrinopenia che potrebbe benissimo essere un morbo di Werlof. Va studiato il signore, è evidente, può essere approfondita l'indagine. Questo paziente poteva avere una piastrinopenia anche da virus dell'epatite C, esistono casi di porpore e di piastrinopenie da virus dell'epatite C. Questo signore potrebbe avere contratto epatite C a seguito di due emotrasfusioni e quindi non avere il virus responsabile dell'iniziale piastrinopenia, ma avere il virus che ha determinato poi una potenziale malattia epatica. Nel '92, ma non sappiamo cosa è successo in questi sette anni, lui potrebbe avere una malattia epatica e l'eziologia potrebbe essere l'epatite C oppure fattori che noi non sappiamo riconoscere. Però a me sembra che questa storia molto complessa abbia le caratteristiche della piastrinopenia più essenziale, quella che noi chiamiamo poi morbo di Werlof, e se si è fabbricata nel tempo una malattia epatica bisogna indagare questo paziente per escludere che lui abbia contratto il virus dell'epatite C con le due emotrasfusioni effettuate nel '79 - '80, epoca in cui vi era un rischio consistente di contrarre questo virus.

OSCULATI - Per cui siamo di fronte a due patologie distinte. Abbiamo imparato a vedere nel corso della presentazione di questi ultimi casi, come la piastrinopenia possa essere una manifestazione del danno da CVM. In questo caso però, se dipende dal CVM, la piastrinopenia segue il danno epatico, il danno epatico provoca una ipertensione portale e questo provoca un ristagno, per cui una diminuzione del numero delle piastrine. Cioè, lo ribadisco, ma forse è il caso, perché qui siamo di fronte ad un caso in cui i fattori, l'ordine dei fattori cambia, e cambia sostanzialmente anche la conclusione diagnostica. Vale a dire, non può nel danno da CVM la piastrinopenia emergere svincolata da un danno epatico, come unico dato, come dato di, come bersaglio diretto del danno da CVM; qui in realtà siamo invece di fronte ad una patologia che non è stata indagata fino a raggiungere una diagnosi definitiva, ma che si è evidenziata chiaramente come all'inizio svincolata da qualsiasi altro danno sistemico, sicuramente in assenza di un danno epatico all'inizio. Il danno epatico si è poi manifestato, per quanto, abbiamo sentito, non si può dare una definizione precisa di questo danno epatico, ma è certo che si è manifestato in un tempo assolutamente posteriore, di molti anni posteriore alla manifestazione della piastrinopenia. Per cui dobbiamo sicuramente escludere che la piastrinopenia sia una piastrinopenia da CVM, e peraltro altrettanto escludere che l'epatopatia sia da CVM, primo perché non ne ha le caratteristiche, secondo perché è emersa in un periodo temporale assolutamente lontano dall'esposizione, che peraltro è stato del tutto poco rilevante. Questo serve anche per fare un brevissimo commento alla determinazione medico-legale che fa l'Inail nell'81, che è una attribuzione, secondo questo ragionamento, errata, cioè attribuisce la piastrinopenia ad un danno diretto da CVM. Ora, poteva essere giustificato nell'81, abbiamo visto le conoscenze di allora, erano profondamente diverse da quelle di oggi. Poi in realtà le determinazioni successive, in cui si rivaluta il danno, il danno valutato dall'Inail è relativo alla splenectomia che si ritiene è stata necessaria per la piastrinopenia; non viene rivalutata più l'eziologia, si modifica la valutazione percentuale della inabilità, ma il discorso eziologico in realtà non viene più valutato. Per cui si perpetua quello che è stato un vizio di origine della diagnosi medico-legale che nell'81 poteva essere giustificata, più avanti probabilmente andava rivista. Per cui si tratta di due patologie distinte e di due patologie che non possono vedere il CVM come momento eziologico, neanche a livello concausale.

 

NOGARA AGOSTINO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Nogara Agostino, è nato il 21 settembre del '35, i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 329. Questo caso è stato trattato dal dottor Bai nell'udienza del 17 giugno del '98, con la segnalazione di epatopatia dal '71, pagina 5 del verbale. La storia lavorativa di questo soggetto inizia nell'aprile del '55, dal '55 al '58 è addetto alle taglierine nel CV5, sarebbe stato esposto in questo periodo a livelli compresi tra 5 e 50 PPM. Nel '58 ha fatto il servizio militare e non è stato esposto. Dal 12 agosto del '58 fino al 31 agosto del '71 è stato caposala al CV5-15 e l'esposizione sarebbe stata compresa tra 5 e 50 PPM. Successivamente, dal '71 all'89 è stato assistente di gruppo per la sicurezza, e dall'89 al '91 in cassa integrazione e non è stato esposto. Individuiamo quindi due periodi di esposizione, uno tra il '55 ed il '58, ed uno tra il '58 ed il '71, nei quali questo soggetto non è mai stato esposto a livelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. L'anamnesi patologica è molto concisa. Ha partecipato all'indagine Fulc, l'indagine Fulc ha segnalato alterazioni della funzionalità epatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile, la diagnosi era basata su un lieve movimento di gamma GT, 58, con transaminasi nella norma. Il volume corpuscolare medio è risultato 97 ed il soggetto dichiarava di bere un litro di vino al dì. Nel '78, a seguito di questa segnalazione Fulc immagino, ha inoltrato una richiesta di indennizzo per epatopatia professionale, ma questa richiesta di indennizzo è stata respinta dall'Inail, che non ha segnalato evidenza della malattia. L'esame del libretto sanitario aziendale ci offre alcune informazioni, in particolare in alcune occasioni viene evidenziata epatomegalia ed il tabulato riepilogativo degli accertamenti inerenti il periodo '77 - '79, indica movimento modesto di gamma GT, 38 - 39, e poi valori di 51 - 90 negli ultimi esami rispettivamente condotti nell'88 e nell'89. Le transaminasi risultano sempre nella norma. I valori del volume corpuscolare medio sono compresi tra un minimo di 99 ed un massimo di 106, cioè vi è sempre alterazione.

COLOMBO - La storia del signor Nogara è povera di dati clinici. Si tratta di un paziente che ha una significativa storia di consumo alcoolico, mentre ha una esposizione a livelli non significativi di CVM, che comunque si interrompe nel '71. Quattro anni dopo l'interruzione della esposizione a questi bassi valori di CVM, il nostro paziente ha delle alterazioni degli enzimi e negli anni successivi viene riscontrata una epatomegalia, come se stesse costruendo un modesto danno epatico. In effetti nell'89 il valore di MCV è di 106, quindi coerente con un abuso cronico di alcool. Pertanto io credo che vi siano dati insufficienti a qualificare la esistenza di una malattia epatica. Vi sono sicuramente dei dati così, a macchia, puntiformi, che indicano la presenza di un danno epatico, e se questo danno per caso è ancora presente perché ormai sono da 10 anni che non abbiamo più informazioni cliniche, questa eventuale malattia o questo eventuale danno epatico io mi sento di collegarlo all'abuso alcoolico.

OSCULATI - Non vi è dunque evidenza in buona sostanza di patologia professionale, le alterazioni degli enzimi che si riscontrato a fasi alterne vanno dunque attribuite in via esclusiva al potus abbondante protratto.

 

NOLFO MASSIMO

 

COLOSIO - Nolfo Massimo. Il signor Nolfo è nato il 28 gennaio del '41, i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 330, è stato trattato nell'udienza del 17 giugno del '98, ed il dottor Bai ha segnalato "epatopatia in bevitore e in pregressa epatite virale", pagina 5 del verbale di udienza. La storia lavorativa è piuttosto semplice. Dal '71 al '78 ha lavorato come operatore blenderista addetto alla preparazione di cariche e sali al CV5-15 ed in base alle matrici che abbiamo utilizzato sarebbe stato esposto tra il '71 ed '74 a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM, e successivamente, fino al '78, inferiori alle 5 PPM. Ha continuato a lavorare tra il '78 e l'83 al petrolchimico in mansioni che non comportavano esposizione. Possiamo quindi concludere che questo soggetto non è mai stato esposto nella sua vita lavorativa a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. L'anamnesi patologica ci offre i primi dati a partire dal '74. Viene ricoverato per un trauma, frattura calcaneale destra, ed in occasione di questo ricovero si evidenzia un volume corpuscolare medio nella norma. Nel '75 il paziente ha partecipato all'indagine Fulc, che ha segnalato alterazione della funzionalità epatica di grado medio. Vi era una modesta epatomegalia, il margine epatico debordava per meno di un centimetro dall'arcata costale, la gamma GT era mossa con livelli non superiori alle 150 unità litro ed un lieve movimento di transaminasi era presente con valore non superiore alle 50 unità litro. Anche la bilirubinemia era lievemente alterata, con valore non superiore a 1.5 milligrammi/millilitro. Il paziente all'epoca dell'indagine a Fulc segnalava consumo alcoolico di un litro di vino e fino a tre bicchierini di superalcolici al giorno, quindi vi era un consumo alcoolico ragguardevole, importante. Il 3 settembre del '76 ha eseguito degli esami di laboratorio che hanno evidenziato modesto movimento di GOT 48 e GPT 23, ed il 29 agosto del '76 - qui mi scuso ma era da riferire precedentemente - ricovero per stato tossito in epatopatico. In occasione di questo ricovero la raccolta anamnestica ci ha offerto un dato lievemente diverso da quello dell'indagine Fulc, cioè segnala di consumare circa due litri di vino al dì da alcuni anni, la gamma GT è notevolmente mossa, 458, il volume corpuscolare medio è nella norma e la diagnosi di dimissione di questo paziente è stata delirium tremens in soggetto con epatosteatosi alcoolica. Il 7 maggio '77 è stato ancora ricoverato per questo problema di delirium tremens, questa volta ha mostrato anche un trauma contusivo all'anca e alla coscia sinistra, ed alla raccolta dell'anamnesi viene segnalato dai curanti ospedalieri che non ha mai abbandonato il potus. Vi è movimento del volume corpuscolare medio che raggiunge 101. Il 22 settembre del '78 viene ricoverato per un ulteriore evento traumatico, frattura del malleolo destro, nell'ottobre dello stesso anno viene segnalata una ulcera torpida malleolare in esiti di frattura del collo del piede destro; il 2 agosto del '79 vi è ricovero per recisione del tendine estensore del secondo dito della mano destra; in occasione di questo ulteriore ricovero per evento traumatico il volume corpuscolare medio risulta nella norma. Il 3 luglio del '79 il paziente manifesta una crisi epilettica e stato confusionale su base etilica in soggetto portatore, secondo l'ospedale, di epatite cronica. Il volume corpuscolare medio risulta 100, la ricerca del virus dell'epatite B risulta negativa. Si segnala alla raccolta della anamnesi che il paziente ha ripreso il potus, che oggi si aggira su 2 litri di vino al dì. Quindi probabilmente precedentemente avrebbe segnalato una interruzione. Non abbiamo trovato dati su questo. Il 13 luglio del '79 ancora un ricovero ospedaliero per stato confusionale su base etilica ed il 17 giugno dell'83 un ricovero per trauma cranico in alcooldipendenza. L'infortunio è attribuito a stato di etilismo acuto, cioè il paziente probabilmente in questo stato etilico si è procurato un danno cadendo a terra o comunque avendo un incidente. Vi è il 2 dicembre dell'83 un ulteriore ricovero per crisi convulsiva in sindrome da dipendenza alcoolica, ed 4 novembre dell'86 un ricovero per un evento grave in un reparto di rianimazione a seguito di un incidente che ha comportato commozione cerebrale da trauma cranico e frattura del bacino. Subisce una emotrasfusione, viene testato per il virus dell'epatite virale di tipo B con esito negativo. Nell'86 manifesta un episodio di epatite acuta che viene riferita all'emotrasfusione che ho precedentemente menzionato, ed ovviamente, come atteso in epatite acuta, vi è un importantissimo movimento delle transaminasi, la GOT va a 663, la GPT a 1235, con un movimento invece lieve della gamma GT. La ricerca del virus dell'epatite B dà esito negativo. Il 13 gennaio dell'87 subisce un ulteriore ricovero, dal quale viene dimesso con diagnosi di epatite virale acuta (nonanondì) post-trasfusionale. Le ricordo Signor Presidente che nell'87 non era ancora disponibile il... Il 20 aprile del '94 subisce un trauma con frattura dell'olecrano destro, gli esami ematochimici che vengono eseguiti in questa occasione mostrano transaminasi nella norma, il movimento di gamma GT 125, volume corpuscolare medio 95 e sei nella norma, viene testato a questo punto il paziente per il virus dell'epatite virale di tipo C ed il test dà esito positivo.

COLOMBO - Il signor Nolfo è un signore di 58 anni, non ha avuto una esposizione professionale a vinilcloruro di intensità sufficiente, secondo la letteratura corrente, per determinare danni epatici, invece ha avuto una storia di importante intossicazione cronica di alcool, e qui i dubbi non vi sono perché non è soltanto un bevitore ma è un alcooldipendente, così come certificato in almeno tre ricoveri. Lui inizia fin dal '75 ad avere sia la complicanza internistica dell'abuso alcoolico, cioè l'epatomegalia con gli enzimi alterati, sia le gravi forme neuropsichiatriche con delirium tremens che poi è sfociato in vere e proprie crisi di dipendenza. A causa di molteplici incidenti che hanno costellato la vita del paziente in preda all'alcool è stato emotrasfuso nell'87 ed ha contratto epatite C, certificata quando è diventato disponibile il test. Io ritengo quindi che la diagnosi con cui il signor Nolfo è stato discusso dal consulente tecnico del Pubblico Ministero vada corretta: non è una epatopatia in bevitore, è una vera e propria malattia alcoolica, e la quota di co-fattore legato all'epatite virale C cronica, non è propriamente valutabile perché i nostri esami si fermano al '94. Noi dovremmo qui valutare per esempio se è ancora circolante il virus con prelievo di sangue e vedere come sono evolute le transaminasi, siccome è una persona giovane certificare anche istologicamente il fegato e comprenderemmo meglio quindi quanta malattia si è agglutinata nel fegato in questi anni.

OSCULATI - Dunque una patologia da dipendenza alcoolica molto chiara, diverse volte accertata, ad un certo punto di questa storia clinica è intervenuta una patologia di tipo virale epatica, non c'è nessuna componente in questo quadro clinico attribuibile al CVM, la cui esposizione è stata peraltro a livelli estremamente ridotti.

 

NOVELLO ALBERTO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Novello Alberto che è nato il 9 novembre del '42, i dati sono contenuti nel faldone 331, il caso è stato trattato il 17 giugno del '98 dal dottor Bai, che ha segnalato una epatopatia diagnosticata dal '75, pagina 5 del verbale di udienza. La storia lavorativa di questo caso inizia il 18 giugno del '71, quando il paziente viene addetto alla mansione di autoclavista nel reparto CV 14, svolge tale mansione fino al 31 maggio del '74, sperimentando e subendo livelli di esposizione che sarebbero compresi tra 200 e 500 PPM tra il '71 ed il '73, e tra 5 e 50 PPM nel '74. Successivamente è passato alla mansione di esterno reazione e quadrista al CV 24, ha svolto tale mansione dal giugno del '74 al gennaio dell'81, sarebbe stato esposto in base alle matrici utilizzate a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM nel '74 - '75 ed inferiori alle 5 PPM in seguito, fino all'81. Dall'81 fino al termine dell'attività lavorativa, comprendendo un periodo di cassa integrazione dall'ottobre del '90 al dicembre del '90, non è più stato esposto. Il 31 dicembre del '90 ha cessato il rapporto di lavoro per risoluzione consensuale. Possiamo quindi dire che questo caso è stato esposto tra il '71 ed il '73 a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Successivamente le concentrazioni sono scese al di sotto di quelle capaci di causare manifestazioni tossiche ed in seguito non vi è più stata esposizione a patire dall'81. L'anamnesi patologica è molto breve, non vi sono moltissimi dati a disposizione. Ha partecipato all'indagine Fulc che ha segnalato epatopatia clinica, in occasione dell'indagine Fulc questo soggetto ha dichiarato un consumo di 1 litro di vino e di un superalcolico al giorno, le transaminasi e la fosfatasia alcalina sono risultate nella norma e si è evidenziato un modesto incremento di gamma GT inferiore alle 50 unità litro. La visita ha evidenziato epatomegalia con margine epatico debordante per più di un centimetro ma meno di tre centimetri dall'arcata costale. Abbiamo esaminato la sintesi del dati sanitari, mi riferisco ora al periodo '75 - '89, considerato nei tabulati Montedison; questo soggetto risultava obeso, era alto 1,70 e pesava all'inizio 77 ma poi è arrivato a pesare 92 chilogrammi; è segnalata ipertensione arteriosa che non sappiamo se sia stata trattata e con che tipo di terapia; è segnalato sempre in questo periodo '75 - '89 transaminasi nella norma con talora modesto incremento di gamma GT. L'ordine di grandezza è di 40 - 50 unità litro. Il volume corpuscolare medio era dell'ordine dei 98. Il 12 maggio dell'89 abbiamo trovato questo dato sul libretto sanitario Montedison, che indicava fegato all'arco, nulla di rilevante da segnalare. Il soggetto segnalava consumo di 1 litro di vino al dì e superalcolici due tre volte la settimana.

COLOMBO - La storia del signor Novello è povera di notizie, lui è stato esposto a quote significative di vinilcloruro per tre anni ed ha cessato nel '73 l'esposizione. E' stato a lungo esposto ad elevati introiti di alcool ed è sovrappeso corporeo, tre condizioni che possono avere determinato alterazioni del fegato. Nel '75 è accertata una modesta epatomegalia con un modico incremento della gamma GT. Nell'89 l'epatomegalia non è più evidente, permane questa modesta alterazione della gamma GT. A mio giudizio non esistono degli esami che comprovino l'esistenza di una malattia epatica. Non esistono documenti che comprovino l'esistenza di una malattia epatica cronica; semmai questa malattia epatica cronica vi fosse, vi sono tre ragioni da prendere in considerazione: innanzitutto il continuato potus, il sovrappeso corporeo ed una antica corta breve esposizione a livelli alti di vinilcloruro monomero.

OSCULATI - Non vi è evidenza attuale di vera e propria patologia, ci sono alcuni valori alterati che si riscontrato in un lungo periodo di tempo, che sono costantemente relazionati ad un consumo abbondante di alcool etilico, consumo al quale vanno assolutamente ed esclusivamente riferite queste puntuali alterazioni che, lo ribadiamo, comunque non configurano un vero e proprio stato di patologia accertata.

 

ORLANDIN ANTONIO

 

COLOSIO - Il signor Orlandin Antonio è nato il 15 giugno del '32, i dati sono contenuti nel faldone 334, il parere del dottor Bai espresso il 17 giugno '98 è epatopatia diagnosticata per la prima volta nel '75, pagina 6 del verbale d'udienza. La storia lavorativa inizia il 16 dicembre del '54, fino al 21 gennaio '55 il paziente è stato distillatore CV 1 e sarebbe stato esposto, secondo la matrice utilizzata, a livelli compresi tra 50 e 200 PPM. Successivamente, dal 26 gennaio '55 fino al 30 maggio '86 ha svolto diverse mansioni: timbratura sacchi, pulizia linea, operatore blender. Noi abbiamo preso la mansione che secondo la griglia dell'indagine epidemiologica ci indicava il livello di esposizione più elevati, e l'abbiamo applicata per l'intero periodo. Abbiamo quindi stimato livelli tra 50 e 200 PPM e tra il '55 e il '70, tra 5 e 50 PPM tra il '71 e il '77, ed infine dal '78 all'86 inferiori alle 5 PPM. Dal 31 maggio '86 al 29 giugno '87 il soggetto è stato in cassa integrazione e quindi non esposto. Concludiamo quindi questa analisi segnalando che vi è stata tra il '54 ed il '70 esposizione a livelli, ai limiti inferiori di quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche, mentre successivamente i livelli sono scesi al di sotto di questi capaci di tossicità, ed infine, quando è stato in cassa integrazione, il paziente non è più stato esposto. L'anamnesi patologica offre dati a partire dal '75, il soggetto ha partecipato all'indagine Fulc che ha segnalato epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione al cloruro di vinile monomero. La diagnosi era basata sull'incremento lieve di GOT e GPT, inferiore alle 50 unità millilitro, e di gamma GT inferiore alle 100 unità litro. Vi era epatomegalia, margine epatico inferiore debordante per più di uno e meno di tre centimetri dall'arcata costale. All'anamnesi il soggetto ha dichiarato un consumo alcoolico di un litro di vino ed un bicchiere di superalcolici al dì. Nel '76 vi è un ricovero, un riscontro di ulcera duodenale. Nel '77, il 27 dicembre, vi è la risposta dell'Inail ad una richiesta di indennizzo di malattia professionale, epatopatia presumibilmente, ma non abbiamo trovato copia della richiesta formulata a seguito dell'esito dell'indagine Fulc, una risposta negativa motivata dal fatto che non è stata accertata malattia professionale. Abbiamo poi analizzato i tabulati inerenti il periodo '75 - '86 e vediamo che generalmente le transaminasi erano nella norma, che vi era un modesto movimento delle gamma GT che non hanno mai superato comunque le 78 unità litro, scusi, alterate fino al '78 e mostranti valori mediamente compresi tra 44 e 60. Dopo il '78 anche le gamma GT sono risultate nella norma. Il volume corpuscolare medio è risultato 97 negli anni '76 e '77, 94 nell'85, 90 nell'86, quindi vi è stata una progressiva normalizzazione anche di questo indicatore. Nel libretto sanitario è indicata una tendenza all'obesità, forse qualcosa di più di una tendenza perché il paziente è alto 1,68 e pesa tra un minimo di 81 ed un massimo di 86 chilogrammi in questo periodo. Segnala consumo alcoolico di un quarto, mezzo litro di vino, e nell'85 vi è un riscontro di fegato all'arco, quindi obiettività epatica nella norma.

COLOMBO - Anche questo paziente ha una storia clinica scarna, però si può attraverso la cronologia degli eventi a mio giudizio fare alcune ipotesi di interpretazione. Lui ha due possibili cause di un danno epatico, che è un'esposizione pesante al vinilcloruro occorsa tra il '54 ed il '70, ed almeno nella prima fase della sua vita lavorativa denuncia un forte consumo di bevande alcooliche. Nel '75 risulta avere una moderata epatomegalia con un movimento degli enzimi, ed anche una patologia come l'ulcera duodenale che può in qualche modo essere ricondotta a disordini alimentari, ma tutti noi sappiamo che può anche avere benissimo altre origini. Comunque è abbastanza interessante notare come dal '76 all'86 - '85 si normalizzano sia gli enzimi epatici che tende a scomparire e scompare l'epatomegalia. In questo periodo viene riferito dal paziente una riduzione del potus, prima era un litro, poi si dimezza e va anche a meno. Premesso che non sappiamo più nulla di questo paziente a partire dall'85 ad oggi, quindi un vuoto conoscitivo di 14 anni, premesso che tutto quello che conosciamo di lui sono pochi enzimi ed alcune raccolte anamnestiche, quindi ci mancano le ecografie, le TAC, manca in assoluto poi la biopsia epatica, ecco, se vogliamo fare affidamento alla nostra interpretazione dei fatti utilizzando la cronologia non è noto se questo paziente abbia sviluppato una epatopatia cronica, e non è noto se negli ultimi 13 - 14 anni ha sviluppato qualcosa di nuovo o ha un residuo del danno epatico. Se qualcosa è stato sviluppato in questo fegato, io darei una certa importanza al consumo di alcool, perché vedo un certo danno epatico agglutinarsi in epoca '75 - '76, quando denuncia un litro di alcool, e vedo scomparire il danno epatico in termini di enzimi e di epatomegalia che diventa un fegato normale, in parallelo con la denuncia di una netta riduzione del potus. Ripeto, sostanzialmente qui non ci sono le condizioni per fare delle buone diagnosi cliniche.

OSCULATI - Per cui una patologia di nuovo non accertata in termini stringenti, ci sono alcune alterazioni molto remote di enzimi di funzionalità epatica, sempre parallele ad un consumo di alcool. Anche in virtù del fatto che questa situazione si normalizza con la diminuzione del consumo di alcool, è di tutta evidenza che la causa a cui va attribuito questo tipo di alterazione è appunto l'alcool e non il CVM di cui questa alterazione non presenta le caratteristiche peculiari.

 

PARDO GIANCARLO

 

COLOSIO - Il signor Pardo Giancarlo è nato l'11 gennaio del '33, i dati sono contenuti nel faldone 337. Questo caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno e le conclusioni espresse dal dottor Bai, pagina 10 del verbale, sono state: epatopatia da '74, ha avuto un ricovero da intossicazione acuta da CVM nel '78. Segnalo che vi è inoltre una ulteriore relazione dei consulenti tecnici, datata 6.10.1998, che segnalano aumento di transaminasi e gamma GT dal '79, brusco peggioramento nell'81, sempre tenendo conto di questi indicatori. L'anamnesi lavorativa inizia il 17 luglio '61, quando svolge la mansione di autoclavista al CV 14-16, e continua a svolgere tale mansione fino al 31 dicembre del '78. In base alla matrice dell'indagine epidemiologica italiana sarebbe stato esposto svolgendo tale attività a concentrazione superiore alle 500 PPM dal '61 al '65, tra le 200 e le 500 PPM tra il '66 ed il '70, tra le 5 e le 50 PPM tra il '71 ed il '77, ed inferiore alle 5 PPM nel '78. Successivamente, dal '79 fino all'86, e poi per il biennio '86 - '88 nel quale è stato in cassa integrazione, non è più stato esposto a CVM. Ha cessato il 28 luglio dell'88 per licenziamento. Possiamo quindi concludere che per un periodo che va dal '61 al '70, quindi per nove anni, questo paziente è stato esposto a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare epatopatia; in seguito, dal '71 al '78 concentrazioni inferiori a quelle capaci di determinare manifestazioni tossiche, ed in seguito non vi è più stata esposizione. Analizziamo l'anamnesi patologica. Nel '74, 21 giugno, il libretto sanitario aziendale segnala lieve movimento di GOT e GPT, nel '75 il soggetto partecipa all'indagine Fulc che indica alterazione della funzionalità epatica di grado medio, basata su normalità delle transaminasi e modesto movimento di gamma GT, 48 unità litro, con incremento del volume corpuscolare medio, 99, in paziente che riferisce di bere un litro di vino e un superalcolico al giorno. Qualche mese dopo questo rilievo le transaminasi risultano nella norma e la gamma GT con valori sovrapponibili a quelli precedentemente indicati, 46. Il 2 gennaio '78 questo soggetto subisce un infortunio che consiste in una intossicazione acuta da cloruro di vinile, cioè svolgendo la sua attività lavorativa ha inalato in un breve periodo temporale concentrazioni di CVM sufficienti a causare manifestazioni di tossicità acuta. Il 10 gennaio '78 è stato dimesso dell'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova, ove è stato ricoverato per questo infortunio, e le conclusioni sono state: inalazione acuta di cloruro di vinile monomero senza apprezzabili postumi a carico dell'apparato respiratorio, segni clinici di laboratorio di modesta epatopatia, presumibilmente riconducibili ad esposizione cronica a CVM. Il paziente segnala alla anamnesi di consumare un litro di vino al giorno, le modeste alterazioni sono motivate da una normalità di GOT e GPT, con movimento della gamma GT che risulta 126 e contemporanea evidenza di volume corpuscolare medio pari a 105. Nel maggio dell'81 il paziente viene ancora ricoverato all'Istituto di Medicina di Lavoro dell'Università degli studi di Padova e dimesso con la seguente diagnosi: epatopatia cronica che la prolungata esposizione e la coesistenza di disturbi circolatori alle mani inducono a riferire a CVM. Durante il ricovero vengono evidenziati valori di transaminasi nella norma, movimento di gamma GT, 357, ed una sideremia di 144. Il soggetto nel corso di questo ricovero è stato sottoposto ad una laparoscopia, che ha dato il seguente esito: fegato di volume non aumentato, consistenza normale, margini molli, colorito roseo con chiara sfumatura giallastra, disegno acinoso accentuato, superficie liscia, con piccole cicatrici retraenti. Viene praticata una biopsia al lobo epatico sinistro. La colecisti e la milza risultano normali. Non vengono evidenziati segni endoscopici di ipertensione portale. La diagnosi laparoscopica è di steatosi epatica. L'esame istologico sul campione raccolto al prelievo bioptico dice: frustoli di fegato con spiccata steatosi e siderosi degli epatociti, con zona di fibrosi portale e inizialmente intralobulare. Viene effettuata una termometria cutanea, che è la determinazione della temperatura cutanea, in questo caso alle mani, che segnala evidente riduzione simmetrica bilaterale dei valori termometrici per frigerazione. Questi sono i dati raccolti dall'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova nell'81. Abbiamo poi analizzato i dati inerenti il periodo '77-'83 ed i tabulati ci hanno indicato consumo di meno di cento grammi di alcool al dì fino al '79 e poi successivamente di 100-200 grammi dì, GOT, GPT e gamma GT in progressivo incremento, con valori nell'81 rispettivamente di 70 per GOT, 47 per GPT, 451 per gamma GT. Il volume corpuscolare medio risulta 110. La ricerca del virus dell'epatite di tipo B dà esito negativo ed il libretto aziendale ci indica che il 21 novembre dell'84 questo soggetto era alto 162 centimetri e pesava 80 chilogrammi, quindi era un soggetto tendenzialmente obeso, che non beve alcool da 20 mesi, quindi presumibilmente dall'82, e che gli esami di laboratorio di funzionalità epatica effettuati sono tornati nella norma in concomitanza sembra con questa sospensione del consumo di bevande alcooliche.

COLOMBO - Nella storia clinica del signor Pardo vi sono due importanti fattori di malattia epatica, una pesante e protratta esposizione professionale al vinilcloruro che cessa nel '70 ed una storia pesante di consumo alcoolico che in certi momenti raggiunge i 200 grammi un giorno. Lui a distanza di 5 anni dalla sospensione della esposizione pesante a vinilcloruro ha un riscontro di epatomegalia con modesta alterazione della gamma GT. A partire dal '75 fino a circa al'83 continua ad avere dei segnali di danno cronico del fegato, presumibilmente da alcool. Perché? Perché c'è questa gamma GT sempre alterata e l'MCV che progressivamente aumenta segnalando intossicazione cronica alcoolica fino a raggiungere i 105 nel '78 ed i 110 nell'83. Nell'83 vi è un po' il valore picco delle gamma GT intorno a 450. Poi, a dimostrazione della buona correlazione che esiste tra i segnali di danno epatico e il cronico abuso di alcool, il paziente si presenta dopo venti mesi con transaminasi completamente normali ed enzimi normali, avendo sospeso negli ultimi venti mesi il potus. Tutto questo sarebbe chiaro nel mio modo di ragionare, anche se non vi è una ricca documentazione con ecografie, TAC e documenti clinici, se non vi fossero due altri elementi: uno, la biopsia epatica che dà un risultato equivoco; l'altro, il fatto indiscutibile che questo paziente ha avuto una pesante esposizione, per quanto antica, al vinilcloruro monomero. La lettura della biopsia epatica infatti contiene dei quadri che sono chiaramente da cronica abuso di alcool, ed io faccio riferimento soprattutto alla spiccata steatosi, cioè alla trasformazione grassa degli epatociti, ed alla siderosi, cioè all'accumulo di pigmento di ferro nelle cellule epatiche, che è sostanzialmente un ferro che deriva dal vino, dagli alcoolici, oltre che a ferro collegato con metabolismo alterato del fegato. Però in questa biopsia non vedo segni citati di infiammazione cellulare, cioè di flogosi, di epatite; vedo soltanto fibrosi portale e fibrosi nel lobulo. Per quanto mi riguarda la fibrosi portale e la fibrosi intralobulare sono dei segni che noi riscontriamo in corso di malattia alcoolica, però sono anche dei segni patognomonici di pesante e lunga esposizione a vinilcloruro monomero. Io credo che sia fondamentale rivisitare questa biopsia epatica con occhio attento rispetto a queste due possibili eziologie. C'è certamente la quota di malattia alcoolica, perché la steatosi è quella, e questa fibrosi potrebbe anche essere solo alcoolica, però c'è questa storia di pesante esposizione. Il dato che dice che l'alcool ha giocato comunque un ruolo importante è la cronologia degli eventi, di quando lui assume alcool e progressivamente la gamma GT salgono con l'MCV alto, e di quando lui smette dopo l'82 l'alcool e diventa astemio, con la normalizzazione del quadro umorale.

OSCULATI - Abbiamo dunque una chiara patologia da alcool evidenziata a tutti i livelli, quello clinico, quello istologico, ed abbiamo un concreto sospetto di una componente anche legata al CVM. Questo rimane un sospetto, perché in realtà, come abbiamo sentito, l'esame istologico non è perfettamente chiaro. La commistione di questi due aspetti non è ben delimitata, per cui è necessario, per confermare questo ultimo sospetto, una rivisitazione attenta del preparato istologico; però, ripeto, sicuramente è accertata una patologia di tipo alcoolico, a cui vanno demandate tutte le alterazioni di tipo clinico sicuramente, la sospensione le ha annullate, e c'è un concreto sospetto che si basa su una evidenza istologica e su una anamnesi lavorativa congrua per una esposizione a livelli elevati.

 

PASSADORE ELIO

 

COLOSIO - Il signor Passadore Elio è nato il 6 dicembre '45, i dati sono contenuti nel faldone 338, il caso è stato trattato nell'udienza del 17.6.1998, ed il dottor Bai ha formulato diagnosi di epatopatia in epatite virale in modesto bevitore, un litro. Nel '75 la diagnosi, pagina 10 del verbale di udienza. La storia lavorativa per il periodo di nostro interessa inizia l'11 dicembre '70. Questo soggetto dal '70 sino al 30 gennaio del '79 svolge la mansione di conduttore carrello, controllore spedizioni, MAGPVC. Nello svolgimento di tale attività sarebbe stato esposto a livelli compresi tra 5 e 50 PPM tra il '70 e il '74, ed inferiore alle 5 PPM tra il '75 ed il '79. Il 30 gennaio '79 ha cessato il rapporto di lavoro. Possiamo quindi concludere, per quanto concerne l'esposizione, che non è mai stato esposto a concentrazioni sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. La storia patologica inizia nel '70, alla visita di assunzione troviamo questo soggetto con un'altezza di 177 centimetri ed un peso di 92 chilogrammi, quindi tendenzialmente obeso, che riferisce di bere mezzo litro di vino al giorno, quindi un consumo alcoolico nel '70 moderato. Nel '75 partecipa all'indagine Fulc, l'indagine Fulc evidenzia un incremento della gamma GT non superiore alle cento unità litro ed un concomitante incremento di GOT e GPT con valori non superiori a 50 unità litro. Vi è epatomegalia con margine epatico che non deborda per oltre tre centimetri dall'arcata costale. Le conclusioni dall'indagine Fulc sono di epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile. Nel '76 il libretto sanitario aziendale annota "è portatore di epatite virale", purtroppo non siamo stati in grado di trovare altri dati inerenti questa segnalazione che ci sembra doveroso riportare con tutti i dubbi collegati. Il 30 dicembre '77 troviamo una risposta dell'Inail alla richiesta di indennizzo di malattia professionale, epatopatia, avanzata in base alle risultanze dell'indagine Fulc, risposta di tipo negativo, con la motivazione che non è accertata la malattia professionale per la quale è stato richiesto l'indennizzo. Il 25 luglio '78 ad una visita periodica eseguita presso il servizio sanitario aziendale riferisce di consumare circa un litro di vino al giorno, il margine epatico è ad un dito dall'arco, liscio, di consistenza propria e non dolente, quindi vi è forse una modesta epatomegalia, ma la consistenza dell'organo è nella norma. Vi sono poi dei dati ottenuti dalla sorveglianza sanitaria Montedison dal '76 al '78, che mostrano un lieve ma stabile movimento delle transaminasi e della gamma GT.

COLOMBO - E` tecnicamente impossibile esprimere un giudizio clinico sulla storia del signor Passadore. Certamente sappiamo che l'esposizione professionale è stata a livelli irrilevanti e che il potus invece è stato significativo, anche se in perizia è stato definito un modesto bevitore, insomma un litro noi lo dobbiamo considerare un bevitore concreto. Come risultato nel '75 aveva questa modesta epatomegalia, con questa modesta alterazione degli enzimi. Nessuno sa quale credito dare all'affermazione che il paziente sarebbe un portatore di epatite virale, in quell'epoca si conosceva il virus dell'epatite B soltanto come marcatore di infezione cronica; se così fosse sarebbe un paziente affetto da epatite cronica virale B. Se invece noi ci limitiamo alle evidenze, alle prove, qui non esiste nessuna prova che possa ricondurre questo paziente alla malattia di fegato, e tengo anche a sottolineare che mancano praticamente 21 anni di follow-up, perché dal '78 ad oggi non è presente alcun documento, ed i documenti relativi al '75 ed al '78 sono inadeguati per esprimere un giudizio. Lo stabile movimento di transaminasi e gamma GT potrebbe segnalare una lesione epatica da alcool o una lesione epatica da virus, ma certamente non permettono di qualificare la situazione clinica di questo paziente.

OCULATI - Accertata dunque una concreta epatopatia cronica, ci sono documentazioni relative alla alterazione della funzionalità epatica in tempi remoti, che possono vedere come agente causale è adeguato l'alcool ed a fronte anche di una esposizione approssimale irrilevante a produrre effetti tossici, comunque bisogna escludere una azione del CVM.

 

PAVAN DANILO

 

COLOSIO - Il signor Pavan Danilo è nato il 31 luglio del '31, i dati inerenti il caso sono nel faldone 461, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 17 giugno '98 e la conclusione del dottor Bai è stata: epatopatia, nel '94 la diagnosi, pagina 13 del verbale d'udienza. La storia lavorativa inizia il 16 maggio del '61 e vede il paziente adibito alla mansione di capoturno essiccamento CV 14 sino al 31 gennaio dell'80. In base alle matrici utilizzate da noi sarebbe stato esposto tra il '61 ed il '65 a concentrazioni superiori a 500 PPM, tra il '66 e il '73 a concentrazioni comprese tra le 50 e le 200 PPM, nel '74 e '76 fra 5 e 50 PPM, ed infine nel '77-'80 inferiori alle 5 PPM. La mansione svolta in seguito, dall'80 al '92, archivista, recupero materiali tecnici MAT, non ha comportato esposizione a cloruro di vinile monomero. Il 31 gennaio '92 il rapporto di lavoro è terminato. In conclusione quindi questo soggetto è stato esposto tra il '61 ed il '65 a concentrazione di CVM sufficiente a determinare manifestazioni tossiche; tra il '66 ed il '73 a concentrazione al limite inferiore di quelle capaci di causare tossicità, e successivamente, dal '74 all'80 a concentrazione di CVM non capaci di causare tossicità, ed in seguito non vi è stata esposizione. L'anamnesi patologica è molto semplice, non ci sono molti dati inerenti questo soggetto, e sono tutti riferiti al periodo recente. Abbiamo che viene ricoverato nell'agosto '94 presso l'ospedale di Mirano per una cirrosi epatica scompensata. Viene riferito nella cartella clinica che il ricovero era stato deciso per la stadiazione di una eventuale epatopatia e per indurre una opportuna modifica nel comportamento alimentare di questo paziente. Alla raccolta della anamnesi viene segnalato che è stato ricoverato nel '74 per una pericardite, viene riferito un consumo di vino di un litro e mezzo al giorno, e qualche volta superalcolici. Come tutti o quasi tutti i forti bevitori il paziente è anche un forte fumatore, cioè fuma 20 - 25 sigarette al dì. Durante il ricovero viene effettuata una ecografia epatica, che indica epatomegalia steatosi omogenea, senza immagini di lesioni focali. Pancreas un po' aumentato di volume. Viene posto il dubbio di una possibile pancreatite cronica. Nella lettera di dimissione viene anche segnalato riscontro di splenomegalia, con diametro della milza di 13 centimetri. L'esafagogastroduodenoscopia evidenzia varici esofagee F1 - F2, le transaminasi risultano mosse, 91 e poi durante il ricovero scese a 42 la GOT, 58 e poi scese a 29 la GPT, 325 e poi scese a 126 in corso di ricovero la gamma GT. Il volume corpuscolare medio è dell'ordine di 101 - 104. Viene ricercata la presenza del virus dell'epatite B, che dà esito negativo, e degli anticorpi antivirus epatite C, anche questo esame dà esito negativo. Viene effettuata anche la ricerca di cellule tumorali e neoplastiche nell'escreato, per i seguenti motivi: etilista, tabagista, caloponderale. La ricerca risulta negativa. La ricerca di cellule tumorali nell'escreato è un metodo per depistare e diagnosticare eventuali tumori broncogeni. La diagnosi di dimissione segnala epatopatia cronica fibrosteatosica, con iniziale ipertensione portale, splenomegalia, macrocitosi, calcolosi della colecisti, piccola ernia iatale, pancreatite cronica, laringite cronica ipertrofica. Il ricovero si conclude consigliando al paziente di astenersi da bevande alcooliche e da tabacco.

COLOMBO - Non abbiamo sufficienti elementi per ricostruire in modo dinamico la sequenza che lega lo sviluppo di questa malattia epatica ai due fattori di rischio che sono presenti nella storia di questo paziente: la pesante esposizione a vinilcloruro dal '61 al '73, ed il continuo ed elevato consumo di bevande alcooliche, che in certi momenti raggiunge verosimilmente 200 grammi al giorno, un litro e mezzo di vino più i superalcolici. Nel '74, un anno circa dopo il termine dell'esposizione a vinilcloruro ha un episodio di pericardite, però non riusciamo a ricollegarla a specifiche eziologie. Certamente non è una complicanza da vinilcloruro e non è neanche riconosciuta una origine alcoolica certa, la miocardite alcoolica, la pericardite molto spesso è su base infettiva. Nel '94, 21 anni dopo la cessazione della pesante esposizione a vinilcloruro, ma almeno 30 anni di continuo abuso alcoolico, il paziente si ricovera in ospedale con una diagnosi di cirrosi epatica scompensata. Scompensata dovrebbe volere dire che il paziente ha un ittero oppure ha un'ascite, oppure ha una emorragia digestiva, oppure ha un epatocarcinoma. Allora, l'esame ecografico esclude l'epatocarcinoma e l'ascite; le varici esofagee sono presenti ma non sanguinanti; ritengo che intendessero dire un ittero. La ragione del ricovero era - dicono - per indurre il paziente a sospendere l'abuso alcoolico, ed in uno stesso contesto il paziente è definito come etilista, che credo sia in questo caso sinonimo di un individuo che abusa di alcool. Nel ricovero sono presenti alterazioni significative dei parametri della infiammazione epatocellulare. GOT fino a 91, GPT fino a 58, e la gamma GT è molto alta. L'MCV rende ancora più credibile il cronico abuso di alcool, non vi sono i marcatori dell'epatite B e C. Quindi da questa piccola fotografia non è possibile onestamente ricostruire i rapporti eziologici tra questa malattia ed i due fattori di malattia che lui ha nella storia; sarebbe meglio rivisitare il caso in modo cinematografico, con più dati e quindi con sequenza cronologica; però certamente nel '94 c'è una cirrosi con infiammazione epatica, transaminasi alte, gamma GT alte, quindi io spontaneamente correlo questa malattia con la lunga storia di abuso di alcool.

OSCULATI - Qui sicuramente un interessamento epatico, una epatopatia cronica da correlare sicuramente con l'alcool. C'è il dato ananmestico di una pesante esposizione al CVM, del quale però non abbiamo evidenza dei segni caratteristici, per poterli evidenziare ed eventualmente escludere ci sarebbe bisogno ovviamente di un ulteriore approfondimento di esami che non abbiamo. Le evidenze che abbiamo sono per adesso congruenti con una epatopatia di origine alcoolica, rimane il dato di una pesante e prolungata esposizione al CVM.

 

PELLIZZON DINO

 

COLOSIO - Discutiamo ora il caso del signor Pellizzon Dino, che è nato il 28 marzo del '28 ed è deceduto il 15 novembre dell'80. I dati stanno nel faldone 462, vorrei segnalare che alla cartella che abbiamo consultato sono allegati i dati di un altro soggetto, anch'esso di nome Pellizzon Dino, nato il 28.3.1938, e che questa cosa potrebbe creare qualche confusione, anche perché l'uno è deceduto, l'altro fortunatamente è vivente, per cui vi sono dati inerenti un soggetto successivi al decesso. Il parere dei C.T. del Pubblico Ministero è stato il seguente: epatopatia, è deceduto il 15.11.1980 per emorragia polmonare, il parere è stato espresso dal dottor Bai a pagina 14 del verbale dell'udienza del 17 giugno. La storia lavorativa di questo paziente inizia il 16 ottobre del '59; dal 16 ottobre del '59 al 15 novembre dell'80 ha svolto la mansione di insaccatore, aiuto pesatore ed addetto alla movimentazione dei CV 5-15. I livelli di esposizione sarebbero stati compresi tra 50 e 200 PPM nel periodo '59 - '70, tra 5 e 50 PPM nel '71 - '77, e successivamente inferiore alle 5 PPM, sino all'80, quando è terminato il rapporto di lavoro per decesso del paziente. Complessivamente quindi, '59 - '70, 11 anni di esposizione a livelli ai limiti inferiori di quelli capaci di determinare manifestazioni tossiche; dal '71 fino al decesso inferiori a quelli capaci di tossicità. L'anamnesi patologica inizia il 22 agosto del '62, abbiamo la cartella clinica, la cartella inerente una visita periodica in azienda, dichiara di bere mezzo litro di vino ai pasti. Il 16 gennaio del '64 si assenta 15 giorni dal lavoro per epatopatia segnalata dal medico curante. Nel '71, il 26 marzo, dal libretto sanitario Montedison si ricava che beve un litro di vino ai pasti, che il 6 luglio del '74 manifesta un fegato lievemente debordante e dolorabile, dolorabile si intende alla palpazione profonda, quindi questo è un dato ottenuto dalla visita. L'11 giugno del '75 il libretto sanitario aziendale recita: "Il fegato è a posto", è esattamente il termine utilizzato dal nostro collega medico d'azienda all'epoca. Nel '75 il paziente partecipa all'indagine Fulc, la sintesi dei dati indica sierologia epatica nella norma, modesta epatomegalia, un centimetro e non oltre dell'arcata costale per il margine epatico inferiore, viene riferito un consumo alcoolico di un litro di vino al dì, e fino a tre superalcolici al dì. Le conclusioni dell'indagine Fulc sono: "Non segni di patologia in atto". Ecco, qui c'è una piccola contraddizione, ma di poco conto, perché poi il dettaglio degli esami ci ha evidenziato una gamma GT di 60, per cui una gamma GT mossa. Il 13 ottobre del '77 vi è un ricovero per una patologia di tipo ortopedico, grave artrosi lombosacrale, viene confermato il consumo di un litro di vino al giorno, la gamma GT e la GPT testate routinariamente risultano nella norma. Il 26 aprile del '78 ricaviamo dal libretto sanitario aziendale che beve un litro più circa un quarto di vino al dì, uno o due caffè corretti. Il 27 novembre '78 viene riconosciuto portatore di nefropatia da piombo dall'Inail e considerato invalido per il 5 per cento delle capacità lavorative totali. Il 4 giugno '79 viene ricoverato e dimesso con diagnosi di lievissima albuminuria nella cui genesi non si può escludere abbia influito la pregressa intossicazione saturnina e la conseguente terapia chelante. Ecco, l'albuminuria è la presenza di albumine nelle urine ed indica una sofferenza renale. La terapia chelante è una terapia che un tempo praticavamo con frequenza in Italia per curare l'intossicazione da piombo, usando dei farmaci che chelano il piombo dai siti di deposito e ne permettono l'escrezione dall'organismo. In occasione di questo ricovero si segnala consumo di un litro di vino al giorno, epatomegalia, transaminasi nella norma, modesto movimento di gamma GT 57, volume corpuscolare medio nella norma, è 94. Vi è infine un certificato di morte risalente al 15 novembre dell'80, che segnala che il paziente è deceduto per sospetta asfissia da emorragia massiva polmonare in portatore di E polmonare. Ecco, questa E potrebbe stare per eteroplasia, quindi indicare il sospetto di una neoplasia polmonare, ma non vi sono ulteriori dati per capire esattamente quale sia la causa del decesso di questo paziente.

COLOMBO - La storia di questo paziente è piuttosto oscura per quanto riguarda la presunta malattia di fegato. Certamente è stato esposto a quote significative di vinilcloruro, fino al '70, e certamente è stato un consumatore di quantità elevate di vino e quote di superalcolici, quindi presenza di due fattori capaci di malattia epatica. La domanda è se esiste questa malattia epatica? Nel '75 al paziente viene riscontrata una epatomegalia sfumata, però gli enzimi transaminasi sono nella norma e vi è questa piccola alterazione della gamma GT. Nel '79 vi è un riscontro di epatomegalia e non sappiamo altro. Io credo che qui vi sia una carenza assoluta di elementi per garantire che il paziente avesse una malattia cronica del fegato. Può darsi che in certi momento della sua vita abbia avuto una sofferenza che naturalmente può essere messa in rapporto con la pregressa esposizione a vinilcloruro o, come io tendo ad interpretare, data la sua persistenza dopo il '70 a questi elevati consumi di alcool. Però la diagnosi di malattia di fegato non è sostanziata da tecniche di immagine della biopsia, la diagnosi di malattia cronica non è evidente.

OSCULATI - Dunque non siamo in presenza di una malattia cronica accertata con sufficiente stringenza. In realtà abbiamo qualche enzima alterato in presenza di una vecchia esposizione ed in presenza soprattutto di un consumo alcoolico. Il giudizio medico-legale si sospende nella mancanza di accertata patologia cronica.

 

Pubblico Ministero: volevo dare atto che in effetti all'interno del faldone 462, riguardante Pellizzon Dino nato il 28 marzo '28, c'era una cartella, una scheda sanitaria con della documentazione medica, relativa ad un omonimo Pellizzon Dino nato il 28 febbraio '38, e vivente. Quindi chiedo di essere autorizzato a prendere questa cartella perché non c'entra niente al momento.

 

Presidente: va bene, la ritiri pure Pubblico Ministero.

 

Avv. Rizzo: prima che l'udienza venga sospesa c'è una richiesta che riguarda le schede che vengono utilizzate dai consulenti per l'esposizione. Visto che comunque dovranno essere depositate, chiederemmo la cortesia ai colleghi Montedison di depositarle alla fine di ogni udienza per consentirci anche una verifica molto più rapida dei dati che vengono esposti. Se possono collaborare in questo senso, gradiremmo averle per potere fare le fotocopie anche prima che ci venga consegnato il verbale.

 

Presidente: prima della consegna del verbale?

 

Avv. Rizzo: comunque, perché sono schede molto ben fatte, che ci consentono di verificare immediatamente i dati che vengono riportati.

 

Pubblico Ministero: non c'è nessun problema. Abbiamo seguito la tecnica del lucido per consentire a tutti di seguire passo passo; non c'è nessuna difficoltà a metterle a disposizione, solo che scorrendole ci accorgiamo di qualche piccolo errore, di qualche piccola imperfezione, quindi preferivamo depositarle dopo averle messe a posto. Però se c'è questa richiesta io non credo che ci siano dei problemi particolari da parte nostra, nel momento in cui sono proiettare evidentemente, sia pure con qualche imperfezione e con qualche imprecisione di tipo redazionale per così dire, va bene.

 

Presidente: va bene, è soddisfatta la richiesta. Va bene, ci vediamo alla prossima udienza, non lo so se ci sarà sciopero o meno, comunque noi siamo qua.

 

Avv. Bortoluzzi: non è possibile andare direttamente al 26?

 

Presidente: io capisco, anche per noi è una mattinata un po' così, in viaggio, però come facciamo? Non lo sappiamo, perché tra l'altro oggi leggevo su "Il Sole 24 Ore" che il Governo sarebbe intenzionato a presentare un decreto legge che verrebbe a regolamentare, a ridisciplinare l'articolo 513 ed anche in parte il 192. Giovedì prossimo verrebbe presentato, cioè domani, questo decreto legge. Io non lo so se poi dopo l'Avvocatura, le Camere Penali, di fronte a questa iniziativa del Governo, non lo so, sospendano ecc. Però noi dobbiamo venire, mi dispiace, come si fa a saltare così. Quindi arrivederci.

 

RINVIO AL 23 FEBBRAIO 1999

 

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