UDIENZA DEL 20 GENNAIO 1999

 

Collegio:

Dr. Salvarani Presidente

Dr. Manduzio Giudice a latere

Dr. Liguori Giudice a latere

 

PROC. A CARICO DI - CEFIS EUGENIO + ALTRI

 

Il Presidente procede all'appello

 

Avvocato Partesotti: Ci si era riservati nella scorsa udienza di presentare i dati di cui si era discusso con il professor Foà, da parte del nostro consulente dottor Gennaro, sulla relazione tra cancro al polmone e durata per i lavoratori all'insacco di PVC, e quindi per agevolare il lavoro di tutti, abbiamo riunito in un unico fascicoletto, anche la precedente relazione già depositata, con le tabelle allegate già depositate anche queste, e questi nuovi dati. Messo a disposizione di tutti.

 

Presidente: Io per la scorsa udienza ho ricevuto una doglianza da parte dell'Avvocato Franchini che peraltro rappresenta molti, come sostituto processuale degli altri difensori e cioè che non sarebbe stato consentito ai consulenti delle difese di poter accedere ai fascicoli processuali, ovviamente già acquisiti al dibattimento. Io ho interpellato il cancelliere che mi ha detto di essere rimasto fino all'una e di non aver mandato via nessuno. Peraltro io ho sempre detto che questa aula, è un'aula che è inserita nell'ambito del Tribunale e che quindi ci deve essere anche un presidio, o comunque un'assistenza di cancelleria e tutte le parti hanno di conseguenza diritto ad accedere ai fascicoli del processo. Questo l'ho detto, ribadito, l'ho detto anche nelle sedi voglio dire, diciamo così gerarchiche, e cioè rivolgendomi sia al Presidente del Tribunale e sia al direttore di cancelleria etc.. Ovviamente le forze poi a disposizione di personale sono quelle che sono, peraltro il personale ha il dovere di rimanere qui, se vi è necessità, anche per assistere a questi atti che sono nient'altro che atti che attengono proprio anche al procedimento, il diritto di poter esaminare i fascicoli, di estrarre copia, etc., non è che ci sia solamente l'udienza, ci sono per l'appunto anche tutte queste forme di accesso agli atti, che sono assolutamente indispensabili. Lo ribadisco, cioè io non so cosa fare, poi voglio dire, non.. Peraltro mi era stato assicurato che, io colgo questa doglianza, ribadisco diciamo così, quella che è la posizione del Tribunale, e mi è stato assicurato che fino all'una meno cinque, la cancelleria era qui, ha prestato assistenza e che alla fin fine non c'era più nessuno. Adesso io non voglio mettere in imbarazzo nessuno, è una questione ad ogni buon conto che eventualmente in maniera riservata, potremmo anche discuterla per cercare di offrire al meglio un servizio che effettivamente molte volte è carente. Ripeto per questa indisponibilità di personale. Se ci sarà necessità, così come c'è un secondo turno di cancelleria per l'udienza, si potrà anche richiedere un secondo turno di cancelleria per l'assistenza rispetto all'accesso agli atti. Basta che mi si faccia presente, io lo farò. L'udienza scorsa eravamo un po' tutti impreparati, cioè era imprevedibile che non si tenesse l'udienza e quindi non ho potuto.. peraltro ad una richiesta specifica fattami da uno dei difensori l'Avvocato per l'appunto Bortoluzzi, io risposi affermativamente, nel senso che potevano rimanere i difensori e i loro consulenti a consultare il fascicolo. Detto questo direi che potremmo, se non ci sono.. Prego.

 

Avvocato Stella: C'è un problemino per la cui soluzione mi rimetto completamente al Tribunale. Noi abbiamo diligentemente raccolto, secondo gli impegni, le relazioni scritte dei consulenti perché il Tribunale ci aveva fissato la data del 13 di gennaio per consegnare queste relazioni. Il problema qual è? E` che l'Avvocato Partesotti dice che ci sono altre produzioni per il professor Foà, e poi c'era il professor Forti che da quello che avevo capito, doveva presentare una relazione, al professor Forti risponde oggi il professor Dragani, senza però aver potuto consultare la memoria del professor Forti che non si sa. Allora, seguendo un criterio ragionevole le parti civili e l'accusa dovrebbero depositare prima del deposito della difesa. Mi rimetto al Tribunale, cosa faccio con queste relazioni, soprattutto per la relazione del professor Dragani. Io ho preparato due versioni di deposito, uno con la memoria di Dragani ed una senza la memoria di Dragani. Mi rimetto.

 

Avvocato Scatturin: Io vorrei dare una risposta all'Avvocato Stella. Noi pensavamo di depositare queste memorie dopo la definizione di tutti i controesami, di presentare le memorie dei nostri consulenti tecnici. Ecco, questo era il nostro programma. Mi pare..

 

Presidente: Siccome siamo andati settore, abbiamo già fatto i controesami; rispetto a determinate materie, abbiamo già fatto il controesame no? Adesso siamo diciamo, alla materia che attiene piche altro alla medicina legale, medicina del lavoro, etc., e quindi semmai i controesami saranno in futuro, io mi auguro soprattutto su quello. Perché su tutte le altre questioni, abbiamo ampiamente parlato, trattato. Quali altri ed ulteriori controesami intendete fare per quanto riguarda i consulenti? Avvocato Scatturin: Non lo so.

 

Presidente: Questo è il problema, non è che si possa saltare questo passaggio, per dare una risposta.

 

Avvocato Scatturin: C'è per esempio il controesame del dottor Colombo.

 

Presidente: Ma difatti. Io penso appunto che il dottor Colombo e l'équipe che oggi sarà qui a esporci tutti i casi, singoli, il dottor Colombo ha fatto un'introduzione di carattere generale, così è stato detto, per diciamo anche preparare il terreno a questa équipe che valuterà, esaminerà e relazionerà sui singoli casi. Su questo il controesame senz'altro è aperto, ma sul passato, io ritenevo che già fosse chiuso. Però, voglio dire, io per carità non è che possa.. Se voi mi dite: "No, c'è l'esigenza", lo abbiamo fatto nei confronti di tutti il controesame, sapete. Guardate da quello che ricordo, oramai è passato più di un mese, ci sono state anche le ferie di mezzo, le vacanze di Natale di mezzo, forse quello mi ha fatto dimenticare qualche cosa, ma.. Avvocato Scatturin: L'ultimo controesame piuttosto impegnativo diciamo, anche con molte domande di chiarimento, di rappresentazione di contraddizioni che ritenevamo noi, fossero state, niente, fossero contenuti nelle varie relazioni. L'ultimo controesame impegnativo è stato quello del professor Foà, che mi pare che sia l'ultimo, alla precedente udienza. Ora prima di quel tempo noi non potevamo presentare una memoria del professor Forti che doveva rispondere poi al professor Foà. Per cui noi questa memoria la presenteremo al più presto.

 

Presidente: Professor Stella, lei depositi senza la memoria di replica a Forte, e poi dopo eventualmente la depositerà in un secondo momento una volta che Forti ha depositato.. Avvocato Scatturin: Si dà il caso, anche questo Presidente, che il professor Forti deve essere ricoverato in ospedale, perché deve subire un intervento, non è stato.. In queste settimane purtroppo non.. Comunque, noi provvederemo.

 

Presidente: Ci trascineremo un po' dietro questa cosa. Va bene , d'accordo. Intanto.. Pubblico Ministero: Per quanto riguarda il Pubblico Ministero, volevo far presente che tutte le relazioni sono state depositate. Ovviamente rimane sempre salva la facoltà di depositare memorie e firmate, magari assieme da consulenti e Pubblico Ministero, però le relazioni di per sé sono state depositate. Anche potranno esserlo in futuro.

 

Presidente: Prendiamo atto che sono depositate. Allora io darei inizio - se siete d'accordo, senz'altro - all'esame dei consulenti della difesa.

 

Pubblico Ministero: Chiedo scusa al Tribunale, era stato chiesto dalla difesa di Montedison di sentire preliminarmente la Guardia di Finanza sulle carriere. Il lavoro fino a questo momento è stato fatto e quello che è stato fatto può essere anche esposto prima di sentire i consulenti, con le integrazioni di schede chieste sia dai difensori di Enichem, che dai difensori di Montedison. Quindi, se il Tribunale vuole, possiamo cominciare con il maresciallo della Guardia di Finanza.

 

DEPOSIZIONE  TESTE 

PORCU LEOPOLDO

 

della Guardia di Finanza in forza alla seconda compagnia di Venezia.

 

PUBBLICO MINISTERO

 

DOMANDA - La prima parte dei accertamenti integrativi riguarda delle schede dei dipendenti Montedison, Enichem sulla base delle sollecitazioni dei difensori di Enichem, e in particolare dell'Avvocato Cesari e dell'Avvocato Bettiol. Sono le richieste indicazioni da pagina 121 e seguenti, per l'Avvocato Cesari; 126 per l'Avvocato Bettiol. Se il maresciallo vuole illustrare quali sono le schede che sono state verificate e che possono essere sostituite, e che quindi può consegnare al Tribunale, al termine della sua audizione.

RISPOSTA - Niente, allora sono state riprodotte, anche se confermate qui in sede di Tribunale, sono state comunque riprodotte le schede nelle quali apparivano degli errori di battitura dattilografia, tipo la data inizio, la data fine.. Sono state riprodotte comunque, e non so, cosa faccio, le elenco, o le richiamiamo?

DOMANDA - Bastano i nomi.

 

Presidente: Lei faccia i nomi delle schede a cui avete apportato queste rettifiche.

 

RISPOSTA - Riguardava l'Avvocato Cesari e l'Avvocato Bettiol che avevano appunto contestato queste..

 

Presidente: Dica i nomi delle parti offese.

 

RISPOSTA - Benaggia Benito, Bortolozzo Gabriele, Cappelletto Vincenzo, Lucarda Giovanni, Fagherazzi Ermanno, Bianco Massimo, Carraro Giordano, De Pieri Giorgio, Ferro Piergiorgio, Fortin Fernando, Frison Angelo, Glatti Flaviano, Maschietto Gino, Masiero Silvano, Mazzoleni Giovanni, Mosco Mario, e Perizzolo Luciano, in inoltre Trevisan Giulio.

DOMANDA - Ci sono le schede che sono state sistemate, vengono consegnate, ovviamente se ci sono dei chiarimenti, possono sempre essere chiesti, il maresciallo è sicuramente sempre a disposizione. C'erano poi delle richieste di precisazioni in quanto alla dipendenza da parte dell'Avvocato Pulitanò, da pagina 132 in poi del verbale.

RISPOSTA - Anche in questo caso abbiamo provveduto, perché veniva contestato sul campo della scheda, dove era indicata la dipendenza, noi avevamo indicato per motivi di ricerca: Montedison, Enichem, ma non con uno schema preciso. Adesso le abbiamo riprodotte controllando il fascicolo personale di ognuno, e controllando i centri di costo, e abbiamo precisato sul campo dipendente, la dipendenza societaria. Queste sono tante, per quanto riguarda l'Avvocato Pulitanò, abbiamo provveduto a farne cinque fascicoletti, a secondo delle contestazioni fatte, e quello che richiedeva. Non so, se è il caso che le leggiamo, perché sono parecchie.

DOMANDA - L'Avvocato Pulitanò aveva fatto un primo elenco di persone a pagina 132 e lì è stato fatto un primo subfascicoletto, se così possiamo parlare, e poi successivamente aveva chiesto anche di precisare per altri gruppi di persone. Presidente: Senta, tanto perdiamo dieci minuti, ma forse sono utili. Lei ci dica allora, alle dipendenze di chi avete riscontrato che fossero questi dipendenti, questi operai all'epoca.

DOMANDA - Cominciamo dal primo gruppo dal foglio 132, quelle erano le domande.

RISPOSTA - A pagina 132 abbiamo: Balestriero Bruno, del quale a noi risulta solo dipendente..

 

Presidente: A pagina 132 dell'udienza del? 25 settembre. Vada pure avanti.

 

RISPOSTA - Balestriero Bruno a noi risulta dipendente solo Montedison; Baracco Lino, Montedison; Baraldi Paolino, Montedison; Bellato Eugenio, Montedison; Benvegnù Olivio, Montedison; Berto Luigi, Montedison-Riveda; Bertoldo Silvio, Montedison; Besazza Antonio, Montedison; Boldrin Antonio, Montedison; Bortot Giovanni, Montedison; Cesarato Vittorio, Montedison; Dal Cero Roberto, Montedison; Deganello Dino, Montedison; Favaretto Giuseppe, Montedison-Riveda; Favaro Lorenzo, Montedison; Fortin Fernando, Montedison; Galenda Italo, Montedison; Giacomello Gino, Montedison; Gianni Giorgio, Montedison; Giglio Alberto, Montedison; Giusto Ferdinando, Montedison; Gozzi Luciano, Montedison; Griffoni Guerrino, Montedison-Riveda; Livieri Gino, Montedison; Lugato Primo, Montedison-Riveda; Martin Angelo, Montedison; Martin Italo, Montedison; Masiero Mario, Montedison; Maro Renzo, Montedison; Mauceri Gaspare, Montedison; Memo Romano, Montedison; Menadeo Polidoro, Montedison; Miotto Sergio, Montedison; Montecchio Antonio, Montedison; Orlandin Antonio, Montedison; Pampagnin Giuseppe, Montedison; Pastrello Renato, Montedison; Pastrello Severino, Montedison; Pistolato Primo, Montedison; Rampin Pietro, Montedison-Riveda; Scheda Silvio, Montedison; Silvestri Giuliano, Montedison; Silvestrini Giancarlo, Montedison; Simioni Vittorio, Montedison; Sinato Arturo, Montedison; Spolaor Gino, Montedison; Spolaore Mario, Montedison; Stevanato Giulio, Montedison; Tonin Bruno, Montedison; Toscano Costantino, Montedison; Tosi Benedetto, Montedison; Vescovo Angelo, Montedison; Vescovo Sergio, Montedison; Vettorello Pietro, Montedison; Vigato Gianfranco, Montedison; Zampieri Natale, Montedison; Zanchettin Giuseppino, Montedison; Zecchinato Gianfranco, Montedison; Zorzetto Silvano, Montedison.

DOMANDA - Questo era il primo gruppo. Il secondo gruppo invece di richieste dell'Avvocato Pulitanò.

RISPOSTA - Anche per questi qui è stata ricostruita per verificare la esatta dipendenza societaria.

DOMANDA - La richiesta dell'Avvocato Pulitanò è quella a pagina 135, sulla domanda se avevano cessato prima del novembre '90, e non sono mai passati a Enichem. E qui appunto è stato fatto un ulteriore elenco.

RISPOSTA - Bortolozzo Gabriele, risulta dipendente Montedison-Enimont, però Enimont come cassa integrazione; Cadorin Bruno, Montedison; Cazzador Antonio, Montedison; Dal Corso Franco, Montedison-Transped; Danesis Antonio, Montedison; Grego Angelo, Montedison; Montesel Giannino, Montedison; Pattarello Giovanni, Montedison; Selmin Luigi, Montedison; Tolomio Silvano, Montedison; Trevisan Giancarlo, Montedison.

DOMANDA - Poi il terzo gruppo di richieste dell'Avvocato Pulitanò è a foglio 136, e diceva: risulta anche non risolto il 30/12/88 il rapporto di lavoro, ma risulta in cassa integrazione guadagni del 28 aprile '86, relativamente a Giacometti Primo. Se vuole precisare su Giacometti.

RISPOSTA - Già veniva confermato il 28/04/86 cassa integrazione per Giacometti, fino al 30/11/88, ma era sbagliata la scheda, era fino al 30/12/88. E` stata riprodotta. Per Giacometti, e era un dipendente Montedison-Enichem.

DOMANDA - La quarta richiesta dell'Avvocato Pulitanò sempre a pagina 36, riguarda un altro gruppo di persone indicate come nessuna di queste è mai stata a dipendenze di Enichem. Se vuole precisare questo gruppo di persone, da Danesin Adriano in poi.

RISPOSTA - Danesin Adriano risulta dipendente Montedison-Enimont, però Enimont Cassa integrazione. Griggio Luigino, risulta dipendente Montedison-Enimont-Enichem, Enichem come cassa integrazione; Mazzoleni Giovanni, risulta Montedison; Noventa Bruno, Montedison-Enichem come cassa integrazione; Suffogrosso Guido, Montedison.

DOMANDA - Poi c'è il quinto gruppo di persone da Azzinti, a pagina 137.

RISPOSTA - Qui a parte la dipendenza societaria, c'era un problema perché alcuni risultavano aver lavorato dopo la chiusura di determinati reparti. Noi abbiamo ricontrollato i fascicoli personali e documentalmente risulta che hanno terminato in epoca successiva. Logicamente, noi ci atteniamo a quanto è nel fascicolo. Azzinti Luciano risulta essere dipendente Montedison-Enichem; Baruzzo Primo, risulta essere dipendente Montedison-Enichem; Benin Arnaldo, Montedison-Enimont; Fanton Oscarino, Montedison-Enimont-Anic; Favaretto Dino, Montedison-Enichem; Frison Angelo, Montedison-Enimont-Anic-Evc; Gosetto Domenico, Montedison-Enichem; Monetti Gaestano, Montedison-Enimont-Anic; Montagner Guido, Montedison-Enimont-Anic; Scarpa Gianpaolo, Montedison-Enichem; Silvestri Giuseppe, Montedison-Enimont-Anic-Enichem; Vanin Giuseppe, Montedison-Enimont-Enichem-Anic; Voltolina Giorgio, Montedison-Enichem-Anic-Enichem; Zaghi Giovanni, Montedison-Enichem-Anic-Evc; Zanco Giorgio, Montedison-Enichem-Anic.

DOMANDA - Per tutti questi gruppi di persone, sono state rifatte le schede che vengono consegnate dal maresciallo in quel momento. Poi un'altra serie di problemi riguardava i dipendenti delle cooperative, sia per quanto riguarda la correzione delle schede, sia per quanto riguarda i contratti di cui era stata chiesta anche la visione e l'acquisizione. Già all'ultima udienza di dicembre ha detto che c'era disponibilità dei faldoni acquisiti, per quanto riguarda i contratti di lavoro, che erano stati acquisiti dalla Guardia di Finanza, e si sono presentati quello stesso giorno soltanto l'Avvocato Cesari e un altro Avvocato a chiedere, sono stati esibiti, poi hanno visto quanti erano, e comunque erano a disposizione. Poi nessuno ha chiesto di vederli. Comunque li consegniamo al Tribunale, e se qualcuno vuole vederli, e sono quei faldoni che sono messi lì, in camera sul tavolo. Per quanto riguarda poi un altro problema, il discorso delle copie con verbale di acquisizione ovviamente, di quei contratti di lavoro cooperative, dove risultano tutte le attività svolte dalle cooperative all'interno dello stabilimento. Per quanto riguarda il discorso cooperative, devo fare una semplice premessa, nel senso che i casi esaminati dalla dottoressa Chellini sono 272, e ho l'impressione che ci sia stato una non chiarezza, nel senso che non sono 272 positivi, questo lo ricavo da una frase che era stata detta dal professor Foà alla volta scorsa, diceva: "Chi si è autodenunciato, aveva qualcosa da denunciare". Qui non si tratta di una circostanza di questo tipo, perché 272 si sono autodenunciati, ma non sono questi i positivi. Allora, volevo chiedere un po' di numeri, e le schede, così come sono state sistemate per i dipendenti delle cooperative. Innanzitutto se il maresciallo vuole precisare al Tribunale, quanti sono quelli esaminati dalla dottoressa Chellini, e sulla base di quale documentazione si è arrivati a questo numero.

RISPOSTA - Intanto partiamo dai 272 che sono stati ricavati da degli elenchi acquisiti presso la U.S.L. di Venezia, igiene del lavoro. Abbiamo qui il verbale, la copia verbale di acquisizione, con gli elenchi allegati.

DOMANDA - Erano stati acquisiti quando?

RISPOSTA - Nel '95.

DOMANDA - E quindi, ben prima di questo processo. Quindi, erano già gli atti del U.S.L. nell'85 e poi?

RISPOSTA - Di questi 272, la Chellini ne ha esaminati 55.

 

Avvocato Stella - '85 o '95?

 

DOMANDA - Era il novembre '85, in relazione a quell'indagine che aveva fatto ancora l'istituto superiore sanità a metà degli anni 80; quindi, quelle autocertificazioni esistevano quella volta, e erano 272, che la Guardia di Finanza ha acquisito, mi pare, nel '94, all'inizio di questa indagine?

RISPOSTA - Sì.

DOMANDA - E poi questi dati come sono stati convalidati, e confermati, che verifiche avete fatto sull'esistenza di questi 272?

RISPOSTA - Sull'esistenza.. in tutto è stato acquisito lo stato in vita di queste persone qui, è stata fatta un'indagine, attraverso anche i medici curanti, e tutta la documentazione è stata inviata alla dottoressa Chellini. La verifica è stata fatta anche con un elenco acquisito anche presso le cooperative, in quanto sarebbero le famose autocertificazioni, per quel periodo lì avevano indicato un elenco di persone, che coincidevano a quei 272 nominativi, inviati all'U.S.L. ed acquisiti.

DOMANDA - Avete fatto verifiche anche presso l'Inps?

RISPOSTA - La verifica presso l'Inps è stata fatta dopo per ricostruire la carriera lavorativa, e nel quale appunto appaiono i periodi, in cui queste persone hanno prestato servizio nelle varie cooperative, che hanno cambiato anche denominazione nel corso degli anni. Infatti troveremo la Carovana fra caricatori e scaricatori in Marghera che poi si scinde nel '74 in Carovana Facchini Egeo, e in Carovana Facchini Marghera, ora Cooperativa funzioni multiple.

DOMANDA - Ecco, di questi 272 esaminati dalla dottoressa Chellini, quanti sono risultati per la dottoressa Chellini positivi e segnalati come positivi? RISPOSTA - Allora, segnalati dalla dottoressa Chellini, noi ne abbiamo ricavati, dalla relazione 55, di cui all'epoca della relazione la Chellini ha trovato 17 morti e 38 vivi.

DOMANDA - Su questi 55 sono state fatte le schede molto particolareggiate per quanto quanto umanamente e alla Guardia di Finanza possibile, e questo elenco verrà consegnato al Tribunale, dove si indicano tutti i periodi di lavoro precedenti, ed anche successivi, che risultano. Con l'indicazione delle attività svolte, e che tipo di attività svolgevano queste società. Ovviamente lì dove è scritto, ad esempio Chebber Elvino Edile, Favaro Veneto non c'è bisogno di andare a illustrare ulteriormente, oppure Calzaturificio. E questo elenco comunque è stato preparato dalla Guardia di Finanza e viene consegnato. Poi oltre a questo 55, è stato fatto un raffronto tra gli accertamenti della dottoressa Chellini, e gli accertamenti del dottor Bai e del dottor Berrino. La documentazione è stata trasmessa da voi?

RISPOSTA - Sì. Allora..

DOMANDA - Che esito ha avuto?

RISPOSTA - Determinati nominativi di insaccatori, la dottoressa Chellini non li ha ricevuti in quanto la lista dei 272 era riferita a una determinata richiesta dell'U.S.L. 37, in un determinato periodo. A Bai e Berrino sono stati trasmessi - in quanto raccolti dai vari esposti, o dalle segnalazioni di Bortolozzo - dei nominativi che sono risultati essere insaccatori, che però non sono finiti nella lista Chellini, in quanto non avevamo partecipato all'autocertificazione, o perché assunti in epoca successiva, o in epoca antecedente, e licenziati prima. E sono 6 persone che sono risultate positive.

DOMANDA - Questi 6 che c'è un'altra cartellina, ovviamente con le 6 schede, che cosa sono?

RISPOSTA - A parte che risultano tutti deceduti, e sono 6 persone che sono state analizzate da Bai e Berrino, e non erano stati inclusi nella lista della dottoressa Chellini. Quindi, la dottoressa Chellini non era a conoscenza.

DOMANDA - E quindi che sono questi morti che non fanno parte per la dottoressa Chellini, della corte di 272?

RISPOSTA - Sì, non fanno parte.

DOMANDA - Comunque anche questo elenco viene consegnato. Poi dalla parte di Bai e Berrino cosa risulta invece?

RISPOSTA - Bai e Berrino..

DOMANDA - Sono positivi, negativi. Oltre ai 55 segnalati dalla dottoressa Chellini.

RISPOSTA - Ne risultano altri 4, 4 persone positive per esposizione al PVC.

DOMANDA - E queste quattro persone..

 

Presidente: Lei che cosa intende per positive?

 

RISPOSTA - Cioè, che con le patologie li hanno correlati all'esposizione al CVM e in base anche alla carriera lavorativa.

DOMANDA - Ovviamente secondo i criteri Bai e Berrino, già esposti. In questo se utilizza ovviamente i criteri Bai e Berrino, non certo lo può dire il maresciallo. Quindi, erano quattro persone che la dottoressa Chellini aveva considerato negative, e che però rientravano come nomi nei 272.

RISPOSTA - Sì, rientravano nei 272, la dottoressa Chellini li ha considerati negativi, però a Bai e Berrino sono stati positivi, forse perché avevano più documentazione, in quanto al dottor Bai e Berrino sono state fornite le cartelle cliniche, mentre la dottoressa Chellini, no. E` stato fatto solo lo stato in vita con l'indagine fatta presso i medici curanti.

DOMANDA - Poi c'è un ultimo elenco di persone, sempre emerso da questo raffronto dei dati della dottoressa Chellini con quelli dei milanesi dottor Bai e dottor Berrino.

RISPOSTA - Sì, sono 26 nominativi che sono stati analizzati dalla dottoressa Chellini, ma non dal dottor Bai e Berrino. E` il caso di fare i nomi, o..

DOMANDA - No, consegniamo l'elenco, eventualmente se può essere richiesto, facciamo i nomi. In pratica cosa significa? Che erano considerati positivi dalla dottoressa Chellini?

RISPOSTA - E mai stati analizzati diciamo, dal..

DOMANDA - Che Bai e Berrino non avevano mai visto?

RISPOSTA - Mai visto.

DOMANDA - E questo, anticipo, sono fra quei 26 che stanno esaminando in questo periodo il dottor Bai e Berrino. Ecco, questi sono i quattro elenchi per quanto riguarda i dipendenti delle cooperative, che il maresciallo consegnerà. Se ci sono delle richieste di precisazioni e delucidazioni anche successivamente, ovviamente il maresciallo è a completa disposizione.

 

Avvocato Cesari: Certamente saranno tutte esatte le cose che ha detto oggi il maresciallo, ma potrebbe esserci qualche chiarimento, caso mai lo potremmo richiamare.

 

Presidente: Certo, non non ci sono problemi. Sotto questo profilo se avrete degli elementi in base ai quali le risultanze oggi riferite non corrispondessero, non fossero coincidenti, potete farlo presente.

 

Avvocato Stella: A proposito degli insaccatori io forse ho capito male, i dati che il maresciallo ha indicato non ci consentono di dire, cioè ci consentono di dire che quei dipendenti erano dipendenti o soci delle cooperative per un certo periodo, dopo l'85, ma non ci consentono di dire che lavoro hanno fatto, che hanno lavorato con le cooperative ma non il lavoro che hanno fatto. E` così?

 

RISPOSTA - No, allora, nel '85, quando sono state richieste all'U.L.S.S. le mansioni che svolgevano questi insaccatori sono state fatte delle schede presso delle cooperative, cosiddette autocerficazioni, dalle quali risultano solo per la cooperativa Porto Industriale i periodi e i reparti, per altri invece è indicata solo l'esposizione al PVC.

 

Avvocato Stella: Io dico per il periodo successivo all'85?

 

RISPOSTA - Abbiamo preso a verbale i Presidenti delle cooperative i quali per alcuni casi, sia deceduti che viventi, possono testimoniare le aree di lavoro, nonchè anche degli insaccatori risultanti dalle liste, attualmente viventi, che sono disposti anche a dichiarare loro stessi dove lavoravano, dove prestavano la loro attività.

 

Pubblico Ministero: Sono nelle liste testi.

 

Presidente: Lui ha fatto una ricognizione sulla base delle informazioni assunte, evidentemente, attraverso i Presidenti delle cooperative o i lavoratori stessi ancora viventi, e sulla base di quelle informative ha fatto quell'elenco, e poi sentiremo i Presidenti delle cooperative ed i dipendenti in qualità di testi, ai fini di verificare quale fosse la loro vita lavorativa, la loro attività, come dipendenti di cooperative o come soci presso quali imprese, presso quali impianti nell'ambito nell'Enichem o della Montedison siamo prestato.

Avvocato Stella: Volevo solo sapere se nell'elenco è indicato il lavoro dopo l'85?

 

RISPOSTA - E` indicato solo che appartenevano a cooperativa, non è indicato nella scheda lavorativa.

 

Avvocato Stella: Un'altra domanda a proposito della pagina 137. Qui la domanda non era intesa a stabilire se Montedison, Enichem o Anic, ma ci dice che Scarpa Paolo risulta aver lavorato presso il CV6 fino al 31 gennaio '92, mentre il CV6 ha chiuso nell'89. RISPOSTA - L'ho detto anche prima che documentalmente abbiamo accertato che risulta aver cessato in quella data lì nel reparto CV6, che noi come variazione amministrativa dal fascicolo personale risulta ciò.

 

Avvocato Stella: Risulta aver chiuso nel '92?

 

RISPOSTA - No, il reparto chiuso nel '92, che Scarpa Paolo ha cessato dal reparto CV6 nel 1992.

 

Avvocato Stella: Lo verificheremo perché il reparto è chiuso nell'89. Lo stesso vale per il CV5/15 in cui sono indicate delle persone che hanno lavorato anche in periodo successivo alla chiusura del CV15 avvenuta nel '90.

 

RISPOSTA - Infatti l'abbiamo notato circa noi riguardando nuovamente i fascicoli, dal fascicolo risulta, da bigliettini che sono all'interno, che questa persona ha avuto una variazione amministrativa e trasferimento di reparto nella data indicata sulla carriera, dopo che era stato chiuso il reparto.

Avvocato Stella: Voi nell'elenco non avete indicato la data di chiusura del reparto?

 

RISPOSTA - No, noi abbiamo indicato solo le variazioni amministrative nel soggetto.

 

Pubblico Ministero: Peraltro è già stata indicata nella scheda sui reperti che è stata acquisita in occasione della prima riunione, dove erano stati messi in lista tutti i vari reparti, a fianco era stato scritto anche indicazione anno di apertura, anno di chiusura, sostanze trattate, e quindi ci sono quei dati lì.

 

Avvocato Stella: C'è una discrepanza.

 

Pubblico Ministero: Dipende dall'amministrazione dell'azienda in quel momento perché magari il passaggio contabile e amministrativo lo faceva successivamente, è stata una ricognizione del maresciallo di tipo formale sulla documentazione, da documentazione risultano questi dati.

 

Presidente: Ci sono altri chiarimenti? Si può accomodare, comunque è sempre a disposizione per altri chiarimenti. Grazie.

 

Possiamo continuare con i consulenti delle difese.

 

Avvocato De Luca: Inizieremo con il professor Antonio Fornari.

 

DEPOSIZIONE CONSULENTE 

PROF. FORNARI ANTONIO -

 

AVVOCATO DE LUCA

 

DOMANDA - Preliminarmente il professore può illustrare il suo curriculum al Tribunale e precisare se ha già svolta opere di perito e consulente avanti a Tribunali, magari limitandosi solo ad alcune delle occasioni principali tra le pure numerose in cui è stato richiesto il suo intervento.

RISPOSTA - Mi chiamo Antonio Fornari sono nato a Milano, mi sono laureato in medicina e chirurgia nell'Università degli Studi di Pavia, ho frequentato immediatamente dopo la laurea l'Istituto di Medicina Legale dell'Università di Milano con particolare impegno in attività autoptiche. Nel 1949 mi è stato conferito incarico di aiuto nell'Istituto di Medicina Legale di Pisa, là mi sono trasferito e ho svolto la mia attività fino al 1962, intercalando per brevi periodi l'attività a Pisa con attività didattica presso la facoltà di giurisprudenza dell'Università di Camerino dove mi era stato conferito l'incarico di insegnamento di medicina legale. Nel 1962 sono risultato vincitore di concorso a cattedra e sono stato chiamato a dirigere l'Istituto di Medicina Legale dell'Università Pavia, oggi Dipartimento di Medicina Legale. Sono stato rettore dell'Università di Pavia dal 1970 al 1976, sono stato Presidente della Società Italiana di Medicina Legale e delle Assicurazioni dal 1992 al 1997, ho fatto parte del Consiglio Superiore di Sanità e per dieci anni ho fatto parte della Commissione nazionale AIDS. Sono componente dell'attualmente attiva Commissione scientifica anti-doping del Comitato Olimpico Nazionale. Sono componente di comitati etici dell'Istituto dei tumori di Milano, dell'Ospedale Maggiore di Milano e del Policlinico San Matteo di Pavia. Sono autore di un centinaio di pubblicazioni scientifiche. Ho svolto per conto dell'autorità giudiziaria numerosi accertamenti peritali, tra i quali, per limitarmi a quelli implicanti accertamenti su più persone, ricordo i tumori professionali insorti in operai dello stabilimento (IPCA) di Ciriè, incarico che mi è stato conferito dall'ufficio istruzione di Torino, la vicenda ha costituito uno dei primi processi, a quanto mi costa, uno dei primi processi penali in tema di malattie professionali. Ho fatto accertamenti per incarico dell'ufficio istruzione di Monza su persone esposte alla diossina, la vicenda di Seveso, con visite a persone che avevano subito danni e con esami autoptici su persone decedute nel contesto di quella vicenda, mi sono occupato per incarico dell'ufficio istruzione di Milano della vicenda del vino al metanolo ed infine per conto dell'ufficio istruzione di Catanzaro ho svolto centinaia di visite, di accertamenti peritali su persone coinvolte in contestati riconoscimenti di invalidità civile, falsi invalidi civili, il primo processo che si è svolto in Italia in quel tempo.

DOMANDA - Mi pare che lei professore abbia con se una copia di questo suo curriculum, se la può lasciare al Tribunale. Signor Presidente il professor Fornari ha svolto quale medico legale un ruolo di coordinamento, ossia di impostazione e supervisione dal lavoro poi compiuto per l'esame di ogni singolo dal suo istituto, e l'esame di ciascun singolo caso, quanto alla parte medico legale, verrà quindi illustrato dal dottor Osculati che affiancherà il professor Lotti, il professor Colombo e il professor Colosio. L'intervento di oggi del professor Fornari è quindi un intervento breve sotto il profilo temporale e inteso a completare, sotto il profilo appunto medico legale, quella, chiamiamola grande premessa generale che finora è stata introdotta al Tribunale prima dell'esame di ciascun caso, e più in particolare sarà un intervento inteso ad illustrare quali sono i criteri cui il medico legale si deve attenere nell'espletamento della propria attività, e quali sono stati i criteri a cui ci si è attenuti nell'espletamento delle verifiche compiute nell'esame di ciascun singolo caso. Il professore ci chiarirà quindi quali sono, nei casi di specie, le differenze e le eventuali mancanze rispetto alle possibilità di esercizio dell'attività del medico legale riscontrate nel lavoro che si è verificato. Fin d'ora professore la inviterei anche a soffermare la sua attenzione, a chiarire come la disciplina di cui lei è maestro stia vivendo quella che potremmo definire un po' una fase di passaggio, nel senso che a fronte di patologie assolutamente nuove si impone una forma di rivisitazione di quelli che sono stati i criteri seguiti in medicina legale, rivisitazione che si impone proprio dalla necessità di soddisfare nuove e rinnovate esigenze poste da queste nuove forme di patologia.

RISPOSTA - Per decenni mi sono attenuto alla classica criteriologia medico legale laddove era necessario il riconoscimento del nesso di causa tra un evento ed un successivo accadimento nei casi in cui la vicenda interessava un singolo individuo coinvolto in lesività traumatica, e quindi essenzialmente lesività meccanica con insorgenza successiva di malattie ed ecco che per affrontare il caso veniva utilizzata quella nota criteriologica costituita dalla valutazione del criterio topografico, del criterio della sindrome ponte, del criterio cronologico, dell'adeguatezza qualitativa e quantitativa e così via. Ma questa criteriologia in questo decennio direi, in questo ultimo decennio, ha subìto un sostanziale rimodellamento soprattutto in riferimento al danno, alla salute da esposizione, ad agenti patogeni esterni, i cosiddetti xenobiotici, allorchè il danno investa più persone coinvolte in un evento monocono o con una tipologia unica. Le direttive che in queste vicende regolano il riconoscimento del rapporto causale sono essenzialmente costituite dalla persuasività scientifica della congruenza tra il fattore di rischio e la malattia che si manifesta successivamente. In altre parole si tratta dell'applicazione coerente delle conoscenze che in quel momento regolano l'argomento. A mio avviso della vecchia criteriologia questi requisiti ripropongono esclusivamente il rapporto di adeguatezza qualitativa e quantitativa che in casi come quello in discussione oggi viene a rivestire una rilevanza del tutto particolare, tanto che può ben dirsi che questo rapporto di adeguatezza qualitativa e quantitativa è il solo che può essere oggetto della discussione. E` infatti da dimostrare la capacità della presunta causa a produrre quei determinati, insisto sulla parola determinati, e specifici effetti lesivi. Ed il riconoscimento si basa oltre che sulla razionale applicazione dei principi e delle leggi della patologia, sull'esperienza clinica, soprattutto su quella acquisita dalla medicina del lavoro e dalla tossicologia, delle conoscenze epidemiologiche, sui dati statistici. Non estranea a questa esigenza è la valutazione della proporzionalità, vale a dire dell'adeguatezza quantitativa e dell'adeguatezza corrispondente qualitativa. In riferimento all'adeguatezza quantitativa E` evidente che la proporzionalità non può essere applicata in un modo acritico, l'intensità del fattore lesivo delle essere valutata alla luce delle modalità di applicazione e della condizione di colui che soggiace, tenendo principalmente conto, ed in punto esposizione a sostanze tossiche, dei limiti minimi al di sotto dei quali gli effetti non sono rilevanti. In merito alla corrispondenza qualitativa, che integra quella quantitativa, si ribadisce che non è sufficiente la sola esposizione a quella determinata sostanza per desumerne gli effetti nocivi, ma deve essere tenuto nella massima considerazione il concetto secondo il quale chi vi soggiace è pur sempre un uomo, vale a dire un'entità estremamente variabile per condizioni intrinseche e per differenziate risposte ai stimoli esogeni. Faccio un esempio banalissimo. Siamo in periodo di epidemia influenzale, se tutte le persone, tutti più o meno siamo esposti al virus, dovessimo ammalarci di influenza si bloccherebbe ogni attività, ancora più banale è l'esempio, il Medioevo è stato funestato di epidemie di peste, di colera, vi vaiolo, se tutte le persone, tutte esposte al medesimo rischio, avessero contratto la malattia l'umanità o si sarebbe estinta o sarebbe ridotta ad un ben minor numero di esemplari rispetto agli attuali. Quindi c'è questa differente risposta agli stimoli esogeni, tanto che si dice che giustamente la medicina non è una scienza ma è un'arte in quanto non è possibile applicare dei parametri fissi rigidi tenendo conto dell'estrema variabilità della risposta dell'uomo. E` poi fondamentale la radicata e sperimentata conoscenza di quali sono gli effetti nocivi che dipendono dall'esposizione a quella determinata sostanza, insisto su determinata, e solo a quella. Non a caso in tema di tossicologia forense, hai fini del riconoscimento del rapporto causale assume una fondamentale importanza la valutazione di sintomatologia propria di quella determinata sostanza tossica, il tetano perlomeno per aspetti.. nell'avvelenamento da stricnina per quanto riguarda la sintomatologia, e del pari è fondamentale la conoscenza attraverso l'indagine necroscopica di quel quadro morfologico che solo quella sostanza tossica è in grado di produrre, lesioni epatiche per esempio negli avvelenamenti acuti da esteri fosforici. In questo modo viene ad essere introdotto il modello della sussunzione sotto leggi scientifiche. Secondo la ben nota sentenza della Corte di Cassazione, 1991 mi pare per esempio, la vicenda di Stava, l'individuazione della legge scientifica pertinente e sufficiente per una spiegazione causale dell'evento rappresenta il presupposto dell'identificazione di una condotta come conditio sine qua non dell'evento. Il che significa che prima deve essere presa in considerazione una legge, e come tale costruita su generalizzazioni, poi si controlla se il singolo comportamento storico, la singola situazione storica, la singola conseguenza storica, possono essere inseriti nello schema generale previamente ottenuto. In altri termini, secondo il modello della sussunzione sotto leggi scientifiche, un antecedente può essere configurato come condizione necessaria solo a patto che esso rientri nel novero di quegli antecedenti che sulla base di una successione regolare, conforme ad una legge dotata di validità scientifica, la cosiddetta legge generale di copertura, portano ad eventi nel tipo di quello verificatosi in concreto. In quest'ottica a mio avviso è inseribile giustamente il criterio della peculiarità delle lesioni. Con questa dizione si intende dire che quando una lesione è la conseguenza certamente, assolutamente, asseveratamente tipica, per i suoi caratteri clinici ed anatomici, di una determinata causa, viene ad essere implicitamente risolo il problema nel nesso di causalità, che al contrario viene denegato qualora venga a mancare la specificità degli effetti nocivi. Con ciò mi ricollego a quanto richiamato da Raffaele Guarinello in una sua relazione su rapporti di causalità tra lavoro e malattia nel processo penale, relazione che ha tenuto a Pavia. Allorchè egli ricordava che accanto a tumori monocausali esistono che, anche al di fuori di queste non frequenti ipotesi di monocausalità, il tumore si prospetta come una patologia di non nota origine professionale, oppure come una patologia policausale nella quale possono intervenire determinati fattori anche extralavorativi, quali fumo di tabacco, l'ambiente di vita, la dieta, l'abuso di bevande alcooliche etc.. Ed in un modo quanto mai pertinente, proprio in questa sede, il professor Colombo dall'alto nella sua esperienza di riconosciuto maestro di epatologia, segnalava la particolare incidenza di tumori del fegato in soggetti effetti da epatite C. E come medico legale vorrei far presente che la mia disciplina raccoglie, elabora, adatta alle esigenze che le provengono dalla normativa, a cui noi siamo ancorati, una somma di segnalazioni, di notizie e di aggiornamenti che giungono dai più diversi settori, che giungono soprattutto dalle differenziate discipline mediche. La nostra non è quindi una materia immutabile, ma è in continuo divenire in quanto ininterrotto è l'apporto di stimoli che arrivano dal mondo esterno. Basti pensare all'intervento sulla scena di nuove patologie del tutto ignorate fino a qualche fanno fa, per fare un esempio l'AIDS, malattia da noi fino al 1984-1985. Malattia che ha sollecitato studi, ricerche, suggerimenti, anche al legislatore da parte della medicina legale. Molto modestamente anch'io come medico legale che facevo parte della Commissione AIDS mi sono permesso di scrivere qualcosa in riferimento ad una richiesta del Ministero di Grazia e Giustizia sul problema dei detenuti sieropositivi o dei detenuti affetti da AIDS conclamato. La conoscenza sulla genesi e sulle tappe evolutive di determinate patologie ha aperto nuovi scenari e ha suggerito modelli di comportamento non pensabili in epoca antecedente alla scoperta scientifica. Ciò per non parlare della fecondazione assistita, che è entrata prepotentemente sulle nostre scene, anche medico legali, sulle manipolazioni genetiche, e per toccare un altro campo sul diverso modo di intendere il comune senso del pudore. D'altra parte non solo le patologie nuove, non solo i problemi etici nuovi, ma anche le nuove tecnologie hanno prepotentemente invaso i nostri campi di applicazione. La risonanza magnetica, tutta la diagnostica per immagini, le risonanze magnetiche nucleari, le TAC e quant'altro ha aperto dei nuovi scenari alla diagnostica e alla valutazione medico legale. Soprattutto trattandosi di valutazioni tecniche rese in ambito penale non rimane altro che fare ricorso alla prudenza valutativa, al riferimento a sicure leggi scientifiche, all'individuazione di elementi di certezza. E dal momento che il genere spetta, in ambito penale, al medico legale un giudizio conclusivo in ambito biologico, su termini biologici, è norma fondamentale quella di attenersi a dei sicuri principi biologici, clinici, medici, che ci giungono dalle altrui esperienze. In discussione oggi sono gli effetti dannosi da esposizione al cloruro di vinile monomero. Contributi decisivi alla conoscenza degli effetti nocivi dell'esposizione ad alte dosi di CVM, dosi idonee a produrre effetti dannosi, sono stati forniti da una corposa letteratura in merito, che attraverso il graduale sviluppo delle conoscenze scientifiche ed epidemiologiche, individua l'insorgenza dell'angiosarcoma epatico, anche nell'uomo, quale conseguenza di esposizione al CVM. Ciò per altre patologie, peraltro improntate e minore gravità, costituite dalla tipica fibrosi epatica periportale, dal fenomeno di Raynaud, dall'acroosteolisi. Sulla tossicità e sulla cancerogenesi si sono espressi autorevolmente in questa sede accreditati cultori di medicina di lavoro, di patologia epatica, di oncologia e di epidemiologia, e viene pertanto ad essere ribadito che una serie di studi succedutesi nel tempo concordano di individuare il rischio di ammalare, ricordato in patologia, come incidente sui soggetti professionalmente esposti a CVM. Queste sono le premesse che hanno ispirato la nostra valutazione quale ci è stata richiesta dal caso in oggetto. Dobbiamo far presente che il materiale da noi utilizzato è stato solo quello acquisibile attraverso la documentazione presente in atti. Il nostro giudizio è stato elaborato malgrado il concorso differenziato di molteplici competenze specialistiche di medicina del lavoro, di epidemiologia, di oncologia, di medicina interna. Si è trattato di un approccio valutativo, il nostro, che non sempre è risultato esaustivo. Proprio alla luce dei canoni di giudizio medico legale, e dei ricordati canoni di giudizio medico legale, in quanto non pochi casi sono risultati carenti di alcuni elementi indispensabili per poter addivenire ad una diagnosi inizialmente in senso medico, in senso clinico, diagnosi che costituisce la premessa indispensabile per formulare successivo motivato giudizio medico legale. Le carenze che hanno particolarmente reso arduo e difficile il nostro compito possono essere principalmente individuate nelle manchevolezze della raccolta anamnestica, nella frequente inadeguatezza degli approntamenti diagnostici, nell'insicurezza di alcune diagnosi, e nell'estremo polimorfismo e nella eterogeneicità della documentazione sanitaria che talvolta è ridotta ad un semplice certificato che coglie solo uno dei momenti evolutivi di una determinata patologia che può essere ingravescente o può essere orientata in senso migliorativo. Particolare e sentita carenza, e sottolineo questo inciso, appare rappresentata per ciò che si riferisce alle centurie di soggetti viventi, dalla commissione di una visita in ambito peritale. E` proprio su questo punto che mi permetto di elevare una rispettosa censura nei confronti dei consulenti del Pubblico Ministero che si sono avvalsi di documentazione, abbiamo sentito proprio poco fa come acquisita, senza particolari approfondimenti individualizzati e mirati su singole persone. Proprio questa ultima carenza è quella che lamentiamo con particolare vivacità. A questo proposito ricordo ancora Raffaele Guarignello, nella lamentata relazione suggeriva in termini impositivi, cito testualmente, "una guardinga valutazione dei singoli soggetti sotto esame con l'obiettivo di collocare dalla parte giusta i tumori effettivamente dovuti al fattore lavorativo, e così di identificare gli specifici individui che rientrano nella quota attribuibile all'esposizione professionale. Sicuramente una visita medica condotta su ogni singolo soggetto avrebbe potuto consentire di raccogliere puntuali notizie anamnestiche che in casi consimili devono tenere in particolare conto tutto ciò che concerne l'anamnesi lavorativa, mansioni, modalità di esposizione alla sostanza nociva, durata dell'esposizione, orari giornalieri, lavorazione precedentemente svolta. Io questa mattina ho sentito il maresciallo della Guardia di Finanza che come metodo di valutazione parlava esclusivamente di esposizione al CVM, senza ulteriori precisazioni. Nonchè ovviamente la conoscenza approfondita delle abitudini di vita del singolo soggetto; fumo, alcol, stupefacenti o altro. L'esame clinico ed eventualmente correlati esami strumentali e di laboratorio avrebbero consentito il riconoscimento della patologia e della conseguente valutazione del nesso causale, tutto citò senza mai perdere di vista il criterio di adeguatezza qualitativa o quantitativa, o meglio senza perdere di vista le cosiddette leggi di copertura. Per ciò che si riferisce ai soggetti deceduti, fatte salve le stesse leggi di copertura, ed essendo oggi impensabile un accertamento necroscopico, il giudizio valutativo non potrà che essere ancorato al contenuto delle cartelle cliniche, laddove il decesso, come è avvenuto nella stragrande maggioranza dei casi, è stato preceduto da un ricovero ospedaliero. Potrà essere ancorato agli esami necroscopici eventualmente eseguiti e qualora esistenti e conservati, sottolineo questo dato è di particolare importanza, dall'esame dei preparati istologici. Sono queste le carenze che hanno resa difficoltosa la nostra opera. In essa abbiamo tentato di ricostruire la storia lavorativa di ogni singolo soggetto, avendo riguardo alla specifica mansione e alla durata della eventuale esposizione. Ci siamo inoltre avvalsi della documentazione sanitaria presente in atti cercando una valutazione il più pertinente possibile ad ogni singola fattispecie. Solo attraverso questo giudizio ci è stato correlare, o tentare di correlare la patologia eventualmente riscontrata all'esposizione al CVM quando questa esposizione sia emersa dalla storia lavorativa. Il giudizio conclusivo si è attenuto a quelle ricordate specificità delle patologie in rapporto all'esposizione al CVM. Da questo nostro impegno emergono fondamentali differenziazioni in riferimento alle conclusioni che ci sono consentite. C'è un gruppo di patologie tra le quali domina l'angiosarcoma epatico che sono indiscutibilmente riportabili con rapporto di causa-effetto all'esposizione al CVM, rapporto per converso assolutamente inesistente per altre forme morbose in carenza della specificità della forma morbosa stessa e/o in assenza di un'idonea esposizione a CVM. C'è infine un terzo gruppo di soggetti per i quali non è possibile formulare una diagnosi attese le ricordate carenze documentali, conseguenza, non è proponibile un motivato giudizio medico legale. La ringrazio.

 

Presidente: Grazie professore. Adesso possiamo sentire il suo collaboratore forse sui singoli casi, oppure prosegue anche il professor Fornari?

 

Avvocato Alessandri: Signor Presidente, vorrei in estrema sintesi, rubo soltanto cinque minuti al Tribunale, illustrare come si svolgerà l'esame dei singoli casi, ma prima di fare questo, per ragioni di economia di tempo, approfitterei per depositare al Tribunale quanto ci eravamo riservati di produrre, vale a dire la copia dei lucidi che sono stati utilizzati nell'ambito della relazione del professor Mc Laughlin, unitamente al suo curriculum vita, e la coppia dei lucidi utilizzati nella relazione del professor La Vecchia. Approfitto per l'occasione anche per depositare il curriculum vita del professor Massimo Colombo. Sono adempimenti puramente tecnico-burocratici. Torno un attimo, sempre in questo momento di premessa, sull'accenno che è stato precedentemente fatto alle relazioni, al controesame, ribadisco che per quanto attiene ai consulenti medici della difesa Montedison l'esame non è da ritenersi concluso, neppure per quelli che sono già stati sentiti, perché come ho già detto, signor Presidente, per noi la parte assolutamente cruciale è quella che inizia oggi, vale a dire l'esame dei singoli casi rispetto al quale esame le relazioni precedenti hanno costituito una premessa per consentire di evitare lunghe digressioni di volta in volta, e soprattutto per fornire al Tribunale un quadro complessivo delle varie patologie che sono venute in discussione e che verranno in discussione. Altri riassunti di questo genere, altre prospettive generali dovranno essere ancora affrontate in relazione a gruppi di patologie che via via verranno ad essere esaminate. E quindi le nostre, che non saranno certamente delle relazioni come quelle presentate in sede di udienza preliminare, vale a dire con pretese di esaustività o omnicomprensività di tutto il materiale e di tutte le conoscenze, ma semplicemente mirate su problemi che sono stati soggetto di discussione e di accertamento, saranno depositate alla conclusione dell'esame e del controesame. Le relazioni conterranno anche, io credo, una correzione degli errori che ci sono stati nella trascrizione delle relazioni, che non sono certamente imputabili alle diligentissime e bravissime signorine, ma alla complessità della materia, come il Presidente ben sa. Un'ultima battuta, e poi vengo al merito di oggi, per quanto attiene alla consultazione degli atti ho preso atto di quello che lei ha detto Presidente, sono lieto di questa disponibilità che lei ha sempre confermato d'altro canto, è successo l'altra volta qualcosa di puramente tecnico o materiale, o di incomprensione o di equivoci che sarà superato per le prossime volte. Oggi iniziano l'esame dei singoli casi, dei numerosissimi casi ed i nostri consulenti oggi saranno il professor Colombo, il dottor Colosio de il dottor Osculati. Abbiamo tentato di raggruppare i quasi 500 casi per gruppi di patologie sia per evitare ripetizioni sia per consentire al Tribunale di rendersi più facilmente conto della discussione sulle patologie che sono venute in esame. Il professor Lotti ritornerà nelle prossime udienze e probabilmente torneranno altri consulenti già sentiti appunto per apportare, in una prospettiva multidisciplinare, le loro competenze per l'esame dei vari casi. Lo diranno i consulenti, è già stato detto, è già stato ricordato anche adesso dal professor Fornari, qual è stata la difficoltà del lavoro affrontato dai nostri consulenti medici. Una difficoltà che è senza dubbio dovuta al numero straordinario ed eccezionale, sicuramente inusuale per un processo penale, dei casi da esaminare e dalla documentazione da esaminare. Documentazione che è costituita, lo sappiamo ormai tutti, da un materiale eterogeneo, sia qualitativamente che quantitativamente, e discontinuo, e di fronte a questo materiale il professor Lotti ha già espresso al Tribunale il suo disagio etico-professionale che è stato poi ripreso dal professor Colombo. Lo richiamo non per amor di ripetizione, ma semplicemente per fare come difensore un'evidente riserva rispetto ad inevitabili errori o incompletezze nelle quali i nostri consulenti, malgrado l'impegno profuso possono incorrere, proprio per la documentazione sulla quale hanno dovuto lavorare e soprattutto perché hanno potuto lavorare su una documentazione che, secondo quanto abbiamo udito nelle ultime udienze, è una documentazione destinata ad un'integrazione, non sappiamo in che limiti, in che termini, con quale incidenza, ma si può dire che si tratta di una documentazione per così dire in progress, ed allora difensivamente esprimo e formulo subito una riserva per quanto riguarda un richiamo dei nostri consulenti qualora queste eventuali integrazioni, parlo di quelle oggi illustrate, parlo di quelle che potranno venire dalle audizioni di testi, dovessero evidentemente apportare nuovi elementi per la valutazione dei singoli casi. L'impegno dei nostri consulenti tecnici è stato proprio quello di affrontare, e come dire in un termine sintetico, razionalizzare questo materiale eterogeneo e discontinuo attraverso un'indagine accurata, minuziosa e le assicuro altamente faticosa, come sarà un po' per tutti seguendolo. Un'interpretazione accurata e minuziosa proprio per colmare, laddove è possibile, e nella massima misura possibile, quelle discontinuità e quelle eterogeneità, al fine di arrivare ad una caratterizzazione soprattutto delle malattie che sono state lamentate e più o meno documentate, ed in un secondo momento individuare le cause che si possono riconoscere come produttive di quelle patologie attraverso gli strumenti tipici della diagnosi differenziale. Il nostro lavoro quindi si discosta in modo nettissimo da quello che è stato fatto prevalentemente, non dico esclusivamente, ma prevalentemente dai consulenti dell'accusa pubblica e dalle parti civili, in quanto noi non abbiamo considerato gruppi di soggetti né gruppi di patologie, ma abbiamo sempre e soltanto considerato il singolo portatore di una patologia e la sua storia lavorativa per quello che ci è stato possibile ricostruire allo stato attuale degli atti. Concludo dicendo, e mi scusi signor Presidente se ho rubato cinque minuti, ma come vedrà l'impegno non è di poco momento, due parole soltanto, che non sono né di richiesta né di polemica né di istanza rispetto a quello che è stato detto dal Pubblico Ministero nell'ultima udienza di dicembre, vale a dire una segnalazione o una comunicazione relativamente a delle visite su alcuni soggetti e rileggendo il verbale ho avuto precisa conferma che si tratta anche di soggetti che fanno già parte di questo procedimento, per quelli che sono fuori da questo procedimento, evidentemente il Pubblico Ministero è pienamente libero di fare tutto quello che ritiene opportuno fare nell'ambito nella sua discrezionalità. Se sono soggetti che fanno parte di questo procedimento, di questo processo, di cui si sta già discutendo e dei quali già il Pubblico Ministero ed i suoi consulenti hanno discusso, io non posso che leggere in questa affermazione una convenzione del Pubblico Ministero, o quantomeno un dubbio che ci sia stata un'incompletezza delle indagini compiute dalla pubblica accusa. Non pongo qui una questione di natura processuale riguardo all'utilizzabilità, l'inutilizzabilità o l'ingresso di questi documenti, mi limito semplicemente ad osservare, è solo un'osservazione la mia, che se il Pubblico Ministero avverte l'esigenza di approfondimenti di tipo medico, di tipo diagnostico, di tipo clinico, ebbene io credo che il senso della normativa che regola l'accertamento in fase dibattimentale, a prescindere dall'interpretazione delle singole norme, avrebbe dovuto portare inevitabilmente e correttamente ad un approfondimento in questo sede in contraddittorio di tutti, di fronte a questo Tribunale. Questo non è stato fatto, ne prendiamo atto e prenderemo anche noi le nostre determinazioni a seguito delle decisioni che liberamente il Pubblico Ministero assumerà e riterrà di prendere, certamente non riteniamo di dover aderire a comunicazioni informali relative a visite su soggetti che fanno parte di questo processo. Con questo signor Presidente mi scuso del tempo, ho finito la mia premessa ed inviterei i nostri consulenti di oggi, professor Colombo, dottor Colosio e dottor Osculati a prendere posto sul banchetto. Ci occuperemo oggi delle patologie del fegato.

 

DEPOSIZIONE  CONSULENTI 

DR. COLOSIO CLAUDIO - DR. COLOMBO MASSIMO

DR. OSCULATI ANTONIO

 

AVVOCATO ALESSANDRI

 

DOMANDA - Il dottor Colosio dovrebbe illustrare la metodologia che è stata seguita nell'esame dei singoli casi.

COLOSIO - Signor Presidente innanzitutto vorrei presentarmi, sono medico chirurgo, sono specialista in medicina del lavoro, sono dottore di ricerca e medicina del lavoro ed igiene industriale e da quando ero studente frequento l'Istituto di medicina del lavoro di Milano. Successivamente mi sono laureato medicina del lavoro e ho continuato a collaborare all'attività dell'istituto trasferendomi nel 1996 all'International Centre for (Pesticide Safety) che è un organismo di collaborazione con l'Organizzazione Mondiale della Sanità per la medicina del lavoro. Mi occupo prevalentemente di monitoraggio biologico e medicina del lavoro, esercito attività didattica, in particolare sono professore a contratto in tossicologia alla scuola di specialità dell'Istituto di Scienze Farmacologiche dell'Università di Milano e della clinico del lavoro di Milano. Esercito anche attività di docente più puntiformi a favore di Paesi del Terzo Mondo, sempre sulla medicina del lavoro e l'ingiene industriale. Quest'anno ho collaborato ad attività di questo tipo con il governo della Thailandia, con l'Ucraina e con l'America Centrale. Vorrei rubare soltanto pochi minuti del tempo prezioso di questo Tribunale per indicare il modo con cui abbiamo affrontato questa attività. E quindi indicare i criteri che abbiamo seguito, e partire, signor Presidente, se me lo consente, presentandole il prodotto finale del nostro lavoro, cioè quello che noi presenteremo oggi a questo Tribunale. Si tratta di schede di valutazione, singole schede di valutazione, ne abbiamo messa a punto una per ciascun soggetto, queste schede contengono, come è logico supporre, i dati anagrafici del soggetto, contengono il parere dei CT del Pubblico Ministero sul caso, e contengono una ricostruzione della storia lavorativa del singolo soggetto con una particolare attenzione che penso sia la specificità di questo nostro lavoro che vorremmo presentarle, con una particolare attenzione per la ricostruzione della storia espositiva. Noi abbiamo cercato, e poi cercherò di descrivere meglio il metodo utilizzato, abbiamo cercato di partire dai dati disponibili per stabilire se un soggetto era stato esposto a CVM e quale fosse stata l'entità dell'esposizione. Seguirà una raccolta dell'anamnesi fisiologica e patologica, è un materiale che è stato estratto da noi dalle cartelle dei singoli soggetti, dai faldoni, con un criterio di scelta, cioè abbiamo cercato di scegliere quel materiale più rappresentativo della storia clinica, più rappresentativo dei dati anamnestici, più utile quindi alla valutazione che noi dobbiamo fare. Seguirà, e questo non è compreso nelle schede perché sarà un momento orale di discussione, seguirà un momento di discussione di questi dati nel quale cercheremo di presentare a questo Tribunale come abbiamo affrontato questo caso, cercheremo di esaminare le variabili a disposizione per giungere a delle conclusioni, comunque ipotizzare delle conclusioni sullo stato di salute di questi pazienti e sull'esistenza o meno di una patologia professionale. Il materiale ed i metodi seguiti quindi sono stati questi: abbiamo innanzitutto definito delle fonti di informazione, abbiamo operato un'analisi con un approccio multidisciplinare, e abbiamo raggiunto o tentato di raggiungere, in certi casi non raggiunto in modo conclusivo, delle conclusioni. Fonti di informazione: soltanto due parole per dire che abbiamo considerato fondamentale, nell'analisi delle fonti di informazione, definire con precisione quale era il tipo di informazione che avremmo potuto ottenere, nel senso che abbiamo utilizzato fonti di informazione diverse, talvolta i dati non erano stati raccolti ai fini di una diagnosi clinica, per cui ci siamo sforzati di comprendere il pregio e i limiti di ogni singola fonte per poterla utilizzare al meglio nella nostra attività. Successivamente c'è stato questo approccio multidisciplinare nel quale la competenza del clinico si è unita una competenza del medico del lavoro e del medico legale, per giungere ad una valutazione complessiva. Vorrei sottolineare signor Presidente che abbiamo dovuto richiedere l'apporto anche dell'igienista industriale, ma questo fatto non è inusuale nella nostra disciplina, lei sa, è stato detto più volte in questa sede, che un problema chiave nella diagnosi di tecnopatia su base tossica è la definizione dei livelli di esposizione, ed in questa attività l'apporto dell'igienista industriale è fondamentale. Le conclusioni sono il prodotto di questo percorso. Passerei immediatamente ad esaminare le fonti di informazione utilizzate premettendo che le abbiamo suddivise in due grandi gruppi, a seconda della tipologia. Un primo gruppo è quello che ci accingiamo ora brevemente ad esaminare, che è rappresentato dalle fonti di informazione utili a raccogliere i dati sullo stato di salute di questi pazienti, di questi soggetti, ed un secondo gruppo di informazioni che invece è finalizzato a valutare i livelli di esposizione. Quindi per quanto concerne la salute, e cioè prima gruppo di informazioni che abbiamo raccolto, vorrei citare il materiale raccolto nell'ambito dell'indagine Fulc, questo Tribunale sa tutto di questa indagine, si svolta tra il '75 ed il '76 sotto la spinta delle organizzazioni sindacali di categoria, in particolare della Fulc, con la finalità di mettere a fuoco un determinato periodo storico la situazione sanitaria di una popolazione esposta ad un fattore di rischio di cui da pochi anni si cominciava a parlare in termini come quelli con i quali veniva affrontato appunto all'epoca. Il materiale raccolto dall'indagine Fulc è molto ricco, presenta anche alcuni limiti, diciamo che ogni soggetto che ha partecipato a questa indagine ha offerto dati sulla mansione, comunque questi dati sono stati raccolti, ha offerto dati di anamnesi fisiologica, patologica, a chi lo intervistava con l'ausilio di un questionario anamnestico di raccolta dati, è stato sottoposto ad un esame obiettivo che ha permesso quindi di focalizzare aspetti fondamentali sull'obiettività del soggetto il quel momento, ed è stato sottoposto ad indagini strumentali di laboratorio che hanno fornito dati di un certo interesse. Sulle indagini strumentali mi limito a citare la fotopletismografia, che è un esame che oggi non viene più praticamente utilizzato, all'epoca era solo esame utilizzabile per una diagnosi certa di fenomeno di Raynaud, insieme alla raccolta nell'anamnesi personale. I soggetti sono stati sottoposti ad un esame rx-grafico del torace e sempre nella valutazione dell'apparato respiratorio nel contempo ad una prova di funzionalità respiratoria. Sono infine state condotte indagini di laboratorio, quelle indagini che potremmo definire in modo schematico di routine laboratoristica, prevalentemente mirate ad una valutazione della funzionalità epatica. Concluderei dicendo questo: visto che l'obiettivo di questa indagine era quello di offrire uno spaccato dello stato di salute della popolazione in un determinato momento, vi è stata la necessità di categorizzare i dati. Per ogni soggetto che ha partecipato all'indagine è quindi disponibile una scheda di valutazione riassuntiva la quale scheda riassuntiva di valutazione categorizza tutta una serie di dati e li introduce in forma schematica nella scheda stessa. Le faccio degli esempi, le gamma GT per esempio sono suddivise tra normali, patologiche entro certi livelli, oltre a certi livelli, lo stesso è stato fatto per l'obiettività epatica, etc.. Diciamo che in alcuni è disponibile tutto il materiale che ha prodotto questa scheda valutativa, e qui la valutazione nostra è stata più approfondita, in altri casi purtroppo è disponibile solo la scheda con le sue categorizzazioni e quindi le categorizzazioni sono per definizione degli schematismi, non finalizzati ad una diagnosi medica, e quindi offrono una qualità di informazione minore ai nostri fini. Abbiamo poi utilizzato i libretti sanitari aziendali, qua vorrei spendere soltanto due parole per descrivere la qualità del materiale disponibile. Lei sa signor Presidente che in Italia dal 1956 c'è l'obbligo di sottoporre a sorveglianza sanitaria periodica lavoratori esposti a determinati fattori di rischio tabellati, gli esiti questa sorveglianza sono raccolti in cartelle individuazioni che nel tempo seguono il lavoratore lungo tutto il periodo della sua attività lavorativa e che quindi permettono di raccogliere materiale finalizzato a verificare l'andamento di certe condizioni nel corso del tempo. Due limiti che è opportuno sottolineare che sono il primo aspetto la necessaria schematicità di questo materiale. Sono un medico di fabbrica, so che questo materiale lo consulterò, lo riconsulterò, lo consulterò ancora, eventualmente anche dopo anni andrò a vedere cosa era successo molti anni addietro per cui devo raccogliere alcune informazioni chiave e quindi c'è una schematicità oltre ad un interesse specifico, sospetti legati alle patologie da cloruro di vinile monomero, c'è poi un secondo problema che è quello che un servizio sanitario aziendale non ha come fine ultimo la diagnosi clinica, e quindi avviene che molto spesso l'approfondimento diagnostico è delegato a terzi. Il ritorno viene presentato di solito al medico competente, che lo riassume in forma schematica nella cartella. Per cui questo dato può essere raccolto, si sa che il soggetto ha fatto un certo esame, però la sintesi dell'esame è l'interpretazione che il medico che compila la cartella clinica dà in quel momento dell'esame. Comunque qualità di informazione importante, andamento dello stato di salute nel tempo, aspetti inerenti in modo più diretto le patologie di cui ci stiamo occupando. Abbiamo infine attinto da un terzo blocco importante di informazioni, di fonti, che sono le cartelle cliniche inerenti i ricoveri ospedalieri, soltanto due parole su questo. Evidentemente non tutti i pazienti devono essere ricoverati nel corso dello loro vita, e quindi per non tutti sono disponibili le cartelle cliniche, secondo elemento molto spesso vengono ricoverati per patologie diverse da quelle di nostro interesse, e che al momento del ricovero sono comunque giustamente al centro dell'attenzione di colui che valuta questo paziente. Per cui in queste cartelle cliniche ci sono importanti dati anamnestici, vi sono esiti esami strumentali, però talvolta un aspetto, che è quello che magari interessa di più a noi, risulta sottovalutato. E` evidente che se un paziente viene ricoverato per un infarto acuto del miocardio il fatto che abbia segnalato in anamnesi un fenomeno di Raynaud si è giustamente sottovalutato questa sede. Questo è quanto abbiamo raccolto a livello di cartelle cliniche oltre, vorrei sottolineare altri dati molto importanti, tutta una serie di esami istologici ed in alcuni casi necroscopici utili a definire la tipologia della malattia. Abbiamo infine utilizzato, perché ci sembrava doveroso fare questo, anche per poter utilizzare al meglio il lavoro dei colleghi che ci hanno preceduto, i colleghi espressi dai colleghi CT del Pubblico Ministero Bai e Berrino, e tutti gli altri consulenti tecnici. Questo qui illustrato è quindi il materiale utilizzato per la valutazione dello stato di salute e la definizione della presenza o assenza di malattia. Qui entriamo in una parte più specifica del nostro lavoro, e cioè a necessità che noi abbiamo sentito di rispondere ad una domanda chiave nella diagnosi della malattia professionale tossica che è "il soggetto è stato esposto? E se è stato esposto è stato esposto a dosi sufficienti per quantità e durata? Qual è stata l'esposizione?". Qui abbiamo utilizzato un metodo che vorrei presentarle, signor Presidente, perché appunto è forse la prima volta che ne parliamo in questo Tribunale. Abbiamo utilizzato innanzitutto le schede prodotte dalla Guardia di Finanza, si è parlato anche oggi di questo materiale con tutti i pregi e i limiti che sono intrinseci a questo tipo di raccolta, però vorrei segnalare che per tutti i soggetti, al di là di qualche discrepanza poi con dati della cartella della clinica, o dati per esempio riportati dallo stesso soggetto in sede testimoniale, vi è un'indicazione del reparto in cui sono state svolte le mansioni e del periodo temporale in cui queste mansioni sono state svolte. Per cui abbiamo potuto ricostruire la storia lavorativa in modo, riteniamo, abbastanza attendibile, pur con i limiti che qui, chi mi ha preceduto, alludo al maresciallo della Guardia di Finanza ha giustamente indicato, alcune discrepanze, uffici matricola che hanno dei dati lievemente diversi. Restava il problema per coi di andare dalla fonte informazione inerente la carriera lavorativa alla forte inerente i livelli di esposizione. Allora io penso che sia importante ricordare che dati inerenti i livelli di esposizione di questa coorte di cui ci stiamo occupando sono già stati pubblicati nella letteratura scientifica in Italia e sono presenti anche negli anni di questo Tribunale. Alludo signor Presidente alle matrici mansione-esposizione messe a punto per la realizzazione dell'indagine epidemiologica italiana. I risultati di questo importante lavoro condotto dalla dottoressa Pirastu e dai suoi collaboratori sono pubblicati sulla Medicina del Lavoro nel 1991, e sono basati su queste matrici, cioè la riflessione epidemiologica su questi soggetti appreso come punto di riferimento queste matrici mirate a definire l'esposizione che io vorrei molto brevemente ricordare perché penso che noi tutti sappiamo di cosa si tratti. Sono state categorizzate 48 reparti o mansioni, che io penso tipo, perché erano certamente inferiori al numero di mansioni che qua ha individuato la Guardia di Finanza, e per questi reparti e mansioni sono stati definiti cinque livelli, cinque categorie relative a cinque diversi periodi di calendario. In rapporto a come sono andati i livelli di esposizione nel corso del tempo, sono stati suddivisi, sono state individuate delle categorie di esposizione che in questo caso erano mirate alla realizzazione di un'indagine epidemiologica, che però hanno constituito per noi un importante punto di riferimento, giacchè mi sembra che questo lavoro sia stato il prodotto di un lavoro enorme innanzitutto della dottoressa Pirastu, ma poi anche di altre figure professionali, medici di fabbrica impegnati all'epoca, medici che all'epoca lavoravano nelle A.S.L., tecnici, e le stesse organizzazioni sindacali. Allora i livelli di esposizione sono cinque, vanno da un livello massimo superiore alle 500 PPM per scendere ad un livello minimo inferiore alle 5 PPM. I dati si fermano in un certo periodo temporale, ma è lecito supporre che dopo tale periodo temporale non ci sia più stata esposizione eccedente le 5 PPM in nessun stabilimento italiano, e quindi anche nello stabilimento di Porto Marghera. A questo punto signor Presidente le vorrei indicare la difficoltà li realizzare il successivo passaggio. Noi eravamo di fronte a matrici in cui erano indicate 48 mansioni, e avevamo i dati della Guardia di Finanza che ci proponevano, io esattamente non ho quantificato il numero, però penso centinaia di mansioni in centinaia di reparti, per cui abbiamo cercato di comprimere e cercato di inserire le mansioni indicate dalla Guardia di Finanza nelle diverse voci delle matrici dell'indagine epidemiologica italiana. Questo lavoro non eravamo in grado di svolgerlo da soli, né come medici del lavoro né come medici internisti e legali, abbiamo chiesto l'aiuto di un altro consulente tecnico del gruppo Montedison, il professor Pozzoli che è esperto del campo, che ci ha aiutato ad operare questa inserzione. Per cui, signor Presidente, mi scuso se mi sono dilungato su questo, è semplicemente per dire che quando nelle schede che successivamente le verranno presentate lei vedrà delle carriere, dei periodi di lavoro con di fianco indicati dei livelli di esposizione volevo indicare a Lei e a questo Tribunale il percorso logico che abbiamo seguito per giungere a questa definizione. Quindi io penso qui, e ritorno a quanto avevo detto in partenza, di aver descritto le caratteristiche di questo lavoro, di aver detto come partendo detenuti faldoni e dai dati sanitari, dai dati inerenti i livelli di esposizione, abbiamo tentato di integrare in un unico ragionamento tutto ciò per giungere a delle conclusioni o delle ipotesi di conclusione, perché i limiti che sono stati indicati dal professor Fornari e da chi mi ha preceduto permangono. Diciamo che l'algoritmo diagnostico, cioè il metodo seguito, è stato quello tradizionale quindi. Da una parte abbiamo ottenuto dati che ci hanno permesso di definire la compatibilità di ciò che noi avevamo osservato con le malattie causate da cloruro di vinile monomero, alterazioni o malattie, dall'altro abbiamo potuto valutare, avendo raccolto tutti i dati possibili, in un significativo numero di casi e la probabilità di sussistenza di ipotesi eziologiche alternative, ed infine abbiamo completato questo lavoro di gruppo andando a verificare la rilevanza dell'esposizione per tentare di rispondere al quesito inerente la congruità della dose nel causare quella specifica malattia di cui ci stavamo occupando. Mi scusi se mi sono dilungato un attimo ma pensavo che fosse necessario per poter poi comprendere le singole schede che ora ci accingeremo a discutere se ce lo consente signor Presidente. Grazie.

OSCULATI - Signor Presidente, mi scusi, mi presento, è la prima volta che compaio di fronte a questo Tribunale. Mi chiamo Antonio Osculati, sono nato a Monza il 29 luglio del 1967, sono laureato in medicina e chirurgia e sono specialista in medicina legale. Presto la mia attività professionale presso il Dipartimento di Medicina Legale dell'Università di Pavia ed in estrema sintesi il mio contributo a questo lavoro è stato quello di comporre, insieme ai colleghi, il giudizio conclusivo rispetto a ciascuna posizione con particolare riferimento al problema medico legale secondo i principi che il professor Fornari ha diffusamente enunciato poco fa. Grazie.

 

AGNOLETTO AUGUSTO

 

COLOSIO - Il primo paziente di cui si occupiamo è il signor Agnoletto Augusto che è nato il 13 aprile del 1926 ed è deceduto nel marzo del 1973, i dati inerenti questo soggetti sono contenuti nel faldone numero 104 e a parere dei consulente tecnici del Pubblico Ministero questo paziente è detenuto per angiosarcoma epatico. C'è il primo esempio di come abbiamo tentato di ricostruire la storia lavorativa, questo soggetto è stato addetto, secondo i dati raccolti dalla Guardia di Finanza, alla mansione di addetto all'insacco dal '55 al '61, quindi è stato esposto a concentrazioni probabilmente comprese tra le 50 e le 200 PPM, successivamente fino al 1970 è stato autoclavista al CV16 ed ha sperimentato livelli di esposizione compresi all'inizio, cioè superiori all'inizio alle 500 PPM e poi dal '66 al '70 compresi tra le 200 e le 500 PPM. Gli stessi livelli di esposizione li ha subiti quando è stato addetto all'attività di capoturno nel reparto autoclavi CV16. Il paziente ha cessato l'attività il 15 marzo del '73 per decesso. Diciamo quindi che complessivamente questo paziente ha subìto livelli di esposizione significativi, certamente adeguati a causare le manifestazioni tossiche note causate dal CVM. La storia di questo paziente è schematizzata in brevi note. Questo paziente nel '72 è stato ricoverato per emottisi da bronchite bronchiectasica ma non manifestava ancora all'epoca significativa epatopatia. Il numero che trova di fianco, signor Presidente, lo dico solo questa volta per chiarire lo spirito con cui abbiamo lavorato, è il numero del documento all'interno del faldone, in modo che chiunque possa andare, secondo necessità, a ritrovare il documento e verificare l'informazione che è stata raccolta ed eventualmente approfondirla. Nel novembre del '72 è stato di nuovo ricoverato per questo suo problema di patologia di tipo bronchitica ed è stata sospettata una neoplasia epatica. Nel '73, e quindi vede, signor Presidente, pochi mesi dopo questo sospetto, è stato ricoverato e sottoposto ad una laparotomia che ha evidenziato questo quadro molto importante di fegato occupato da masse confluenti, dure, irregolari, di grosse dimensioni. L'aspetto è di sarcoma angiomatoso probabilmente di origine ilare con interessamento massivo del fegato. Signor Presidente, anche questo è un dato tipico di queste storie, di queste patologie, il paziente viene sospettato affetto di patologia nel novembre del '72, viene diagnosticato affetto da patologia nel '73 e decede rapidamente un mese dopo questo tipo di diagnosi. Vorrei a questo punto che questa storia clinica venisse commentata dal professor Colombo.

DOMANDA - Chiedo scusa, prima di passare la parola al professor Colombo, potrebbe il dottor Colosio chiarire a me, e credo a molti altri come me, che cosa è emottisi da bronchite bronchiectasica.

COLOSIO - Mi scuso signor Presidente, approfitto per segnalare che farò il possibile, ogni qualvolta in questi dati che abbiamo trascritto letteralmente dalle cartelle cliniche, dovesse emergere qualcosa di difficile comprensione per non medico cercherò di spiegarlo. Emottisi è praticamente, in modo molto schematico, la perdita di sangue dalla bocca che in questo caso si manifestava a causa di una patologia dell'apparato respiratorio, la bronchiectasia invece è una patologia dei bronchi indicativa di una situazione di infiammazione cronica dell'apparato.

COLOMBO - La storia del signor Augusto Agnoletto è qui schematicamente rappresentata. Questo paziente ha avuto dal '55 al '73 una lunga esposizione ad elevate concentrazioni di CVM, non esistono dati precedenti al '72 sul suo stato di salute, ma la malattia viene diagnosticata nel novembre del '72 come tumore epatico e purtroppo nel volgere di quattro mesi c'è l'evoluzione mortale di questa lesione neoplastica al fegato. La malattia è diagnosticata in laparotomia con ispezione, manca la diagnosi istologica ed il referto autoptico, tuttavia l'elevata e prolungata esposizione al vinil cloruro monomero, la descrizione macroscopica in laparotomia, ed io vorrei aggiungere anche il quadro del decesso con l'ittero meccanico, blocco del flusso della bile nel fegato, rende assai verosimile la diagnosi di angiosarcoma epatico.

OSCULATI - La conclusione medico legale per cui in presenza di un'esposizione alla sostanza significativa ed idonea, fatti salvi i dubbi nella non certezza diagnostica, manca il preparato istologico, comunque configura una chiara presenza di una patologia chiaramente da porre in rapporto causale con l'esposizione lavorativa, per cui riteniamo che sia sufficientemente dimostrato il nesso causale tra esposizione e patologia

 

BATTAGGIA GIORGIO

 

COLOSIO - Parliamo ora del signor Battaggia Giorgio, nato il 31 ottobre del '34 e deceduto il 25 maggio del '90. I dati cono contenuti nel faldone numero 106, il parere del collega dottor Bai è stato angiosarcoma epatico. Vediamo ora la storia espositiva di questo soggetto: ha iniziato molto presto la sua attività al Petrolchimico nel '56, ed è stato autoclavista fino al '59 subendo livelli di esposizione sicuramente superiori alle 500 PPM, dal '60 al '67 è stato capoturno all'impianto CV6 subendo fino al '65 gli stessi livelli di esposizione della fase precedente, cioè superiori alle 500 PPM, dal '65 ed il '67 tra le 200 e le 500 PPM, come anche dal '68 al '70 quando è stato assistente all'impianto CV3/6. Dal '71 al '90 ha svolto attività di assistente al reparto CV24 in cui tra il '71 ed il '73 ha subìto livelli di compresi tra 200 e 500 PPM, e dal '74 in poi livelli molto minori, prima tra le 5 e le 50 e successivamente certamente inferiori alle 5 PPM. Complessivamente quindi signor Presidente questo paziente è stato esposto in modo ragguardevole per la gran parte della sua vita lavorativa. Nell'ultimo periodo della sua vita lavorativa l'esposizione si è decisamente ridotta, ma il dato rilevate in questo caso è a nostro avviso questo. La storia di questo paziente vede che nel '75 partecipa all'indagine Fulc, nell'occasione riferisce di essere consumatore di significative quantità di vino, un litro al giorno, anche di superalcolici, e all'epoca si evidenzia un riscontro di alterazione della gamma GT, signor Presidente questo fino a 100 è indicativo che il dato è stato estratto dalla scheda riepilogativa, lo stesso dicasi del transaminasi glutammico ossalacetica, ed il paziente all'epoca manifestava una modica epatomegalia, che vuol dire aumento di volume del fegato che debordava fino ad un centimetro dall'arcata costale. E` stata all'epoca evidenziata un'alterazione della funzionalità epatica che è stata attribuita, almeno parzialmente, all'esposizione a CVM. Il libretto sanitario rileva tra il '77 e l'87 transaminasi nella norma, talora alterazioni della gamma GT, ed anche incremento nel volume corpuscolare medio. Signor Presidente, qua un'altra precisazione, questo è il volume dei globuli rossi, volume che può in alcuni casi ridursi ed in alcuni casi aumentare, in genere si riduce, per esempio nelle condizioni di anemia c'è carenza di ferro ed aumenta nelle condizioni di carenza di alcune vitamine, una delle tipiche cause della carenza di vitamine è l'abuso di bevande alcooliche. Nel 1988 ancora le transaminasi nella norma, movimento della gamma GT e significativo incremento del volume corpuscolare medio, che vorrei ricordarle signor Presidente nei soggetti normali è intorno ai 95, in questo caso è salito a 106. Fino a questo punto non abbiamo niente di diverso dalle storia di tanti altri soggetti, improvvisamente nel '90 avviene questo ricovero, non grave stato di shock emorragico da massivo emoperitoneo, vuol dire che c'è stata un'emorragia interna che ha riempito di sangue il peritoneo da rottura di neo formazione angiomatosa interessante quarta, quinta e parte del sesto segmento del fegato. Sempre nell'ambito di questi accertamenti viene mantenuto ricoverato e sottoposto a laparotomia esplorativa per emorragia, in esiti di intervento per massivo emoperitoneo da neo formazione angiomatosa del lobo destro del fegato. Quindi il quadro è purtroppo piuttosto chiaro, confermato dall'esame istologico effettuato che parla di angiosarcoma epatico a cellule di Kupffer. C'è infine un certificato di dimissione per decesso che parla di grave stato di shock emorragico da massivo emoperitoneo da rottura di neo formazione angiomatosa.

COLOMBO - Anche in questo caso purtroppo il commento è breve e conciso. In questo paziente c'è una storia di protratta e pesante esposizione ad elevati livelli di vinil cloruro monomero, ma rispetto al precedente c'è una caratteristica clinica che colpisce, ed è il lungo periodo di latenza, circa 20 anni, che intercorre tra il 1970 ed il 1990, e cioè da quando il signor Battaggia termina l'esposizione al vinil cloruro monomero, a quando viene ricoverato con l'esordio del tumore epatico. C'è anche un altro dato clinico rilevante rispetto al caso precedente, questo paziente ha una storia significativa di abuso alcoolico e probabilmente questa storia significativa di abuso alcoolico contribuisce in questo intervallo di tempo a sostenere queste alterazioni biochimiche osservate nel sangue, cioè intendo dire i marcatori di danno epatico e l'aumento del volume corpuscolare medio dei globuli rossi. L'altro aspetto importante di questa storia clinica è la drammaticità dell'evoluzione della neoplasia del fegato, infatti il ricovero ed il decesso sono separati da poco tempo in quanto il paziente decede per una complicanza tipica di questa neoplasia che è la rottura in peritoneo con shock emorragico. Questo caso è suffragato sul piano diagnostico dal riscontro istologico.

DOMANDA - Posso chiedere una cosa al professor Colombo a chiarimento. Lei ha parlato di una storia di assunzione di alcol da parte di Battaggia Giorgio, peraltro concludendo per un decesso per angiosarcoma. Ha sottolineato anche un lungo tempo di latenza, 20 anni circa dall'allontanamento dall'esposizione. Le domando, siccome è un tema venuto più volte alla ribalta in questo processo, l'assunzione di alcol in dose così sostenuta, un litro al giorno più tre superalcolici, ed un tempo di latenza così lungo non possono forse dimostrare che l'assunzione di alcol non ha inciso sulla storia naturale dall'angiosarcoma?

COLOMBO - Non credo scientificamente di essere in grado di risponderle, Avvocato, è una delle possibili spiegazioni, ma non abbiamo elementi scientifici per dirlo.

OSCULATI - Per quanto riguarda la conclusione medico legale ovviamente ricalca la precedente. Siamo di nuovo in presenza di una adeguata esposizione alla sostanza o allo svilupparsi di una tipica patologia da CVM, per cui il nesso di causa di deve ritenere sufficientemente dimostrato.

 

FIORIN FIORENZO

 

COLOSIO - Trattiamo ora il caso del signor Fiorin Fiorenzo, è nato il 12 dicembre del '28 ed è deceduto il 3 gennaio del '97. I dati inerenti questo paziente sono contenuti nel fascicolo numero 12, il caso è statto trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno del '98 che hanno concluso per angiosarcoma epatico a pagina 125 del verbale. Per quanto concerne la storia lavorativa di questo soggetto è iniziata in epoca molto precoce, il 13 aprile del '53, il soggetto si è dedicato ad attività di assistente di giornata al CV3, che comportava esposizione compresa tra 50 e 200 PPM, successivamente dal '58 al '76 è stato assistente collegamento CV14, e ha sperimentato livelli di esposizione tra il '58 ed il '75 compresi tra 50 o 200 PPM e dopo il '76 inferiori alle 5 PPM. Dal '76 all'83 ha svolto una mansione a nostro avviso non comportante più esposizione a cloruro di vinile monomero. In questo caso vorrei sottolineare che ci sono piccole discrepanze da questa ricostruzione e quella ricostruita sia nel verbale di sommarie informazioni reso dal soggetto il 30/10/96 all'A.S.L. competente per territorio, sia con una successiva deposizione resa al Pubblico Ministero. Comunque a questo avviso queste piccole differenze non modificano in modo significativo la storia espositiva nella sua sostanza, nelle dosi assunte. Direi che complessivamente questo paziente è stato esposto a livelli di esposizione che si collocano hai limiti inferiori di quelli che sono sufficienti a causare le manifestazioni tossiche da CVM, però l'esposizione è certamente molto prolungata nel tempo, per cui esposizione un po' più bassa di quella degli altri due casi però significativamente prolungata nel tempo. La storia di questo soggetto vede che nel '75 sono segnalati lievi segni di insufficienza epatica, modesto movimento di alcuni indicatori sierici di funzionalità epatica, il soggetto non offre altre informazioni rilevanti alla nostra attenzione per un lungo periodo temporale, dal '75 al '86 quando lo troviamo ospedalizzato all'ospedale Villa Salus di Mestre con evidenza di numerose formazioni espansive in prevalenti iperecogene, queste sono, l'abbiamo scritto per semplificare la comprensione, caratteristiche ecografiche compatibili con angiosarcoma epatico. Viene eseguita una agobiopsia mirata, l'esito della biopsia mirata è il seguente "malgrado l'esiguità del materiale esaminato il reperto è compatibile con angiosarcoma". Vorrei sottolineare questo dato dell'esiguità della biopsia che è molto comune, penso che poi il professor Colombo potrà commentare questo come esperto del campo, è estremamente comune nella diagnosi bioptica di angiosarcoma. Successivamente viene dimesso non diagnosi di angiosarcoma epatico ed anemia secondaria. La malattia progredisce, nel '96 una TAC evidenzia numerosissime lesioni estensive del parenchima epatico che è quasi completamente sostituito da lesioni, viene di nuovo ricoverato per anemizzazione, si evidenzia all'esame rx-grafico del torace innalzamento della cupola diaframmatica di destra, altro segno di importante aumento di volume del fegato, ed un'ecografia mostra che a questo punto l'intero lobo epatico destro è occupato da questa massa solida. Nel '96 viene dimesso, questi pazienti purtroppo vengono spesso ricoverati e dimessi per tutta una serie di complicanze che insorgono nella loro storia clinica, sappiamo di questo paziente che è deceduto nella data che è indicata nel precedente lucido nel '97, certamente per questo tipo di patologia.

COLOMBO - Di nuovo, signor Presidente, un caso che presenta una storia di protratta e importante esposizione a vinil cloruro monomero, e di nuovo presenta un tempo di latenza di circa 20 anni tra quando cessa l'esposizione del lavoratore alla sostanza tossica e viene ricoverato con una malattia neoplastica del fegato clinicamente evoluta. E` evidente che al momento del ricovero questo paziente ha una neoplasia che è datata, perché la presentazione è multifocale, questo avviene del settembre nel '96. Di nuovo questo caso clinico ci mostra l'evolutività dai primi sintomi a quando il paziente soccombe della neoplasia, che è infatti in quattro mesi dopo l'esordio clinico. Come diceva il dottor Colosio il prelievo di tessuto epatico mediante agobiopsia ecoguidata in pazienti con tumori epatici vascolari dà poche soddisfazioni diagnostiche, perché tutte le neoplasie vascolari danno poiché tutte le neoplasie vascolari danno un'esigua campionatura istologica quando prelevate con ago. Tuttavia qui il materiale era quantomeno sufficiente per identificare il tipo istologico che risulta appunto essere un angiosarcoma epatico.

OSCULATI - Anche per il caso del signor Fiorin siamo di nuova in presenza di un'esposizione idonea a provocare patologie, di una patologia tipica dell'esposizione lavorativa a CVM per cui il nesso di causa è ampiamente dimostrato.

 

Presidente: L'esposizione comincia nel '53, se non ricordo male, però i primi segni di sofferenza epatica risalgono al '76. Quindi lei parla di latenza di 20 anni ma forse c'è da parlare di una latenza superiore. Cioè a dire noi abbiamo un'esposizione che inizia nel '53, ed è piuttosto elevata, quantomeno secondo i dati che voi riportate fino al '75, i primi segni di sofferenza epatica sono del '76, precedentemente non emergono segni di sofferenza, in epoca precedente, dal '50 al '70 tanto per intenderci. Questa è una curiosità che mi sorge.

COLOMBO - La sua domanda è molto pertinente, signor Presidente, purtroppo tecnicamente non è possibile risponderle perché la documentazione clinica in questo senso è scarsa. Giustamente lei chiede se queste modeste alterazioni segnalate si configurano come inizio di quella malattia che poi io così semplicemente dico scattare negli anni '90, ma innanzitutto la carenza di informazioni anamnestiche, di altri esami..

 

Presidente: Ci fanno fare dei salti, perché l'evoluzione è stata forse diversa, o no? Non so, le pongo questo quesito: lei ritiene che ci siano state, più che un'evoluzione, diciamo, dei momenti proprio di precipitazione delle condizioni epatiche, oppure.. Cioè si vengono a formare delle situazioni acute che poi precipitano o invece è un lento degenerare del tessuto epatico.

COLOMBO - Io scomporrei la risposta in due segmenti.

Presidente: Scusi il mio parlare un po' atecnico, da uomo della strada che cerca di essere..

COLOMBO - Tecnicamente le rispondo così, signor Presidente, innanzitutto non ho elementi di anamnesi e di esame di laboratorio e clinico sufficiente per escludere o includere che queste sofferenze denunciate in quel periodo siano da esposizione professionale piuttosto che dagli altri frequenti fattori di malattia epatica che circolavano nella coorte di Porto Marghera come circolano tra noi italiani, io ho questo buco nero. Secondo, se vogliamo presumere che quello che è capitato nel '90, l'esplosione clinica del problema, è comunque patogeneticamente connesso con qualcosa che è presente nel fegato fin da quell'epoca, non è ipotizzabile probabilmente questa interpretazione, ma per carità, non disponiamo dei mezzi tecnici per risponderle con certezza scientifica, direi per due ragioni. Innanzitutto perché i processi di origine del tumore sarcoma non si svelano con specifiche alterazioni dei test di fegato. Quindi se noi vogliamo ipotizzare che qualcosa è capitato fin dal '74, che patogenicamente connesso con la malattia del '90, la letteratura ci informa che questi esordi neoplastici non si manifestano con alterazioni biochimiche o con sintomi, e poi forse, ma per carità mi rimetto a chi è più esperto di me di patologia neoplastica, un processo di tumorigenesi di vent'anni è improponibile o quantomeno molto sorprendente.

 

SUFFOGROSSO GUIDO

 

COLOSIO - Passiamo al caso successivo, il soggetto si chiama Suffogrosso Guido, è nato il 22 ottobre del 1935, è deceduto il 24 ottobre del 1990. I dati inerenti questo caso sono contenuti nel faldone 171, il caso è stato esaminato dai dottori Bai e Berrino il 17 giugno con la conclusione che si tratta di un tumore del fegato angiosarcoma epatico. L'analisi della storia lavorativa di questo soggetto mostra che ha svolto dal '61 al '71 la mansione di autoclavista, prendendo come riferimento i dati dell'indagine epidemiologica italiana ripetiamo che dal '61 al '65 abbia sofferto livelli di esposizione sicuramente superiori alle 500 PPM, dal '66 al '71 ancora elevati però lievemente inferiori, cioè tra le 200 e le 5000 PPM. In seguito i livelli si sono ridotti, dal '71 all'80 è stato capoturno essiccamento e autoclavi al CV14, e per un periodo '71-'73 è stato esposto a concentrazioni tra 50 e 200 PPM, in seguito tra 5 e 50, ed in seguito ancora dal '77 all'80 inferiori a 5 PPM. Dall'1 luglio dell'80 quando è passato ad essere capo squadra spedizione, fino al termine dell'attività lavorativa avvenuto purtroppo per decesso, non è più stato esposto in base ai dati che abbiamo potuto raccogliere. Se possiamo esaminare i dati dell'anamnesi fisiologica e patologica troviamo una storia ancora una volta estremamente tipica, all'indagine Fulc il soggetto partecipa, c'è conclusione che non ci sono segni di patologia in atto, referto numero 355, ed il libretto sanitario all'epoca ci mostra soltanto consumo di un litro di vino al giorno, e quindi un consumo di bevande alcooliche significativo. 18 luglio del '70, Anche in questo caso avviene in forma improvvisa questa ospedalizzazione, ed avviene per emoperitoneo per probabile rottura di una lesione del fegato non nota in precedenza. Anche questo "non nota in precedenza", signor Presidente, rappresenta una delle caratteristiche tipiche di questi casi che dobbiamo tenere in conto. La diagnosi clinica è carcinoma epatocolangiocellulare primario, c'è la rimozione chirurgica di questo processo, ricca documentazione comprovante tutto ciò, diagnosi istologica su pezzo operatorio che indica carcinoma epatocolangiocellulare medio differenziato primario. Viene anche eseguita in seguita un'ulteriore ecografia epatica che mostra la presenza di aree di rigenerazione e noduli di maggiore ecogenicità, che potrebbero essere riferiti anche a focolai di neoplasia. Vi è una TAC che conferma il dato ecografico.

COLOMBO - Di nuovo, signor Presidente, un caso di angiosarcoma epatico istologicamente documentato in un lavoratore che ha avuto una prolungata esposizione ad alti livelli di vinil cloruro, questa volta userò un termine che spero generi meno malinteso, invece di parlare di latenza, perché ha delle implicazioni patobiologiche, sarà meglio che io dica l'intervallo di tempo che intercorre tra quando il lavoratore cessa l'esposizione al tossico e quando il medico, il clinico diagnostica la neoplasia mortale, in questo caso è stato di 14 anni. Quindi più breve dei due casi precedentemente visti. Anche in questo caso la diagnosi clinica è abbastanza improvvisa, e questo ricorda l'aspetto di questa malattia che certamente era presente prima del '90, perché quando si manifesta, mediante rottura nel cavo peritoneale, ha raggiunto una massa critica nel fegato, ha superato le barriere anatomiche, ha rotto, è presumibile che da alcuni anni questo lavoratore potesse avere la malattia, o perlomeno da diversi mesi. Di nuovo purtroppo tra quando la malattia viene clinicamente in superficie, e cioè nel luglio del '90, a quando si chiede drammaticamente la sua storia trascorrono ancora tre mesi, e quindi un'evoluzione di nuovo drammatica. Qui c'è la diagnosi anatomopatologica e quindi un altro caso di angiosarcoma epatico in un lavoratore pesantemente esposto a vinil cloruro monomero.

OSCULATI - Di nuovo concludendo c'è stata in questa caso un'esposizione per quantità e durata sufficiente, c'è una patologia tipica per tipologia, per esordio e per evoluzioni, di nuovo siamo in presenza di un nesso di causa senz'altro sufficientemente dimostrato tra attività lavorativa e patologia.

COLOMBO - Signor Presidente, mi scuso se faccio un ritorno, le rubo un minuto. Questo lavoratore ha una storia significativa di abuso di bevande alcooliche segnalato, ed ha una storia di esami di laboratorio muta. Le faccio questo richiamo per dirle come è difficile per il clinico, senza appropriate indagini prospettiche, e non questa raccolta di forza retrospettiva, stabilire o nessi o influenze, come chiedeva anche l'Avvocato Alessandri, perché questo è un paziente che aveva un potus sostenuto, eppure nell'intervallo tra fine esposizione e comparsa della malattia mortale si è presentato clinicamente muto pur avendo sicuramente ingerito elevati dosi di alcoolici che teoricamente possono aver causato nel fegato qualche danno, ma non sono affiorati in superficie. C'è questa complessità di interpretazione legata a questa variabilità biologica nei comportamenti.

COLOSIO - Mi scusi signor Presidente, a questo punto le rubo un altro minuto io per segnalarle che la storia si era conclusa con i punti che le avevamo portato all'attenzione, che però poi prosegue perché il paziente viene a decedere il 26 ottobre del '90, viene posta diagnosi di arresto cardiorespiratorio in paziente con carcinoma epatocolangiocellulare, con una diagnosi anatomopatologica che indica un leiomiosarcoma poco differenziato nel fegato. Successivamente viene avanzata la richiesta di indennizzo di malattia professionale, viene chiesta la revisione del vetrino, e soltanto in una seconda fase, nel momento in cui viene fatta la revisione del vetrino ad opera di un servizio che dispone di competenze adeguate il caso viene individuato con certezza come angiosarcoma epatico. Quindi si sottolinea la difficoltà che c'è comunque anche nella diagnostica differenziale di questi casi.

 

Presidente: Facciamo una breve pausa.

 

Presidente: Riprendiamo l'udienza. Diamo presente l'Avvocato Giarda e poi ancora per le Parti Civili Comune, Provincia e l'Avvocatura dello Stato.

 

ZANINELLO SILVIO

 

COLOSIO - Affrontiamo ora il caso del signor Zanninello Silvio nato il 5 agosto del '37, il caso è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 19 luglio del '98 e la conclusione è stata che si tratta di angiosarcoma epatico, pagina 81 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa ed i livelli di esposizione, vediamo che questo soggetto ha svolto dal '61 al '65 mansioni che hanno comportato esposizioni superiori alle 500 PPM avendo svolto la mansione di autoclavista e che anche quando è andato a svolgere la stessa mansione in un altro reparto ha sperimentato gli stessi livelli di esposizione. Successivamente l'esposizione è scesa a livelli compresi tra 200 e 500 PPM, e dal '74 in poi a livelli inferiori prima alle 50 e dal '74 alle 5 PPM. Quindi complessivamente questo soggetto è stato esposto a livelli significativi, quindi sufficienti a causare le manifestazioni tossiche da CVM dal '61 fino al '74, e successivamente i livelli sono stati decisamente inferiori. La storia di questo soggetto è molto contenuta nel tempo, il 26 aprile del '97 viene ricoverato presso l'unità operativa epatobiliari dell'ospedale di Mestre dove viene posta diagnosi di angiosarcoma epatico. Alla raccolta dell'anamnesi patologica viene citato un precedente ricovero nel corso del quale si riferisce se era stata posta diagnosi di angiosarcoma epatico sulla base di un'ecografia addominale e della raccolta di un campione bioptico ecoguidata. In particolare ha riferito che i dati disponibili depongono per una neoplasia mesenchimale maligna del fegato compatibile con angiosarcoma. Questa cartella è soltanto citata e non abbiamo potuto esaminare l'originale. I dati anamnestici disponibili indicano consumo di un litro di vino al giorno, e vengono anche segnalati ricoveri precedenti, uno nel '66 per una appendicectomia, ed uno nel '70 per una cisti tendinea. Successivamente uno nel '94 ove si parla di una formazione solida ipoecogena in regione epatica al quinto segmento. I markers dell'epatite risultano negativi per l'epatite B e per l'epatite C, viene effettuato un'ecotomografia epatica nell'aprile del '97 che evidenzia fegato di dimensioni modicamente aumentate con un'ecostruttura disomogeneamente iperecogena e con presenza di una lesione solida ipoecogena del diametro medio di 4 a 3 centimetri nella parte infer-anteriore del lobo destro. Successivamente una scintigrafia epatica dimostra un aumento di volume del fegato, una disomogenea distribuzione interoepatica del radiofarmaco con presenza di zona di ipocaptazione di forma triangolare a margini netti a livello della regione ilare interlobare con base a livello del profilo inferiore. Disomogenea distribuzione del radiofarmaco in tutto il parenchima. La milza risulta aumentata di volume con morfologia conservata. I dati di questo ricovero continuano offrendoci l'esito di una risonanza magnetica epatica diretta con (gallolimio) che evidenzia nel quinto segmento epatico formazione grossolanamente rotondeggiante, margini abbastanza netti e lobulati. Il comportamento dimostrato dal reperto è suggestivo di neo formazioni di tipo primitivo. Nel '97, il 20 maggio, viene sporta denuncia di malattia professionale per angiosarcoma epatica da parte del servizio di prevenzione e sicurezza ambienti di lavoro dell'U.L.S.S. 12 veneziana. Una parola delle scintigrafie epatiche, è un esame che un tempo veniva usato molto di più, attualmente viene meno utilizzato perché il dato, l'informazione che viene ottenuta da questo tipo di esame che consiste nel somministrare al paziente un farmaco marcato che poi viene captato a livello del fegato, che poi viene quindi esaminato in rapporto alla capacità di captare questo tracciante, fornisce informazione minore a quella di altri esami che oggi sono disponibili. Chiederei al professor Colombo di commentare questo caso.

COLOMBO - Dal '61 al '74 il signor Zanninello è stato esposto a dosi di CVM capaci di ledere il fegato, successivamente è stato esposto a dosi ritenute insignificanti come epatotossici. Anche qui l'intervallo di tempo che intercorre tra il termine dell'esposizione a livelli di vinil cloruro capaci di ledere il fegato e la diagnosi clinica di angiosarcoma è rilevante, si va dal '74 al '97. In questa storia c'è di interessante un reperto di tecnica di immagine del '94 dove si segnala un'area epatica di sospetta malattia focale, definita come ipoecogena, solida, che può essere in realtà un addensamento neoplastico, e nel '97 c'è l'esordio clinico che è sul piano diagnostico ovvio, perché un prelievo istologico del fegato dà la diagnosi di angiosarcoma. Come vede questo referto istologico è piuttosto articolato, una neoplasia mesenchimale maligna del fegato compatibile con angiosarcoma, io credo che talvolta non ci siano dei referti (tranchant) perché l'angiosarcoma epatico è, come abbiamo avuto spesse volte modo di dire, una diagnosi rara nell'epatologia italiana, e direi anche universale, ma è evidente che la diagnosi di angiosarcoma epatico è semplice all'occhio di un esperto patologo perché non ha nulla a che fare con l'epatocarcinoma che è malattia maligna neoplastica del fegato che nasce dalla trasformazione delle cellule epiteliali, mentre l'angiosarcoma, come abbiamo visto, e un tumore maligno vascolare. In questo paziente è presente una storia significativa di potus, ma non siamo tecnicamente in grado, dalla revisione delle diagnosi istologiche, di comprendere se ha determinato nel fegato una lesione alcoldipendente. Quindi è un caso, clinicamente parlando, di angiosarcoma epatico insorto in un soggetto che ha avuto una lunga esposizione a dosi elevate di vinil cloruro, comunque superiori alla dose capace di ledere il fegato ed esattamente tra il '61 ed il '74, e dopo un intervallo di tempo di almeno 20 anni, perché c'è questa diagnosi del '94 che va un attimo considerata, presenza di una lesione focale nel fegato, ha dato origine ad un angiosarcoma del fegato.

OSCULATI - Per cui ancora una volta siamo in presenza di un'esposizione idonea a provocare patologie, abbiamo di fronte ad una patologia tipica di origine professionale, il nesso di causa tra l'esposizione professionale a CVM e la patologia riteniamo che sia ampiamente giustificato.

COLOMBO - Chiedo scusa, un commento a questo punto che è irrilevante ovviamente rispetto alla valutazione del caso, le nostre informazioni cliniche terminano in data 1997, manchiamo di dati che sono ovvi, e cioè qual è il trattamento ed il monitoraggio successivo di questo paziente.

 

ZECCHINATO GIANFRANCO

 

COLOSIO - Passiamo ad esaminare un caso per il quale richiediamo una particolare attenzione perché vi troviamo due tipi di patologie diverse che si comportano in modo indipendente l'una dall'altra e che vanno quindi esaminate con attenzione, è il caso del paziente Zecchinato Gianfranco che è nato il 21 giugno del '36 ed è deceduto il 13 febbraio dell'86. I dati inerenti questo caso sono nel faldone 183 ed il parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero è stato il seguente: epatopatia, la solita cirrosi ed angiosarcoma epatico, il verbale è a pagina 53. Esaminiamo i livelli di esposizione. Brevemente diciamo che questo paziente è stato certamente esposti dal '60 al '71 a dosi superiori alle 500 PPM, e quindi certamente capaci di causare le classiche manifestazioni tossiche da cloruro di vinile monomero, ed anche in seguito, cioè dal '66 fino al '73 ha subìto livelli di esposizione significativi sempre compresi tra le 200 e le 500 PPM. Successivamente, continuando la mansione di autoclavista che ha sempre svolto ha subito livelli di esposizione inferiori, prima compresi tra le 50 e le 200 PPM, e dal '76 al termine della carriera inferiori alle 5 PPM. Quindi vi è esposizione significativa nella prima parte della storia lavorativa di questo paziente. Vediamo i dati sull'anamnesi patologica. Troviamo informazioni a partire dal '62, otteniamo dal libretto sanitario aziendale il dato che fuma 20 sigarette al giorno e beve circa mezzo litro di vino. Viene successivamente nel '70 ricoverato per una neurite che gli causerà poi un'invalidità permanente post parotitica, con un'ipocusia, successivamente evidenzia nel '74 movimento della gamma GT, nel '75 abbiamo il libretto sanitario aziendale che non evidenzia nulla di particolare stando al parere del medico che ha condotto la visita, viene sottoposto ad un ricovero nel '76 per un problema di tipo ortopedico al ginocchio destro, diagnosticato effetto di ipertensione arteriosa, e sottoposto ad un intervento per una patologia di tipo ortopedico del ginocchio. Successivamente nel '76 troviamo in dato che è paziente che ha una tendenza all'obesità, il fegato, almeno dal punto di vista dell'obiettività non mostra alterazioni. Il libretto sanitario aziendale del '79, il potus a questo punto è diventato ragguardevole, si parla di un litro e mezzo di vino al dì, purtroppo non siamo riusciti a leggere il numero di pagina di questo allegato che comunque produrremo. C'è poi una serie di dati raccolti dal libretto sanitario aziendale che dimostra un progressivo incremento nella gamma GT, questa volta significativo, 232-240, e viene segnalato come forte mangiatore e forte bevitore, 100-200 grammi di alcol e 5-6 caffè al giorno. Viene sottoposto ad un esame rx-grafico delle mani nell'84 che risulta negativo, cioè non evidenzia lesioni di tipo acrosteolitiche, ricoverato nell'85 e dimesso con diagnosi di ipertensione arteriosa, enfisema polmonare ed epatopatia cronica, questa diagnosi compare nell'85 nella storia del paziente. C'è poi una lettera del medico ospedaliero al curante che descrive il caso segnalando "segni di epatopatia cronica non associata ad importante compromissione funzionale né a segni di ipertensione portale, ma che merita un accertamento laparoscopico morfologico che verrà eseguito in settimana". La situazione sembra funzionalmente nella norma, ma viene sospettata la presenza di una patologia che necessita di un ulteriore approfondimento. La diagnosi di dimissioni è di epatopatia cronica però il paziente rientra per eseguire quell'ecotomografia fatica che era stata prospettata precedentemente, e viene dimesso con una diagnosi disseminazione metastatica di tipo miliariforme, con un punto interrogativo, ancora un dubbio, però la diagnosi a questo punto comincia a chiarirsi. Nel corso di un ricovero ospedaliero del dell'86 viene sottoposto a biopsia e l'esame istologico del campione raccolto evidenzia frustoli epatici con fibrosi portale, iniziale sovvertimento della struttura lobulare associata ad aspetti parzialmente rigenerativi degli epatociti, con intessa proliferazione focale di elementi di Kupffer al nucleo spesso ipercronico. Epatosclerosi di tipo cirrotico con spiccata attività proliferativa focale intrasinusoidale degli elementi di Kupffer. Il referto porta una nota che abbiamo riportato perché ci sembra importante "il quadro istologico mostra una cirrosi epatica in fase di quiescenza con particolare reattività delle cellule di Kupffer da verosimile stimolazione tossica, patogenesi imprecisabile.". Vengono ipotizzate diverse ipotesi patogenetiche che vanno dai disturbi circolatori all'esposizione a cloruro di vinile. Successivamente c'è una diagnosi anatomopatologica, 13 febbraio, ove si parla di neoplasia epatica multifocale del lobo di sinistra, e di una diagnosi anatomopatologica realizzata il 14 febbraio che porta il seguente dato: massiva grastroenteroragia da rottura di varici esofagee con associata inondazione ematica tracheobronchiale importatore di neoplasia epatica del lobo sinistro multifocale, reni e polmoni da shock, ascite marcata -ascite lei sa signor Presidente è versamento di liquido livello addominale con conseguente all'ipertensione portale - vi è poi ittero, nefrosi colemica, peritonite fibrinosa, gli esiti di una vecchia ulcera duodenale, e l'esame istologico condotto sul campione raccolto mostra un angiosarcoma epatico di tipo diffuso, cellule di Kupffer, con associati fenomeni di iperplasia tipica delle cellule di Kupffer e con isole di eritropoiesi eterotopica in cirrosi epatica.

COLOMBO - Questo è un caso più complesso dei precedenti perché pone chiaramente il problema della coesistenza di due malattie, l'angiosarcoma epatico, che ormai sappiamo è da attribuire, quando compatibile con i livelli di esposizione, al vinil cloruro monomero, e la cirrosi epatica in un soggetto che ha una solida storia di abuso etilico protratta nel tempo. Infatti tra il '60 ed il '75 il signor Zecchinato ha avuto un'esposizione a vinil cloruro monomero con livelli elevati, superiori alle 200 PPM che vengono accreditati dalla capacità di ledere il fegato. Al termine di questa esposizione del '75 il paziente è stato, ha continuato ad essere esposto invece ad elevati livelli di abuso alcoolico. La sua storia clinica esordisce nel '74 come alterazione delle gamma GT che sono un importante segnale di danno epatico in soggetto che abusa di bevande alcooliche, e due anni dopo, dal '76, una visita clinica segnala epatomegalia, qui siamo già a due anni dal termine dell'esposizione ai livelli tossici di vinil cloruro monomero. Nel '79 il test gamma GT che è un marcatore sensibile di abuso alcoolico e di danno epatocellulare alcolcorrelato è triplicato. La storia diventa ovviamente clinicamente rilevante nell'85 quando nel ricovero ospedaliero si consolida la diagnosi di epatopatia cronica, ed in particolare quando l'ecografia del fegato nel dicembre dell'85 mostra la presenza di una neoplasia multifocale epatica, poi diventa tutto chiaro quando il paziente è sottoposto prima alla biopsia epatica e poi ovviamente all'indagine necroscopica. La biopsia percutanea del fegato ci dà delle informazioni fondamentali, ci dice che questo fegato ha una cirrosi che è da attribuire eziologicamente all'alcol per le sue caratteristiche, almeno per come è qui descritta. Tuttavia nel contesto del fegato sono presenti delle lesioni con l'alcol non hanno nulla a che fare, e mi riferisco alla proliferazione nei sinusoidi, e cioè in questi spazi vascolari che sono collocati tra una cellula epatica e l'altra cellula epatica, delle cellule di Kupffer che sono isteociti, cioè quelle cellule della sponda che rimuovono a mo' di spazzini, di operatori ecologici, rimuovono i detriti che possono transitare al fegato. Questa proliferazione delle cellule di Kupffer non è disseminata, ma è focale. In letteratura questo viene chiaramente associato con l'intossicazione da vinil cloruro monomero, sia nel materiale sperimentale, nell'animale, che nei quadri clinici, cioè nei reperti istologici di pazienti. C'è tuttavia di fondo la cirrosi epatica ben descritta, e questa non è stata mai solidamente dimostrato che possa essere causato da esposizione a vinil cloruro. E noi sappiamo infatti che il vinil cloruro si ferma alla fibrosi epatica portare e periportale. C'è un mix di lesioni istologiche, la cirrosi micro-macronodulare, e naturalmente la diagnosi successiva dell'angiosarcoma che è chiaramente da vinil cloruro monomero. Quando qui si descrive la cellula di Kupffer come una cellula che ha un nucleo spesso ipercromico si parla di un'altra importante lesione da vinil cloruro monomero, è la displasia delle cellule di Kupffer. La loro proliferazione focale nel sinusoide ed il loro aspetto displastico sono da vinil cloruro monomero. Poi si passa alla diagnosi anatomopatologica dove viene chiaramente dimostrato che il decesso era associato allo sviluppo nel fegato di un angiosarcoma epatico diffuso, infatti già ecograficamente lui era stato visto multifocale, con associati dei fenomeni che sono tipici della lesione da vinil cloruro, la iperplasia atipica delle cellule di Kupffer, e poi la cirrosi epatica che invece è una diagnosi consistente, propria del cronico abuso di alcol. Questo è un paziente che ha una lesione epatica da alcol, da cirrosi epatica, io non so valutare la quota di fibrosi da vinil cloruro perché chiaramente la cirrosi da alcol è quantitativamente esagerata e quindi mi nasconde ogni altro tipo di fibrosi epatica, però vedo delle lesioni che attribuisco senza dubbio al vinil cloruro, e sono la reattività delle cellule di Kupffer e la displasia e poi il tumore maligno angiosarcoma che è chiaramente una lesione da vinil cloruro monomero.

OSCULATI - Da queste premesse cliniche discende ovviamente un giudizio medico legale che si biforca su due fronti che la clinica ci ha mostrato. Per cui abbiamo un quadro patologico tipico dell'esposizione a CVM caratterizzato da una fibrosi periportale e dallo sviluppo angiosarcoma epatico, che riteniamo per tipicità ed in presenza di un'esposizione sufficiente attribuibile casualmente al CVM, sull'altro fronte c'è una patologia completamente diversa che è la cirrosi epatica, che non può essere attribuita al CVM e che tra l'altro nella storia del paziente riconosce una causa tra le maggiori cause di cirrosi epatica. Per cui il giudizio si sdoppia su questi due fronti.

 

COLOSIO - Prima di passare al caso successivo, signor Presidente, vorrei segnalare che avendo esaurito i casi di angiosarcoma epatico stiamo passando ora a tutte le altre patologie epatiche segnalate nell'ambito di questo procedimento. Continueremo a discutere con la solita metodologia, vorrei soltanto ribadire questo dato che spero comunque sia già stato chiarito in precedenza, cioè che la nostra decisione di utilizzare come riferimento per la stima dell'esposizione le matrici prodotte per un'indagine epidemiologica, è comunque una scelta che comporta tutta una serie di limiti che è opportuno tenere in considerazione, cioè la categorizzazione di diverse mansioni in un numero più limitato di mansioni tipo, e cioè la stima dell'esposizione, e quindi l'impossibilità di conoscere i livelli di esposizione del singolo soggetto. L'abbiamo usata perché ci sembrava importante portare a questo Tribunale questo dato, però vorremo chiarire che è un dato che risente di questo tipo di limiti e che quindi potrebbe in alcuni casi necessitare di qualche revisione.

 

BARBISAN ARMANDO

 

COLOSIO - Passiamo al caso del signor Barbisan Armando, è nato il 7 maggio del '32, i suoi dati sono contenuti nel faldone numero 191, il caso è stato trattato dai CT del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno, a pagina 93 del verbale si legge "diagnosi istologica di cirrosi epatica micro-macro, epatopatia ovviamente cronica e cirrosi in pregressa epatite virale". Esaminiamo la storia espositiva di questo soggetto, e stato esposto dal '56 al '67 a concentrazioni comprese tra le 5 e le 50 PPM, e quindi inferiori a quelle capaci di dare manifestazioni tossiche nell'uomo, successivamente dal '67 al '69 ha svolto una mansione che ha probabilmente comportato livelli di esposizione tra le 50 e le 200 PPM, e quindi ai limiti inferiori di quelle capaci di dare manifestazioni tossiche. Signor Presidente, qua vorrei chiarirle un dato: in questo caso quando veniva svolta una mansione come la timbratura dei sacchi che non era esattamente quella dell'insacco, noi non potevamo stabilire con certezza i livelli di esposizione, abbiamo scelto quindi per correttezza un'ipotesi che noi definiamo la peggiore ipotesi possibile, cioè abbiamo considerato il caso come se avesse svolto la mansione di insaccatore per l'intero periodo considerato. Successivamente, dal '69 fino al '79, è stato esposto per un decennio a concentrazioni non sufficienti a determinare manifestazioni tossiche, e dal '79 all'84 non è più stato esposto CVM. Esaminiamo i dati di anamnesi di questo caso. Lo troviamo partecipare all'indagine Fulc che ha concluso segnalando iniziale epatopatia cronica riferibile all'esposizione a cloruro di vinile, segnalata in base ad un lieve movimento di gamma GT e fosfatasi alcalina. Nel corso del '77, probabilmente in seguito a questa segnalazione, viene avanzata denuncia di malattia professionale con una risposta negativa da parte dell'ente assicuratore. Viene successivamente ricoverato nel '79 per un'epatite cronica attiva e successivamente ancora nel '91 all'ospedale di Mestre. All'anamnesi risulta un dato significativo cioè che nel '66 è stato esposto ad un intervento di gastrectomia e - questo è il dato significativo - trasfusioni ematiche, cioè ha subìto delle trasfusioni di sangue essendosi, probabilmente a seguito dell'ulcera, gravemente anemizzato. Nel '76 e '77, nel '90 ha avuto degli episodi di melena, che significa perdita di sangue attraverso l'apparato intestinale, sangue che può essere perso sia a livello di un'ulcera gastrica che a livello di un'ulcera duodenale che a livello di altre lesioni presenti nell'apparato digerente, qui viene sottoposto ad una biopsia epatica che mostra epatite cronica attiva e steatosi. Viene all'epoca menzionata un'epatite da CVM. In seguito c'è stata la disponibilità di poter praticare il test per il virus dell'epatite C ed il paziente risulta positivo. Mostra un lieve movimento delle transaminasi, GOT e GPT. L'evoluzione della malattia di questo paziente produce nel tempo, nel '92 viene sottoposto a biopsia epatica, viene evidenziata una diagnosi sclerotica di cirrosi micro-macronodulare, anche se il campione non è giunto all'osservazione del patologo in condizioni adeguate ad una perfetta valutazione. Nel '93 subisce un ulteriore ricovero, viene dimesso con una diagnosi di anemia microcitica, sideropenica, signor Presidente quello è quello che dicevamo all'inizio, cioè c'è carenza di ferro, i globuli rossi diventano più piccoli, anemia microcitica, viene cirrosi epatica post epatitica accompagnata da una poliposi del sigma ed un referto istologico di ecografica epatica che evidenzia un fegato di aumentate dimensioni, ecostruttura disomogenea, milza aumentata di dimensioni. Ancora una volta risulta positivo il test per l'epatite virale C e si evidenzia un lieve movimento di transaminasi. Nel '95, questo è l'ultimo dato in nostro possesso più questo paziente, abbiamo un'ecografia epatica che evidenzia un fegato di dimensioni normali, con ecostruttura finemente disomogenea, ed una lieve dilatazione della vena porta.

COLOMBO - Il caso del signor Barbisan è quello di un soggetto che ha avuto un'esposizione breve di due anni a concentrazioni di VCM considerate capaci di ledere il fegato, e questo è avvenuto tra il '67 ed il '69. Ha avuto poi un successivo periodo, era stato preceduto da un decennio, di esposizione a dosi basse considerate innocue per il fegato. Quello che è il punto da cui inizia la storia epatologica, secondo noi, del signor Barbisan, è il '66 quando per ragioni cliniche viene sottoposto ad emotrasfusione. In quegli anni il rischio di contrarre l'epatite C, che allora era definita non e non B, era principalmente elevato in Italia, per il fatto che i donatori di sangue non potevano essere adeguatamente screenati per il rischio di trasmettere epatite virale C in quanto non esisteva il test, in quanto non era stato ancora dimostrato che la presenza di alterazioni croniche delle transaminasi tra popolazione sana, apparentemente sana, in realtà nascondeva uno stato di portatore cronico di epatite virale trasmissibile con la emotrasfusione. Ed infatti poi risulta che questo paziente era portatore cronico a sua volta di infezione virale C. La storia di malattia epatica esordisce in modo assintomatico nel '74 perché lui viene riconosciuto affetto da epatopatia cronica dall'indagine Fulc, e 5 anni dopo viene documentata in modo inoppugnabile con un ricovero ed una biopsia epatica. La diagnosi è di malattia cronica virale, e quindi non c'è nessuna possibilità di confondere l'eziologia di questo danno epatico perché la diagnosi istologica di epatite cronica attiva riconosce come eziologie o i virus o un'autoimmunità, non è certo quella di una lesione tossica. Nel '91 risulta sieropositivo al virus dell'epatite C, avendo segni di malattia epatica, come le transaminasi, due anni dopo, e quindi a distanza di circa 13 anni dalla prima biopsia ha un secondo esame istologico in cui purtroppo il signor Barbisan appartiene a quel 20 per cento di persone portatori di epatite cronica C che nel giro di circa 20, 25 anni dall'infezione evolve in cirrosi. Infatti la cirrosi epatica di questo paziente è micro-macronodulare, esattamente quella che è causata dal virus dell'epatite C. Nel '95 c'è l'ultima traccia di indagine clinica, un'ecografia che non mostra lesioni focali e non mostra scompenso del fegato, cioè apparentemente la cirrosi è ancora in ottimo compenso. Questa è una storia classica di epatite post trasfusionale C che in un congruo periodo di tempo, e cioè dal '66 al '92 evolve in cirrosi micro-macronodulare.

 

Presidente: Quel dato che appare nell'ecografia del '95, e cioè di dilatazione della vena porta, come lo interpreta?

 

COLOMBO - Assolutamente coerente con la diagnosi di cirrosi. La cirrosi epatica è un processo di continua fibrogenesi che lede soprattutto la circolazione del fegato, in particolare la quota di tessuto fibrotico che si distende nei sinusoidi, che occupa gli spazi portali, e che tocca anche la vena centrolobulare fa aumentare la resistenza all'interno del fegato del flusso del sangue venoso che proviene mediante la vena porta. A questo punto la vena porta non può fare altro che dilatarsi. E` ovvio che siccome la cirrosi epatica è un processo di malattia che si snoda in un arco di 20 anni prima di concludersi con le note complicanze, le fasi iniziali della cirrosi epatica non necessariamente si manifestano ecograficamente con la dilatazione della vena porta, e quindi è molto probabile che nel '95 noi stiamo già vedendo un paziente che da molti anni ha la cirrosi epatica. Probabilmente questo signore nel '92 quando viene diagnosticato come portatore di cirrosi micro-macronodulare ce l'ha già da qualche anno, e la cirrosi epatica può venire da 10 a 30 anni dopo l'inizio dell'epatite virale C.

 

Presidente: Lei non la interpreta come un sintomo anche da intossicazione da CVM?

 

COLOMBO - Per due ragioni lo escluderei, innanzitutto perché è proprio dalla storia naturale della cirrosi da virus C, come di quella da alcol o quella da virus B, che si dilati la vena porta poiché la cirrosi è per definizione causa di ipertensione portale, ed arrivare un punto inesorabile in cui avviene. Secondo perché questo paziente ha avuto solo un breve periodo di esposizione a dosi di vinil cloruro ritenute congrue per ledere il fegato e si cade nel lontano '67-'69.

 

Presidente: Questa seconda ipotesi cerchiamo di portarla ad un dato che può, diciamo, essere di confondimento rispetto alle sue conclusioni. Cioè a dire l'esposizione è stata di durata più lunga e più intensa, faccio un'ipotesi, e c'è stato comunque un interessamento della vena porta, sia pure a distanza di parecchi anni, abbiamo visto che tutto sommato i primi sintomi anche di un angiosarcoma possono essere molto, ad un intervallo molto lungo rispetto all'esposizione, possono cioè manifestarsi dopo un intervallo molto lungo dalla cessazione dell'esposizione. In questo caso lei non vede, nell'ipotesi in cui ci sia stata un'seposizione più dilatata e più intensa, alcuna correlazione tra questo dato di dilatazione della vena porta, e quindi tutto sommato una parte del fegato che normalmente viene interessato anche dal cloruro di vinile, dall'esposizione al cloruro di vinile?

COLOMBO - Scientificamente io non sono in grado di rispondere alla sua domanda perché se anche eseguissi una biopsia epatica a questo paziente, come è stata eseguita, o mi fosse mostrato il vetrino, la cirrosi da virus C ha quote ovvie di fibrosi portare periportale, perisinusoidale, pericentrale perché questa è la definizione di cirrosi. Il vinil cloruro invece è in grado di provocare soltanto la fibrosi portale, periportale e sinusoidale, senza dare sovvertimento della struttura del fegato che si chiama cirrosi epatica. Quindi io non potrei distinguere la quota di vinil cloruro dalla quota di cirrosi determinata da cronica infezione da virus C per queste ragioni anatomiche che le ho spiegato. Io se devo proprio esprimere quella che diventa un'opinione, perché io scientificamente non sono capace di dire "questo è bianco e questo è nero", io sono di fronte ad un signore che ha una malattia cronica virale che si chiama cirrosi micro-macronodulare, in cui la dilatazione della vena porta è un evento atteso nel 100 per cento dei casi, se non muore prima di qualcos'altro.

OSCULATI - Da queste considerazioni ovviamente discende il giudizio medico legale che riconosce la presenza di una patologia dimostrata di chiara non origine professionale, non può essere determinata dal CVM, che ha provocato le sequele che abbiamo visto, per cui non è evidenziabile alcun nesso causale tra l'esposizione e la patologia. Per contro, un'ulteriore conferma di questo dato, abbiamo invece riconosciuta un'eziologia tipica e assolutamente diversa, indipendente di questa patologia che è l'infezione da virus dell'epatite C, per cui configuriamo una storia che ha un'origine completamente diversa.

 

BARTOLOMELLO ILARIO

 

COLOSIO - Affrontiamo ora il casa del signor Bartolomello Ilario che è nato il 30 dicembre del '35, i dati stanno nel faldone numero 192, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 12 giugno, la conclusione raggiunta è stata la seguente "epatopatia cronica da ostruzione delle vie biliari". Esaminiamo i livelli di esposizione e la storia lavorativa. In estrema sintesi, per non rubare troppo tempo a questo Tribunale, diciamo che questo soggetto dal '61 al '65 è stato esposto a concentrazioni superiori alle 5000 PPM e fino al '73 fra le 200 e le %00 PPM. Dopo il '73 e fino all'80 è stato esposto a concentrazioni più basse di quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Dal 1980 in poi non è più stato esposto. Quindi in sintesi questo soggetto è stato esposto a concentrazioni capaci di manifestazioni tossiche dal '61 fino al '73. Ha partecipato il signor Bartolomiello all'indagine promossa dalla Fulc che ha concluso segnalando epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM, questa diagnosi è stata formulata come molte altre simili sulla base di un lieve incremento della gamma GT in questo caso accompagnato da movimento di bilirubina. Il paziente risulta obeso, beve un litro di vino al dì e sporadicamente superalcolici, e quindi mostra un consumo di bevande alcooliche ragguardevole. La denuncia di malattia professionale posta all'ente assicuratore, crediamo in seguito a questa segnalazione, dell'indagine Fulc si risolve in modo negativo, non abbiamo più dati significativi dal '77 fino all'85 quando troviamo che questo paziente viene ricoverato colelitiasi, calcolosi della cistifellea, viene sottoposto ad intervento di colecistectomia, che vuol dire rimozione della cistifellea, ed ad una biopsia epatica. Cioè viene esaminato sia il pezzo operatorio della cistifellea che un lembo di tessuto epatico. Rispettivamente il dato istologico è il seguente: papilloma in colecistite cronica aspecifica, cioè infiammazione cronica delle cistifellee, ed epatopatia cronica da ostruzione dei dotti biliari extraepatici. Durante l'intervento viene effettuata un'esplorazione dell'addome che evidenzia epatomegalia con steatosi, ricordiamo che la steatosi è questo infarcimento delle cellule epatiche da parte dei trigliceridi, milza normale. Movimento di fosfatasi alcalina 348, e quindi un ragguardevole movimento di questo indicatore accompagnato da ragguardevole movimento della gamma GT 325 e di una transaminasi. Il paziente successivamente subisce un infarto del miocardio, viene sottoposto a by-pass coronarico, e viene sottoposto successivamente nel '93 ad un'ulteriore intervento per aneurisma dell'aorta addominale. In questo caso per un problema di tipo vascolare, cioè una dilatazione patologica dell'aorta viene sottoposto ai soliti esami chimico clinici di routine, e la sierologia epatica risulta nella norma. Lo stesso dato è ottenuto da una ecografia epatica che mostra solo dimensioni di ecostruttura epatica modicamente disomogenea. Non abbiamo altri dati per cui cedo la parola al professor Colombo per il commento di questo caso.

COLOMBO - Questo è un caso che presenta alcune difficoltà di interpretazione per le ragioni che le dirò signor Presidente. Comunque questo è un signore che ha un'esposizione significativa per durata e livello a vinil cloruro monomero, infatti dal '61 al '73 è stato esposto a delle concentrazioni di tossico che sono universalmente riconosciute capaci di danneggiare il fegato. Nel '74 ha un'alterazione degli enzimi del fegato coerenti con un danno epatico, tuttavia lui ha altri due importi fattori eziologici di malattia epatica, un solido e consolidato abuso di bevande alcooliche e viene riferita obesità. A questo punto la diagnosi differenziale quindi è più articolata. La storia clinica sua diventa interessante nel 1985 quando viene ricoverato per un intervento di colecistectomia, io suppongo, se si potesse capire dalle cartelle, che viene operato perché affetto da dolore (ittero-febbre), cioè per una complicanza. In quell'occasione viene asportata la colecisti che è cronicamente infiammata, e ha un papilloma. Il papilloma non è in grado di causare particolari complicante, in genere è un reperto incidentale. La colecistite cronica invece è quasi sempre risultato di un processo di infiammazione della parete causata dall'urto meccanico di calcoli che sono nella vescichetta biliare. In modo molto interessante e da un certo punto di vista stupefacente, il patologo referta la biopsia epatica che viene ottenuto durante l'intervento come una malattia cronica del fegato da ostruzione dei dotti biliari extraepatici. Ho riletto più volte queste referto e immagino che il patologo abbia visto che cosa? Se vi è un'ostruzione dei dotti biliari extraepatici lui avrà visto dei dotti biliari dilatati, avrà visto del ristagno di bile nelle cellule intorno alla zona centrolobulare del fegato, come avviene nelle fasi acute, se invece la fase è di lunga durata l'avrà probabilmente sorpreso negli spazi periportali del fegato. Però avrà visto una dilatazione delle vie biliari intraepatiche che riflettono esattamente ciò che capita fuori dal fegato. Se lui ha visto questo mi è di difficile interpretazione la guarigione del paziente con la semplice asportazione della colecisti, perché se le vie biliari sono meccanicamente impegnate nel loro tragitto del fegato, fuori del fegato, non basta togliere la colecisti che si limita ad ospitare dei calcoli o a produrre un'infezione, un'infiammazione, va fatto qualcos'altro. Allora la mia domanda così, il mio ragionamento clinico è: non è che per caso il patologo ha chiamato ostruzione dei dotti biliari extraepatici quello che era un processo di colangite, cioè di infiammazione batterica delle vie biliari che spesso accompagna i quadri di colecistite acuta e cronica. Io dico questo perché se per caso questo paziente ha avuto una lesione meccanica cronica, ostruttiva delle vie biliari che non è stata riparata, questa da sola ha sostenuto una malattia cronica del fegato che può arrivare fino alla cirrosi biliare secondaria, cioè all'accumulo di tessuto fibroso per colpa del processo cronico ostruttivo delle vie biliari. Se invece ha avuto un processo di colangite, questo potrebbe tranquillamente essere guarito, sia perché abbiamo rimosso la vescichetta biliare che ospitava la maggioranza del processo infettivo, sia perché è stato trattato ovviamente con antibiotici. Io ho questo dubbio signor Presidente, su cosa può essere stato il meccanismo che ha danneggiato il fegato nel 1985. Comunque questa è una possibile interpretazione del danno epatico di questo paziente, naturalmente l'altra ovvia interpretazione è che passato questo episodio incidente biliare questo signore abbia danneggiato il proprio fegato nel continuare ad assumere quantità rilevanti di alcol. Infine il signore ha avuto un'esposizione a dosi elevate di vinil cloruro nel passato e potrebbe anche contenere nel fegato una quota di danno reminiscente di quella elevatissima esposizione a 500 PPM tra il '61 ed il '65, intesa come fibrosi portale. Perché sia l'alcol, sia la malattia cronica delle vie biliari, che la vecchia esposizione a vinil cloruro, tutte possono determinare un accumulo di tessuto fibroso all'interno degli spazi portali che si chiama fibrosi portale. Allora qui sarebbe fondamentale rivisitare la situazione clinica di questo paziente compreso un esame istologico, ma questa è chiaramente un'opinione clinica.

OSCULATI - Trasponendo il dato clinico sul piano medico legale ovviamente abbiamo un'assenza di dimostrazione di patologia tipicamente provocata da CVM, abbiamo degli altri elementi, abbiamo delle possibili cause a cui riferire le alterazioni che abbiamo visto, non abbiamo la possibilità di identificare concretamente una lesione tipica da CVM per cui un nesso di causa tra la patologia sofferta e l'esposizione lavorativa del signor Bartolomiello.

 

BOATTO VITTORIO

 

COLOSIO - Passiamo al caso del signor Boatto Vittorio, è nato il 29 gennaio del '30, è deceduto il 25 febbraio dell'88, i dati sono contenuti nel faldone numero 113, il caso è stato esaminato in questo Tribunale dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 12 giugno e la diagnosi è stata epatopatia e tumore maligno del fegato, cancrocirrosi. Esaminiamo ora i livelli di esposizione di questo caso, diciamo che dal '54 al '60 non ha svolto attività che comportasse esposizione a cloruro di vinile monomero, successivamente a partire dal '60 e sino '73 è stato esposto in modo significativo, dal' 60 al '65 a quote superiori ai 500 PPM, dal '67 al '73 a quote complesse tra 200 e 500 PPM. Adesso il '73, quindi a partire dal '74 e sino al '77 non è stato più esposto a quote capaci di determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Dal '77 ha svolto mansioni che non comportavano esposizioni a CVM, e dall'81 all'85 è stato in cassa integrazione. Ricostruiamo la storia di questo paziente. Nel '62 il signor Boatto riferisce un consumo alcoolico moderato, un quarto di litro di vino al giorno, e successivamente nel '71 un lieve incremento di questo consumo alcoolico, passiamo a mezzo litro. Sempre nel '71 viene ricoverato per un reumatismo articolare acuto, una patologia acuta che determini impotenza funzionale dell'articolazione colpita, ed in questa occasione viene sottoposto ai soliti esami di chimica clinica e viene evidenziata alterazione modesta degli enzimi di funzionalità epatica, in particolare GOT 73 e GPT 49. Il volume crepuscolare medio è solo lievemente aumentato, 98 contro 95 di valore normale. Nel '75 la scheda sanitaria aziendale mostra ancora alterazione di un enzima di funzionalità epatica, questa volta si vede un incremento anche della gamma GT che raggiunge 270. Nel '75 partecipa all'indagine Fulc, e qui riferisce confuso di un litro di vino al dì, e quindi nel corso del tempo il consumo alcoolico del paziente è aumentato, vi è ancora evidenziata alterazione degli indicatori di funzionalità epatica e vi sono segni di epatomegalia. Vi è una lastra del torace che indica una accentuazione della trama broncovasale. Conclusione diagnostica è di epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM. Vi è segnalata anche questa accentuazione della trama broncovasale evidenziata all'esame rx-grafico del torace. Nel '76 il paziente continua a segnalare un consumo alcoolico ragguardevole, cioè un litro di vino al dì, evidenzia epatopatia cronica ancora una volta come parere del medico competente che l'ha visito periodicamente in azienda. Nel '77, sempre schede sanitarie aziendali, viene segnalato che l'ente assicuratore, l'Inail, ha riconosciuta indennizzata un'epatopatia da CVM per la quale ha riconosciuto un grado di invalidità pari al 15 per cento. Nel '78 viene sottoposto a ricovero, dimesso con diagnosi di epatopatia cronica, il consumo alcoolico è ancora aumentato, siamo arrivati ad un litro e mezzo di vino al giorno, e viene effettuata la scintigrafia epatica, sull'importanza, sulla rilevanza di un'informazione data da questo esame ci siamo già espressi in precedenza, ed evidenzia comunque questo esame fegato aumentato di volume per notevole sviluppo longitudinale del lobo destro, con potere di captazione del radiocolloide mediocre e disomogeneo. Non vi sono aree di deficit a focolaio per cui non si sospetta in questo momento una neoplasia, e viene esclusa l'esistenza di un'epatite di tipo B, in quanto l'HBsAg, qui signor Presidente in alcuni casi parleremo di antigene Australia, è la stessa cosa, indica lo stesso tipo di indicatore, alterazione degli enzimi di funzionalità epatica, modesta ma ancora presente. Confermata questa alterazione anche nel '79 nel libretto sanitario aziendale ed infine viene segnalato, ma purtroppo non abbiamo reperito documentazione, nell'81 un ricovero per emorragia in cirrosi. Successivamente nell'87 viene ancora ricoverato per ematemesi, che vuol dire emissione di vomito contenente sangue in epatocirrotico, nella lettera di dimissioni viene riportato riscontro di alfafetoproteine abnormemente elevate, circa 300. Questo dato viene interpretato giustamente come indicativo di una possibile evoluzione degenerativa del fegato. Signor Presidente questa alfafetoproteina è un indicatore di neoplasia, si eleva anche in corso di cirrosi epatica, ma tipicamente mostra i livelli più elevati quando insorge una neoplasia del fegato. Nell'87 viene ricoverato e dimesso con diagnosi di epatocirrosi con ipertensione portale, e quindi la patologia si sta aggravando, ancora evidenziato movimento di gamma GT ed un incremento non di entità particolarmente elevata, comunque superiore ai valori di riferimento, del volume corpuscolare medio. Escluda ancora la presenza di un'epatite di tipo B, ecografia epatica che documenta fegato di dimensioni aumentate con ecostruttura notevolmente diffusamente disomogenea. Non vengono però evidenziate nemmeno in questa occasione alterazioni di tipo focale, cioè non vi è evidenza ecografica di neoplasia, di processo espansivo in atto. Nell'87 viene ancora ricoverato con emorragia digestiva, in paziente con ipertensione portale si conferma l'alterazione degli indici di funzionalità epatica, nell'88 subisce un'ulteriore ricovero per cirrosi epatica, ed in queste occasioni viene documentata per la prima volta una formazione tondeggiante, solida, con orletto periferico ipecogeno del diametro di 3,2 centimetri. Le alfafetoproteine a questo punto subiscono un incremento notevolissimo, e si ancora l'alterazione ovviamente degli indicatori di funzionalità epatica. Successivamente il paziente decede in ospedale con diagnosi di cancrocirrosi. Non abbiamo potuto trovare l'esito di un esame necroscopico però ci sembra che i dati disponibili siano sufficienti per giungere a delle conclusioni su questo caso.

DOMANDA - Può chiarire il significato del riscontro dell'aumento delle alfaproteine.

COLOMBO - L'alfafetoproteina è una proteina che tutti noi produciamo nel sacco vitellino, in epoca embrionale, e da qui trae il suo nome, è una proteina che noi facciamo quando siamo feto. Poi nel corso della vita i valori di questa proteina, fin da poco dopo la nascita si normalizzano ed in genere non superano i vari laboratori i 10, 20 ng/ml. E` prodotta dalle cellule epiteliali del fegato, dagli epatociti. Quindi quando la cellula epatica muore per epatite acuta virale o per processi cronici, e ritorna vita, cioè rigenera, c'è un attimo cui ha una fase quasi fetale di metabolismo e si mette a riprodurre questa proteina fetale, per cui i nostri livelli da normali, cioè a 10 ng nel sangue, possono anche salire a 50-100, etc.. Quindi in corso di malattie croniche del fegato in cui ci sono processi di morte e rigenerazione cellulare si possono occasionalmente vedere degli incrementi di alfafetoproteina. Quando la malattia epatica del fegato è cronica e caratterizzata da intensa rigenerazione, o addirittura proliferazione, che è una cosa diversa dalla normale rigenerazione, come nella cirrosi che trasforma in epatocarcinoma, la alfafetoproteina tende ad aumentare. Sul piano clinico ci sono alcuni problemi, il 30 per cento degli epatocarcinomi non secerne mai elevati livelli di alfafetoproteina, e quindi come marcatore diagnostico ha una sensibilità imperfetta, e come specificità è buona se si va a valutare il (catò). Cioè se io sono cirrotico ed ad un certo punto faccio una lesione focale nel fegato, vista l'ecografia, ed ho un alfafetoproteina tra 20 e 200 potrei benissimo essere ancora uno che ha delle rigenerazioni che non necessariamente sono un carcinoma epatico, e quella lesione dovrò biopsiarla per capire che cosa è. Se sono un cirrotico, ho una lesione focale e ho un valore di alfafetoproteina superiore a 400 è per definizione universale un'epatocarcinoma. L'unica malattia che può dare un valore alto di alfafetoproteina a questo punto non correla né con la lesione focale né con la cirrosi, è una particolare forma di tumore del testicolo iteratoma che può far aumentare l'alfafetoproteina nel sangue, ma allora non siamo di fronte al malato di fegato, non abbiamo la cirrosi, non abbiamo la lesione focale. Questo è il caso del signor Vittorio Boatto che ha una storia di cirrosi ad evoluzione silente fino all'81 e poi diventa manifesta con l'esordio emorragico. Questo paziente ha nella sua storia due importanti fattori di rischio che sono da un lato un eccessivo consumo di bevande alcooliche protratto nel tempo, si arriva fino ad un litro e mezzo denunciato, ed ha avuto una esposizione per 16 anni, dal '60 al '76 ad elevati livelli vinil cloruro monomero, però, diciamolo subito, lui è esposto a due fattori di due diverse malattie. Con il vinil cloruro monomero lui si espone al rischio di fibrosi epatica, con l'abuso cronico di alcol lui si espone al rischio di cirrosi epatica. Nel '71 è presente un danno epatico, ci sono degli enzimi elevati, coerente quindi, nel mio modo di ragionare, con l'abuso di alcol. Nel 1981 c'è una diagnosi solida di cirrosi, perché viene clinicamente dimostrato il rapporto tra l'emorragia digestiva e l'epatopatia. Nel luglio dell'87, sei anni dopo l'esordio clinico della cirrosi, vi è un incremento moto sospetto dell'alfafetoproteina, 300 ng, in questo soggetto portatore di cirrosi alcoolica, poi nel '98 la diagnosi è definitiva perché la fetoproteina supera 50 mila ng. Sappiamo con certezza che non è presente un altro importante fattore di cirrosi che è l'infezione cronica con virus dell'epatite B, non potremo mai sapere se per caso era presente un altro fattore di cirrosi epatica, che è il virus dell'epatite C, perché questo è un test che diventa disponibile nel 1990. Se venisse posta ancora la domanda, signor Presidente "vi è in questo fegato, oltre alla cirrosi da alcol, un contributo in termini di fibrosi da vinil cloruro monomero?" sarebbe fondamentale poter avere in visione il preparato istologico, però io dico in una fase che proceda lo sviluppo della cirrosi, altrimenti c'è il.. perché la cirrosi è fibrosi di tutto il fegato, e questo famoso contributo che lei cerca nessuno potrebbe mai identificarlo. C'è da dire che se la fibrosi epatica nei nostri pazienti, causata da vinil cloruro, si comporta come la fibrosi epatica che è descritta in letteratura, c'è un chiaro segno, evidente in tutti i lavori, che questo processo di fibrosi si arresta quando viene a mancare l'esposizione. Allora io dovrei pensare che il signor Boatto può avere avuto una fibrosi epatica fino al '76 da esposizione a vinil cloruro, ma tutto quello che succede dopo non è certo causato da questo. So però che lui fin dall'inizio è esposto ad uno dei più importanti fattori di malattia epatica che è l'abuso alcoolico, un litro e mezzo di alcol al giorno. E questo per me spiega tutta la sindrome clinica che ho sotto gli occhi, però il dato scientifico sarebbe poter avere delle biopsie epatiche per distinguere lungo l'arco della storia di questo paziente.

OSCULATI - Siamo ancora in presenza della dimostrazione di una patologia che tipicamente non è associata, casualmente, all'esposizione al CVM in uno svolgersi coerente con il fattore possibile causale che abbiamo individuato nell'alcol, e soprattutto non emerge mai la prova, la presenza di quelle lesioni tipiche che il CVM provoca, per cui è impossibile identificare un nesso di causa tra la lesione del fegato di questo paziente e l'esposizione a CVM.

 

BRUSO' GIUSEPPE

 

COLOSIO - Esaminiamo ora il caso del signor Brusò Giuseppe, è nato il 21 agosto del '29 ed è deceduto il 29 dicembre del '77. I dati sono disponibili nel faldone 432, il caso è stato esaminato il 12 giugno ed i consulenti tecnici del Pubblico Ministero hanno avanzato diagnosi di cirrosi epatica. Se esaminiamo la storia espositiva di questo paziente, diciamo che dal '55, per esattezza dal 18 aprile fino al 31 dicembre del '64 ha svolto diverse mansioni, noi anche in questo caso abbiamo considerato l'ipotesi peggiore possibile, cioè maggiore alle 500 PPM, però segnaliamo che il lavaggio delle autoclavi veniva svolto da questo soggetto per tre cicli di 10 giorni l'uno all'anno per 3 o 4 ore al giorno, quindi con un impegno temporale, sulla mansione che mostra più elevato livello di esposizione limitato, mentre per il resto della sua attività si è dedicato all'insacco della resina che è una mansione che comportava livelli di esposizione decisamente inferiori a questi ultimi. Successivamente dall'1 gennaio del '65 non ha più svolto mansioni che abbiano comportato esposizione a cloruro di vinile monomero. L'esame dell'anamnesi patologica e fisiologica del paziente rivela che dal 7 giugno del '62 al 14 novembre del '63 non è stata evidenziata obiettività professionale, diceva il medico che lo seguiva, alla raccolta nell'anamnesi risultava bevitore di un litro di vino al dì e di superalcolici. Nel '63 vi è una segnalazione di epatomegalia, libretto sanitario aziendale. Il 22 dicembre del '62 viene segnalato idoneo alla mansione - sto continuando a riassumere i dati del libretto sanitario - nel '64 viene ricoverato per un sospetto di epatopatia presso l'istituto di medicina del lavoro dell'Università degli studi di Padova e complessivamente in questo periodo viene evidenziata una epatomegalia e all'anamnesi raccolta nel ricovero presso l'istituto di medicina del lavoro lui riferisce di aver subito altri ricoveri in medicina per epatopatia. E` un caso complesso, sicuramente tutto il materiale inerente questa parte della storia clinica del paziente non è disponibile nel faldone. Nel '64 comunque viene dimesso dall'istituto di medicina del lavoro di Padova e giudicato non idoneo alla mansione di autoclavista. Viene rivisto sempre dall'istituto di medicina del lavoro di Padova nel '65, e viene segnalato che anche un anno dopo il precedente ricovero, permangono valide le conclusioni redatte precedentemente. Era stato inviato all'istituto per la definizione di idoneità al lavoro richiesta dal servizio sanitario aziendale dalla ditta Montedison. Nel '67 è disponibile un esame per la ricerca della presenza di virus dell'epatite B che risulta negativo, e nel '69 vi è un referto nell'ambito della documentazione sanitaria aziendale che recita che il paziente è stato sottoposto a visite di controllo e non sono stati accertati postumi invalidanti per il lavoro da svolgere, era il lavoro che in quel momento veniva svolto dal soggetto. Nel '75 viene ricoverato presso l'ospedale di Mestre che conclude evidenziando siderocromatosi in cirrosi, coma epatico, varici gastroesofagee. Su questo aspetto della siderocromatosi tornerà poi il professor Colombo sicuramente, per cui io vado veloce su questo punto. Nel '75 viene ricoverato a Padova, sottoposto ad un esame laparoscopico, ed evidenziato affetto da cirrosi epatica ipertrofica anascitica con scarsi segni endoscopici di ipertensione portale. All'epoca il volume corpuscolare medio risulta significativamente elevato rispetto ai valori basali. Nel '75 una biopsia epatica mostra segni di epatosi torbido grassa di modesto grado, cioè non viene evidenziata quella cirrosi segnalata precedentemente. L'INCA che è il patronato sindacale della C.G.I.L. si occupa di questo soggetto avanzando ipotesi di epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile monomero, indirizza una richiesta in questo senso alla fabbrica, ed il medico di fabbrica segnala all'Inail l'epatopaia cronica. Questa segnalazione viene poi avanzata in forma ufficiale all'ente assicurativo. Nel '77 nel frattempo il paziente veniva ricoverato all'ospedale di Mestre con evidenza di ematemesi e melena in cirrosi epatica, ed il paziente decederà nel corso di questo ricovero.

DOMANDA - Scusi dottor Colosio, quando lei ha illustrato le mansioni svolte dal signor Brusò Giuseppe nel primo periodo può commentare le mansioni svolte che mi sembrano svolte peraltro, nel corso del tempo.

COLOSIO - Avevo detto che in questa occasione abbiamo avuto era segnalazione da parte della Guardia di Finanza di due mansioni, uno di insaccatore di resina e l'altro di lavaggio autoclavi. Abbiamo poi trovato una descrizione dell'attività di addetto al lavaggio delle autoclavi che comportava un impegno complessivamente di tre cicli di dieci giorni l'uno all'anno per tre o quattro ore al giorno. Quindi, tre o quattro ore al giorno per tre, fa 12 per 10 giorni all'anno fa complessivamente 120 ore all'anno dedicate a questo tipo di mansioni.

COLOMBO - Il signor Brusò quindi risulta essere stato esposto per brevi intervalli di tempo ogni anno a concentrazioni elevate, per cui l'esposizione comulativa è modesta. Ha un potus molto significativo, cioè un eccesso di consumo di bevande alcooliche molto significativo, e quindi si può riannodare la storia clinica. Nel ricovero del '64 a Padova è refertata una malattia di fegato in termini di epatomegalia, non si evidenzia successivamente presenza di marcatori di infezione virale B e nel '75, quindi lontanamente, nell'intervallo di tempo di almeno 11 anni dalle ultime episodiche esposizioni a quei valori di CVM, vi è una diagnosi molto solida di malattia di fegato, è solito perché è stata ottenuta con tecnica laparoscopica, la diagnosi è cirrosi. E` solida perché ha dei segni clinici di cirrosi, come il coma epatico e le varici, e vorrei dire che il coma epatico che è una complicanza metabolica della cirrosi che non vedremmo mai in una semplice fibrosi epatica, perché nella fibrosi epatica le cellule epatiche sono perfette ed in coma non ci si va, invece questa è chiaramente una cirrosi. Perché dico questo? Perché mi rendo conto che questa diagnosi di cirrosi è clinica, laparoscopica, e non è istologica, perché il prelievo di fegato fatto durante la laparoscopia dà una diagnosi che francamente parlando è irriferibile, perché la epatosi torbido grassa di modesto grado, è acqua macinata, non si sa cosa voglia dire, non è questo un referto istologico nemmeno per il lontano 1975, ma dimostra soltanto che ci sono delle cellule epatiche in qualche modo sofferenti. Oltre ad essere stata quindi letta in modo inaccettabile potrebbe anche darsi che questa biopsia epatica sia stata prelevata con un ago aspirato secondo Menghini, e come conseguenza nelle cirrosi epatiche l'ago aspirato secondo Menghini porta a casa un po' di frustolini molli, che sono le cellule epatiche, e lascia dentro al fegato la componente dura che è il tessuto fibroso. Potremmo essere di fronte ad una scarsa rappresentazione istologica del fegato per la tecnica impiegata, oltre che ad una lettura francamente inaccettabile nei suoi termini. Però io credo che qui la cirrosi epatica è una diagnosi clinica solida. Se poi aggiungo un'altra brutta definizione, che è la siderocromatosi, tradotta in italiano vorrebbe dire che questo paziente ha una lesione epatica con un inscurimento della pelle che loro attribuiscono all'accumulo di ferro, sideros è il ferro e cromatosi vorrebbe dire.. In medicina noi conosciamo la emocromatosi che può essere genetica o acquisita, e se loro intendevano questo vorrebbe dire che c'è una cirrosi epatica sicura, vedi coma epatico, vedi varici, vedi laparoscopia, con un notevole accumulo di ferro. Il ferro può venire da due parti, o lui è nato in una famiglia dove c'è un gene dell'emocromatosi, cioè la tendenza ad accumulare ferro, oppure lo ha molto più semplicemente introdotto negli anni bevendo vino, perché c'è questa quota di ferro nelle bevande alcooliche che si deposita inesorabilmente nel fegato. Di fatti quando un soggetto è affetto da malattia cronica da alcol nel fegato o cirrosi, nel fegato ha ferro e nel sangue ha elevati valori di ferritina, che è un test per misurare i depositi organici di ferro. Quindi a prescindere da tutte queste interpretazioni istologiche a me sembra questo un caso clinico di cirrosi da alcool suffragato se volete anche dal volume corpuscolare medio elevato, che si è chiuso nel '77 con una tipica complicanza che è la melena. Quindi, anche se non conosciamo lo stato per l'epatite C, perché nel '77 era impossibile, sembra un quadro di cirrosi alcoolica in un paziente che ha una storia di elevato consumo di alcol ed una modesta esposizione comulativa al vinil cloruro monomero.

OSCULATI - Dal punto di vista medico legale abbiamo una storia clinica coerente per una patologia che non può essere causata da CVM, abbiamo una possibile causa individuata nell'abuso di bevande alcooliche, non abbiamo nessuna evidenza delle tipiche lesioni da CVM, non è quindi possibile evidenziare alcun nesso di causa tra l'attività lavorativa e le patologie sofferte dal signor Brusò.

 

CALZAVARA GUIDO

 

COLOSIO - Esaminiamo il caso del signor Calzavara Guido, è nato l'8 marzo del '27 e deceduto il 10 aprile del '91. I dati sono disponibili nel faldone numero 115, la valutazione dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero del 12 giugno del '98 evidenzia tumore del fegato deceduto il 10 aprile del '91. E` un epatocarcinoma, conclusione del dottore Berrino. Il soggetto ha iniziato l'attività lavorativa nel dicembre del '52, si è dedicato dal '52 al '53, per meno di un anno alla deionizzazione dell'acqua al CV3, abbiamo stimato per questa mansione livelli di esposizione tra i 50 e 200 PPM, tenendo conto che abbiamo seguito l'ipotesi peggiore possibile non conoscendo esattamente quali potessero essere i contenuti di questo tipo di mansione, i compiti semplici nei quali questa mansione era suddivisa. Dall'1 ottobre del '53 fino al '55 è stato esposto come autoclavista a concentrazioni, ragguardevoli, superiori alle 500 PPM, quindi per questo periodo, mentre successivamente dal '55 fino al '65 non è stato più esposto a concentrazioni capaci di determinare manifestazioni tossiche. Non abbiamo purtroppo molti dati su questo soggetto, abbiamo i dati inerenti un ricovero ospedaliero del 18 gennaio del '90 nel quale c'è una diagnosi di dimissioni che parla di shock emorragico per imponente emoperitoneo da rottura spontanea di diffusa di neo formazione epatica in epatosclerosi diffusa, e abbiamo i dati raccolti durante questo ricovero che evidenziano all'ecografia un aumento di volume del fegato con profili bozzuti ed ecostruttura disomogenea, presenza di numerosissime zone rotendeggianti, relativamente iperecogene frammiste ad altre meno riflettenti. L'esame istologico della biopsia epatica praticata evidenzia epatocarcinoma ben differenziato con effetti pseudoacinosi, la laparotomia eseguita durante l'intervento ha evidenziato un fegato di dimensioni.. c'è un errore mi scuso, con cirrosi a medi nodi e numerose formazioni di verosimile natura neoplastica, cancrocirrosi. Una visita specialistica evidenzia un'epatopatia alcoolica, questi sono i dati raccolti durante questo ricovero, il 15 marzo dell'90 vi è un ulteriore ricovero con diagnosi di dimissioni di cancrocirrosi, la diagnosi venne confermata nel mese di ottobre, ed infine il 2 marzo del '91 vi è un ricovero ospedaliero per cirrosi epatica scompensata ed una diagnosi di dimissioni ancora di cancrocirrosi. In questo caso un'informazione nuova che viene raccolta è che gli anticorpi per l'epatite B e per l'epatite C sono risultati tutti negativi.

COLOMBO - E` negativo l'HBsAg, il virus B, e ha positivi gli anticorpi, ed è negativo l'anticorpo per l'epatite C.

COLOSIO - Il paziente decede il 10 aprile del '91 per cancrocirrosi. Successivamente il caso viene valutato in sede di contenzioso legale, riconoscimento di malattia professionale, e a seguito di una richiesta avanzata dalla vedova all'Inail. Se ne è occupato il nostro collega, il dottor Bartolucci, che l'ha valutato segnalando innanzitutto l'epatocarcinoma di tipo acinare ad elevato grado di differenziazione, secondariamente segnalando che a suo parere questa patologia può essere causata da CVM, che non causerebbe quindi solo epatocarcinomi, e segnalando anche il peso eziologico che potrebbe avere avuto l'alcol nella genesi di questa malattia. Infine, questo è il parere, la malattia che ha causato la morte di questo paziente, è messa dal dottor Bartolucci in relazione causale, o comunque concausale con l'attività lavorativa quello stesso svolta che ha comportato significative esposizione a cloruro di vinile monomero. Questi sono i dati disponibili.

COLOMBO - Come il signor Boatto, che abbiamo discusso due casi fa, anche il signor Calzavara decede con una diagnosi di cirrosi ed epatocarcinoma. La storia del signor Calzavara è quella di un individuo che è stato esposto per un breve periodi a dosi vinil cloruro capaci di ledere il fegato, e questa esposizione a dosi ritenute capaci di ledere il fegato termina nel '55 e nel '65 poi termina ogni forma di esposizione di ambienti potenzialmente contaminati da CVM. Nella sua storia c'è questo eccesso di consumo di bevande alcooliche nel tempo. Nel '90, quindi all'età di 63 anni, il paziente esordisce clinicamente con una complicanza di emoperitoneo, ed in quel momento viene diagnosticata istologicamente la lesione epatica. Devo dire che se noi vogliamo attribuire lo shock emorragico alla rottura del tumore nel peritoneo, questo avviene quando i tumori epatici sono molto avanzati nella loro storia, infatti l'ecografia dimostra una distribuzione di molte lesioni tumorali nel fegato. Quindi è implicito che il 18 giugno del '90 il signor Calzavara viene diagnosticato in fase molto tardiva avanzata per questo epatocarcinoma, e nella mia esperienza potrebbe essere da qualche anno che maturava la malattia, i tempi tecnici per cui da una cirrosi si passa verso un epatocarcinoma. La biopsia epatica parla di un epatocarcinoma ben differenziato. Questo è consistente con una certa durata del processo, perché se il tumore è ben differenziato, cioè riproduce bene la faccia delle cellule epatiche da cui è nato, è un tumore che non ha un'eccessiva aggressività biologica, impiega qualche anno ad occupare progressivamente il fegato. I colleghi sono convinti, come lo sono io, che la cirrosi di fondo che sostiene l'epatocarcinoma ha un'origine da abuso alcoolico infatti accertamenti sierologici nel '91 dimostrano che non è presente l'infezione cronica con il virus C e non è presente l'infezione cronica con il virus dell'epatite B. Il riscontro di anticorpi anti-HBs ed anti-HBc, cioè anticorpi di pregressa e guarnita esposizione contro il virus dell'epatite B, è probabilmente clinicamente non significativa, perché circa il 30 per cento della popolazione italiana, compresi i donatori di sangue che oggi noi sappiamo scientificamente essere sicuri nella loro donazione sono sieropositivi per anticorpi anti-HBs ed anti-HBc poiché sono guariti da un'epatite B occulta ed asintomatica. Questo sembra proprio un caso di cirrosi epatica da alcol che ha avuto una sua possibile e naturale evoluzione verso l'epatocarcinoma.

OSCULATI - Per cui siamo di fronte ad una patologia assolutamente tipica, che vede un'evoluzione classica, cioè il passaggio dalla cirrosi al carcinoma, una cosa presente in un numero ragguardevole di casi, siamo di fronte ad una patologia che non è causata da CVM, la cirrosi non è causata da CVM, l'epatocarcinoma non è causato dal CVM, al contrario abbiamo una storia positiva, per una possibile eziologia differente, abbiamo visto, per cui nessun nesso di causa a nostro parere è ravvisabile tra la patologia e la sua evoluzione neoplastica e l'esposizione lavorativa a CVM.

 

Presidente: Le quantità di alcol assunte quali risultano?

 

COLOMBO - In un'anamnesi riferita durante il ricovero ospedaliero del 18 gennaio del '90 è riferita la storia di potus.

Presidente: Così in maniera generica?

COLOMBO - E` un documento ufficiale.

Presidente: Ma non dice la quantità di alcol assunta?

COLOMBO - No.

Presidente: Non vedevo quali quantitativi. Va bene, d'accordo.

 

CASARIN TARCISIO

 

COLOSIO - Il caso è del signor Casarin Tarcisio, nato il 9 maggio del '34, i dati sono raccolti nel faldone 232, il parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero è stato epatopatia cronica in epatite virale di tipo B, pagina 106 del verbale del 12 giugno. Analizzando la storia lavorativa di questo soggetto abbiamo ricostruito che dal '61 al '79 ha svolto la mansione di operatore al buss, al reparto CV15, e che per questa mansione era stato esposto tra il '61 ed il '75 a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM, e dal '76 al '79 a concentrazioni inferiori a 5 PPM. Anche quando ha cambiato in seguito mansione, dal '79 all'86, avendo lavorato come addetto al dosaggio delle materie prime, è stato esposto a concentrazioni inferiori a 5 PPM, successivamente è stato in cassa integrazione per cui non è più stato esposto al cloruro di vinile monomero. Quindi, diciamo che complessivamente, in base a questi dati, concludiamo che non vi è mai stata nella storia di questo soggetto, esposizione a concentrazioni di cloruro di vinile monomero sufficienti a determinare l'insorgenza delle manifestazioni tossiche note. Per quanto concerne la storia patologica e fisiologica vediamo che ha partecipato all'indagine Fulc, che ha concluso con diagnosi di epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo presente l'esposizione a CVM ed anche in questo caso la diagnosi è basata su un lieve incremento della gamma GT con modesta epatomegalia. Il paziente riferisce di bere un litro di vino al giorno ed un bicchierino di superalcolici. Viene, a seguito di questa segnalazione, avanzata la denuncia all'Inail per la richiesta di indennizzo di epatopatia cronica, che viene respinta dall'ente assicuratore, nell'89 viene ricoverato ed in questa fascia di tempo intercorsa non abbiamo dati significativi per ricostruire la storia di questo soggetto, viene ricoverato e dimesso con diagnosi di diabete mellito, ipertensione arteriosa ed epatopatia di natura da determinare. L'ecografia praticata in occasione di questo ricovero mostra un aumento di volume del fegato ed un'ecostruttura diffusamente disomogenea per rinforzo degli echi in profondità, marker per il virus dell'epatite B negativi, per quanto concerne l' HBsAg che è stato valutato. Il volume corpuscolare medio risulta nella norma. Nell'89 viene sottoposto ad accertamenti, in particolare ad una biopsia ecoguidata, in conseguenza di questa epatopatia cronica che ha cominciato ad essere segnalata in passato, la diagnosi istologica conclude con: epatite cronica con aspetti di marcata attività di eziologia virale di tipo B. Anche su questo produrremo un commento specifico. Nel '90 il paziente viene ricoverato ed in questo ricovero viene evidenziata negatività per i marker dell'epatite A e B, e viene evidenziata, all'epoca si era reso disponibile il test, positività per l'epatite virale di tipo C. In seguito a questo riscontro positivo il paziente viene sottoposto a trattamento con interferone. Questi sono i dati disponibili.

COLOMBO - Il signor Casarin è stato esposto a livelli ritenuti incapaci di produrre danno epatico, per un periodo di tempo che va dal '61 al '79, contemporaneamente ha una storia significativa di abuso alcoolico. La sua malattia epatica è stata probabilmente intercettata per la prima volta nell'indagine Fulc, e nell'89, cioè 15 anni dopo quella identificazione e a distanza quindi di circa 10 anni dall'ultima esposizione a dosi comprese tra 5 e 50 PPM, quindi comunque insignificative sul piano della tossicità epatica di vinil cloruro, subisce una biopsia epatica che dà una diagnosi di malattia virale cronica del fegato, l'epatite cronica attiva, istologicamente documentata, è di fatto una malattia sostanzialmente virale o autoimmume. L'epatite cronica attiva è giudicata severa, e quindi io presumo che ci fosse una tendenza anche evolutiva verso la cirrosi. Comunque quando è disponibile nel '90 il test per l'epatite virale C questo paziente risulta infatti essere portatore di epatite cronica attiva severa da infezione cronica da virus C. Quindi, diciamo, incongruente con una precedente diagnosi che aveva suggerito una causa da virus B. In realtà il paziente era negativo per HBs-Ag, probabilmente quella diagnosi era stata un malinteso che aveva determinato la trascrizione sulla cartella dell'eziologia virale B. Quello che sappiamo di questo paziente, dunque, che soffre di una malattia potenzialmente capace di evolvere in cirrosi, causata dal virus dell'epatite C. Se noi avessimo sotto gli occhi il preparato istologico, potremmo anche leggere se sono presenti nel fegato quote di malattia da abuso cronico di alcool. E` noto, nella Letteratura internazionale ed anche nella mia esperienza clinica, che due fattori capaci di causare la stessa malattia - la cirrosi epatica, come il virus C, e l'alcool - quando copresenti aumentano significativamente la gravità del decorso clinico della malattia. Non mi sorprende che non abbia risposto eventualmente all'interferone e non sappiamo di questo paziente il follow up. Quindi c'è un buco conoscitivo di 8-9 anni; siamo al '90 ed allora c'era già una malattia cronica attiva, severa, progressiva, da virus C, con probabile quote di malattie alcoolica. Occorrerebbe rivedere la biopsia del fegato.

OSCULATI - Fatte salve le possibili precisazioni in caso di rivisitazione del materiale, ovviamente siamo in presenza di una presenza che è diversa dalla patologia provocata dal CVM, per la quale abbiamo riconosciute due cause possibili, probabili, direi, per cui abbiamo di nuovo una storia coerente, che vede l'evolversi di una patologia con delle cause note, diverse da quelle del CVM. Per contro, non abbiamo dimostrazione di lesioni tipiche da CVM, e pertanto concludiamo con l'impossibilità di sostenere un nesso di causa tra la sostanza e la patologia.

 

CESTARO RINO

 

COLOSIO - Siamo al caso del signor Cestaro Rino, che è nato il 28 maggio del '33 ed i cui dati sono disponibili nel faldone 237. E` stato valutato nell'udienza del 12 giugno '98 ed i consulenti tecnici del P.M., in particolare il collega, dottor Bai, ha concluso segnalando epatopatia cronica e cirrosi. La storia lavorativa ed espositiva di questo soggetto ci mostra che dal '71 al '72 non ha svolto attività che l'abbiano esposto a cloruro di vinile monomero; è stato esposto dal '72 fino all'88, prima dell'inizio, all'87, prima dell'inizio della cassa integrazione; ha subìto livelli di esposizione compresi tra 5 e 50 PPM, dal '72 al '77, inferiore alle 5 PPP dal '78 in seguito. Qui credo che ci sia un errore, nel senso che mentre era in cassa integrazione evidentemente non in è stato esposto a CVM. In ogni caso, complessivamente, questo soggetto non è mai stato esposto a concentrazioni sufficienti a determinare manifestazioni di tossicità da cloruro di vinile monomero. Il signor Cestaro ha partecipato all'indagine sugli esposti al cloruro di vinile, promossa dalla Fulc, che ha concluso con una diagnosi di epatopatia cronica. Anche in questo caso la diagnosi era stata formulata in base al movimento di alcuni enzimi sierici di funzionalità epatica della gamma GT e della fosfatasi alcalina. Il paziente ha dichiarato, al questionario anamnestico, di essere bevitore di un litro di vino al dì e di un superalcolico. Vi è poi un po' di materiale tratto dal libretto sanitario aziendale, che evidenzia un incremento, sempre di grado lieve e non continuativo nel tempo, degli enzimi sierici di funzionalità epatica; vi è conferma del consumo di alcool, in questo caso meno di un litro di vino al giorno, viene dichiarato. All'esame obiettivo riscontra non continuativo, solo in alcuni casi venne riportato questo dato, riscontro non continuativo di epatomegalia. Nel 1993, dopo un periodo temporale nel quale abbiamo perso le tracce di questo paziente, abbiamo trovato i dati di un ricovero per un'epatopatia cronica, per la quale il paziente è stato sottoposto ad una biopsia epatica. All'epoca aveva segnalato consumo di alcoolici di un litro di vino al giorno ed era risultato negativo sia per l'epatite di tipo B e sia per l'epatite di tipo C. Era stata evidenziata una psoriasi, che è una malattia tipica della cute. Alla biopsia epatica, alla conclusione diagnostica, è stata la seguente: cirrosi epatica con steatosi poco attiva. Tale conclusione era supportata dalle Evidenze di una alterazione strutturale, nella quale si poteva notare un incremento connettivale, in forma di dilatazione dei tratti portali, con comparsa di grossolani assetti, che realizzano un quadro cirrotico a grossi nodi, senza fatti infiammatori in atto, per cui il processo era da ritenersi scarsamente evolutivo. A carico della componente parenchimale, si rilevano importanti fatti di degenerazione steatosica, di colestasi intracellulare, con quadro pertanto suggestivo, a parere del patologo che ha eseguito l'esame, noxa esotossica, sospetta voluttuaria; non presenza di feropatologico. All'epoca veniva evidenziato un modico incremento dell'enzima GPT. Purtroppo, anche in questo caso, non abbiamo moltissimi dati, però pensiamo di poter comunque produrre un commento, anche in questo caso.

COLOMBO - Questo è un caso che ha probabilmente qualche difficoltà di interpretazione in alcuni passaggi della storia clinica. Sicuramente, il livello di esposizione a vinilcloruro monomero non è da considerarsi significativo, per i danni epatici che noi abbiamo identificato, perché vi è questa finestra dal '72-'77, esposizione a 5 e 50 PPM, universalmente considerati incapaci di produrre le note malattie del fegato. Viceversa, vi sono due elementi sospetti per epatopatia. Uno, il noto consumo di bevande alcooliche, che ha riferito una volta inferiore a 100 grammi; ma, molto francamente, se questa è la verità, perché noi abbiamo sempre questi grossi problemi di sottoammissione, under reporting, cioè i pazienti e le persone, in generale, a fatica riconoscono la reale consistenza del loro abuso alcoolico, per ragioni che sono a tutti noi ormai note; e l'altra dichiarazione di potus è successiva al '93, è di un litro di vino die. Devo dire che meno di 100 grammi di etanolo può significare moltissimo, perché viene universalmente considerato che un maschio, che consuma oltre 60 grammi di etanolo al giorno, entra nella fascia di rischio per produrre malattie epatiche da alcool; la donna è un po' più sensibile e probabilmente sono sufficienti meno grammi di etanolo, forse 40. Quindi c'è questo primo punto. C'è un consumo alcoolico dichiarato, questo meno di 100 potrebbe anche significare un'esposizione molto consistente, basterebbero 80 grammi, che è veramente molto consistente. Poi c'è la identificazione della psoriasi. La psoriasi è una malattia della cute, che ha un'origine idiopatica, cioè che noi non abbiamo definito. Quindi, da un lato la presenza della psoriasi fa suonare un campanello di allarme, potrebbe esserci anche una patologia di fondo, nascosta, che può colpire più organi; questo non è realmente ben conosciuto. Dall'altro però ti dice che questa persona dovrebbe essersi sottoposta a molti trattamenti per la psoriasi, perché in genere le persone con psoriasi cercano la guarigione di questa fastidiosa malattia dermatologica. E, tra le varie ipotesi di cura, c'è anche l'utilizzo di farmaci che sono significativamente epatolesivi. Noi non siamo stati capaci di ricostruire la storia del signor Cestaro, la presenza per esempio del methotrexate, che è da solo capace di dare una fibrosi epatica ed una cirrosi epatica con steatosi, che può anche essere severa. Perché dico questo? Perché quando noi leggiamo la storia di questo paziente non c'è dubbio che ha un'epatopatia, che non è correlata per esempio ai virus, perché nel ricovero del '93 lui non era sieropositivo né per l'epatite B e né per l'epatite C, ma quando il medico preleva il fegato, fa una diagnosi che lascia un po' imbarazzati: cirrosi macronodulare. Può capitare di tutto nel singolo paziente, però tendenzialmente la malattia cronica da alcool causa una cirrosi micronodulare, cioè a piccoli nodi; qui c'è invece una cirrosi a grossi nudi, macronodulare. C'è sicuramente la steatosi, cioè l'infarcimento delle cellule epatiche con trigliceridi, che per carità è un segnale di abuso alcoolico, è un segnale di sovrappeso corporeo, è un segnale di un diabete, è un segnale anche di intossicazione da farmaci; e c'è una scarsa attività, come a dire che il processo che sta determinando la progressiva fibrogenesi del fegato non è sostenuto da elementi di molta infiammazione. L'alcool, genericamente parlando, è uno dei più potenti fattori di infiammazione del fegato. Allora, qui uno potrebbe pensare: beh, innanzitutto è davvero una cirrosi da alcool che si forma in modo piuttosto atipico; oppure potrebbe essere una cirrosi epatica che si forma per un processo noto di steatofibrosi non alcoolica, malattia severa che può diventare cirrosi, può andare in epatocarcinoma e può ricorrere dopo trapianto di fegato e la cui origine è anche oscura, talvolta, esistono fattori noti, come farmaci per le malattie infiammatorie, il sovrappeso ed il diabete, che la determinano, ma esistono anche dei casi nei quali il medico, pure avendo scrutinato con la dovuta diligenza, non ha riconosciuto il fattore causale. Infine, non possiamo escludere che questa sia o una steatofibrosi non alcoolica od una forma di cirrosi epatica, sostenuta da farmaci. Questa è, signor Presidente, una mera ipotesi, solo per il fatto che ha la psoriasi ed è una malattia che generalmente tutti tentano di curare e molto spesso passano attraverso una fase di impiego di farmaci; ed il methotrexate è un farmaco tossico per il fegato. Quindi, io mi sentirei di dire che questa è una cirrosi epatica di possibile origine alcoolica, di possibile origine da steatoepatite non alcoolica; e mi piacerebbe tanto poter trovare qualche documento che perlomeno escluda che questo signore non abbia mai fatto dei cicli di methotrexate.

OSCULATI - Ecco, abbiamo visto come questa patologia lascia aperte alcune interpretazioni dal punto di vista eziologico. E` però chiaro che si tratta di due aspetti accertati, la cirrosi e la steatosi, che notoriamente non sono provocati e non possono essere provocati dal CVM. Per contro, non c'è presenza invece di quelle lesioni che tipicamente le abbiamo viste ormai diverse volte il CVM provoca; per cui non è possibile, in alcun modo, ipotizzare un nesso di causa tra queste lesioni, che rimangono con un'incertezza di tipo eziopatogenetico e l'esposizione lavorativa. Esposizione lavorativa che, tra l'altro, è stata, per quanto ci consta, assolutamente insufficiente a provocare le patologie.

 

Presidente: Bene, sospendiamo e riprendiamo alle ore 15.00.

 

Presidente: Prego.

 

CIVIDALE LUIGI

 

COLOSIO - Esaminiamo il caso del signor Cividale Luigi, che è nato il 4 aprile del '23 ed è deceduto il 9 aprile dell'80; i dati sono nel faldone numero 119; il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero all'udienza del 12 giugno ed è stato valutato come segue: epatopatia, epatomegalia e tumore maligno del fegato. Vediamo i livelli di esposizione di questo paziente. Questo paziente ha iniziato la sua attività lavorativa nel '58 ed è stato addetto, fino al '71, alle pulizie nel reparto CV14. Ecco, signor Presidente, questa è un'altra di quelle mansioni delle quali noi non siamo in grado di ipotizzare con un ragionevole grato di approssimazione i livelli di esposizione, per cui abbiamo scelto l'ipotesi peggiore possibile, cioè superiore alle 500 PPM dal '58 al '65, tra le 200 e le 500 PPM dal '66 al '71. Livelli di esposizione analoghi anche nella mansione svolta in seguito, dal '72, per un periodo molto breve, di addetto alle pulizie in un altro reparto. Dopo il '72 non vi è più stata esposizione. Complessivamente quindi è evidente che questo paziente, dal '58 al '72, è stato esposto a concentrazioni di CVM, sufficienti a causare manifestazioni tossiche. Vediamo l'anamnesi patologica. E` una cartella molto ricca di dati, cominciamo ad avere dati dal '63, quando viene sottoposto ad un intervento di resezione gastrica per emorragia da ulcera apeptica. In questo caso, attenzione, avviene un evento che spesso capita quando avvengono questi casi di emorragia importante: il paziente deve essere emotrasfuso. Al momento del ricovero nel '63, mostrava un valore corpuscolare medio di 103, quindi significativamente superiore ai limiti. Nel '65 è stato sottoposto ad un ulteriore intervento di vagotomia, per emorragia da ulcera apeptica. Questo è un intervento che spesso deve essere effettuato in pazienti che hanno manifestato questo tipo di patologie, che serve a ridurre il problema dell'eccessiva secrezione acida a livello gastrico. Nel '66 lo troviamo visitato dall'Istituto di Medicina del Lavoro dell'Università degli Studi di Padova, ove, con la firma del direttore all'epoca dell'Istituto, professor Crepet, viene valutato il caso senza che venga menzionata la presenza di un'epatopatia. Nel '76 viene ospedalizzato per polmonite e qui viene segnalata una epatopatia cronica. In anamnesi questo soggetto riferisce un consumo alcoolico moderato, un bicchiere di vino a pasto, e vi è rilievo di alterazione di enzimi di funzionalità epatica, GOT, GPT ed anche della gamma GT. L'antigene Australia risulta negativo. Nell'80 viene confermato, da esami di laboratorio, questo movimento della concentrazione sierica di transaminasi. Sempre nell'80 viene effettuata una scintigrafia epatica, che mostra una marcatissima riduzione nella captazione epatica, con insufficiente visualizzazione del fegato. Questo è un dato importante nella valutazione di questo soggetto, anche perché è accompagnamento da un aumento di captazione del volume splenico e da un notevole incremento dell'alfafetoproteina, che mostra valori superiori ai 400 ng/l. Non mi dilungo su questo, perché già abbiamo parlato di questo dato. Nell'80 il paziente decede in Ospedale e la diagnosi è: neoplasia del moncone gastrico metastatizzata in gastroresecato, cachessia neoplastica. Quindi, all'inizio, si pensava ad una patologia che avesse forse metastatizzato il fegato; mentre la diagnosi anatomopatologica è diversa, parla di cancrocirrosi, con trombosi della vena porta e metastasi linfonodale; vi è splenomegalia, accompagnata dal dato di broncopolmonite, edema polmonare, dilatazione della sezione destra del cuore; vi è anche una miocardiosclerosi e sono segnalati gli esiti dell'intervento a cui il paziente era stato sottoposto nel '63.

COLOMBO - La storia del signor Cividale è quella di un individuo che è stato esposto a valori significativi di cloruro di vinile monomero per un periodo di tempo di 14 anni; ed è anche però la storia di un signore che, nel mezzo di questo periodo di esposizioni a concentrazioni considerate capaci di causare un danno epatico, perché superano le 200 parti per milione, è stato emotrasfuso per un episodio emorragico. Come ho avuto modo di dire in precedenza, l'emotrasfusione negli anni '60 veicolava un rischio elevato di trasmissione di epatite C. Sfortunatamente questo caso clinico si interrompe con il decesso del paziente nell'80 e non è quindi corredato dall'analisi specifica di infezione da virus C. Però, nel '63, l'emotrasfusione era un fattore di rischio altissimo, per contrarre epatite virale C. Nel '66, quindi nel mezzo della sua esposizione a vinilcloruro monomero, non veniva giudicato epatopatico; l'epatopatia affiora nel '76 ed in quella occasione è stato possibile escludere, perlomeno, la responsabilità del virus dell'epatite B. Poi la storia ha un balzo di 4 anni, e naturalmente io ricordo che il paziente aveva subìto una resezione gastrica, durante la quale era stato trasfuso, ma apparentemente non ha mai motivato necessità di ricoveri, e si arriva alla primavera dell'80, quindi a distanza sostanzialmente di 17 anni dalla emotrasfusione, quando viene identificata una malattia di fegato da un aumento livello sierico di transaminasi. Gli esami allora eseguiti, a mio giudizio, hanno inesorabilmente dimostrato l'epatocarcinoma, poiché c'era una storia di malattia cronica di fegato ed un'alfafetoproteina superiore a 400 ng. Devo dire che la tecnica di immagine che è stata utilizzata per studiare la morfologia epatica in questo paziente non era adeguata per diagnosticare precocemente l'epatocarcinoma. La scintigrafia epatica si fondava, nell'80, sul principio che si poteva colorare, con tecniche radioisotopiche, la presenza nel fegato delle famose cellule di Kupffer. E, se per caso, queste cellule di Kupffer venivano fotografate molto distanti l'una dall'altra, perché in mezzo a loro si creava qualche espanso tumorale, allora si aveva una immagine, diciamo tra virgolette, otticamente vuota dentro al fegato, che veniva fatto di pensare legata alla presenza di un tumore. Infatti volgarmente si dicevano "lesioni occupanti spazio". Però la scintigrafia epatica è una tecnica di imperfetta sensibilità diagnostica, rispetto per esempio all'ecografia che è capace di vedere lesioni tumorali del fegato del volume intorno al centimetro. Quindi, a mio giudizio, questo paziente aveva una alfafetoproteina diagnostica per epatocarcinoma; aveva una base clinica per avere un epatocarcinoma, tipo per esempio il fatto che era un epatopatico cronico da virus epatite C o comunque post trasfusionale, diciamo; c'era una diagnosi di epatopatia cronica diffusa, con questa marcata riduzione della captazione nel fegato delle cellule di Kupffer, ma insomma quella immagine tipica focale che uno si aspetta per dire che è cancro, lì non era stata ancora vista. Tuttavia lui decede con una diagnosi che poi si è rivelata imperfetta, difatti la morte di questo paziente viene collegata alla presenza di un tumore maligno sul moncone chirurgico dello stomaco, che avrebbe metastatizzato il fegato; invece poi, nella perizia necroscopica, si diagnostica una cancrocirrosi con trombosi della vena porta e con metastasi nei linfonodi. Qui viene definito in modo antico l'epatocarcinoma, cioè qui si parla di cancrocirrosi. Spendo un minuto, signor Presidente, perché io vedo ricorrere queste diagnosi un po' antiche di cancrocirrosi. Quando non avevamo ancora ben compreso la storia naturale dell'epatocarcinoma, che è quella di un tumore maligno, tendenzialmente a lenta progressione, che nasce sempre da una cellula epiteliale del fegato, e che almeno in Italia è nel 90 per cento dei casi lo sviluppo di una cirrosi da alcool, da virus C o da virus B. Noi, se riusciamo a diagnosticare piuttosto precocemente la malattia, come di fatto facciamo quando seguiamo i cirrotici, vediamo che il tumore spesso nasce come una lesione singola. In qualche caso poi il tumore, nell'arco di qualche tempo, di qualche anno, può invadere tutto il fegato. Ed allora ecco che, in un'epoca come l'80, quando non erano ancora diffuse le tecniche di immagine corrette, quando non si sapeva che bisognava monitorizzare nel tempo i pazienti con cirrosi, perché erano loro a fare cancro, si trovavano dei tumori molto avanzati, che avevano già invaso tutto il fegato, però cirrotico. Ed allora si definiva cancrocirrosi quella invasione massiccia del fegato cirrotica ad opera dell'epatocarcinoma, che esso stesso era nato da una cellula epiteliale del fegato, della cirrosi. Era quindi una definizione che oggi non accettiamo più, per dare l'impressione di un tumore molto diffuso. Si deve parlare di epatocarcinoma, che insorge su fegato cirrotico. E, a testimonianza dell'estrema diffusione nel processo neoplastico nel signor Cividale sta il fatto della trombosi della vena porta, che qui non è specificato ma è quasi sempre una trombosi neoplastica, cioè il carcinoma invada la vena porta e la occupa. Quindi questo paziente, a mio giudizio, è un signore che è deceduto per una complicanza terminale di cirrosi epatica, cioè epatocarcinoma metastatico; io ritengo molto fondato il sospetto clinico che questa cirrosi possa essere nata da quelle emotrasfusioni che allora veicolavano un rischio che poteva essere compreso tra 30 e 50% di trasmettere epatite C. D'altro canto, questo signore aveva avuto sì una esposizione importante al CVM, ma noi sappiamo che il CVM non causa cirrosi, il CVM non causa epatocarcinoma. E quindi la mia diagnosi clinica è epatocarcinoma avanzato su una cirrosi, sospetta presenza di una epatite cronica virale come causa di quella cirrosi. Riesaminando il tessuto epatico di questo paziente, si può ricostruire la presenza di una epatite cronica attiva virale, non A e non B, che oggi chiamiamo C, come causa di quella cirrosi, secondo me.

 

Presidente: Mi scusi, ipotesi per ipotesi, e diciamo errore nella diagnosi, o meglio non tanto nella diagnosi ma comunque.. denominazione non corretta, diciamo, alla fine della diagnosi, cioè l'ipotesi che lei fa è che sia un'epatite C, senza che peraltro sia stata rilevata, perché ancora non c'era la possibilità di rilevarla, essendo deceduto nell'80. La seconda precisazione che lei fa è invece la diagnosi che è più correttamente da definirsi un epatocarcinoma piuttosto che una cancrocirrosi. Lì viene definito come cancrocirrosi. Ora, non può darsi che, siamo negli anni '80, questa diagnosi di cancrocirrosi sia stata mal formulata, tenuto conto che poi c'è anche un altro indice, a cui forse va dato un certo rilievo e che è quello per l'appunto della trombosi della vena porta. Per poter fare un'ipotesi diversa, magari, non so, e che cioè invece che una cancrocirrosi si è trattato di una cancrofibrosi, tanto per intendersi, con l'interessamento della vena porta. Io la butto lì, perché dico errore per errore..

COLOMBO - Mi spiace di aver sollevato, per il gusto della precisione, dei dubbi, il termine cancrocirrosi va semplicemente scritto separatamente ed aggiunta una E. Cioè, quel signore ha avuto la cirrosi epatica e l'epatocarcinoma, come conseguenza.

Presidente: Ma siccome eravamo già in una fase avanzata, era possibile distinguere allora la cirrosi da una fibrosi, cioè in termini abbastanza precisi? Mi preoccupo sempre anche di errori diagnostici, che possono anche esserci, nella descrizione di un fenomeno.

COLOMBO - Guardi, la sua domanda è molto pertinente, mi aiuta a spendere un minuto per spiegare il mio pensiero. Quel patologo ha scritto cancrocirrosi, quindi ha visto la cirrosi, e su questo non ci piove. Che cos'è la cirrosi? E` una rigenerazione delle fegato, con una deformazione totale della normale architettura e struttura, quindi lui ha visto dei noduli; qui non ha chiarito se sono micro o macro, ma li ha visti. E questi noduli, invece di essere occupati da cellule epatiche rigeneranti, quindi epatociti trapeziodali con il loro bell'aspetto fisiologico che tutti noi abbiamo nel nostro fegato, ha visto delle masse, dei gettoni di cellule epiteliali neoplastiche, che ha chiamato chiaramente epatocarcinoma - e poi le spiego perché ha fatto bene a chiamarlo - e quindi ha visto la struttura di una cirrosi che è devastata da cellule neoplastiche che si sono formate al posto delle cellule fisiologiche. Se fosse stata una fibrosi epatica, per definizione non c'era sovvertimento strutturale della cirrosi ma avrebbe avuto degli spazi portali grossi, espansi, ricchi di tralci fibrosi e poi vagamente infiltrati forse da elementi infiammatori, semmai ci fossero stati. Quindi lui ha chiamato quella una cancrocirrosi, perché di base è una cirrosi; non è una fibrosi. La fibrosi è un aumento del fisiologico tessuto connettivo in sedi fisiologiche, che naturalmente fa dei guai, perché abbiamo già detto che le fibrosi possono causare ipertensione portale, oltre che ingrossamento del fegato. Questa è la prima risposta che si fonda su una differenza profonda, biologica e morfologica, tra fibrosi e cirrosi. Poi lei giustamente dice: bene, io so che questo signore è stato esposto però ad una sostanza che può leggere in qualche modo l'apparato vascolare che ha a che fare con il fegato. Io ho capito che lei vuole chiedermi quello. A prescindere dal fatto che, per quanto ne sappiamo, il vinilcloruro monomere attacca sostanzialmente le cellule della sponda vascolare interna al fegato, che sono anatomicamente e spazialmente contigue all'epatocita, che elabora il metabolita tossico, uno si chiede "perché si dovrebbe ammalare la vena porta"? In questo caso la vena porta si è trombizzata perché, in corso di cirrosi epatica si creano le condizioni di rallentamento del flusso sanguigno, perché si verifichi l'evento chiave della trombosi, cioè la coagulazione intravascolare del sangue. Ma guardi, signor Presidente, che il patologo non l'ha detto, ma al 95 per cento quella è una trombosi neoplastica, cioè è tumore che filtra i vasi venosi e si spinge in modo retrogrado dentro alla vena porta. Perché noi abbiamo il 30 per cento di tutti gli epatocarcinomi, che vediamo clinicamente con l'ecografia, in chi sta anche abbastanza bene e viene da noi in ambulatorio, che hanno già l'infiltrazione metastatica portale. Se li lasci morire, quella metastasi arriva a creare la trombosi completa del letto portale. E sono purtroppo delle precise controindicazioni al trattamento mediante trapianto del fegato. Quindi mi spiace di dover speculare molto su questo caso, perché il patologo ha omesso di definire se quella è una trombosi neoplastica. Trombosi non basta. Il paziente con carcinoma ha quasi sempre una trombosi neoplastica da albero venoso portale. E quindi quello potrebbe essere.

OSCULATI - Questo articolato di anamnesi e questo commento della documentazione clinica porta poi ad una semplificazione sul piano medico legale che io credo possa essere riassunta in questo modo. Comunque sia, l'esito di quell'esame istologico è chiaro, è evidente che evidenzia appunto un quadro di sclerosi di tipo cirrotico ed un quadro di carcinoma che sono tipicamente estranei all'azione del CVM. E, per contro, non viene descritto e non c'è nessuna evidenza di lesioni che invece possono essere ascritte al CVM. Ragione per la quale di nuovo abbiamo una sequenza coerente ed ininterrotta e compatibile con la patologia diversa da quella che può provocare il CVM. In questo caso abbiamo soltanto un'ipotesi per formulare un'ipotesi appunto eziopatogenetica rispetto a questa patologia. Siamo però certi che non è una patologia di quelle che il CVM può provocare.

 

COSTANTINI LUIGI

 

COLOSIO - Il prossimo caso è quello del signor Costantini Luigi, nato il 22 novembre del '16 e deceduto il 29 aprile dell'84. I dati sono nel faldone numero 122. E` stato trattato questo caso dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 12 giugno '98 e le conclusioni sono state: è deceduto il 29 aprile '84 per cirrosi epatica, che era stata diagnosticata nel maggio del '77 ed è un autoclavista. Analizzando la storia lavorativa di questo soggetto, ne ricaviamo che è stato impegnato dal '56 al '64 all'essiccamento del CVM, del polimero, e la pulizia delle autoclavi nel reparto CV6, ove è stato esposto certamente a concentrazioni superiori alle 500 PPM. Successivamente, dal '64 in poi ha svolto altre mansioni, che non hanno mai comportato esposizione al monomero. Concludiamo che nel periodo '56-'64 è stato esposto a concentrazioni sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche da CVM. Vediamo i dati della storia di queste paziente, l'anamnesi. Questo paziente ha partecipato all'indagine Fulc, ove ha riferito il consumo di bevande alcooliche ragguardevole, un litro di vino al giorno; e, nell'indagine, è stata evidenziata l'alterazione di un enzima della funzionalità epatica, la gamma GT, mentre GOT e GPT sono risultati nella norma. Sono stati evidenziati anche segni di epatomegalia con margine epatico inferiore, debordante e non oltre tre centimetri dall'arcata costale. Questo "non oltre tre centimetri" è il prodotto della traduzione nostra nella scheda clinica della categorizzazione operata nella raccolta dati Fulc. Nell'esame radiografico del torace viene evidenziata "accentuazione da trama broncovasale". L'indagine ha concluso segnalando epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM. L'esame del torace ha evidenziato accentuazione della trama broncovasale. L'esame rx grafico del torace. Sempre nel '75 il soggetto è stato sottoposto ad esami di laboratorio all'Ospedale di Dolo, dov'è stato evidenziato un volume corpuscolare medio di 102, quindi significativamente superiore ai valori normali. Nel '77 è stato ricoverato presso l'Istituto di Medicina del Lavoro di Padova e dimesso con la diagnosi che adesso cito: cirrosi epatica in soggetto con pregressa e cospicua esposizione a CVM, cui nella patogenesi di epatopatia va riconosciuto un ruolo importante. In tale occasione è stata anche praticata una biopsia epatica che ha mostrato fenomeni di rigonfiamento degli epatociti, con note di steatosi del citoplasma. Il patologa parla di alcuni lembi di tessuto libroso modicamente infiltrati da elementi linfoistiocitari. La diagnosi conclusiva è: cirrosi epatica di tipo Morgagni Leannec, con fenomeni di periepatite cronica. Nella lettera di dimissione viene segnalato che il paziente, portatore di epatopatia cronica, cirrogena e scompensata, nella eziologia gli attribuisce un contributo determinante al CVM. Si consiglia attento controllo della dieta e del potus, ed assoluto divieto di assumere alcoolici.

 

Avvocato Alessandri: Scusi, dottor Colosio, l'abbiamo letto tutti, probabilmente, forse ha dimenticato un passaggio, proprio sul consumo alcoolico.

 

COLOSIO - No, era ripetuto, l'avevo già detto all'inizio, si parlava di un litro al die. Veniva aggiunto successivamente il dato del consumo anche di altri alcoolici, oltre al vino. Nell'81 viene ricoverato con diagnosi di cirrosi epatica scompensata; nell'84 viene ancora ricoverato per ematemesi in cirrosi epatica scompensata. In tale occasione, all'esame emocromo citometrico, ha mostrato un valore corpuscolare medio di 107; quindi significativamente superiore ai valori normali. Gli esami non hanno evidenziato la presenza del virus dell'epatite B. Sappiamo che poi questo paziente è deceduto nel corso di questo ricovero per una cirrosi epatica scompensata.

COLOMBO - Questo signore muore all'età di 68 anni per una cirrosi scompensata ed ha due eventi significativi nella sua analisi, così come almeno appare dalla ricostruzione della storia. C'è un'esposizione importante a vinil cloruro che va dal 56' al '64 e una storia di Potus che almeno l'indagine Fulc aveva classificato come un bevitore di tipo 4, quando cioè uno ammette una quantità vii vino di almeno un litro e poi aggiunge altri alcoolici. Quindi nel mio modo di ragionare è un bevitore sostenuto forte. Nel '75 l'indagine Fulc evidenzia già d'embleè una malattia di fegato di un certo rilievo, e siamo 11 anni lontani dall'esposizione al vinil cloruro. In quell'occasione non ci limita a segnalare gli enzimi ma anche un'epatomegalia significativa. All'età di 61 anni, nel '67, questo signore viene sottoposto in ospedale, durante ricovero, ad una biopsia epatica, e qui si ottengono a mio giudizio due informazioni che sono importanti. La prima è che questo signore, coerentemente con la sua storia di potus, con questo incremento professivo del volume corpuscolare medio degli eritrotici che testimonia consumo elevato di alcoolici, ha sviluppato una cirrosi epatica che ha tutte le stigmate della cirrosi alcoolica poiché è micronodulare, poiché è attiva, poiché ha steatosi. Poi rileggendo il referto io con molta sorpresa vedo citato, come il dottor Colosio le ha detto signor Presidente, un particolare istologico che chiaramente crea imbarazzo diagnostico, fenomeni di periepatite cronica. Tutti noi sappiamo che sono stati descritti in letteratura dei casi di esposti massicci a vinil cloruro monomero, nei quali in laparoscopia, ed in qualche caso in laparotomia, era stata documentata una fibrosi deformante della capsula epatica, cioè quello che noi chiamiamo l'esito di processi cronici di periepatite. Nel caso di vinil cloruro monomero tutti noi riteniamo che quegli eventi fossero nient'altro che continuo stimolo tossico del vinil cloruro, però la letteratura epatologica è ricca di dati che dimostrano l'esistenza di pazienti che hanno periepatite cronica per processi di flogosi, cioè di infiammazione. Faccio un esempio uno per tutti, la infezione cronica gonococica pelvica nelle donne che può causare una periepatite cronica con fibrosi. Mi sono allora chiesto come questo collega patologo nel '77 avesse definito la periepatite cronica. Sono andato allora a leggere il referto che è allegato agli atti e curiosamente, signor Presidente, lui cita questo fenomeno di periepatite senza descriverlo. In genere un referto istologico ha una ampia descrizione delle lesioni citologiche ed istologiche e poi nelle conclusioni il patologo fa la diagnosi con le notazioni ce l'hanno colpito. Qui noi abbiamo una diagnosi di periepatite cronica ma non è descritta. Mi sono chiesto questa, se posso avvicinarmi al proiettore. Se noi immaginiamo il termine corretto medico che sta lì di periepatite mi aspetto che la superficie del fegato sia tutta il qualche modo infiammata, come fa un patologo a vedere una superficie cronicamente infiammata con una biopsia? Ha un solo modo, signor Presidente. Che la biopsia epatica sia stata fatta molto in superficie e che nel preparato istologico ci sia una porzione di questo rivestimento esterno del fegato, diciamo della capsula glissoniana. In questo referto io l'ho cercata ma questa capsula glissoniana non c'è, e quindi io escludo che quel termine che è agli atti di periepatite cronica voglia dire qualcosa che ha ispessito negli anni la glissoniana. Perché il vinil cloruro è capace di fare questo, ma lo escludo perché non è descritto dal patologo. A meno che il Tribunale, chiedendo in visione il vetrino, scoprisse con una perizia che davvero c'è, allora ecco che io questa informazione che le do deve essere collegata ad un possibile effetto del vinil cloruro. Se invece il patologo intendeva dire come periepatite processi di infiammazione attorno alle cellule epatiche allora ha sbagliato, perché doveva dire "infiammazione periepatocellulare" invece questo è coerente con la malattia da alcol. Quindi c'è questo grosso imbarazzo perché agli atti è depositato un termine che si può attribuire all'alcol, se periepatocellulare l'infiammazione, o in linea teorica qualunque processo infiammatorio della capsula del fegato, teoricamente compreso il VCM, si intendeva dire un'infiammazione cronica esterna del fegato che ha ingrandito, irrigidito e deformato la capsula glissoniana. Ma, ripeto, non c'è la descrizione di questo evento, l'unico modo che ha l'istologo per dirlo è se la biopsia epatica invece di essere fatta profonda, come si fa sempre, fosse stata fatta in superficie ed avesse incluso anche un pezzettino della corteccia del fegato.

 

Presidente: In questo caso, mi scusi la mia curiosità, ma il fegato non può essere stato colpito da due cause patogene, e cioè una cirrotica ed una fibrotica?

COLOMBO - La cirrosi è fibrosi.

Presidente: Sì, ma voglio dire che si mette in evidenza la componente cirrotica e poi si mette in evidenza anche, se io non ho letto male, questa periepatite cronica con fibrosi.

COLOMBO - Non c'è fibrosi. Presidente: A me sembrava di averlo letto, quella relativa all'autopsia, alla fibrosi si fa riferimento immediatamente prima.

COLOMBO - Ho voluto fermarmi qui perché mi sono chiesto: cosa intende per periepatite cronica? Siccome è agli atti non vorrei che il Tribunale riesaminando dicesse "ecco una lesione che può essere causata". Benissimo, allora cosa è? Il patologo non lo spiega, ma lo mette nel referto. Allora mi sono chiesto: può essere un processo di infiammazione periepatocellulare, e l'alcol lo dà, oppure che il patologo intendesse dire che si era cronicamente infiammata la superficie esterna del fegato? Nel referto non è descritto, l'unico modo per dimostrarlo è vedere se nella biopsia c'è quella presa della superficie, ma io dubito che ci sia signor Presidente, perché la biopsia epatica la si fa profonda per diagnosticare. Era un mio scrupolo. Quindi tornando un attimo al caso, io come clinico..

Pubblico Ministero: Chiedo scusa un attimo al Tribunale, se in dottor Colombo può vedere l'esame laparoscopico che hanno effettuato che indica le varie fasi glielo do.

 

COLOMBO - Il peritoneo è normale, il fegato è aumentato a carico del lobo di destra, a sinistra una certa retrazione, indurimento, superficie irregolare per nodularità disomogenea e zone discretamente estese di retrazione - cioè descrive la cirrosi epatica - colorito bruno rossastro, biopsia - in questa zona hanno fatto il prelievo bioptico - sulla faccia superiore del o lobo destro placca biancastra per probabile ispessimento circoscritto della glissoniana biopsiato con pinza, vene paraombelicali turgide, milza di volume normale bianca per ispessimento della capsula splenica, liquido libero in peritoneo giallo citrino limpido. Conclusioni: cirrosi epatica mista, post necrotica e nodulare, in forma ascitica, circolo collaterale e ipertensione portale, placca da probabile periepatite. Quindi c'è un processo cirrotico ed una placca da probabile periepatite però non c'è la descrizione microscopica di questa placca di periepatite, io non vedo questa discrepanza.

 

Pubblico Ministero: Volevo solo farle vedere il documento.

 

COLOMBO - Clinicamente parlando questo per me è un caso di cirrosi alcoolica sostenuta da una storia congrua, da esami congrui e sul piano microscopico istologico la diagnosi è quella di una cirrosi alcoolica, il decesso è avvenuto per una complicanza classica della cirrosi epatica.

OSCULATI - Sotto il profilo melico legale siamo di fronte ad una patologia di nuovo assolutamente caratterizzata, tipica, di cui abbiamo evidenza di una causa eziopatogenetica accertata, e che è diversa chiaramente dal CVM. Ovviamente c'è questo dubbio che il professor Colombo ha sollevato per cui non si può dire una parola esaustiva in questa sede per cui in teoria è possibile anche che ci fosse da lesione di un'origine diversa, però dal punto di vista clinico, come ha sottolineato il professor Colombo, sicuramente l'evoluzione della patologia ed il decesso che è stato provocato in conseguenza della patologia derivano dalla classica ed accertata evoluzione di una cirrosi epatica su base chiaramente alcoolica.

 

DAL CERO ROBERTO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Dal Cero Roberto che è nato l'1 luglio del '29, i cui dati sono nel faldone 241. E` stato affrontato questo caso dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 12 giugno, nel verbale a pagina 112 si trova scritto "epatopatia in forte bevitore, 2 litri al giorno, le transaminasi e le gamma GT poi si sono normalizzate quando ha smesso di bere o ha ridotto il bere nell'81". Vediamo la storia lavorativa di questo caso. Ha cominciato a lavorare nel '56, pesatore al reparto CV5 fino al '60, successivamente stessa mansione in altro reparto, per qualche mese nel '60, ed infine insaccatore al CV5 fino al '67. In tutti questi momenti della sua vita lavorativa questo soggetto è stato esposto a concentrazioni comprese tra le 5 o le 50 PPM, dal '67 all'84 si è dedicato all'attività di operatore buss al reparto CV15 ove è stato esposto alle stesse concentrazioni precedentemente indicate fino al '75, e fino al termine dell'attività lavorativa a concentrazioni inferiori alle 5 PPM. Anche in questo caso non evidenziamo in nessun momento della vita lavorativa esposizioni a concentrazioni capaci di causare manifestazioni tossiche. Per quanto concerne i dati nell'anamnesi non abbiamo reperito molto materiale ma siamo in grado comunque di discutere questo caso. Il soggetto ha partecipato indagine sugli esposti a cloruro di vinile promossa dalla Fulc, che ha concluso all'epoca con alterazione della funzionalità epatica di grado medio basata su quadro sierologico epatico caratterizzato da movimenti di GOT, GPT e gamma GT, quindi ancora l'uso di questi indicatori per produrre questo tipo di conclusione diagnostica. Non si segnala epatomegalia e si riscontra consumo alcoolico di 2 litri di vino al giorno, quindi un consumo veramente molto elevato. Nel '77 viene segnalata epatomegalia e poi dal '79 obesità, non abbiamo dati per dire se il paziente fosse stato obeso precedentemente, però sicuramente dal '79 lo era, dall'80 è segnalato diabetico. Abbiamo poi analizzato nello scarso materiale disponibile la documentazione del servizio sanitario aziendale che ha confermato un consumo alcoolico significativo, poi ridotto, epatomegalia e periodicamente modesti incrementi di questi indicatori di funzionalità epatica che lei signor Presidente ha già sentito nominare più volte. Dal 81 al 83 questa situazione si è normalizzata e si normalizzata in epoca nella quale già non vi ha più esposizione, che mai comunque è stata significativa.

COLOMBO - E` un caso incompiuto nel suo monitoraggio perché è un signore che è nato nel '29 e che ha le ultime notizie cliniche che si fermano nell'83. Nella sua storia vedo molto rilevante, oltre al potus giudicato elevato, anche la presenza di diabete e sovrappeso corporeo. Al contrario, dal punto di vista professionale, lui ha avuto un'esposizione a concentrazioni di CVM che non vengono considerate associate a lesioni epatiche. Quindi pesano nella storia di questa eventuale epatopatia il potus, il diabete e il sovrappeso corporeo. Devo dire che il primo accertamento di danno epatico, o comunque di alterazione che ipotizza un danno epatico è nel '75 in termini di enzimi, ma non vi è ingrossamento del fegato. L'epatomegalia viene invece identificata due anni più tardi ed un dato che ritengo molto importante e decisivo è che nel biennio '81-'83, durante il quale questo potus sarebbe stato eliminato, i segni di malattia epatica normalizzano. Naturalmente questo è un caso, signor Presidente, molto aneddotico perché non disponiamo di tecniche di immagine, ed ancora meno di accertamenti istologici per dire se realmente si tratta di un paziente che ha sofferto delle alterazioni reversibili, io credo da alcol, ma perché no anche associato ad una steatofibrosi non alcoolica, visto che era diabetico e sovrappeso, oppure se è riuscito costruire un danno più subdolo del fegato, mancano esami congrui per definire la situazione.

OSCULATI - Per cui in presenza di una documentazione alquanto frammentaria le uniche considerazioni di tipo medico legale che si possono trarre è che ci fu un'alterazione funzionale degli enzimi epatici, collegata ad un fattore che notoriamente può provocare questo tipo di alterazioni. Queste alterazioni sono state dimostrate assenti in un periodo successivo al rilievo delle stesse, per cui anche a fronte di un'esposizione a cloruro di vinile universalmente riconosciuta come non patogena, non è possibile a nostro avviso riconoscere alcuna patologia di tipo professionale.

 

DE BERNARDIN MAURIZIO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor De Bernandin Maurizio nato il 17 gennaio del '49, i cui dati sono nel faldone numero 247. E` stato valutato nell'udienza del 12 giugno dal dottor Bai che ha segnalato epatopatia cronica in epatite virale. Andiamo ad analizzare la storia lavorativa di questo soggetto, vediamo che ha iniziato la sua attività lavorativa al Petrolchimico nel '73 e fino al '77 non ha svolto attività che potesse comportare esposizione a cloruro di vinile monomero. Per un breve periodo, relativamente breve, dal '77 al '79, è stato autoclavista al reparto CV, e all'epoca in tutto il Petrolchimico le concentrazioni si erano ridotte certamente al di sotto delle 5 PPM. Successivamente, dall'1 ottobre del '79, è stato strumentista ed elettrostrumentista al reparto manutenzione ove noi supponiamo non ci sia stata esposizione. Nel caso anche ci fosse stata ricordiamo comunque che sarebbe avvenuta in un'epoca in cui già e concentrazioni erano sicuramente inferiori alle 5 PPM. Come conclusione questo paziente è stato esposto per un breve periodo a concentrazioni largamente inferiori a quelle sufficienti a determinare qualunque tipo di manifestazione tossica. Per quanto concerne la raccolta dell'anamnesi abbiamo documentazione del libretto sanitario aziendale che ci indica consumo di alcol inferiore ai 100 grammi al giorno, questo non è un dato sufficiente per definire quanto alcol assumesse, perché inferiore a 100 può indicare diversi livelli di assunzione alcoolica con diverse implicazioni di epatotossicità, e poi astensione sono nel '91. Dal '75 al '95 troviamo segnalazioni di incremento della gamma GT, nel '91 anche incremento di GOT e GPT, infine sempre nel '91 riscontro di positività per l'antigene Australia. Successivamente c'è normalizzazione delle transaminasi negli anni '92 e '93. Nel '95 troviamo ancora un movimento della GPT. I dati sono solo questi che ho descritto.

COLOMBO - E` un caso molto poco documentato, emerge chiaramente che il fattore ipotetico di malattia qui è duplice, da un lato c'è il persistere di un'infezione con virus dell'epatite B, che noi presumiamo sia a questo punto un'infezione cronica, ed una storia significativa di abuso di alcol, al contrario professionalmente non dovrebbe essere stato esposto a livelli significativi, in termini di epatotossicità, di vinil cloruro. E` un paziente che al momento ha 50 anni e che all'età di 42 anni è riscontrato affetto da epatite cronica virale B. Io penso che qui si possa fare soltanto un suggerimento di tipo clinico, è un signore che ha bisogno di una biopsia epatitica e di un workup con tecnica di immagine, e valutare se è un potenziale candidato alle cure antivirali oltre che cercare di farlo smettere di bere, perché può avere una malattia che progredisce verso la cirrosi vuoi per l'epatite virale B e vuoi per l'abuso cronico di alcol.

Presidente: Quando è stata rilevata l'epatite B?

COLOMBO - Il riscontro è del '91. Di solito le infezioni acute da virus B si accompagnano ad un incremento molto significativo e transaminasi, e talvolta anche a dei disturbi. Presumo che questo signore nel '91 sia stato intercettato da uno screening clinico come portatore cronico, e quindi che queste transaminasi che ancora si muovono nel '95 possono dipendere o dall'epatite virale B o dalla malattia alcoolica. La biopsia epatica aiuterebbe molto a dirimere il dubbio diagnostico.

OSCULATI - In presenza di questi dubbi diagnostici, un'altra volta, di qualche segno aspecifico che però non ci riconduce ad una diagnosi certa, ed in presenza di due possibili fattori determinanti questi squilibri enzimatici, vale a dire l'alcol e vale a dire l'epatite, in qualsiasi fase dell'epatite siamo, e non possiamo saperlo con certezza con quello che abbiamo a disposizione, ed in assenza di un'esposizione a cloruro di vinile in qualche modo potenzialmente tossica non riteniamo di evidenziare nessuna possibile inferenza del CVM nel determinare queste alterazioni.

 

FAVARETTO EMILIO

 

COLOSIO - Passiamo al prossimo caso, è il signor Favaretto Emilio nato il 10 febbraio del '35 ed è deceduto il 14 novembre del '91, i dati stanno nel faldone numero 128, la valutazione da parte dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero è avvenuta all'udienza del 12 giugno con le seguenti conclusioni "deceduto il 14 novembre del '91, epatocarcinoma del fegato molto ben documentato associato a cirrosi epatica". Vediamo la storia lavorativa di questo soggetto. La sua carriera è iniziata nel '61, e dal '61 fino al 29 febbraio del '76 si è occupato dell'impianto di demineralizzazione dell'acqua e ha svolto la mansione di autoclavista al reparto CV16. Noi abbiamo ragioni di ritenere che la prima mansione non fosse correlata a livelli di esposizione elevati come quelli dell'autoclavista, non avendo dati in merito abbiamo preferito come sempre applicare l'ipotesi peggiore possibile, cioè considerare i livelli di esposizione tipici della mansione di autoclavista, che sono stati dal '61 al '65 superiori alle 500 PPM, dal '65 al '73 tra le 200 e le 5000 PPM, poi nel '74-'75 sono scesi a 550 per ridursi ulteriormente, inferiori alle 5 PPM in seguito. Dal '76 non vi è più stata esposizione. Quindi come valutazione complessiva noi riteniamo che questo paziente si stato esposto tra il '61 ed il '73 a concentrazioni di CVM potenzialmente capaci di manifestazioni tossiche. Vediamo ora la storia clinica di questo paziente, vediamo che nel '74 è stato sottoposto ad un ricovero con una diagnosi di dimissione di steatosi epatica, e vediamo il materiale raccolto nell'ambito di questo ricovero. Innanzitutto il consumo alcoolico che è medio, due bicchieri di vino a pasto, movimento di gamma GT significativo, con lieve movimento anche delle transaminasi GOT e GPT. E` stato sottoposto ad un esame istologico nel '74 con il seguente risultato. C'è struttura lobulare alterata per presenza di epatociti in gran parte rigonfi idropici, il cui citoplasma è trasformato in grosse bolle otticamente vuote confluenti tra loro in altre di maggiori dimensioni. Contemporaneamente ci sono epatociti necrobiotici citolitici mentre solo di rado si colgono infiltrati istoidi intralobulari. I nuclei sono rotondi, piccoli e spesso ipercromici picnotici, i sinusoidi sono irregolari, stenotici, evidenziano attivazione delle cellule di sponda. Gli spazi portobiliari evidenziano attività fibrillogenetica con fibre reticolari che si estendono a circoscrivere i lobuli e non penetrano in essi. Discreto infiltrato rinforeticolare. Le conclusioni sono steatosi epatica, grosse e medie bolle. Poi commetteremo questa discrepanza tra tutta questa descrizione ricca e queste conclusioni, ma lasciamo al professor Colombo che è un esperto questo tipo di commento. Il paziente poi è stato coinvolto dell'indagine Fulc, ha riferito un consumo di alcoolici compatibile con quello precedentemente segnalato, un quarto di litro di vino, e ha mostrato alterazione della gamma GT modesta ma comunque evidente. Vi è epatomegalia con margine epatico inferiore debordante per oltre un centimetro dall'arcata costale. Si conclude non individuando una patologia in atto. Il ricovero ospedaliero del '91 parla di cirrosi epatica non varici esofagee di primo e secondo grado, anemia macrocitica, splenomegalia con leucopiastrinopenia. Durante il ricovero subisce un'ecografia epatica che mostra un fegato di dimensioni molto irregolari con struttura disomogenea, è confermato il movimento di enzimi sierici di funzionalità epatica, ed è segnalato un incremento del volume corpuscolare medio che raggiunge 103. Una modesta piastrinopenia, marker dell'epatite virale B e C negativi. Successivamente, nel '91, il paziente viene ancora ricoverato con il sospetto di una degenerazione maligna. Durante il ricovero continua a segnalare un consumo di alcoolici moderato, esegue un'ecografia che evidenzia abbondante ascite delle addome superiore, fegato destro compresso a margini bozzuti, ecostruttura grossolana e iperecogena di tipo cirrotico. Si evidenziano qui due formazioni iperecogene con le caratteristiche apparenti degli angiomi, una formazione rotondeggiante con la caratteristica della lesione eteroplastica. Vi è anche un'altra piccola lesione considerata come possibile lesione sostitutiva. Viene effettuato un esame istologico di citoaspirato ecoguidato che non porta ad evidenziare cellule tumorali maligne. Continuiamo l'analisi ti questo caso. Nel '91 c'è riscontro di elevato volume corpuscolare medio, l'ecografia mostra aree nodulari multiple epatiche, c'è un esame citologico rapido in laparoscopia che evidenzia un'epatocarcinoma, localizzazioni multiple su cirrosi. Il decesso avviene durante il ricovero ospedaliero per coma epatico terminale.

COLOMBO - Questo, signor Presidente, è un caso di epatocarcinoma che io trovo molto articolato e non di semplice interpretazione, e le ragioni sono molteplici. Innanzitutto mancano i marcatori di infezione virale B e C, come è stato detto dal dottor Colosio, durante il ricovero del '91 e quindi non riusciamo ad ancorare questa cirrosi epatica prima e questo epatocarcinoma dopo al persistere dell'infezione con i noti virus dell'epatite capaci di dare entrambe le patologie. Vi è una storia di potus che se sincero non è da considerarsi elevato perché a più riprese questo paziente ammette un consumo modesto. Dobbiamo anche dire però che nella storia clinica di questo paziente ricorrono dei dati molto suggestivi comunque di malattia alcoolica che adesso discuteremo. Di fondo lui ha avuto un'esposizione a concentrazioni elevate di vinil cloruro monomero negli anni che vanno dal '61 al '73, interrompe a fine '73 l'esposizione a livelli tossici di vinil cloruro, poi esposto a livelli che noi giudichiamo dal punto di vista epatologico irrilevanti, e nonostante questo terminare dell'esposizione in modo più o meno subdolo si instaurano i presupposti di una malattia evolutiva. Nel ricovero del '74 c'è il primo importante elemento diagnostico ed è la biopsia epatica che nuovamente viene descritta in modo contraddittorio, perché? Perché leggendo questo referto istologico è evidente che in questo paziente, a distanza di almeno un anno dalla terminata esposizione a dosi significativa di vinil cloruro, sono presenti nel fegato processi di infiammazione che nulla hanno a che fare con il vinil cloruro, cioè la citolisi e gli infiltrati istioidi che io credo il collega patologo intendesse dire infiltrati linfomonocellulari. Al contrario descrive benissimo, ma non segnala, la presenza di alterazioni che potrebbero invece essere benissimo attribuite al vinil cloruro monomero. Io intendo dire i sinusoidi irregolari, stenotici, che immagino siano tali perché è stato depositato del tessuto fibroso nel contesto di questi sinusoidi, e quella benedetta attivazione delle cellule di sponda o di Kupffer che è considerata una lesione associata all'esposizione ad alte dosi di CVM. Devo anche dire che questo tipo di alterazioni non sono necessariamente confinate al CVM, possono essere benissimo anche alterazioni di tipo più generalmente vascolari in corso di processi infiammatori del fegato. Ma ciò nonostante il collega patologo descrive un infiltrato infiammatorio del fegato, descrive una lesione piccola ma tangibile dei sinusoidi, descrive la steatosi epatica e alla fine nelle conclusioni riporta ciò che a mio parere è il meno influente di tutti, la semplice steatosi, omette la epatite infiammatoria, le lesioni infiammatorie epatitiche ed omette quelli che possono anche essere dei danni residui da vinil cloruro. Questo tanto per la base di ragionamento, nel '74. Questo paziente poi sviluppa la sua malattia epatica perché ha un'epatomegalia ed in uno iato di tempo che va dal '75 al '91 è vero che noi non sappiamo che cosa capita, però nel febbraio del '91 lui è ricoverato che ha una cirrosi epatitica, un'anemia macrocitica e varici esofagee francamente parlando indirizzerebbero alla diagnosi di cirrosi da alcol. Siamo lontani 18 anni dall'esposizione a vinil cloruro, abbiamo una malattia che nel sangue si presenta con un'anemia macrocitica, non c'è virus B e non c'è virus C e c'è tutta la diagnosi coerente, clinica, con l'ipertensione portale della cirrosi. Resta però di fatto che lui continua ad ammettere potus non significativo, due bicchieri al pasto è un bere però in effetti rispetto a quello che ci siamo detti fino adesso non è da considerare esposto a dosi così alte. La sua storia però è sfortunata, come spesso capita nel cirrotico, e lui progredisce e sviluppa delle lesioni multiple del fegato focali che vengono identificate come epatocarcinoma. Devo dire che per accuratezza diagnostica anche questo caso ha un fianco scoperto, infatti a me pare di capire, leggendo tutta la documentazione, che ci sia una bella diagnosi di cirrosi laparoscopica, cioè con la visione diretta dell'operatore del fegato, che poi è coerente con tutta la storia, i dati clinici che abbiamo, mentre sostanzialmente la diagnosi di epatocarcinoma se non c'è qualche altro materiale che a me è sfuggito è stata ottenuta con un esame citologico, quindi se viene riportato correttamente sui documenti clinici ciò che è stato fatto qui si è proceduto ad aspirare delle cellule, ad esaminarle prima a fresco e poi con colorazione o a dire che sono cellule di un epatocarcinoma. La diagnosi citologica di epatocarcinoma è una diagnosi possibile però non permette per esempio di dimostrare se l'epatocarcinoma è associato ad un certo tipo di malattia epatica, la cirrosi, e quindi noi abbiamo la diagnosi solida di cirrosi che è laparoscopica, clinica, etc., non l'abbiamo documentata istologicamente, perché sa una tira su delle cellule può solo dire se sono cellule benigne o maligne. E le cellule tirate su hanno detto che sono maligne, di epatocarcinoma. Quindi questo epatocarcinoma non so istologicamente collegarlo con una cirrosi. La storia clinica è quella di una cirrosi, e non è soltanto la mancanza di cirrosi istologicamente documentata che io soffro, perché la diagnosi di cirrosi a mio parere qui è solita, è che io se avessi l'istologia potrei espandermi, potrei dirle signor Presidente che secondo me questa cirrosi è da alcol, anche se il paziente si ostina a negare. Quindi francamente qui abbiamo una solida diagnosi clinica, laparoscopica, e diciamo anche se vogliamo ricostruita nelle sue sequenze, non dimentichiamo la morte per encefalopatia epatica che è piuttosto caratteristica della morte da cirrosi, che configura l'esistenza reale di una cirrosi epatica. La complicanza epatocarcinoma mette il timbro sulla cirrosi, perché tutti noi sappiamo che è inopinatamente sequela, purtroppo non avendo un esame istologico ma solo del citologico non le so dire se è associata a cirrosi alcoolica virare o critogenetica. C'è un clou diagnostico che potrebbe permetterci di speculare, però siccome siamo in una sede dove mi pare doveroso limitare le speculazioni a tutto ciò che è dimostrabile, il citologo si espande un attimo e dice di aver visto delle cellule maligne accanto a delle cellule displastiche di fegato e la delle cellule con dei corpi di Mallory. I corpi di Mallory sono degli agglomerati di componenti normali e fisiologici della cellula epatica, sono le fibrille interne della cellula, mescolate con dell'immunoglobuline di classe A, che caratteristicamente compaio nel corso della malattia da alcol. Cioè l'etanolo quando viene metabolizzato distrugge l'actina delle fibrille che sono interne alla cellula epatica, e le fibrille servono ad eliminare certe proteine dalla cellula, le fa tutte quante degenerare in un coacervo, e quando si va a colorare il vetrino per vedere come stanno le cellule epatiche si vede che nel contesto di queste cellule epatiche ci sono delle massarelle che ogni tanto assumono l'aspetto quasi cotonoso, si definiscono corpo di Mallory. Se questo è presente uno può pensare alla lesione da alcol, però un vero esperto va sempre a vedere se la presenza di quel danno tipo corpo di Mallory e nella posizione giusta o nella posizione sbagliata. Se è un'epatite alcoolica, se è una cirrosi alcoolica quel tipo di danno cellulare deve essere per forza presente nella regione centrolobulare del fegato, cioè intorno alla vena centrale, perché è lì che si crea il danno da alcol. Se è lì uno più uno fa due, c'è il Mallory e quindi c'è anche la sede propria della lesione tossica da alcol. Se invece è altrove, per esempio nella periferia del lobulo, io il Mallory lo vedo anche in corso di stasi biliare cronica di altre malattie, e soprattutto so che il corpo di Mallory è una lesione degenerativa di una cellula epatica che sta da normale diventando un epatocarcinoma. Allora avere tirato su delle cellule da sola purtroppo è un limite. Ci consolida la diagnosi di epatocarcinoma ma non si permette, a mio giudizio, di ancorare bene sulla natura di questa cirrosi. Forse ne avremo saputo di più disponendo dell'istologia, o semmai esiste potendola vedere.

OSCULATI - Naturalmente le perplessità cliniche si riflettono forzatamente sul giudizio medico legale. Per cui se da una parte abbiamo delle evidenze abbastanza probanti di aspetti che chiaramente non possono essere ascritti al CVM, mi riferisco all'epatite infiammatoria e alla steatosi, abbiamo poi anche evidenza clinica che il professore descriveva di cirrosi, abbiamo poi la continuazione di questa sequenza con lo sviluppo di un carcinoma, ed il decesso seguito ad una complicanza di questa sequela, se da una parte abbiamo questa storia naturale che depone chiaramente per una lesione non provocata dal CVM, tutti questi aspetti non possono e non sono provocati dal CVM, e per cui in questo caso non ci sarebbe reazione della sostanza in questa storia naturale, d'altra parte ci sono nei punti evidenziati alcuni dubbi, la necessità di alcune precisazioni che per forza non possono che far sospendere in parte il giudizio. Rimane il fatto che allo stato non ci sono dimostrazioni di un nesso di causa tra il decesso ed esposizione a CVM.

 

FRISON SERGIO

 

COLOSIO - Il prossimo caso è Frison Sergio, è nato il 20 ottobre del '26 ed è deceduto il 9 settembre del '78. I dati sono nel faldone numero 136, il caso è stato analizzato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero che hanno nell'udienza del 12 giugno del '98, a pagina 28, concluso per epatopatia, cirrosi con ascite nel '77, parere espresso dal dottor Bai. Vediamo la storia lavorativa di questo soggetto, inizia nel '56 quando il soggetto inizia l'attività con la mansione di calandrista, questa attività comportava all'epoca esposizioni comprese tra 5 e 50 PPM, dal '63 al '75 ha svolto la mansione di capoturno, qua non è indicato il reparto ma penso che fosse CV15, vado a memoria signor Presidente per cui mi scuso se per caso ho tutto un errore. Comunque la nostra valutazione è che dal '63 al '75 i livelli di esposizione fossero compresi tra le 5 e le 50 PPM, successivamente dal '75 al '78 è stato fuori organico e quindi non esposto. Complessivamente quindi possiamo trarre la conclusione che il paziente è stato esposto dal '56 al '75 ma mai a concentrazioni di cloruro di vinile monomero adeguate a causare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Analizziamo la storia clinica di questo paziente. Abbiamo abbastanza dati per operare una valutazione. Il 15 giugno del '68 viene ricoverato e sottoposto ad intervento di resezione gastrica ampia a causa del persistere di gravi emorragie, quando viene dimesso dopo questo intervento li viene data la raccomandazione di continuare un'energica dieta ed abolire assolutamente fumo ed alcol. Non sappiamo se in conseguenza di queste gravi emorragie il paziente sia stato trasfuso, per cui questo è un evento che comunque dobbiamo tenere in conto, perché molto spesso questa eventualità poteva capitare, in rapporto alla gravita dell'emorragia e della conseguente anemizzazione. Nel '72 il paziente ancora ricoverato e dimesso con diagnosi di epatopatia cronica nutrizionale in grastroresecato, e segnala l'anamnesi 30 sigarette al giorno e potus abbondante, ma fin qui non quantificato. Nel '74 viene ricoverato per altro motivo all'istituto di medicina del lavoro di Padova, e dimesso non diagnosi di intossicazione saturnina ed enfisema. Una sola puntualizzazione, signor Presidente, il saturnismo è l'intossicazione da piombo. Nel '75 il paziente partecipa un'indagine Fulc, viene evidenziato incremento nella concentrazioni di enzimi sierici di funzionalità epatica, GOT, GGT, sempre incrementi tutto sommato non particolarmente rilevati, viene evidenziata una significava epatomegalia, e si conclude indicando l'esistenza di un'epatopatia cronica riferibile all'esposizione. Collateralmente viene segnalata alla lastra del torace un'eccentuazione della trama broncovasale. Nel '76 viene ricoverato e dimesso con diagnosi si epatopatia cronica e calcolosi della cistifellea, e qui segnala un consumo alcoolico di 2,5 litri di vino al giorno, quindi un consumo veramente molto elevato. In modo concordante con questo dato si evidenzia un notevole incremento del volume corpuscolare medio, nonchè movimento di un enzima di funzionalità epatica. Nel '77 viene ricoverato questo paziente e viene dimesso con diagnosi di cirrosi epatica ascitogena accompagnata da splenomegalia. Continua ad essere segnalato un consumo ragguardevole di alcol e tabacco, 20-30 sigarette al giorno. Durante il ricovero viene confermato il movimento degli indicatori di funzionalità epatica. Viene confermato anche un ragguardevole incremento del volume corpuscolare medio, viene eseguita una scintigrafia che mostra un'ipertrofia del lobo destro del fegato che presenta anche una mediocre e disomogenea capacità di fissare il radionuclide, ed in corrispondenza del lobo destro si possono osservare anche alcune aree di ipocaptazione relativa che tuttavia non assumono aspetto di vero e proprio deficit. Si conclude quindi indicando un quadro di grave epatopatia cronica, questo nel '77. Nel '78 c'è un altro ricovero ed un'altra scintigrafia che mostra volume del fegato nella norma con contorni però smussati e mal definiti, scadenze e disomogenea capacità di fissare radiocolloide, e a carico della metà superiore del lobo destro area di più accentuata rarefazione radioattiva. Viene ipotizzata una cirrosi epatica in fase atrofica, e viene indicato un sensibile peggioramento rispetto al referto dell'anno precedente. L'antigene Australia risulta negativo, quindi questo paziente non ha subìto l'infezione da virus dell'epatite B. Nel '78 muore in ospedale, la diagnosi dell'ospedale è cirrosi epatica ascitogena splenomegalica, encefalopatia portasistemica. La diagnosi anatomopatologica parla di cirrosi epatica a piccoli nodi.

COLOMBO - E` la storia clinica di un uomo che muore giovane con una severa forma di cirrosi alcoolica. Dico questo perché nella sua storia è irrilevante il livello a cui professionalmente è risultato essere stato esposto, in quanto si parla di valori che oscillano da 5 a 50 PPM tra il '56 ed il '75, mentre lui ha avuto nell'anamnesi quasi un crescendo di riferimento di esposizione a bevande alcooliche, tanto è che in piena malattia consumava 2 litri e mezzo di vino. Quindi una persona fortemente esposta all'etanolo. Poi naturalmente un episodio che potrebbe avere giocato un ruolo determinante, ma che non siamo tecnicamente in grado di convalidare, nel '68 fu sottoposto a gastroresezione per copiose emorragie digestive, è fortemente probabile che sia stato emotrasfuso, perché noi abbiamo iniziato a capire e a comprendere la pericolosità delle trasfusioni negli ultimi decenni, e per molti anni abbiamo sempre cercato di riequilibrare i nostri pazienti con le emotrasfusioni da un lato perché conoscevamo poco il rischio di trasmettere l'epatite virale, e dall'altro è perché le tecniche di assistenza non erano così sviluppate come quelle attuali, cioè non disponevamo di tutti metodi alternativi all'emotrasfusione. Quindi 31 anni fa è verosimile che lui sia stato emotrasfuso, a questo punto potrebbe essere piovuto sul bagnato, potrebbe avere anche avuto un altro fattore significativo di malattia epatica, l'epatite virale trasfusionale. Comunque c'è una storia di pesantissima esposizione ad alcol. Lui ha costruito in progressione la sua malattia e nel '77 ha già, giovane, all'età di 51 anni, ha già lo scompenso epatico con ascite. Muore l'anno successivo di consumo funzionale del fegato, muore di coma epatico, encefalopatia portosistemica. L'autopsia rileva la presenza di una semplice cirrosi micronodulare, e quindi pura da alcol. Teoricamente se ci fosse anche il virus dell'epatite C quello dà anche una lesione tipo cirrosi micronodulare, però è interessante questa annotazione per dire come erano poco affidabili gli esami di immagine di quell'epoca. Nel '77 lui viene sottoposto ad una scintigrafia epatica. Il radiocolloide viene catturato, come dicevamo, dalle cellule di Kupffer e ad un certo punto, se le cellule di Kupffer sono diradate e creano dei buchi ottici uno può ipotizzare la presenza di una lesione neoplastica nel fegato, cioè le famose lesioni che occupano spazio. Purtroppo questa tecnica diagnostica non si attaglia alla malattia cronica da alcol, perché l'alcol inesorabilmente avvelena le cellule di Kupffer facendo perdere loro una certa capacità di ingolfare il radiocolloide che ne diamo. E quindi caratteristicamente i malati di forte malattia alcoolica venivano con chiaramente con dei falsi positivi come questo. Nella metà superiore del lobo di destra si osserva un'area di più accentuata rarefazione radioattiva, come se lì ci fosse un carcinoma in agguato. In realtà poi la perizia necroscopica parla di semplice cirrosi, lui è morto di esaurimento funzionale epatico tipico della cirrosi alcoolica.

OSCULATI - Siamo in presenza di una storia tipica, classica, congruente ed univoca nell'individuazione della genesi, dello sviluppo e del decesso. Si tratta di una lesione epatica di origine alcoolica che presenta dell'origine alcoolica tutte le caratteristiche, non vi è nessun elemento che possa portare ad attribuire al CVM alcun ruolo nel determinare queste lesioni. Sono prive le caratteristiche, siamo privi delle caratteristiche della lesione da CVM, siamo in assenza di un'esposizione in qual me modo rilevante.

 

GAZZIN ANTONIO

 

COLOSIO - Affrontiamo ora il caso del signor Gazzin Antonio che è nato il 27 aprile del '33, i dati sono raccolti nel faldone numero 274. E` stato trattato questo caso dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno, ed il loro commento è stato il seguente "Epatopatia del '76", commento propostoci dal dottor Bai a pagina 131. Analizziamo ora i livelli di esposizione del signor Gazzin. Ha iniziato a lavorare nel '57 al Petrolchimico, e fino al '62 sì è dedicato all'attività di insaccatore al reparto CV3, all'epoca i livelli di esposizione erano compresi tra le 50 e le 200 PPM. Per quanto ne sappiamo noi rispetto alle altre mansioni svolte fino all'86 non c'è più stata esposizione, dall'86 all'88 sicuramente no perché il paziente è stato in cassaintegrazione. Infine nell'88 ha cessato il rapporto di lavoro per prepensionamento. In estrema sintesi quindi questo paziente è stato esposto soltanto all'inizio della sua attività lavorativa a concentrazioni certamente che possiamo collocare ai limiti inferiori di quelle capaci di causare manifestazioni tossiche, per un quinquennio dal '57 al '62, poi non c'è più stata esposizione. Passiamo alla storia di questo paziente, è stato coinvolto nell'indagine Fulc ove è stata indicata epatopatia cronica riferibile ad esposizione a cloruro di vinile, la diagnosi si bava su un quadro di sierologia epatica che mostra modesto aumento di GOT ed aumento di GPT ed aumento della gamma GT, vi è epatomegalia con il margine epatitico che deborda non oltre 3 centimetri dall'arcata costale, il soggetto dichiara all'occasione un consumo alcoolico moderato, mezzo litro di vino al giorno. Sporadicamente però consuma anche altri alcoolici. Dall'esame della documentazione reperibile nel libretto sanitario aziendale si conferma modico aumento di transaminasi e gamma GT dall'80 all'81, ed il medico di fabbrica che si trova a dover dare un giudizio su questo incremento, con le informazioni che erano allora disponibili sulla tossicità del CVM, non esclude una possibile eziopatogenesi professionale di questa manifestazione osservata. Nell'81 il soggetto fa domanda di malattia professionale ma questa viene respinta, e viene respinta in base ad un giudizio che viene espresso dall'istituto di medicina del lavoro dell'Università degli studi di Padova. Il paziente viene ricoverato nell'84 per altra causa, aritmia cardiaca, viene evidenziata un'epatopatia cronica, viene segnalata una colecistectomia per calcolosi sulla quale abbiamo trovato soltanto questo riferimento anamnestico, e mi spiace non posso dire di più di questo evento, né quando è avvenuto. Abbiamo un ecografia epatica che mostra un fegato ingrandito senza alterazioni. Viene ricoverato per un'asportazione di timoma ed in questa occasione viene trovata una spiegazione al movimento di enzimi sierici segnalato in precedenza, cioè viene evidenziata un'epatite cronica persistente. Per quanto concerne il timoma, che è un tumore, viene rimosso e viene espresso un giudizio prognostico favorevole dopo aver effettuato la rimozione, però viene effettuata una biopsia epatica che mostra architettura lobulare nel complesso conservata, tratti portali dilatati e sede di infiltrati infiammatori parvicellulari, c'è un quadro di epatite però senza atteggiamenti aggressivi nei confronti delle cellule parenchimali limitrofe. Diagnosi di epatite cronica persistente che è quella che poi viene richiamata in dimissione. Nel '94 viene riscontrato ancora questo incremento di transaminasi, ed infine sempre nel '94 - e qua volevo dire dell'importanza dei progressi della capacità diagnostica - in seguito ad un ricovero per ernia inguino-scrostale nel quale ancora c'era evidenza di incremento delle transaminasi sieriche, viene evidenziata presenza di anticorpi anti-HCv. Nel '90 era stato messo a punto il metodo, poi era stato migliorato nel '94, è stata trovato una spiegazione di questi fenomeni infiammatori osservati in precedenza.

COLOMBO - Questo è un signore di 66 anni che nel passato antico, tra il '57 ed il '62, ha avuto un'esposizione al limite del significativo, significativo che vogliamo, a vinil cloruro, e dal '62 in poi non risulterebbe più esposto. I livelli di consumo alcoolico sono definiti come moderati, perché è quantificato in mezzo litro il vino che viene consumato al giorno, però non saprei quantificare cosa significa sporadicamente altri alcoolici, può darsi che fosse un bevitore un po' più significativo di quello che appare a noi. Sta di fatto che nel '75, quindi 13 anni dopo aver terminato la sua esposizione professionale, risulta essere malato di fegato, sia perché ha gli enzimi alterati, sia perché ha un significativo incremento volumetrico del fegato, e nell'84, quindi quando lui ha 51 anni, una biopsia del fegato dimostra la presenza di un'epatite cronica virale, fortunatamente per lui ad attività lieve, diremmo oggi, nell'84 si chiamava persistente. Così grossolanamente c'è stata un'epoca della storia dell'epatologia in cui si tentava di correlare la evolutività delle malattie virali, ed anche autoimmuni, tipo l'epatite cronica, con quello che appariva nel fegato, un po' commettendo un errore di presunzione, cioè pensando che una fotografia Polaroid di un attimo potesse sostituirsi invece ad una cinematografia, cioè ad un esame dinamico del paziente. In realtà in quel momento lui aveva un quadro epatico di moderata infiammazione, detta epatite cronica persistente, però con il sapore o del virus o dell'autoimmunità. Infatti nel '94 il test dimostra inequivocabilmente che lui è portatore di epatite cronica virale C. Questo signor Presidente è un esempio calzante di come in Italia si può benissimo sviluppare un'epatopatia cronica, non avendo degli ovvi fattori di rischio virologici, come almeno qui non risultano, tipo le trasfusioni o stili di vita che espongono, ma probabilmente questo signore l'epatite C l'ha contratta con contatti, con strumenti iatrogenici, diciamo, quindi con siringhe o aghi reciclati nel farsi iniezioni parenterali etc., in famiglia o in un ambulatorio. Nell'84 la malattia era giudicata moderata, però 10 anni dopo vi erano ancora segnali di alterazioni, qui si perdono le tracce, questo è un paziente che ha in sé la potenzialità di evolvere a cirrosi per un'epatite cronica virale C, anche se nell'84 era molto rassicurante il quadro istologico, però 15 anni dopo la situazione richiede una rivalutazione.

OSCULATI - Rivalutazione del piano clinico che però non sposta il giudizio sulla genesi di questa patologia. Non siamo in grado di dire oggi come è evoluta, siamo però in grado ragionevolmente di affermare che si tratta di un'epatopatia che si basa su un'accertata causa virale, e la storia che abbiamo potuto ricostruire in questo modo comincia, emerge in epoca assai distante da esposizione significativa a CVM, per cui direi che in presenza di lesioni tipiche da epatite, in assenza di lesioni tipiche da CVM nessun ruolo causale della stessa sostanza può essere invocato a giustificare questa patologia.

 

GIACOMETTI PRIMO

 

COLOSIO - Il signor Giacometti Primo è nato il 12 dicembre del '33 ed è deceduto il 9 novembre del '90. I dati sono nel faldone numero 140, il caso è stato affrontato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno '98 ed è stato concluso come segue: deceduto il 9 novembre del '90 per melena, cirrosi epatica. Questo è il commento su questo caso del nostro collega dottor Bai. Analizziamo ora la storia lavorativa del soggetto. Ha iniziato a lavorare nel '57 e ha lavorato fino all'86 a Porto Marghera, nell'ambito della sua vita lavorativa è stato esposto per un mese circa, nel '57, ad attività, è stato adibito ad attività comportanti esposizioni comprese tra le 50 e le 200 PPM, quindi un mese circa esposizioni al limite inferiore di quelle sufficienti a determinare manifestazioni di tossicità, successivamente dal '57 fino all'86 è stato capoturno al CV5/15, un reparto comunque caratterizzato da livelli di esposizione tutto sommato bassi, e quindi è stato esposto dal '57 al '74 a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM, ed inferiori alle 5 PPM in seguito. Concludiamo quindi che se si esclude un mese, nel '57, ove il livello di esposizione è stato ai limiti inferiori di quello biologicamente attivo, successivamente non vi è stata esposizione a concentrazioni significative. Vorrei ora passare ad esaminare la storia di questo soggetto che inizia del '67 quando subisce un ricovero urgente per ematemesi, il soggetto viene sottoposto ad un intervento chirurgico perché questa emorragia ha determinata da un'ulcera duodenale, e viene trasfuso, come quasi sempre avveniva all'epoca in questi casi. Abbiamo poi trovato nell'86 un referto che segnalava che il paziente aveva manifestavo un'epatite virale acuta mentre ha ancora ospedalizzato per questo ricovero, lo mettiamo qui però il dato è stato reperito nel materiale sanitario dell'86, quindi di molti anni dopo. Si segnala anche che questo soggetto è stato sottoposto ai soliti controlli periodici mirati alla funzionalità epatica che hanno sempre evidenziato valori di transaminasi sieriche circa due volte la norma. Questo movimento è stato segnalato anche nell'ambito dell'indagine Fulc. Abbiamo esaminato i tabulati riassuntivi del servizio sanitario aziendale che confermano questo dato. Nell'83 il soggetto è stato dimesso dall'ospedale di Mestre con diagnosi di epatite cronica post epatitica a probabile evoluzione cirrogena, nel settembre all'83, quindi pochi mesi dopo questo ricovero, ha subìto una biopsia epatica che ha evidenziato epatite cronica ad iniziale evoluzione sclerogena. Viene ricercata la presenza dell'antigene Australia, del virus dell'epatite B, ma l'esame risulta negativo nell'84. Successivamente evidentemente il paziente è peggiorato perché nel periodo '83-'89 troviamo traccia di diversi ricoveri, ed in uno di questi ricoveri viene evidenziata positività per gli anticorpi nell'epatite virale di tipo B, ma dell'antigene non è mai stata evidenziata la presenza. Nell'86 vi è un documento importante perché riassume tutta la storia di questo paziente, non lo cito perché la storia l'abbiamo già riassunta adesso noi a voce, e vi è una biopsia epatica che mostra quadro istologico compatibile con cirrosi epatica con segni di epatocitolisi. Segue un'altra biopsia epatica che evidenzia la presenza di un epatocarcinoma ben differenziato. Evidentemente il paziente peggiora, perché manifesta un'encefalopatia nel '90, e quando viene ospedalizzato proprio per questa encefalopatia risulta positivo per l'anti-HAv che è il virus dell'epatite virale A, ma questa cosa non ha grande interesse ai fini della nostra valutazione, ma soprattutto viene evidenziata proprio nell'anno in cui è stato messo a punto il test, la positività per gli anticorpi anti epatite virale C.

COLOMBO - Questa è una storia drammatica di un uomo giovane che decede per un epatocarcinoma, che mostra la sequenza degli eventi biologici implicati, l'epatite trasfusionale C, lo sviluppo di cirrosi e l'epatocarcinoma che conclude. Lui infatti ha un'esposizione professionale a vinil cloruro monomero che è del tutto trascurabile, il famoso mese durante il quale è stato esposto a queste dosi subliminali, in termini di epatotossicità, invece l'evento clou e nel '67 quando lui non solo viene emotrasfuso per ematemesi in un'epoca in cui è facile contrarre l'epatite virale, ma fa anche durante il ricovero ospedaliero l'epatite post trasfusionale virale. Poi nel '90, quando diventa disponibile, si vede che quell'epatite trasfusionale è un'epatite virale C. Perché? Perché il marcatore dell'epatite A, come abbiamo detto, è un anticorpo che sempre significa guarigione. I marcatori anti-HBs ed anti-HBc sempre significano guarigione, invece l'anticorpo anti-HCv, attenzione, di prima generazione, quello che non gira più in Italia da quattro anni, il primo sviluppato, era un marker solido di persistente infezione. Oggi invece con il marcatore di terza generazione l'anticorpo significo persistente infezione nel 70-80% dei casi. L'anticorpo anti-HCv di prima generazione, quello che era disponibile nel '90 correlava inesorabilmente con la persistenza dell'infezione. Quindi una diagnosi storica, clinica e seriologica molto stringente, di un'associazione tra infezione trasfusionale, cirrosi, e nella nostra logica epatologica l'epatocarcinoma. Questo paziente ha avuto una storia che è anche coerente in termini di durata, è durata 23 anni, e la maggioranza dei casi che noi vediamo infatti tra infezione ed epatocarcinoma è in un range che va tra i 20 ed i 30 anni. Quindi per me questo caso di epatocarcinoma si sviluppa su una cirrosi che io mi sento di sostenere causata un'infezione cronica virale, perché c'è il precedente della biopsia epatica dell'83 che parlava di epatite cronica descritta come se fosse virale, e l'episodio dell'epatite trasfusionale e la presenza del marcatore anticorpale di prima generazione che è infatti un segnale di persistente infezione C.

OSCULATI - Il caso è tipico sotto il profilo clinico e non può che esserlo anche sotto il profilo medico legale. La storia è univoca, non abbiamo nessun elemento di possibile dubbio, non ultimo ribadisco l'assenza di qualsiasi esposizione significativa, e comunque mi sembra, ci sembra assolutamente chiaro che l'unico fattore eziopatogenetico relativo a questo tipo di problema epatico è da ascrivere al virus dell'epatite C, nessun dubbio sulla possibile presenza di un fattore legato all'esposizione lavorativa.

 

GRIGGIO LUIGINO

 

COLOSIO - Parliamo del signor Griggio Luigino, un altro paziente purtroppo deceduto, è nato il 29 ottobre del '38 ed è deceduto il 14 agosto del '94, i dati sono nel faldone numero 286, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno a pagina 137, viene indicato come "deceduto il 14 agosto del '94, tumore al fegato, cancrocirrosi, anche questo è un altro dei casi con cirrosi associata ad epatocarcinoma", questo è il commento del dottor Bai su questo caso. Passiamo ad analizzare i livelli di esposizione. Il soggetto ha lavorato dal '70 fino all'81 addetto alla timbratura sacchi al reparto CV5/15, questo è un altro di quei casi, nei quali, ne abbiamo già trovato uno questa mattina, addetto esattamente a questo tipo di attività, non sappiamo con esattezza quali fossero i livelli di esposizione, però nella peggiore ipotesi possibile abbiamo accettato l'esposizione di quella di un addetto all'insacco del polimero, livelli di esposizione che sono risultati, nella peggiore ipotesi possibile, compresi tra il '70 ed il '74 tra le 5 e le 50 PPM, e sono state dal '75 fino all'81 inferiori alle 5 PPM. Successivamente, e fino al '94, data in cui è cessato il rapporto di lavoro, non vi è più stata esposizione. Diciamo che nella sua storia lavorativa questo soggetto non è mai stato esposto a concentrazioni biologicamente attive di CVM. Passiamo ad esaminare la storia clinica. C'è la partecipazione all'indagine Fulc del '75 che termina con il giudizio di alterazione della funzionalità epatica di grado medio, questo giudizio si basa sul solito quadro sierologico epatico che evidenzia un lieve movimento di GOT, un lieve movimento di GPT, cioè valori non superiori alle 50 unità, e di gamma GT con valori non superiori alle 150 unità. Vi è modesta epatomegalia, cioè margine epatico debordante non oltre un centimetro, ed il paziente dichiara un consumo alcoolico di 2 litri di vino al giorno. Questo l'abbiamo ricavato dall'altra codifica che è la quantità 3 che è riportata nella tabella riassuntiva dell'indagine Fulc. Nell'81 è stato ricoverato per miocardiopatia alcoolica in bronchitico cronico, segnalo questo dato perché mi sembra estremamente importante per la valutazione di questo caso, di un soggetto sostanzialmente non esposto a cloruro di vinile monomero. Segnalo che nell'85 è stata posta diagnosi di scompenso cardiaco congestizio, miocardiopatia dilatativa alcoolica con epatopatia cronica. In questa occasione si è evidenziato il solito modesto incremento delle transaminasi sieriche. Nell'86 il paziente ha manifestato un ulteriore episodio di scompenso cardiaco congestizio, è stata segnalata la miocardiopatia dilatativa alcoolica già noto ed un'epatopatia cronica basata su un incremento di transaminasi e bilirubine. Viene ricoverato ancora nell'88 con una diagnosi di ingresso di cirrosi epatica e dimesso con diagnosi di epatopatia alcoolica. E` stato eseguito un esame ecografico che ha mostrato un fegato di dimensioni aumentate e con struttura iperriflettente, progressivo assorbimento in profondità diffusamente un po' disomogenea, priva comunque di lesioni focali. Anche in questo caso è stato evidenziato un movimento di indicatori sierici correlati alla funzionalità epatica. Continuiamo ad esaminare il materiale disponibile per il signor Griggio. Nel '91 ha subìto un altro ricovero per quel problema già noto di cardiomiopatia dilatativa, ipertensione arteriosa essenziale, viene segnalata epatocirrosi con ipertensione portale ed anche una calcolosi alla cistifellea. Il paziente segnala un potus di 2 litri di vino al giorno, e viene sottoposto ad un'ecografia epatica che mostra fegato di dimensioni non particolarmente aumentate, struttura addensata, modeste e diffuse irregolarità ecostrutturali. Segnalo che a questo punto era disponibile l'esame per l'epatite C che è risultato negativo, come del resto anche l'epatite B. Vi è un aumento delle immunoglobuline A nel plasma. La storia clinica di questo paziente prosegue con un altro ricovero per la cardiomiopatia dilatativa di origine al alcoolica, che a questo punto causa uno scompenso emodinamico, è presente una cirrosi epatica di cui viene sospettata una possibile evoluzione neoplastica, ed il sospetto viene evidenziato perché si evidenzia una formazione cistica, definita dal radiologo, 3,5 centimetri più una formazione solida di 4 centimetri circa. Nel '93 ulteriore ricovero per miocardiopatia dilatativa e cancrocirrosi. In questo caso si riscontra un valore di alfafetoproteine decisamente molto elevato, 21.300, lei sa che il limite è 400, quindi evidentemente questo dato 21.300 è fortemente suggestivo di un'evoluzione di tipo neoplastico. Nel '93 viene ricoverato cancrocirrosi, miocardiopatia dilatativa, in compenso all'ecografia si evidenzia l'incremento della massa epatica segnalata precedentemente e si segnala anche un'altra formazione solido valare del diametro di 13 millimetri circa. La storia di questo paziente si conclude nel '94 con il decesso, non abbiamo trovato dati inerenti le cause di questo decesso, però riteniamo che siano collegate alla cancrocirrosi o alla miocardiopatia dilatativa.

COLOMBO - Anche questo è il caso clinico che dipinge un'evoluzione drammatica, un uomo giovane, di 56 anni, che già però all'età di 37 anni aveva, nella raccolta anamnestica della Fulc, una pesantissima storia di abuso alcoolico. Per quanto concerne il versante dell'esposizione professionale c'è stato un periodo di circa 10 anni di esposizione minima a livelli comunque ampiamente ritenuti al di sotto della dose capace di ledere il fegato. Quindi è una storia pesante di abuso alcoolico che incomincia nel tempo e che già quando nel '75 viene raccolta si associa ad un'epatomegalia, e quindi ad una verosimile presenza di malattia epatica. Perché insieme all'epatomegalia c'erano gli enzimi epatici alterati. Semmai vi erano dei dubbi sulla pesantezza dell'esposizione all'alcol nell'81 c'è una diagnosi drammatica, la miocardiopatia dilatativa, è l'equivalente del beriberi, è una grave malattia di insufficienza del tono muscolare del cuore per lesioni metaboliche inflitte proprio dall'alcol. Quindi questo ha un suggello di diagnosi inequivocabile perché ha anche una lesione extraepatica severa come è la miocardiopatia alcoolica. Per cui subisce una serie di ricoveri. In uno di questi ricoveri, nell'88, quindi quando lui ha 50 anni, viene posta una diagnosi clinica incontrovertibile di cirrosi alcoolica. In quell'occasione è negativo per epatite B, nel '91 è negativo per epatite C, quindi sembra una malattia pura da alcol. Nel '92 è fortemente probabile che lui avesse già un epatocarcinoma in formazione, probabilmente una biopsia epatica con ago fine in quella data lo avrebbe dimostrato, e l'anno successivo lui è diagnostico per epatocarcinoma perché ha i valori di alfafetoproteine di 21 mila. Muore nel '94, quindi dopo due o tre anni, di subdola presenza di epatocarcinoma. E quindi la morte di questo paziente non può che essere quindi collegata ad una malattia cronica da alcol che ha avuto come tappa intermedia la cirrosi e come arrivo purtroppo l'epatocarcinoma.

OSCULATI - E` una storia signora del signor Griggio tipica, assolutamente ricca di dati, abbiamo diversi elementi per averla potuta ricostruire. Tutti i dati sono univoci, sono concordi nel definire un'evoluzione di una patologia epatica, ma non soltanto epatica, causata da un abuso alcoolico significativo e protratto nel tempo, che ha condotto senz'altro al decesso. Tutto questo in assenza di un'esposizione in qualche modo comunque significativa per una genesi di patologia da esposizione a CVM. Per cui nessun ruolo causale può essere riconosciuto nell'attività di queste patologie.

 

IMBESI ANTONIO

 

COLOSIO - Il signor Imbesi Antonio è nato il 26 settembre del '30, è deceduto il 12 giugno dell'87. I dati sono contenuti nel faldone 443, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno del '98, la diagnosi è stata la seguente: epatopatia e una precirrosi con diagnosi istologica, e la diagnosi è del '78, il parere è del dottor Bai ed è a pagina 137. La storia lavorativa di questo soggetto ci indica che ha iniziato a lavorare nel '61, che per un decennio dal '61 fino al '71 non è stato esposto a CVM non avendo lavorato in reparti dove veniva trattato questo composto, successivamente dal '71 marzo fino al giugno del '71 per tre mesi è stato operatore esterno al reparto CV10 con un'esposizione da 5 a 50 PPM, dal '71 al '78 si è poi trasferito a svolgere la stessa mansione al reparto CV11 con livelli di esposizione tra il '71 ed il '75 analoghi ai precedenti, cioè 5 e 50 PPM, e successivamente inferiori alle 5 PPM fino al '78. Dal '79 al termine della sua attività lavorativa non è più stato esposto. Quindi sostanzialmente questo caso, questo soggetto non è mai stato esposto a concentrazioni tossiche di CVM per tutto il periodo in cui è stato potenzialmente esposto a questa sostanza, cioè dal '71 fino al '78. Vediamo la storia patologica. Vi è nel '60 un dato che abbiamo però raccolto non in modo diretto ma studiando dati anamnestici inerenti un ricovero nell'85, ci risulta che sia stato sottoposto ad intervento chirurgico per ulcera gastroduodenale. Non sappiamo purtroppo altro di questo evento. Sappiamo che nel '73 è stato operato per un'ernia inguinale, che nel '74 è stato operato per un'ernia discale lombare, sappiamo che ha partecipato all'indagine Fulc ove è stato segnalato un lieve incremento di GOT, non superiore alle 50 unità, e della gamma GT non superiore alle 150 unità. Il volume corpuscolare medio risulta significativamente aumentato nonostante un consumo alcoolico riferito di mezzo litro di vino al dì ai pasti. In questa occasione il paziente ha dato un'informazione molto importante, cioè ha riferito che nonostante gli interventi effettuati in precedenza non è stato emotrasfuso. Successivamente abbiamo una cartella clinica di un ente che non siamo riusciti ad identificare dalla fotocopia, dove si parla di epatopatia tossico dismetabolica, viene riferito un consumo alcoolico di un litro e mezzo di vino al dì e più caffè corretti. Se questo dato fosse riportato in questo periodo questo spiegherebbe forse questo elemento di questo incremento del volume corpuscolare medio. C'è la scintigrafia epatica, che è l'esame che veniva spesso eseguito all'epoca, che mostra fegato di volume ai limiti superiori della norma, dotato di mediocre e disomogeneo potere di fissazione del radiocolloide. Non sono stato capace di leggere il numero di questo referto per cui lui allegherò senza dare il numero. Nel '79 è stato dimesso dopo un ricovero presso gli ospedali civili riuniti di Venezia, dove era stato ricoverato su richiesta dell'Inail presumibilmente, riteniamo noi, per un parere rispetto ad una possibile tecnopatia. E` stato dimesso con diagnosi di epatopatia cronica ipertrofica e diabete latente. Segnalato il consumo di 1 litro di vino al dì e fuma 20 sigarette. All'epoca è stata effettuata anche una biopsia epatia che ha mostrato i seguenti dati: struttura lobale non riconoscibile per la presenza di ampi sepimenti connettivali a tratti sclero-ialini, a tratti ricchi di linfociti. Modesta steatosi degli epatociti. La diagnosi conclusiva è epatosclerosi, sospetta precirrotica, un punto interrogativo messo dal patologo che ha esaminato questo referto. Nell'85 il paziente viene ricoverato per una colica della colecisti, e viene segnalato un'epatopatia, successivamente troviamo la spiegazione di questa colica, cioè venne segnalata una calcolosi della cistifellea, viene segnalata anche un'epatopatia in cirrotico alcol dipendente. Nell'85 esegue una biopsia del fondo gastrico che parla di anastomosite cronica iperplastica con displasia epiteliale di grado medio. Signor Presidente, questi problemi di gastrite sono anch'essi tipicamente associati all'abuso di bevande alcooliche, per cui tutta questa storia ha una sua logica, anche se qui è stata riassunta forzatamente, e ce ne scusiamo, in modo molto schematico. Nell'86 il paziente viene ricoverato a Treviso per una probabile neoplasia pancreatica, ed in effetti durante il ricovero viene effettuato un ago aspirato del pancreas che evidenzia la presenza di cellule neoplastiche. La biopsia epatica eseguita sempre in questo ricovero mostra una cirrosi epatica micronodulare stabilizzata, probabile sclerosi post epatitica con colecistite cronico microulcerosa. Nell'86 viene operato sempre, pochi giorni dopo la diagnosi, per questa neoplasia pancreatica. Esegue un eco dell'addome superiore che evidenzia epatomegalia, non problemi a carico delle vie biliari intra ed extraepatiche, la TAC eseguita l'1 aprile dell'87 mostra una formazione parenchimale a limiti mal definiti, situata in corrispondenza della piccola curvatura gastrica. Il paziente viene di nuovo ricoverato, viene diagnosticata una disfagia con compressione dovuta a questo referto che abbiamo segnalato precedentemente, in paziente con probabile neoplasia pancreatica infiltrante la mucosa gastrica. Questo spiega questo referto. L'11 giugno dell'87 viene ricoverato presso il presidio ospedaliero multizonale di Treviso per sindrome dolorosa addominale con subocclusione in paziente con neoplasia del pancreas. La diagnosi è di stenosi esofagea, tumore maligno del pancreas, gastrite alcoolici e colecistite. Il paziente decide per neoplasia pancreatica, cachessia e collasso cardiocircolatorio terminale.

COLOMBO - Anche questa è la storia clinica di un uomo che muore in giovane età, 57 anni, questa volta la morte è legata alla cachessia neoplastica cioè alla devastazione della funzione degli organi e la perdita di funzione generale legato ad una neoplasia maligna del pancreas, in concomitanza si era generata una cirrosi per la quale c'è una sufficiente evidenzia che sia una cirrosi legata ad alcool. Questo signore non aveva un'esposizione professionale a livelli di vinil cloruro che potessero in qualche modo giustificare un danno epatico, questa esposizione è avvenuta lontana dal tempo e per livelli inferiori a 50 PPM, mentre ha sempre avuto una storia di importante consumo alcoolico. Nel '60 teoricamente si è anche esposto a rischi virali, però viene ripetutamente detto nelle carte cliniche che non c'è traccia di emotrasfusione. Nel '75 lui ha delle alterazioni epatiche e un volume corpuscolare medio patologico, che viene spontaneo associare all'abuso cronico di alcol, e nel '78, molto lontano da quella piccolissima breve esposizione, e comunque a livelli non tossici di vinil cloruro, lui ha un accertamento di un'epatopatia cronica mediante ricovero ospedaliero. In quell'occasione la biopsia del fegato parla di cirrosi, e soprattutto parla di lesioni cirrotiche attive. In realtà nel '78 il patologo, come lei ha visto signor Presidente, firma una diagnosi di epatosclerosi, che vorrebbe dire fibrosi epatica. Precirrotica? Qui in realtà da come questo collega descrive il fegato non si può concordare con la diagnosi soltanto di epatosclerosi, perché omette quello che è a mio giudizio il più importante aspetto della malattia alcoolica, la epatite, cioè l'infiltrazione di cellule infiammatorie dentro al fegato, e che sono poi la causa dei danni epatocellulari, e quindi promuovono la successiva fibrosi epatica che prenderà la strada della cirrosi alcoolica. A prescindere dal fatto che quando un collega firma un referto in cui si scrive "struttura lobale non riconoscibile" per me significa che la normale architettura del fegato è stata sovvertita da questa presenza di sepimenti connettivali a tratti sclero-ialini, a tratti ricchi di linfociti. Cioè io tenderei a dire che qui è descritta la cirrosi epatica infiammatoria di alcol, e che nel referto si sottodiagnostica a livello di semplice sclerosi epatica. Ma la descrizione è struttura lobare non riconoscibile, cioè non c'è più la struttura lobare, è un'altra struttura, è sovvertita, per la presenza di ampi setti fibrosi connettivali a tratto sclero-ialini, cioè di sola matrice connettivale, a tratti però ricchi di linfocite, uguale epatite alcoolica. Questo è un bel caso di cirrosi alcoolica descritto male. Più avanti poi compaiono le note complicanze del tumore di pancreas, diagnosticato prontamente in sede istologica. Volevo dire che semmai qualcuno avesse avuto dei dubbi sull'origine alcoolica di questa malattia, e non ce ne dovrebbero essere, c'è nel'85 addirittura una diagnosi pesantissima di dipendenza da alcol, che è ancora più che abuso. L'abuso è il consumo di bevande in eccesso, la dipendenza è una diagnosi neurologica di tossicodipendenza.

OSCULATI - Siamo in presenza di un'accertata lesione epatica, dalle caratteristiche tipiche, e sono caratteristiche tipiche del danno alcoolico, l'abbiamo appena vista, in assenza di caratteristiche tipiche della lesione da CVM. Siamo poi in presenza di una neoplasia, quella pancreatica, che ha condotto attraverso i suoi epifenomeni al decesso, e che non può assolutamente essere in alcun modo ricondotta al CVM. Per cui le patologie di cui ha sofferto il signor Imbesi, e la patologia per cui è deceduto il signor Imbesi non possono riconoscere un ruolo causale del CVM.

 

LAZZARI RENATO

 

COLOSIO - Esaminiamo il caso del signor Lazzari Renato che è nato l'1 settembre del '47, i dati di questo soggetto sono nel faldone 287. Il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno e il dottor Bai aveva concluso con epatopatia con epatite pregressa. L'epatite era stata fatta nel '60, questo è il parere del dottor Bai espresso a pagina 137 del verbale. Per quanto concerne la storia lavorativa, è abbastanza semplice, questo soggetto ha iniziato a lavorare nel '70 al Petrolchimico, dal '70 al '75 si è occupato di varie attività come operatore all'impianto, impianto al reparto CV10, e all'epoca i livelli di esposizione erano compresi tra le 5 e le 50 PPM. Successivamente dal '75 all'85 ha svolto la mansione di quadrista al reparto CV11, ed infine dall'86 al '94 di operatore esterno del reparto CV23. Entrambe queste mansioni hanno comportato esposizioni certamente inferiori alle 5 PPM, vuoi per la mansione e vuoi per l'epoca nella quale era stata svolta. Dall'94, forse a tutt'oggi, è rimasto al suo posto di lavoro, è cambiata la proprietà, è diventata EVC, per cui non abbiamo più dati sulla storia successiva di questo soggetto. In questo caso la scheda che ci ha consegnato la Guardia di Finanza descrive l'attività solo fino all'86, però ve n'era una consegnata precedentemente in ambito di indagini preliminari, che abbiamo utilizzato, che andava fino alla fine della storia lavorativa. Per cui ci siamo permessi di tenere questo dato per poter ricostruire con esattezza la storia lavorativa di questo caso di cui ci mancavano alcuni elementi. Siamo ad esaminare la storia di questo paziente, ha partecipato all'indagine della Fulc, ed anche lui ha terminato la sua partecipazione a questa indagine con una diagnosi di epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile. Anche in questo caso la diagnosi qui espressa è basata sul lieve incremento di GOT, GPT e gamma GT, in un paziente che presenta modesta epatomegalia e segnala consumo di 1 litro di vino e cinque bicchieri di altri alcoolici al giorno. Per cui mostra un consumo di alcoolici veramente molto elevato. Abbiamo analizzato la documentazione raccolta nel libretto sanitario Montedison, viene segnalata un'epatite in anamnesi, verosimilmente nel '60, di cui però purtroppo non sappiamo altro. Segnala qui un consumo di alcol inferiore ai 100 grammi al giorno, però questo dato è decisamente diverso da quest'altro perché soltanto il litro di vino porta a questo tipo di consumo alcoolico, per cui è di difficile interpretazione questo secondo dato. Vi è epatomegalia, vi è aumento delle transaminasi dal '74 fino all'86, la gamma GT fino all'88. Sono sempre movimenti molto lievi, movimenti border-line, però ci sono. Nel '95 vi è ancora un lievissimo aumento della GPT e vi è incremento di gamma GT. Dai dati in nostro possesso risulta che questo paziente sia obeso e diabetico, per cui obesità, diabete, elevato consumo di alcoolici in paziente esposto a concentrazioni minime. Il paziente ha subìto diversi ricoveri nell'87 per epatite cronica, è stata riscontrata epatomegalia non accompagnata però da significativa compromissione epatica, ma solo aumento di gamma GT, e vi è stato un orientamento diagnostico per epatite cronica a parziale eziologia post virale. Però l'HBs-Ag è risultato negativo per cui si esclude la presenza del virus dell'epatite B. La biopsia epatica non ha purtroppo permesso una precisazione istologica, il campione era inadeguato. Vi è ecografia epatica che ha riscontrato fegato di dimensioni aumentate con ecostruttura conservata. Vorrei segnalare questo dato che mi sembra rilevante, il valore della ferritina risulta 999 ng/l. Nel '92 il paziente è stato ricoverato per un trauma cranico e una frattura del polso, ancora viene segnalato un potus significativo, ed ancora questo aumento di transaminasi sieriche e di gamma GT. Questi sono tutti i dati in nostro possesso, provvederemo ora a commentare questo caso.

COLOMBO - Il commento di questo caso è di necessità debole perché manca il suggello istologico, la diagnosi di epatopatia. La biopsia fu fatta nell'87 ma tecnicamente fallì. Ci sono, nella storia di questo paziente, i presupposti per una malattia cronica da alcol in quanto il consumo di 1 litro di vino è di cinque bicchieri di superalcolici al giorno configurano un'esposizione elevata. Ci sono, perché l'esposizione al vinil cloruro è giudicata secondo lo schema che le abbiamo presentato, signor Presidente, inadeguata a conferire un danno tossico al fegato, e vi sono anche perché fin dai tempi dell'indagine Fulc, quindi quando questo paziente aveva circa 30 anni, era già stata identificata una epatopatia con epatomegalia. In realtà, come ha detto il dottor Colosio, questo paziente ha un sicuro fattore di malattia che è l'alcol, ma ha anche un potenziale fattore di malattia epatica che è rappresentato dalla situazione diabete sovrappeso. La steatoepatite non alcoolica è possibile in soggetti in seguito a sovrappeso e diabete. Nella storia di questo paziente ci sono dei ricoveri clinici per l'epatopatia cronica, però non si riesce a comprendere la severità dei sintomi e sfortunatamente la biopsia epatica è tecnicamente fallita nell'87, però in quella stessa epoca emerge un dato che per noi è importante, la ferritina di quasi 1000. Considerando che la ferritina nel sangue esplora sostanzialmente due situazioni, una l'entità dei depositi di ferro nel corpo umano, quindi può essere usato per monitorizzare lo stato del ferro nell'uomo e nella donna, ma anche esplora la presenza di processi infiammatori che fanno alzare il tasso della ferritina circolante che in questo caso si comporta come proteina di fasi infiammatoria. Nell'87 questo nostro paziente aveva una ferritina che era di almeno cinque volte il valore della norma, appunto era 1000, o perché aveva accumulato troppo ferro o perché aveva in atto processo infiammatorio epatico di rilievo. In effetti l'alcol può determinare un processo infiammatorio che alza la ferritina, come può anche apportare un eccesso di ferro perché le bevande alcooliche sono infatti ricche di ferro. Quindi c'è molta evidenza circostanziale che questo signore soffra di una malattia cronica di fegato capace di ingrossare l'organo, di infiammarlo verosimilmente, e mi sembra che l'alcool, e perché no, al limine anche il diabete con il sovrappeso, sono delle possibili spiegazioni. Naturalmente dal '92 manca il follow-up e soprattutto manca l'esame istologico del fegato.

OSCULATI - Per cui gli elementi a disposizione indicano una patologia cronica del fegato che riconosce una causa, direi più che probabile, nel riferito e ribadito consumo di alcol, che è assolutamente idoneo per entità e per il protrarsi nel tempo, oltre ad altri elementi che ha illustrato il professor Colombo, e a fronte di un'esposizione assolutamente insufficiente a determinare patologia epatica, esposizione professionale a CVM, dobbiamo senz'altro escludere un ruolo della sostanza nella produzione di queste lesioni epatiche.

 

MARCOMINI SECONDO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Marcomini secondo, è un caso piuttosto complesso per cui probabilmente spenderemo qualche parola in più, e me ne scuso anticipatamente. Questo paziente è nato il 27 aprile del '22 ed è deceduto il 30 settembre del '33. I dati sono contenuti nel fascicolo 15, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno del '98 ove a pagina 143 si trova la seguente conclusione: tumore, questo è un altro adenocarcinoma con cirrosi, sono quasi tutti come vedete associati a cirrosi questi cancri al fegato. Questa è la raccolta dei realizzata dal dottor Bai. Ci ha creato qualche problema di interpretazione questo dato dell'adenocarcinoma che, signor Presidente, lei sa che avremo potuto parlare di epatocarcinoma, cioè carcinoma epatocellulare, avremo potuto parlare di angiosarcoma, ma l'adenocarcinoma epatico è una diagnosi di difficile interpretazione. Poteva forse essere inteso come carcinoma colangiocellulare, in questo caso sarebbe stato più giusto chiamarlo appunto con questo nome, ma molto probabilmente credo che sia un errore di battitura perché penso che qualunque medico sia in grado di affermare con precisione quali sono i tumori del fegato e quali quelli dell'apparato vascolare epatico, e quali quelli eventualmente metastatici o in altra sede. Quindi pensiamo che sia un errore questa affermazione. La storia lavorativa del signor Marcomini inizia nel '56, questo paziente dal '56 al '65 lavora come insaccatore resine al CV3, i livelli di esposizione sono compresi tra 50 e 200 PPM, esattamente come quelli sperimentati fino al '70 quando il paziente passa alla mansione di insaccatore al CV14, ed ancora di insaccatore al CV3. Infine lavora come autoclavista al CV3, ed in questa fase i livelli di esposizione aumentano, passando da 200 o 500 PPM. Restano su questi livelli dal '71 al '76 quando il soggetto continua a svolgere la mansione di autoclavista in altro reparto, dal '74 al '75 diventano più bassi, 5 e 50 PPM, e scendono inferiori a 5 PPM in seguito. Complessivamente questo soggetto è stato esposto dal '56 fino al '70 a livelli di esposizione ai limiti inferiori di quelli capaci di effetti tossici, però per un lungo periodo e successivamente ancora dal '70 al '76 a livelli di esposizione capaci di causare manifestazioni tossiche. Passiamo ad analizzare la storia di questo soggetto. Nel '72 ricaviamo che ha subito un politrauma da incidente stradale, ha riportato una frattura dell'omero e dell'arto inferiore destro ed è stato sottoposto ad osteosintesi chirurgica. Non ci sono altri dati, non sembra che sia stato sottoposto a trasfusioni. Nel '73 viene evidenziato, ad esami di laboratorio eseguiti occasionalmente un lieve movimento delle transaminasi, successivamente nell'81 il paziente viene ricoverato occlusione della carotide interna destra al collo, è una tautologia, la carotide interna destra certamente nel collo, in paziente pansclerotico, cioè viene dimostrata un'importante patologia vascolare. Viene poi ricoverato sempre per questa patologia vascolare per una sindrome occlusiva che interessa l'arto inferiore sinistro. Successivamente nell'82 viene ricoverato alla casa di cura Villa Salus di Mestre per un'arteriopatia organica agli arti inferiori al secondo stadio, stenosi della carotide interna sinistra, e alla raccolta nell'anamnesi realizzata in questa occasione emergono dei dati che sono i seguenti "l'incidente stradale è già notato, la segnalazione di un precedente ricovero per aortografia, carotidografia, disturbi della vista e vertigini", evidenziata questa stenosi della caroide interna sinistra ed arteriopatia agli arti inferiori. Fino a questo punto quindi quello che noi vediamo di questo paziente è soltanto un'importante patologia dell'apparato vascolare. Il paziente è dislipidemico, mostra valori di trigliceridemia di 302, subisce un ulteriore ricovero sempre per questa patologia agli arti inferiori su base vasculopatica e nell'84 esami di laboratorio che mostrano una funzionalità epatica nella norma. Noi abbiamo cominciato a raccogliere i dati negli anni '60 ed arriviamo all'84 e non vi è alcun segno di alterazione della funzionalità epatica. Nell'85 ancora esami di laboratorio nella norma e nell'86 ancora nella norma. Nell'86 viene eseguita, evidentemente come approccio di routine, la ricerca degli anticorpi per l'epatite B che dà esito negativo, nell'86 continua la storia di arteriopatia, di vasculopatia grave di questo paziente non un altro intervento alla carotide interna destra ed evidenziata in questa occasione presenza di stenosi critica della carotide interna sinistra, ed anche in questo caso non viene evidenziata epatopatia. Il dato è ancora analogo nel '92 quando gli indicatori sierici di funzionalità epatica risultano nella norma, e si evidenzia solo un incremento della gamma GT, 109. Nel '92 viene fatta diagnosi di diabete mellito scompensato di primo riscontro, cioè questa diagnosi chiarisce che questa patologia non era mai stata evidenziata precedentemente, e viene evidenziata una concomitante cardiopatia ipertensiva. Il 20 luglio del '93 avviene questo evento, il paziente viene ricoverato d'urgenza su indicazione della guardia medica per un rapido aumento di volume dell'addome con astenia. Alla raccolta nell'anamnesi, questa è la prima volta che troviamo questo dato, dichiara di aver bevuto circa 1 litro di vino al dì fino a 20 anni prima, ed in seguito non più di un bicchiere al dì. In occasione di questo episodio, che lo interpreteremo in seguito come un episodio di ascite, il paziente viene sottoposto ad ecografia epatica, si evidenzia mancata epatomegalia con sovvertimento morfologico e strutturale del parenchima epatico, per presenza di numerosissime formazioni da sospetta cancrocirrosi. In questo ricovero del luglio del '93 viene evidenziata una cancrocirrosi, che è questa diagnosi imperfetta che però noi teniamo essendo virgolettata dal referto originale, e viene sottoposto all'esame di laboratorio per la sierologia virale, e risulta tutto negativo, l'alfaproteina in questo caso risulta nella norma. Due mesi dopo c'è un sospetto infarto del miocardio e viene ancora prospettata questa diagnosi di cancrocirrosi, il paziente viene indicato forte bevitore per il passato. Si sono degli esami di laboratorio del '93 che confermano la grave condizione epatopatica di questo paziente. La storia si ferma qui, non abbiamo saputo trovare altro materiale per valutare questo caso che sarebbe veramente necessario arricchire perché in questo modo la valutazione è molto complessa, però cercheremo comunque signor Presidente di produrre degli elementi utili ad una valutazione comune.

COLOMBO - In realtà questo è un caso di difficile interpretazione, questa volta è un signore che decede a 71 anni e tanto per arrivare nel cuore del problema decede senza un esame istologico clinico e senza reperto autoptico. Strada facendo vedremo quanto è difficile ricostruire l'eziologia dell'epatologia. Di fondo lui ha avuto un'esposizione veramente importante a vinil cloruro monomero, perché tra il '56 ed il '73 è stato ininterrottamente esposto a livelli che fino al '70 sono stati di un massimo di 200 e dal '70 al '76 sono balzati a quota 500, e quindi c'è una significativa protratta esposizione a livelli importanti di vinil cloruro. Di contro facciamo fatica a ricostruire la storia di potus, perché anche accreditandolo al peggio qui emerge un potus che definiremo discreto, moderato, non severo, almeno in confronto a quanto abbiamo già visto nei precedenti casi. Di certo nella storia di questo paziente è stata esclusa sia l'epatite virale B sia l'epatite virale C come causa di una potenziale malattia epatica. Vediamo di ricostruire la dinamica degli eventi. Lui al termine della sua importante esposizione a vinil cloruro ha degli enzimi epatici alterati in senso patologico. Poi in modo non spiegabile, se non con il fatto che non aveva importanti lesioni epatiche, dall'84 al '92, e quindi diciamo dopo un intervallo di 11 anni dall'esposizione al vinil cloruro, c'è una sequenza di 8 anni di documentazione di enzimi epatici sempre normali. Quindi lui è un signore non solo che ha decorso clinicamente sintomatico, ma anche la chimica del sangue tra l'84 ed il '92 non rivela la presenza di alterazioni epatiche. Poi improvvisamente nel luglio del '93 viene ricoverato per una complicanza che verrebbe ragionevole interpretare come ascite, perché l'improvvisa dilatazione dell'addome che richiede un ricovero è verosimilmente l'accumulo di liquido ascitico. In quell'occasione la si documenta e si vede che nel fegato è presente una malattia multifocale che determina un ingrossamento del fegato e lì viene gettata una diagnosi, però a quanto capiamo noi dalle parte, ecografica, di cirrosi con associato carcinoma, la famosa diagnosi di cancrocirrosi. Noi riteniamo che questa sia stata una diagnosi interpretativa, cioè un paziente che è sempre stato bene di colpo ha una complicanza acuta come l'ascite, quindi è un malato severo di fegato, in ecografia il fegato ingrandito e pieno di lesioni tumorali, hanno ritenuto che fosse un cirrotico con molteplici lesioni da epatocarcinoma. A prescindere dal fatto che non riusciamo a ricostruire la presenza di uno dei tre noti fattori di rischio della cirrosi epatica e dell'epatocarcinoma, il virus B non c'è, il virus C non c'è, l'alcol c'è ma a dosi moderate. Quindi se fosse una cirrosi seguita da un epatocarcinoma dovremo dire che questo paziente è particolarmente sensibile a dosi moderate di intossicazione alcoolica, oppure che ha continuato a mentire spudoratamente durante tutte le raccolte di storia. Devo dire che questo epatocarcinoma non solo non è stato biopsiato in vivo, non solo non è stato riscontrato mediante tecnica autoptica, ma non ha nemmeno quel marcatore che nel 70 per cento dei casi è presente, cioè un valore elevato di alfafetoproteina. Quindi, signor Presidente, fermo restando che in medicina, quando mancano importanti e decisivi esami come le biopsie, e vorrei dire il riscontro autoptico, sarebbe più prudente dire che uno ha un sospetto diagnostico e non ha una diagnosi, questo caso clinico lascia aperte due possibilità, uno che abbia fatto una cirrosi da alcol, ed un epatocarcinoma alfafeto negativo, ma è un po' difficile da digerire che sia stato bene fino al '93 e poi di colpo, in quattro e quattr'otto mi scompensa di epatocarcinoma e mi muore sotto gli occhi. E` tutto possibile in medicina, ma questo è veramente sorprendente. E l'altro, in assenza di un'istologia in vivo, in assenza di un riscontro necroscopico, in assenza dell'alfafetoproteina che marca l'epatocarcinoma, in presenza di una storia pesante di esposizione a vinil cloruro, qui come si fa ad escludere l'angiosarcoma. Non è possibile. Oppure, capitolo numero 3, metastasi da altra neoplasia. Se vogliamo dare credito ha che sta scritto qui adenocarcinoma, come ha detto il dottor Colosio, i tumori primitivi del fegato di tipo epiteliale sono degli epatocarcinomi, che generalmente crescono con un quadro laminare, trabecolare, occasionalmente hanno un aspetto acinare, ma l'adenocarcinoma epatico non è mai epatocellulare, è biliare, è appunto un colangiocarcinoma. E quindi, signor Presidente, qui mancano le basi per operare una diagnosi convincente, ci sono molti documenti nell'interpretazione degli eventi, e le diagnosi differenziali, a mio parere, sono tre: la cirrosi alcoolica con epatocarcinoma alfafeto negativo, sorprendente, perché no, un angiosarcoma epatico visto che non c'è un riscontro istologico che lo escluda, la storia è quella drammatica di un paziente che scompensa e rapidamente muore, e ha un'esposizione significativa, una metastasi di un altro carcinoma o di un altro tumore.

OSCULATI - In questo caso abbiamo una diagnosi clinica ripetuta o ribadita di cancrocirrosi che ci porterebbe assolutamente ad escludere qualsiasi rapporto di causa tra la patologia ed il decesso e l'esposizione lavorativa. In presenza però delle sorprendenti evoluzioni di tipo clinico, che abbiamo appena sentito, anche dal punto di vista medico legale, non ci sentiamo di avvalorare questo tipo di diagnosi, e dobbiamo forzatamente sospendere il giudizio, evidenziando che non abbiamo elementi sufficienti per avvalorare quella che però per adesso è l'unica diagnosi formulata che è quella di cancrocirrosi. Per cui in teoria non correlabile, o meglio che non è possibile mettere in relazione con il CVM, però i dubbi sono numerosi per cui è un giudizio che assolutamente non riteniamo definitivo.

 

MAZZUCCO GIOVANNI

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Mazzucco Giovanni, è nato il 7 settembre del '37, è deceduto il 31 dicembre dell'86, i suoi dati sono contenuti nel faldone numero 149. Il caso è stato discusso nell'udienza del 12 giugno ove a pagina 148 del relativo verbale è possibile leggere il parere dei CT del Pubblico Ministero che recita "carcinoma epatocellulare e cirrosi epatica, piastrinopenia - che è tra l'altro segno di lesioni da CVM - ed epatopatia precedente". La diagnosi di carcinoma è dell'86, in più c'è, questo è un dato inerente la fase delle indagini preliminari per cui non vorrei commentarlo, non è di nostro interesse. Questo paziente è stato esposto avendo svolto la mansione di autoclavista ed essiccatore nel reparto CV14, a concentrazioni superiore alle 500 PPM dal '61 al '65, comprese tra le 50 e le 200 PPM tra il '66 ed il '73 e nel 74 a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM. Successivamente ha svolto una mansione che a nostro avviso non comportava esposizioni a cloruro di vinile monomero. In complesso questo paziente tra il '61 ed il '65 è stato esposto a concentrazioni sicuramente capaci di determinare manifestazioni tossiche, e tra il '66 ed il '73, nell'ambito di una storia espositiva abbastanza prolungata, a concentrazioni ai limiti inferiori di quelle biologicamente attive. Vediamo la storia lavorativa di questo caso. Vi è una scheda sanitaria del '62 in cui il lavoratore riferisce un consumo alcoolico limitato, mezzo litro di vino al giorno, c'è nel '74 un ricovero con diagnosi di dimissione di sindrome emorragica piastrinopenica con paziente con epatosplenomegalia cronica, insufficienza epatica. All'epoca viene effettuato un esame scintigrafico, l'esito è "fegato piuttosto risalito a conformazione irregolare per visualizzazione delle strutture pertinenti del lobo sinistro e delle strutture craniali pertinenti al lobo destro, il cui contorno inferolaterale è piuttosto frangiato". Viene posto il dubbio di un'area lacunare sottesa. La ricerca dell'antigene Australia risulta negativo. Il paziente viene sottoposto ad un esame di esofagogastroduodenoscopia che evidenzia modeste note di gastrite. Nel corso del ricovero, che era stato seguito, abbiamo poi capito ricostruendo la storia del paziente, per una epistassi refrenabile ci sembra, per cui per un'emorragia nasale importante, che in effetti è un segno di piastrinopenia, certamente quindi in questa occasione c'era un'importante piastrinopenia. Torniamo al dato successivo, non abbiamo avuto il dato della piastrinopenia nel momento in cui è stato manifestato questo evento, però nel corso del ricovero c'è certamente un miglioramento, perché il paziente passa ad 85 mila e successivamente a 113 mila piastrine in pochi giorni. Il paziente aveva partecipato all'indagine Fulc che aveva evidenziato un'alterazione della gamma GT con valori non superiori a 150 mille unità/millilitro, ed aveva concluso con una modesta epatomegalia evidenziata per un margine epatitico inferiore debordante non oltre un centimetro dall'arcata costale. Il giudizio conclusivo dell'indagine era di alterazione della funzionalità epatica di grado medio riferibile all'esposizione a CVM. Per cui questo episodio che è di difficile interpretazione, di sindrome emorragica piastrinopenica, indagine Fulc che evidenzia epatopatia. Nel '78 viene ricoverato e dimesso con diagnosi di epatopatia cronica, viene evidenziato un enfisema polmonare su base bronchitica cronica, ed in questa occasione il lavoratore riferisce un consumo di un litro di vino al giorno. Effettua un'altra scintigrafia epatica che mostra riduzione del volume epatico, con forma conservata, terzo inferiore del lobo destro nettamente ipocaptante, resante parenchima epatico che mostra una mediocre ed omogenea capacità di fissazione del radiocolloide. Viene evidenziato nell'occasione alterazione degli enzimi di funzionalità epatica. Una modesta alterazione, GOT 58, GPT 46. Il paziente ha nel passato fatto richiesta di indennizzo per malattia professionale, l'Inail nel '78 riconosce una rendita per epatopatia. Non sappiamo quando è stata fatta la richiesta di indennizzo, non siamo riusciti a trovare questo dato nel faldone, riteniamo che sia stata fatta in epoca successiva all'indagine Fulc. Nell'85-'86 il libretto sanitario aziendale permette di evidenziare un movimento importante della gamma GT e di grado inferiore delle transaminasi epatiche. Nell'86 il soggetto viene ricoverato e dimesso con la diagnosi epatocarcinoma del lobo destro dopo essere stato sottoposto a lobectomia destra. Nel contempo viene posta diagnosi di cirrosi epatica. Durante il ricovero è possibile reperire diversi valori di piastrinemia, questo è il più basso che abbiamo trovato, 90 mila, viene effettuata un'ecografia epatica che mostra lobo destro del fegato aumentato di volume, presenza di area di disomogeneità del diametro di 14 centimetri circa, di forma rotondeggiante di tipo solido, il resto del parenchima epatico appare disomogeneo, a livello di lobo destro, per la presenza di aree ipoecogene ed iperecogene a limiti sfumati. Effettua il paziente nell'86 un'arteriografia celiaca, che è un esame arteriografico dei vasi di quella zona, viene effettuato mediante immissione di un mezzo di contrasto nelle arterie, e successivamente l'esecuzione di una radiografia che quindi permette di evidenziare lo stato dei vasi arteriosi, e quindi di controllare la celiaca, la epatica e la mesenterica superiore, viene effettuata una cavografia inferiore, un'arteriografia renale destra che evidenzia ipertesia dell'arteria splenica e dell'arteria epatica. La vena cava inferiore è pervia e compressa. Il paziente a questo punto viene sottoposto a laparoscopia, l'esame ha evidenziato una neoplasia epatica che viene interpretata come verosimilmente primitiva, massiva del lobo destro, lobo sinistro del fegato apparentemente indenne. L'esame istologico conclude per epatocarcinoma trabecolare, con estese zone a cellule chiare in fegato con zone di fibrosi e complesso di Meyenburg, poi parleremo di questo, lo approfonderemo. Gli esami di laboratorio evidenziano incremento del volume corpuscolare medio, il paziente decede con diagnosi di epatoma, insufficienza epatica e collasso cardiocircolatorio terminale. Anche in questo caso piastrinemia lievemente ridotta, non in modo particolarmente importante. Vorrei segnalare che dopo la morte del paziente c'è stato un contenzioso legale inerente il riconoscimento di malattia professionale, e c'è stata una sentenza della Pretura di Venezia che ha concluso indicando che la morte di questo paziente è stata conseguente ed in relazione causale con l'epatopatia contratta che per esposizione lavorativa a CVM. La sentenza è basata su un parere del C.T.U., il collega dottor Bartolucci, che ha segnalato che numerosi recenti studi hanno evidenziato come il CVM possa causare varie forme di neoplasie e non solo quindi l'angiosarcoma epatico. Questa è la storia di questo paziente che merita certamente un commento particolare.

COLOMBO - E` indubbiamente una storia articolata e di complessa interpretazione. Innanzitutto è giusto riportare nella loro corretta sequenza temporale la laparoscopia verso l'intervento di lobectomia. Nell'assemblare la scheda clinica è scivolata la laparoscopia dopo la lobectomia, ma è implicito signor Presidente che questo paziente è stato sottoposto ad una laparoscopia, cioè ad un'indagine endoscopica dell'addome che ha dimostrato la presenza di una neplasia epatica primitiva massiccia del lobo destro e il lobo sinistro era invece indenne, e poi è stato sottoposto alla lobectomia destra nella quale è stata fatta diagnosi di cirrosi. Io dico questo, non è solo per puntigliosa precisazione, ma perché qui si gioca una diagnosi fondamentale, si gioca la diagnosi della cirrosi. Perché la laparoscopia ovviamente permette solo di pungere il fegato con un ago e di estrarre una certa quantità di tessuto, nella quale noi riusciamo a fare la diagnosi di epatocarcinoma, come fu fatto qui, però è chiaro che la capacità di rappresentare il rimanente fegato del prelievo con ago è minuscolo, e quindi il fatto che ci siano delle zone di fibrosi, per carità, potrebbe voler dire che quel fegato ha solo della fibrosi insieme al carcinoma, però potrebbe anche voler dire che la cirrosi epatica non è adeguatamente campionata perché è minuscolo il frustolo. Infatti qui è venuto su il complesso di... che altro non sono che gli spazi portali dilatati, fibrotici e con tanti vacuoli che tutti noi possediamo nel nostro fegato perfettamente sano, perché è un semplice segnale di un piccolo errore di sviluppo di alcuni spazi portali, cioè malattia non è, è una componente fisiologica del nostro fegato. Il fatto di avere fatto un prelievo di dimensioni necessarie piccole può giustificare come mai qui ci siano solo zone di fibrosi e non una bella cirrosi diagnosticata. Perché dico questo? Perché quando il chirurgo è andato su questo fegato e si è portato via la parte destra del fegato c'è una bilancia diagnosi scritta di cirrosi epatica. Il paziente poi purtroppo mi risulta essere sopravvissuto soltanto tre o quattro all'intervento di epatectomia, e poi di essere morto di insufficienza epatica. Anche questo non è irrilevante, perché se lei esegue una lobectomia destra in un fegato sano il fegato di sinistra sostiene il corpo umano tranquillamente. Se si porta via il mio fegato destro io, che sono convinto di avere un fegato sano, dovrei sopravvivere alla manovra adeguatamente, invece se si pratica questa manovra di resezione chirurgica in un paziente cirrotico purtroppo la massa funzionale residua presente nel fegato di sinistra non sostiene quasi mai il paziente ed infatti si cerca di non resecare a destra se non in casi disperati come era questo. Questo non solo per ricomporre una cronologia esatta, ma per cercare di dare una spiegazione anche coerente all'evoluzione clinica e alle diagnosi che sono state fatte. Detto questo a cosa può essere dovuta questa cirrosi se dimostriamo, con una corretta cronologia degli eventi, che era infatti presente la cirrosi? Questo signore è stato molto pesantemente esposto a dosi elevate di vinil cloruro per 12 anni, però ha una storia significativa di potus, al contrario è negativo per epatite B e non risulterebbe mai esposto all'epatite C. La causa verosimile di un epatocarcinoma in cirrosi dovrebbe essere quindi questo alcol, dobbiamo ritenere che i consumi qui che sono affiorati nel tempo sono adeguati. La sua storia però ha un punto che è una vera e propria variabile, che non abbiamo ancora incontrato nei nostri pazienti. Nel '74 al termine di questa lunga e pesante esposizione a vinil cloruro lui ha avuto una sindrome emorragica. In quell'occasione, quindi quando lui ha soltanto 37 anni, viene già diagnosticata un'epatosplenomegalia, cioè un ingrossamento del fegato e della milza. Quindi una sindrome verosimilmente legata ad ipertensione portale, piastrine basse, sanguina, milza grossa, fegato grosso. Dopo il '74 non ha più avuto apparentemente episodi emorragici, quindi come se terminando l'esposizione ad elevate dosi di vinil cloruro questa predisposizione al sanguinamento non ci sia più stata. Nella storia clinica di questo paziente c'è un fortissimo sospetto che la cirrosi epatica sia stata determinata dall'abuso alcoolico e che l'epatocarcinoma sia stato la conseguenza naturale di una cirrosi, questa volta determinata da alcol. C'è stata però una malattia ipertensiva epatica con episodio emorragico che si è presentata al termine del periodo di esposizione a vinil cloruro nel '74 e come si legge nella letteratura specialistica viene da molti attribuita ad un'ipertensione portale da fibrosi epatica da vinil cloruro con associata splenomegalia e piastrinopenia. Rileggendo il materiale bibliografico che interessa questo punto sembra di capire che in questi soggetti esposti pesantemente a vinil cloruro, ma quello esposti pesantemente a vinil cloruro, avvenga una sorta di irrigidimento del fegato, per questa fibrosi epatica diffusa, e che la rigidità del fegato determina progressivamente ipertensione portale. In più ci potrebbe essere l'effetto, anche diretto del vinil cloruro della milza con fenomeni di iperplasia che fanno sì che la milza aumenti di volume. Aumentando di volume potrebbe determinare la piastrinopenia che è stata causa di questa emorragia. Quindi in questo paziente io vedo onestamente la presenza di due fasi con due malattia. Una malattia da vinil cloruro che potrebbe aver determinato la sindrome emorragica, che infatti dal '74 in poi non si è più verificata, ed è la nota ipertensione portale legata alla fibrosi epatica e alla iperplasia e ipertrofia della milza, poi potrebbe benissimo che questo signore ha sviluppato la sua cirrosi epatica da abuso alcoolico sulla quale si è sviluppato l'epatocarcinoma. A me sembra fondamentale, signor Presidente, poter rivedere il materiale istologico di quella epatectomia per vedere se queste interpretazioni che sembrano così logiche in base alle conoscenze della letteratura, le nostre personali conoscenze cliniche, si integrano con questa interpretazione di tipo eziologico.

OSCULATI - Abbiamo due patologie ben distinte per caratteristiche e per evoluzione. In particolare abbiamo una patologia che si è manifestata con quella sindrome emorragica che con ogni probabilità si accompagna alla piastrinopenia, per cui molto suggestiva per essere legata ad un danno derivato dal CVM, che ha dato segno di sé in anni lontani e ad un certo punto ha interrotto la sua manifestazione. Abbiamo poi evidenza stringente di un'altra sequenza che ormai conosciamo, che è molto tipica, altrettanto tipica, che però è disgiunta e diversa, e non sovrapposta, che è quella di un potus abbondante, elevato, tale da configurare un fattore di rischio per la cirrosi che infatti si è manifestata, e per la trasformazione in carcinoma nella cirrosi stessa. Ed è stata questa sequenza che ha condotto poi in realtà al decesso, il decesso che è avvenuto per una complicanza del carcinoma, per il carcinoma in buona sostanza, che è collegato per cui casualmente a quella cascata di eventi che vedono a nostro parere, come genesi fondamentale, anzi unica, la presenza di potus. A lato non possiamo escludere, anzi riteniamo suggestiva, ancorchè necessitevole di ulteriori approfondimenti una copresenza indipendente di una lesione da cloruro di vinile monomero.

 

MENOZZI ALDO

 

COLOSIO - Il caso è del signor Menozzi Aldo, è nato il 30 aprile del '44, faldone numero 313, è stato discusso nell'udienza del 12 giugno del '98 e i consulenti tecnici del Pubblico Ministero hanno concluso con il giudizio che ora leggo: epatopatia in discreto bevitore, 1 litro, non molto, ha due ricoveri per epatite tossica alcoolica, a cui sinceramente credo poco perché un litro di vino e non, secondo me hanno calcato la mano sulla causa alcol in questo caso. Questo è il parere su questo caso del dottor Bai, vediamo ora di analizzare a fono il signor Menozzi. Il signor Menozzi ha iniziato a lavorare nel '67 ed ha continuato fino all'85 con la mansione di analista, laboratorio tecnologico, reparto lab., sigla che sta per laboratorio. Dal '67 al '73 ha subìto livelli di esposizione compresi tra 200 e 500 PPM, e dal '74 all'85 è sceso a livelli inferiori alle 5 PPM. Su questi bassi livelli di esposizione ha continuato la sua attività fino al '93, oltre tale data non sappiamo più nulla perché il paziente è stato assorbito dalla EVC insieme al resto dell'azienda. Complessivamente quindi questo paziente nella fase iniziale della sua carriera è stato esposto a livelli sicuramente capaci di causare manifestazioni tossiche, mentre in seguito l'esposizione si è ridotta al di sotto li livelli certamente non capaci di causare malattie da CVM. Il paziente è stato coinvolto nell'indagine Fulc, che ha concluso con un giudizio di epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a cloruro di vinile. Ancora una volta questa diagnosi, questa ipotesi diagnostica, è basata su un quadro sierologico epatico che mostra un lieve incremento di GOT e GPT, con valore non superiore alle 50 unità litro, e di gamma GT con valori lievemente più superiori. Questa è una situazione comune alla stragrande maggioranza dei casi che l'indagine Fulc ha indicato come affetti da epatopatia. E` segnalata presenza di epatomegalia, margine epatico non debordante non più di un centimetro dall'arcata costale, ed il rilievo anamnestico è di consumo di vino di un litro al dì e superalcolici fino a tre bicchierini al dì. Questo ritengo difficilmente possa essere considerato un consumo alcoolico che possa essere definito moderato, un consumo alcoolico importante certamente se protratto nel tempo capace di dare tossicità epatica. 19 gennaio dell'84 il paziente si presenta al pronto soccorso ospedaliero per una crisi di etilismo acuto, abbiamo allegato al referto, è stato probabilmente trattato per questa crisi di etilismo acuto che probabilmente ci indica che il paziente aveva un consumo alcoolico sicuramente più elevato di quello denunciato, lei sa signor Presidente che il potus negato è un aspetto tipico della nostra attività di raccolta di anamnesi, è molto comune. Vi è poi documentazione aziendale che rivela consumo di alcol inferiore ai 100 grammi al giorno tra l'82 e l'85, e quindi inferiore ad un litro, riferita astensione dall'alcol dall'86 all'88, riferita dal paziente, epatomegalia, aumento di bilirubina, di GOT, GPT e gamma GT dal '75 all'86, con in seguito normalità del quadro sierologico, che coincide con il riferito ridotto consumo di alcol. Vi è poi aumento della bilirubinemia nell'85. Nell'84 - passiamo ad esaminare altra documentazione, qui abbiamo discusso il materiale del libretto sanitario Montedison - il paziente viene ricoverato questa volta per epatopatia tossica in etilista, qui era un quadro acuto, e quindi assunzione acuta grandi quantità di alcol, qui invece era una patologia cronica etilica, cioè assunzione prolungata di dosi capaci di manifestare epatotossicità. L'aumento di GOT, GPT e gamma GT è confermato, si muove anche la bilirubinemia. A conferma di questo quadro di etilismo c'è l'evidenza di un valore estremamente elevato di ferritina. Viene dimesso dopo questo ricovero, che è iniziato il 10 gennaio, il giorno 25 gennaio dell'86, nel corso del ricovero è eseguito una esofagogastroduodenoscopia, che ha evidenziato un quadro di gastrite, altro dato tipicamente associato all'etilismo cronico. Abbiamo ancora qualche dato di questo paziente. E` stato ricoverato il 22 settembre dell'86 per epatopatia cronica alcoolica, mostrato il solito aumento di transaminasi e di gamma GT, ha eseguito la scintigrafia epatica che ha mostrato dimensioni aumentate, morfologia e contorni conservati e omogenea distribuzione intraparenchimale del radiofarmaco. E` interessante segnalare che il volume corpuscolare medio è risultato 101, altro dato che si accompagna in modo assolutamente atteso al dato della gastrite e al dato dell'etilismo, e alla raccolta nell'anamnesi vengono segnalati precedenti ricoveri per etilismo e ribadita la diagnosi di gastrite. Non vi è ipertensione portale ed il paziente non ha mai eseguito alcun accertamento specifico riguardo alla sua periepatopatia, perché come spesso accade in questi casi di etilismo cronico vi è anche una volontà di negare questa condizione, e quindi di sottrarsi ai controlli medici. Alla dimissione si segnala ancora una volta epatopatia cronica alcoolica che presenta le caratteristiche di una cirrosi compensata. Non è chiaro su cosa sia basato questo sospetto di cirrosi, comunque commetterà poi il professor Colombo. Il libretto sanitario aziendale segnala che il paziente è stato sottoposto a trattamento per epatopatia tossica etilica e l'8 ottobre del '96 ci sono ancora dei dati di un ulteriore ricovero in cui l'aspetto essenziale è la segnalazione di connotati compatibili con malattia cirrotica con funzionalità epatica non significativamente compromessa. Non c'è ipertensione portale ed il paziente è indirizzato all'attenzione di un centro per etilisti cronici.

COLOMBO - Questo è il caso di un uomo giovane che ha un'esposizione non significativa di tipo professionale in quanto i livelli accertati di CVM a cui è stato esposto sono al massimo di 50 PPM. In compenso invece ha nella storia una significativa esposizione a consumi elevati di alcol e, come lei ha sentito nella storia, la storia contraddice l'affermazione del dottor Bai secondo la quale la storia di potus in questo paziente era stata dai miei colleghi enfatizzata. Addirittura qui non c'è soltanto una raccolta positiva di una storia per consumo alcoolico, ma nell'84 c'è addirittura un ricovero al pronto soccorso per etilismo acuto, e di nuovo mi piace ricordare che l'abuso alcoolico è una situazione, l'etilismo è una sindrome neurologica gravissima che configura una dipendenza da alcol e la tendenza a non riconoscere il proprio problema di abuso alcoolico. Questo paziente non ha apparentemente altri fattori di malattia epatica riconosciuti, però bisogna anche dire che nelle carte da noi consultate non compare né una determinazione dell'epatite B né dell'epatite C, e soprattutto la cosa più importante è che a fronte di una serie di riscontri che incominciano dal'74, dalla presenza di un'epatomegalia che è venuta un po' crescendo, a ricoveri in cui i colleghi sono spinti a scrivere nero su bianco che esiste una corrosi, e quindi probabilmente sono corrette e hanno ragione, non esiste un solo esame che sia in questo senso diagnostico. Per esempio nell'86 il paziente viene sottoposto ad esofagogastroduodenoscopia ed in quell'occasione non viene repertata né la presenza di varici esofagee né di gastropatia ipertensione portale che entrambe configurerebbero la cirrosi epatica avanzata, né esiste una biopsia epatica. Questo è un paziente che ha una malattia cronica di fegato, la risposta è sì senz'altro. Questa malattia cronica di fegato ha un fattore eziologico possibile? Sì, il consumo d'alcol che probabilmente è molto superiore a quello che affiora nelle varie anamnesi poiché lui è stato ricoverato per etilismo e perché recentemente è stato indirizzato ad un centro per il trattamento dell'alcolismo, manca però la certificazione istologica o strumentale della cirrosi epatica.

Pubblico Ministero: Sarebbe possibile rivedere la scheda dell'esposizione, mi sembrava che fosse diversa la scheda rispetto a quello che diceva il dottor Colombo.

COLOMBO - Io ho detto che è stato esposto a valori che non sono significativi di vinil cloruro monomero per un danno epatico, cioè inferiori a 50 PPM, dal '67 al '73 a 5 e 50 di esposizione..

Pubblico Ministero: Dalla scheda risulterebbe da 200 o 500. E` corretta la scheda o è sbagliata la scheda.

COLOSIO - Ci scusiamo, dottor Casson, è un errore sulla scheda, i livelli che abbiamo estratto dai dati della dottoressa Pirastu sono quelli che ha correttamente citato il professor Colombo. Glieli posso ripetere.

Pubblico Ministero: No, è chiarito che la scheda che è comparsa sulla schermo non è esatta.

Presidente: Sono da 50 a 200.

Avvocato Alessandri. Può darsi che ci sia un errore in una o in un'altra scheda che sono in più versioni, possiamo controllare e precisare la volta ventura.

 

Presidente: Va bene, vi ringraziamo innanzitutto e ci vediamo alla prossima udienza che è il 9 febbraio.

 

RINVIO AL 09 FEBBRAIO 1999

 

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