UDIENZA 24 MARZO DEL 1999

 

Collegio:

Dr. Salvarani Presidente

Dr. Manduzio Giudice a latere

Dr. Liguori Giudice a latere

 

PROC.  A CARICO DI - CEFIS EUGENIO + ALTRI -

 

 

DEPOSIZIONE CONSULENTI 

DR. COLOSIO CLAUDIO - DR. COLOMBO MASSIMO

DR. OSCULATI ANTONIO

 

 

BULEGATO UMBERTO

 

COLOSIO - Cominciamo con il caso del signor Bulegato Umberto. Il signor Bulegato è nato il 18 aprile del 1935, i dati stanno nel faldone numero 218, il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno del 1998 e la diagnosi è stata la seguente: Melanoma, poi probabile epatopatia cronica. Abbiamo messo probabile perché ha un solo esame anche se ripetutamente positivo, per cui non rientra completamente nei nostri criteri, pagina 104 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa: il signor Bulegato ha iniziato l'attività al Petrolchimico il 14 aprile del 1972, ha lavorato sino al 31 ottobre del 1973 al MAG/PVC addetto allo stoccaggio del prodotto. In base ai dati della dottoressa Pirastu e dei suoi collaboratori, sarebbe stato esposto in questo periodo a concentrazioni comprese tra 5-50 PPM. Successivamente l'1 novembre 1973 si è trasferito al parco contanias ove ha lavorato sino al 31 maggio 1988 in condizioni di assenza di esposizione a CVM. E` stato infine in cassa integrazione dall'88 al 30 novembre del 1994, data nella quale ha cessato il rapporto di lavoro. Abbiamo complessivamente un periodo di poco più di un anno nel quale vi è stata esposizione, e questa breve esposizione è stata sempre a livelli inferiori a quelli sufficienti a dare manifestazioni tossiche. Procediamo con l'analisi dell'anamnesi patologica. Il signor Bulegato ha partecipato all'indagine Fulc nel 1975 e l'indagine Fulc ha concluso segnalando: alterazione della funzionalità epatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione al cloruro di vinile. Alla raccolta dell'anamnesi il signor Bulegato risultava consumare un litro di vino al giorno, alla visita medica non presentava epatomegalia, mostrava invece agli esami di laboratorio un modesto movimento delle transaminasi, valori massimi comunque non superiori a 50 unità litro, con gamma GT nella norma. A seguito di questa segnalazione dell'indagine Fulc, come molti altri suoi colleghi, ha aperto una pratica mirata ad ottenere l'indennizzo di malattia professionale, epatopatia. Tale pratica ha avuto un iter che riassumiamo brevemente: nel 1978 e nell'80 le istanze del signor Bulegato sono state respinte. Ritroviamo dati utili ad esaminare questo caso nel 1986, quando il signor Bulegato Umberto è ricoverato per lombosciatalgia e rottura del tendine di Achille, in questa occasione continua ad evidenziarsi modesto movimento di GOT e Gpt, 40 e 76, con gamma GT nella norma. Vi è dislipidemia, 256 di colesterolo. L'antigene australia risulta negativo, il volume corpuscolare medio risulta nella norma. Nel 1991 vi è un ulteriore ricovero per lombosciatalgia, anche in questo caso notiamo valori di transaminasi modestamente mosse, GOT 24, Gpt 41, il soggetto non risulta aver contratto infezione da virus dell'epatite virale di tipo B, e il volume corpuscolare medio è 92, quindi è nella norma. Il 17 marzo del 1994 il signor Bulegato viene dimesso dall'ospedale di Mestre ove era stato ricoverato per controllo dopo una recente asportazione di melanoma nella coscia sinistra. Precisiamo che purtroppo non abbiamo reperito la cartella clinica inerente questo intervento, che quindi è segnalato soltanto in modo indiretto. Cioè raccolta anamnestica e controllo dopo che l'asportazione era stata effettuata. Durante il ricovero viene misurata la concentrazione sierica delle transaminasi che risulta nella norma, la gamma GT risulta nella norma e il volume corpuscolare medio risulta nella norma.

COLOMBO - Il signor Umberto Bulegato nel 1994 sviluppa un melanoma alla coscia sinistra, noi ieri abbiamo avuto modo di commentare che questa neoplasia trae origine dalla proliferazione incontrollata di cellule che sono disposte nell'epidermide o nel derma, i melanociti, cioè cellule specializzate a produrre pigmento per proteggerci dall'effetto nocivo delle radiazioni. Purtroppo questa neoplasia è in crescente aumento pressoché in ogni area geografica del mondo e tende prevalentemente a colpire alcune persone, i cosiddetti gruppi a rischio, e certamente l'esposizione al sole, la cute chiara ed altre caratteristiche che talvolta si aggregano in senso familiare e soprattutto la presenza sulla cute di nevi, sono considerati universalmente i veri fattori che predispongono a sviluppare questa malattia. Quindi noi non abbiamo nessuna evidenza in letteratura di una potenziale associazione tra questa neoplasia e una esposizione professionale al vinil cloruro monomero, che oltretutto non ricorre in questo paziente in quanto, secondo le nostre stime, lui ha avuto una esposizione a livelli che giudichiamo incapaci di produrre danni solo tra il '72 e il '73. Poi a noi non risulta ulteriormente esposto. Le notizie che riguardano il melanoma si spengono proprio là dove nascono, nel 1994, e ci mancano quindi le due fondamentali informazioni, primo: se questo tumore era superficiale e profondo, e poi la cosa più rilevante, il follow-up. Nella malattia avanzata purtroppo la prognosi è severa e in genere si chiude nell'arco di 24 mesi. Questo paziente oltre a questo vero grande enorme problema ha una presunta malattia epatica. In aula lo presentano come epatopatia cronica. E` difficile intravvedere la presenza di una malattia epatica cronica in questo caso poiché nel '75 non è stata identificata una epatomegalia, che è un criterio che può portare al sospetto di un danno al fegato. Tuttavia nel '75 era stato riscontrato un modesto incremento degli enzimi, in particolare della transaminasi. La transaminasi, che è un segnale di un danno della cellula epatica, appariva di nuovo alterata nell'86 e nel '91. Quindi esiste la documentazione della presenza di alterazione enzimatiche sfumate, non vi è documentazione di epatomegalia. Mancano indagini presenti come l'ecografia e la TAC o addirittura l'esame istologico del fegato per qualificare la presenza di una malattia cronica di fegato. Il paziente incidentalmente ha un valore alterato di colesterolo e noi sappiamo che talvolta l'aumento di colesterolo sottintende la presenza di una sfumata alterazione metabolica che può anche modificare il livello delle transaminasi. Quindi in sintesi questo paziente non ha dei segni clinici evidenti per una malattia acuta o cronica di fegato. Tuttavia se un interessamento epatico esiste e se per caso è presente un danno che non è stato però qui documentato in modo opportuno, io focalizzerei sulla presenza nella storia di un abuso di bevande alcooliche. Nel '75 era consumatore di un litro di vino, e come già detto non ricorre il rischio di una esposizione professionale al vinil cloruro.

OSCULATI - In sintesi conclusiva, la patologia di cui abbiamo una documentazione, per quanto indiretta, è una patologia neoplastica, il melanoma, che non riconosce scientificamente un possibile ruolo eziologico del CVM. La epatopatia supposta dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero non risulta documentata, per cui non possiamo asseverare questa diagnosi di epatopatia. In conclusione non c'è evidenza nella documentazione di patologia professionale per il signor Bulegato.

 

CAPPELLESSO GASTONE

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del signor Cappellesso Gastone, che è nato il 15 settembre del 1933 ed è deceduto il 29 maggio dell'86. I dati inerenti questo caso sono contenuti nel faldone 433, il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno 1998 e le conclusioni sono state le seguenti: carcinoma polmonare; pagina 104 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa: questo soggetto ha iniziato il lavoro al Petrolchimico il 15 febbraio del 1957, dal 15 febbraio del '57 sino all'1 aprile del '60 ha svolto mansioni di addetto all'insacco del PVC presso CV5/15. Per tale attività sarebbe stato esposto, in base ai dati della dottoressa Pirastu, a concentrazioni comprese tra 50 -200 PPM. Successivamente, il 2 aprile del '60 si è trasferito sino al 3 giugno del '73 al laboratorio analisi Sg2, gli abbiamo attribuito l'esposizione che avrebbe potuto subire se fosse stato addetto analisi in ambito CVM e PVC, quindi l'ipotesi peggiore possibile, sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 5 - 50 PPM. Però non sappiamo se si sia occupato di analisi di CVM e PVC. Complessivamente quindi possiamo ritenere che vi sia un periodo che va dal '57 al '60, quindi un triennio, nel quale questo soggetto è stato esposto a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelli che sono sufficienti a dare manifestazioni tossiche. L'anamnesi patologica: abbiamo dati a partire dal 1962 quando viene visitato in azienda nell'ambito della sorveglianza sanitaria periodica dei lavoratori, e dichiara di fumare 12 - 13 sigarette al giorno. In quest'epoca non manifesta alcuna alterazione dello stato di salute evidenziabile alla visita. Successivamente troviamo dati risalenti al 1982, quando viene indicata la riacutizzazione di una broncopatia cronica in paziente affetto da gastroduodenite e successivamente, qualche mese dopo, viene ulteriormente ricoverato presso la Casa di Cura San Marco e la diagnosi di ingresso è la seguente, il quesito più che la diagnosi: dolori ipocondriaco alto, febbre, vomito, accertamenti negativi per organopatia in atto durante la degenza. Durante il ricovero vi è la segnalazione di enfisema polmonare e viene annotata la presenza di una broncopatia asintomatica. Successivamente, l'8 maggio dell'85, abbiamo il dato che questo soggetto ha inviato all'ospedale di Dolo per eseguire una broncoscopia, non abbiamo trovato documentazione inerente il motivo per cui sia stato inviato questo esame; poteva trattarsi di una intensa sintomatologia polmonare, poteva trattarsi di emotisi, di solito queste sono le indicazioni per questo accertamento. Viene eseguita la broncoscopia, non evidenzia formazioni espansive neoplastiche. Viene prelevato un campione bioptico che segnala assenza di cellule neoplastiche. Qualche mese dopo viene ancora ricoverato perché evidentemente continuava a manifestare importanti problemi a carico dell'apparato respiratorio, e sottoposto agli accertamenti del caso viene segnalato affetto da adenocarcinoma di tipo papillare a punto di partenza non individuato e a metastatizzazione linfonodale in sopraclaveare destro e verosimilmente al fegato. Riacutizzazione di infiltrato specifico polmone destro. In medicina utilizziamo questo termine "infiltrato specifico" per indicare una infezione di tipo turbecolare, è un modo che viene utilizzato abitualmente nelle cartelle cliniche nella scrittura dei medici. Alla raccolta dell'anamnesi riferisce di fumare 10 sigarette al giorno. Quindi il 30/12/85 insorge questo importante problema. Il 15 gennaio dell'86 effettua una ecografia epatica presso la Casa di Cura San Marco che segnala presenza a livello epatico di lesioni di tipo sostitutivo. Cioè questo processo neoplastico a questo punto ha metastatizzato anche il fegato, come già era stato sospettato precedentemente, e viene effettuato un esame istopatologico di un campione di linfonodo sovraclaveare e il patologo conclude con questa segnalazione: metastasi linfonodale di adenocarcinoma, probabile origine tiroidea della neoplasia. Probabilmente vi era necessità di un ulteriore accertamento, perché il paziente è stato inviato all'istituto dei tumori di Milano per un ulteriore approfondimento appunto, e la valutazione effettuata all'istituto dei tumori di Milano indica: probabile origine tiroidea della neoplasia. Il 25/4/86, conclusa questa fase di accertamenti il paziente rientra alla Casa di Cura San Marco che probabilmente lo seguiva, e la diagnosi di dimissione dalla Casa di Cura San Marco è la seguente: adenocarcinoma di tipo papillare a partenza non individuata e a metastatizzazione, riacutizzazione infiltrato specifico polmone destro. Vengono effettuate ecografie e scintigrafie tiroidea che però risultano negative per presenza di lesioni focali. Il mese successivo purtroppo il paziente decede in ospedale e la diagnosi ospedaliera è: neoplasia polmone destro con metastasi al fegato, ai linfonodi mediastinici e cervicali, collasso cardiocircolatorio e terminale.

COLOMBO - La storia del signor Gastone Cappellesso è purtroppo povera di informazioni che ci possano permettere di definire con certezza il tipo di tumore che lo ha colpito e lo ha portato a morte all'età di 53 anni. Certamente il caso è stato presentato in aula come carcinoma polmonare, ma nella documentazione a nostra disposizione non vi è alcun elemento per confermare questa diagnosi di presentazione in aula. La storia sembra quella di un tumore, un adenocarcinoma, perché in poche parole significa un tumore maligno che origina dagli epiteli ghiandolari, ed infatti conserva all'esame istologico l'aspetto di ghiandole multiple. Questo tumore può insorgere in vari organi del corpo umano, completamente distinti l'uno dall'altro ed anche lontani. Per cui io temo che se non si ricorre al riesame delle carte della necroscopia che, immagino sia stata effettuata in quanto è deceduto in ospedale nel maggio dell'86, noi non saremo in grado di ricostruire l'origine della neoplasia. Quello che è certo è che la morte è avvenuta per metastasi diffusa, apparentemente le prime localizzazioni sono state ai linfonodi laterocervicale dove i colleghi hanno potuto prelevare del materiale idoneo per porre la diagnosi di adenocarcinoma, ed infiltrava anche in modo importante il fegato. Tanto è vero che la diffusione neoplastica ha colpito ad un certo punto la vena cava, che è quella grossa vena che transita a latere del fegato e quando la vena cava viene compressa, come viene detto dai miei colleghi, si sviluppa una sindrome cavale superiore che determina un determina un rigonfiamento dei tessuti perché si viene a trattenere sale ed acqua che determina edema diffuso nel distretto a nord del diaframma. La storia clinica di questo paziente era iniziata nel 1982 con un ricovero per chiarire l'origine di un dolore, io qui vedo scritto ipocondriaco, immagino che fosse un dolore localizzato all'ipocondrio, e accompagnato da vomito e febbre. Quindi è molto difficile ricostruire quale malattia avesse colpito il paziente, di certo in quella occasione era stato accertato una broncopneumopatia cronica ostruttiva. Cioè una malattia infiammatoria cronica dell'apparato respiratorio, che noi possiamo semplificare nell'enfisema, e che è una sequela frequente nel fumatore di tabacco. In questo paziente ricorre una storia di fumo di sigarette. Viene anche definita una gastroduodenite sul piano clinico, ma non vedo disponibili ulteriori accertamenti. Quindi in sintesi questo paziente che, a nostro giudizio, ha avuto una esposizione livelli liminari di vinil cloruro monomero tra gli anni '57 e '60 e che poi in seguito ne è risultato esposto a concentrazioni che noi giudichiamo capaci di causare lesioni nell'organismo, è deceduto a distanza di molti anni per un adenocarcinoma metastatico la cui origine non è stata identificata, l'organo di partenza non è stato identificato, e come corollario clinico ha presentato una malattia cronica ostruttiva dell'apparato respiratorio, enfisema; ha avuto un incidente di riacutizzazione della tubercolosi che purtroppo è una possibile complicanza di perdita di immunocompetenza in corso di malattie neoplastiche, ed è infine deceduto per la diffusione metastatica di questo adenocarcinoma. Non sono stati identificati fattori di rischio per la malattia neoplastica in generale, l'unico fattore di rischio identificato, a nostro giudizio, è il fumo di sigaretta da mettere in rapporto con la broncopneumopatia cronica ostruttiva.

OSCULATI - In sintesi conclusiva abbiamo questa incertezza sull'origine sull'organo di partenza di questo tumore che è accertato essere stato causa di morte, abbiamo però una certezza di tipo istologico, trattasi di un adenocarcinoma di tipo papillare. Non c'è nessuna evidenza scientifica che il CVM possa determinare questo tipo di tumore in nessuno degli organi corporeo. Questo esclude forzatamente una genesi del CVM nell'origine di questa patologia.

 

CARRARO ARDUINO

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del caso del signor Carraro Arduino che è nato il 28 ottobre del 1925, è deceduto il 12 febbraio dell'82. I dati inerenti questo caso sono nel faldone 117, il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno 1998, il parere espresso dal dottor Bai è stato il seguente: epatopatia, è morto per infarto; pagina 106 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa: il signor Carraro è stato assunto l'1 settembre del 1959, dall'1 settembre del 1959 al 30 novembre del '64 ha lavorato come stivatore su navi Sg5, questa mansione non ha comportato esposizione a CVM, o al massimo se fosse stato adibito anche a stivare su navi il polimero avrebbe potuto essere esposto alle quote di monomero che inquinavano il polimero, ma queste quote non avrebbero certamente portato una esposizione significativa. Successivamente, l'1 dicembre del '64 sino al 31 luglio del '66 è stato addetto allo stivaggio del Cv6 e in base ai dati della matrice mansione esposizione di Pirastu e collaboratori, sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 50-200 PPM. Successivamente si è occupato di carico e scarico Sg20/2 sino al 30 giugno del '71, non esposizione al CVM per questa mansione, e dall'1 luglio '71 sino al '31 marzo del '75 è stato addetto a pulizie Dis e non è stato esposto a CVM. Successivamente, dall'1 dicembre del '76 al 28 febbraio del '77 è stato fuori organico, quindi non è stato esposto; è rientrato l'1 marzo del '77 e per poco più di un anno sino al 31 dicembre '78, data alla quale ha cessato l'attività lavorativa al Petrolchimico, è stato addetto alle pulizie e quindi non è stato esposto. In sintesi quindi la valutazione dell'esposizione ci porta ad individuare un periodo breve, meno di due anni, dal '64 al '66, remoto quindi nella storia lavorativa di questo soggetto, nel quale è stato esposto a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelle che sono sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Esaminiamo la storia patologica: abbiamo dati a partire dal 6 febbraio del '64, il soggetto viene ricoverato in ospedale e viene dimesso con questa diagnosi: reazione depressiva sulla base di personalità abnorme di fondo. Viene suggerito al paziente di mantenere il potus entro i limiti molto bassi. Successivamente nel 1966, l'11 agosto, vi è un ricovero ospedaliero con diagnosi di stato ansioso con introproiezioni deliranti in etilista. All'anamnesi viene rilevato consumo di 3 o 4 litri di vino al giorno e di 20 sigarette al giorno. L'emocromo ovviamente, come atteso, mostra un incremento del volume corpuscolare medio. Due anni dopo, il 17 maggio del '68, questo paziente viene ancora ricoverato per un problema ortopedico, spondiloartrosi lombare. Anche in questo caso viene suggerito al paziente di seguire una dieta etilpriva. Segno quindi questo del fatto che il precedente ricovero non aveva portato alla sospensione dell'assunzione di bevande alcooliche. Qualche anno dopo, nel '74, abbiamo un ricovero ospedaliero per altra causa, l'ascessualizzazione di una ferita e viene segnalato ancora questo stato tossico legato alle abitudini alimentari di questo paziente. Il 7 ottobre del 1975 vi è ricovero per una pancreatite acuta riacutizzata in epatopatico cronico, artrosi dorso lombare, ed evidenza di alterazioni di un enzima di funzionalità epatica. Il 17 gennaio del '78 viene cercata la presenza del virus dell'epatite virale B, l'esito è negativo. Il 20/12/78 vi è la risposta dell'Inail all'unica domanda di indennizzo di malattia professionale avanzata dal soggetto che, giustamente, non era inerente ad una epatopatia, era di faringite cronica, e la risposta dell'Inail è: la lavorazione non tabellata svolta da persona non esposta a rischio ambientale. Nel 1982 abbiamo un altro ricovero ospedaliero, il paziente manifesta una gastrite acuta, altra patologia tipica in questi soggetti, il soggetto con pancreatite cronica. Anche questa patologia è tipica. Il soggetto riferisce in questo periodo consumo di 2,5 litri di birra al giorno. Purtroppo il mese successivo questo paziente è deceduto per altra causa, cioè infarto acuto del miocardio come da certificato di morte.

COLOMBO - La storia clinica di Arduino Carraro è quella di un signore che sviluppa una sindrome neuro internistica da etilismo. Infatti ammette un consumo di alcool spropositato, che era di 3 o 4 litri di vino al giorno ed inizia fin dal 1964 ad avere i problemi dell'etilismo che, io ricordo ancora una volta, è un concetto profondamente diverso dall'abuso alcoolico. L'etilismo è una sindrome che ha una componente neuropsichiatrica e poi delle chiare malattie internistiche come l'epatite, la pancreatite, la malattia cardiovascolare. Quindi la storia di questo paziente precipita con una serie di ricoveri durante i quali affiorano i coinvolgimenti di altri organi, il pancreas, l'apparato digestivo in generale. Nel 1975 viene certificata la malattia cronica da epatica da alcool. Nel 1982, quando affiora ulteriormente la complicanza grastroenterica, la gastrite acuta emorragica dell'etilista, il paziente decede per infarto e non è improbabile che l'infarto possa essere stato determinato da una occlusione trombotica delle coronarie, come si osserva in corso di aterosclerosi da abuso cronico di alcool. Quindi in questo paziente nel quale, secondo le nostre stime, è avvenuta soltanto una esposizione liminare a vinil cloruro monomero tra gli anni '64 e '66 ed è invece chiaramente presenti tutte le stigmate della malattia multiviscerale da alcool e dalla malattia anche neuropsichiatrica, si impone un radicale cambiamento della diagnosi di presentazione in aula. Lui fu presentato come epatopatia, non è vero, lui è un paziente affetto da sindrome da etilismo cronico con interessamento multiviscerale e sindrome anche neuropsichiatrica.

OSCULATI - Tale patologia per cui ha una eziologia esclusiva assolutamente diversa da quella lavorativa, e le minime ricadute sulla funzionalità epatica sono assolutamente specifiche e non creano fattori di confondimento con un possibile danno epatico lavorativo, di cui non c'è nessuna evidenza.

 

MANENTE RENZO

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del signor Manente Renzo, nato il 12/12/39, segnalo che abbiamo nell'elenco due Manente Renzo, per questo ritengo opportuna questa specificazione. E` deceduto il 30/12/75. I dati inerenti il signor Manente sono nel faldone 447, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno 1998, e il parere dei consulenti è stato il seguente: è un morbo di Hodgkin, quindi correlato. Sistema emolinfoproietico; pagina 142. Mi scuso per il manoscritto, ma l'abbiamo generata nella notte. Questo soggetto è stato assunto l'1 aprile del '68, dall'1 aprile del '68 sino al 30/12/1975 è stato insaccatore addetto al carrello elevatore nel reparto CV 6, in base alle matrici dell'indagine epidemiologica italiana sarebbe stato esposto dal '68 al '70 a concentrazioni da 50 e 200 PPM, e dal '71 al '75 a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM. Quindi una storia lavorativa molto semplice, nella quale evidenziamo un periodo che va dal '68 al '70, nel quale questo soggetto è stato esposto a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Dal '71 in poi non è più stato esposto a concentrazioni capaci di causare danni tossici. L'attività è cessata il 30 dicembre '75. La storia di questo soggetto è piuttosto semplice, abbiamo che il 30 settembre del '74 viene ricoverato e dimesso dall'ospedale di Mirano e la diagnosi di dimissione è reticulosi. In base a questa diagnosi che non chiarisce quale possa essere il problema viene suggerito un approfondimento che dovrebbe essere effettuato presso la clinica medica di Padova. Viene effettuato questo approfondimento nei mesi successivi, viene ricoverato all'ospedale di Padova e dimesso come prima diagnosi con malattia di Hodgkin, nel 21 gennaio del '75. Purtroppo l'evoluzione è molto rapida, lo stesso anno, il 30 dicembre, questo paziente decede e la diagnosi di morte è morto di Hodgkin, collasso cardiocircolatorio.

COLOMBO - Si tratta di un caso di linfoma di tipo Hodgkin che ha portato a morte all'età di 46 anni il signor Renzo Manente. Come ieri abbiamo avuto modo di ricordare questa particolare forma di linfoma esprime una sorta di cronica reazione immunitaria dell'organismo verso stimoli che non sono stati chiaramente identificati. Vi è un fortissimo sospetto che alcuni agenti infettivi, in particolare i virus, possono essere geneticamente correlati con questa malattia, però non esiste alcuna certezza in merito. Sono stati identificati due picchi di incidenza tra i 20 e i 40 anni, tra i 60 e gli 80 anni e questo appartiene nuovamente al gruppo di presentazione "precoce". Purtroppo questo paziente non è sopravvissuto alle cure, che per altro hanno una discreta efficacia oggi nel 1999, per questa malattia, e qui noi non siamo francamente in grado di dire di più perché dovremmo conoscere il cosiddetto istotipo, cioè a quale delle 4 categorie principali istologiche di morbo di Hodgkin apparteneva il nostro paziente. Ricordo solo che il termine reticulosi è un termine antico che veniva usato come sinonimo di questa malattia, voleva dire che nel campo microscopico osservato dal patologo si vedeva una quantità di cellule reticolari, cioè che appartengono a quella famiglia di cellule, parenti vagamente degli istiociti e che poi sono state riconosciute come forme di morbo di Hodgkin e l'altro dato clinico che noi non abbiamo a disposizione per interpretare la prognosi e l'evoluzione di questo caso era come era diffusa la malattia nel corpo umano, ricordo che vi sono 4 stadi clinici di crescente gravità. io suppongo che questo fosse un caso già a presentazione molto grave. Non esiste in letteratura alcuna informazione scientifica che alluda ad una possibile associazione fra queste forme di linfoma e l'esposizione professionale a vinil cloruro monomero, e secondo le nostre stime questo è un paziente che è stato esposto per un breve arco di anni, praticamente per 3 anni, a dosi che noi riteniamo liminari rispetto alla potenziale tossicità del prodotto.

OSCULATI - Trattasi dunque di una patologia a diagnosi certa che ha determinato nel breve volgere di circa un anno il decesso del paziente di una patologia neoplastica che, come ha detto il professor Colombo, non una nessuna evidenzia scientifica per essere causalmente associata all'esposizione a CVM. Ciò esclude la possibilità che si tratti da una patologia di tipo professionale.

 

MILANESE GINO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Milanese Gino. Il signor Milanese è nato il 16 ottobre del '32. I dati sono contenuti nel faldone 315. Il caso del signor Milanese è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno '98 ed il parere espresso dal dottor Bai è stato il seguente: epatopatia ed osteolisi, 74 la diagnosi, pagina 151 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Milanese, inizia il 2 maggio del 1955, dal giorno successivo sino al 31 luglio del '61 questo soggetto ha svolto la mansione di capoturno autoclave CV3. Questa mansione all'epoca comportava, in base ai dati della dottoressa Pirastu, livelli di esposizione superiori alle 500 PPM. Successivamente dall'1/08/61 al 31/05..., sul verbale della Guardia di Finanza era scritto '61, però noi riteniamo che probabilmente sia un errore di battitura, si tratta di '80, altrimenti resterebbero scoperti diversi anni e l'ordine cronologico di queste date sarebbe invertito, quindi abbiamo ipotizzato questo sperando di dire una costa esatta; dal primo agosto '61 al 31 maggio dell'80, probabilmente, è stato capoturno autoclavi assistente CV16. Dal '61 al '65 sarebbe stato esposto a concentrazioni superiori alle 500 PPM, dal '66 al '73 tra le 200 e le 500 PPM, nel '74-'75 tra 5 e 50 PPM e dal '76 all'80 inferiore alle 5 PPM. Successivamente il primo giugno dell'80 e sino al 30 ottobre dell'87 è stato addetto contabilità e statistiche e quindi non è più stato esposto. Evidenziamo, quindi, nella storia lavorativa di questo soggetto un periodo che inizia nel '55 e termina nel '73, nel quale questo soggetto è stato esposto a concentrazioni elevate, sicuramente sufficienti a causare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Esaminiamo l'anamnesi patologica del signor Milanese. Il signor Milanese ha partecipato all'indagine Fulc e l'indagine Fulc ha concluso con modesta alterazione della funzionalità epatica riferibile all'esposizione a CVM, RX mano sinistra e destra con sospetta osteolisi delle mani, utile controllo presso Istituto di Medicina del Lavoro di Padova, RX torace, accentuazione della trama broncovasale. I dati anamnestici indicano che questo soggetto all'epoca era bevitore di un litro di vino e di un superalcoolico al giorno, le transaminasi erano nella norma, la gamma GT era a 29, quindi un valore appena impercettibilmente mosso rispetto al valore di riferimento dell'epoca, e la radiografia delle mani segnalava sospetta osteolisi mani. Purtroppo il referto originale, come per tutti i referti radiologici, avevamo già accennato il problema, non è disponibile, per cui non è stato da noi esaminato. Abbiamo esaminato solo il parere del radiologo, che è stato depositato. La lastra del torace indicava accentuazione della trama broncovasale. Abbiamo esaminato i dati inerenti a sorveglianza sanitaria periodica in azienda, mi riferisco al periodo '74-'80. Sintetizzo i dati più significativi: vi è tendenza all'obesità, vi è consumo di un litro al giorno, vi è modesta epatomegalia sostanzialmente sempre presente, il valore delle transaminasi è sempre nella norma, in alcuni casi - ma solo in alcuni casi - vi è un modesto movimento della gamma GT. Nel 1980, momento più vicino al nostro punto di osservazione, cronologicamente più vicino, vediamo che il valore della GOT è 6, della GPT è 7, della gamma GT è 19. Cioè, nel 1980 la sierologia epatica del paziente è nella norma. Vi è poi la segnalazione dal libretto sanitario aziendale, non abbiamo avuto modo di esaminare la documentazione originale dalla quale questa informazione è stata attinta e sintetizzata. Si segnala che il sospetto di osteolisi posto dall'indagine Fulc non è stato confermato dai successivi accertamenti; è anche segnalato sul libretto un esame RX grafico delle mani del 1977 che evidenzia un quadro normale. Nel 1981 abbiamo il dato di una risposta dell'Inail a una richiesta di malattia professionale avanzata dal paziente, epatopatia, che viene respinta per non evidenza della malattia. Questo soggetto non ha mai, per quanto ci è dato di conoscere, richiesto indennizzo per altra malattia rispetto all'epatopatia, quindi non si è mai parlato di osteolisi.

COLOMBO - Il caso del signor Gino Milanese è stato trattato in aula come epatopatia da osteolisi. La malattia epatica nella storia clinica nostra a disposizione francamente non è evidenziabile. Nel 1975 vi era una modesta epatomegalia e un modesto incremento della gamma GT; poi, in seguito, questi valori sono divenuti evanescenti. Probabilmente è stato riscontrato in qualche occasione ancora un modesto incremento della gamma GT, però qui il punto fondamentale è che innanzitutto mancano delle tecniche di immagine che possano suffragare l'esistenza di una malattia intorno agli anni '75-'80, poi c'è un importante secondo punto a mio giudizio, che nel 1981 uno scrutinio di natura medico legale esclude la presenza di una malattia di fegato e poi il terzo punto che è rilevante è che dall'81 ad oggi noi non disponiamo più di notizie cliniche su questo paziente. Quindi l'esistenza di una malattia cronica di fegato è fortemente messa in dubbio dal riesame di queste carte cliniche e nelle stesse non è fatto cenno all'esistenza in qualche momento di una malattia acuta di fegato. Se però questo paziente ha avuto un interessamento epatico che giustifica questo piccolo movimento della gamma GT e quel riscontro di epatomegalia, lui ha nella storia due importanti fattori di rischio: uno è questa pesante esposizione a vinil cloruro monomero che è occorsa tra gli anni '55 e '73 e, se questa può avere avuto un ruolo, si deve però anche ammettere che dal '74 in avanti l'evanescenza propria dei testi epatici tenderebbe a dire che questo ruolo si è poi esaurito e comunque non esiste nessuna documentazione solida, intendo dire esami di immagine o quanto meno istologici, che possa far pensare all'esistenza di una malattia cronica di fegato da attribuire a questo rischio di esposizione professionale. L'altro importante fattore di rischio che può aver operato in seguito, ma di cui poi perdiamo traccia a partire dal 1981, è il consumo di bevande alcooliche, un litro di vino e un superalcoolico al dì. Questo per quanto a riguarda il segmento di malattia epatica che è stato attribuito a questo paziente. A questo paziente è stata anche attribuita poi una potenziale presenza di osteolisi. Nelle precedenti udienze avevamo stigmatizzato che l'osteolisi eventualmente imputabile agli effetti tossici di pazienti esposti a vinil cloruro è acroesposta, cioè interessa le falangi terminali degli altri superiori ed inferiori e ha generalmente anche un aspetto radiologico a losanga longitudinale. Nel caso in questione è stata posta l'ipotesi di osteolosi, ma non è stata definita né la sede rispetto all'esposizione nelle falangi né l'aspetto morfologico. Cosa però poi soprattutto importante: non è apparsa confermata da indagini radiologiche due anni successivi all'indagine Fulc. Quindi in sintesi noi stiamo trattando di un paziente che ha avuto un'importante esposizione professionale a vinil cloruro tra gli anni '55 e '73, che è stato trattato in aula come portatore di epatopatia, ma che a mio giudizio non è documentato nei termini dell'esistenza di una malattia acuta o cronica di fegato e per quanto concerne il sospetto di osteolisi questo rimane null'altro che un sospetto perché gli esami radiologici non lo confermano e comunque non definiscono la sede di questa presunta osteolisi, che è rilevante nella definizione del rapporto con il rischio professionale.

OSCULATI - La conclusione medico legale dunque è che dalla documentazione a nostra disposizione non vi è alcuna evidenza di epatopatia né alcuna evidenza di acrosteolisi. Non vi sono neanche segni o sospetti per nessun'altra malattia di tipo professionale.

 

MONELLO EMILIO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Monello Emilio. Il signor Monello è nato il 20 luglio del '21, i dati inerenti il caso stanno nel faldone 316. Il caso del signor Monello è stato sottoposto a valutazione da parte dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 12 giugno '98 e le conclusioni formulate dal dottor Bai sono state le seguenti: epatopatia cronica. Segnaliamo anche il carcinoma uroteliale del '93, c'era una formazione vescicale precedente dell'84, pagina 153 del verbale di udienza. Andiamo ad esaminare la storia lavorativa di questo soggetto: è iniziata l'8 febbraio del '62 presso i forni elettrici San Marco, con i quali questo soggetto ha prestato attività lavorativa sino al 31/01/65 senza essere stato esposto a CVM. Successivamente dal primo febbraio '65 al 30 novembre '65 si è occupato dell'infustamento, sempre San Marco, senza esposizione a CVM. Dal primo dicembre '65 al 30 novembre '71 è di nuovo ai forni, non esposto al CVM. Dal primo dicembre '71 al 31 ottobre '72 operatore a circuito salamoia CS23, non esposto a CVM. Dal primo novembre '72 sino al 28 febbraio '77 operatore impianto filtri vasche rameose CV23. In questa fase della sua vita lavorativa sarebbe stato esposto, in base alle matrici della dottoressa Pirastu e dei suoi collaboratori, a concentrazioni comprese tra le 5 e 50 PPM nel '72-'75 e inferiori alle 5 PPM in seguito fino al 1977. Quando dal marzo '77 si è trasferito al CS5 per svolgere la mansione di addetto carico e scarico cloro non è più stato esposto fino al 29 settembre '79, quando ha cessato l'attività lavorativa al Petrolchimico. Vediamo quindi nella storia di questo soggetto un periodo di circa cinque anni, un po' meno di cinque anni, nel quale vi è stata esposizione a concentrazioni ampiamente inferiori a quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche, e successivamente un biennio con esposizione a concentrazioni irrilevanti, inferiori alle 5 PPM. Nelle rimanenti fasi della storia lavorativa non è mai stato esposto. Esaminiamo la storia del signor Monello: 1975 partecipa all'indagine Fulc, l'indagine Fulc segnala epatomegalia in base alla visita medica che ha evidenziato il margine epatico inferiore debordante per più di un centimetro, ma non più di 3 centimetri dall'arcata costale. Ha evidenziato transaminasi nella norma e incremento di gamma GT che non era superiore alle 100 unità litro, quindi un modesto incremento della gamma GT come unico dato sierologico evidenziato. Il soggetto dichiarava all'epoca di bere un litro di vino e un superalcoolico al giorno. Vi sono alcuni dati che qui per brevità abbiamo sintetizzato, che sono stati estrapolati dai libretti sanitari inerenti il periodo '75-'79 e vi è pressoché costantemente questo dato dell'epatomegalia, sempre nei termini indicati, tra 1 e 3 centimetri. Vi è un modico rialzo, ma non costante nel tempo, della gamma GT, i valori delle transaminasi sono nella norma o al massimo mostrano modestissime alterazioni ai limiti comunque dei valori normali. Il 23 gennaio dell'84 il soggetto viene ricoverato con diagnosi di neoplasia vescicale, viene tipizzata questa neoplasia e viene indicato che si tratta di un papilloma vescicale di grado terzo infiltrante mucosa e sottomucosa. In occasione degli accertamenti eseguiti per questa grave patologia vengono effettuati gli esami di laboratorio di routine che evidenziano transaminasi nella norma e ragguardevole incremento del volume corpuscolare medio che raggiunge il valore di 103. Il soggetto da questo momento inizia il follow up per questa patologia vescicale. Nell'ambito di questo follow up viene evidenziata il 21 giugno dell'85 una recidiva e nell'ambito del ricovero per questa recidiva vengono effettuati gli esami di laboratorio che mostrano transaminasi nella norma e ulteriore incremento del volume corpuscolare medio, che raggiunge il valore di 112, quindi un notevole incremento. Il 5 dicembre dell'85 vi è un ricovero per patologia di tipo vascolare, un'arteriopatia obliterante a carico dell'arto inferiore destro. Durante questo ricovero il paziente riferisce consumo di tre quarti di litri di vino al giorno, le transaminasi sieriche risultano nella norma, vi è movimento della gamma GT che raggiunge il valore di 80. Il 27 gennaio '86, quindi 13 anni fa, abbiamo a disposizione l'ultimo dato utile per valutare questa... No, mi scuso, ce ne sono ancora. Abbiamo a disposizione un altro dato, che è il seguente: viene ricoverato per un'arteriopatia agli arti inferiori, vengono effettuati gli accertamenti e proposta la terapia del caso. In questa occasione ancora nell'86 vi è movimento di GOT, vi è un valore di GOT pari a 16, un valore di GPT pari a 15, vi è un movimento della gamma GT dello stesso ordine di grandezza delle precedenti osservazioni, cioè 86, la sideremia risulta 124, colesterolo moderatamente aumentato a 220, trigliceridi aumentati a 320. La storia di questo soggetto continua il primo giugno '86, vi è un ricovero per esiti di neoplasia vescicale. In questa occasione vi è ancora evidenzia di incremento del volume corpuscolare medio, che è 108. Viene cercata la presenza di infezione da virus dell'epatite virale di tipo B con esito negativo. Successivamente l'11 giugno dell'88 vi è il ricovero per una recidiva di neoformazione papillare vescicale. In occasione di questo ricovero abbiamo ancora transaminasi nella norma, gamma GT modestamente mossa - 60 - e significativo incremento del volume corpuscolare medio, che è 108. Nel '93 infine, ultima informazione disponibile alla nostra attenzione, vi è un ulteriore ricovero per una recidiva della neoplasia vescicale di questo paziente, la recidiva viene tipizzata istologicamente e viene definita carcinoma uroteliale papillare moderatamente differenziato senza aspetti infiltrativi della tonaca propria. Nell'ambito di questa ricovero il paziente riferisce consumo di mezzo litro di vino al giorno, le transaminasi risultano nella norma, la gamma GT mostra un valore di 55, vi è ancora incremento del volume corpuscolare medio che risulta 186, la glicemia è lievemente aumentata e mostra un valore di 121.

COLOMBO - Con il caso del signor Emilio Monello noi siamo di nuovo di fronte al problema, è stato presentato in aula come epatopatia cronica. Vi sono dei chiari segni di interessamento epatico, però la diagnosi di malattia cronica di fegato non riposa e non può riposare sul fatto di aver nel tempo identificato dei piccoli movimenti, delle piccole alterazioni della gamma GT soltanto. E` vero che nel '75, durante l'indagine Fulc, viene anche identificata una epatomegalia, però nei 18 anni successivi noi non disponiamo di tecniche di immagine o, meglio, addirittura di esami istologici che comprovino l'esistenza di una malattia cronica del fegato. Se questo paziente ha un interessamento epatico che giustifica questo incremento della gamma GT, o se ha una malattia epatica cronica che è tutta da dimostrare, tra i fattori di rischi potenziali nella storia emerge chiaramente l'abuso cronico di alcool. Perché? Perché lui ammette un consumo di vino adeguato per generare un danno epatico nel tempo perché nel sangue ha un marcatore specifico e crescente nel tempo di danno alcoolico, che è il volume corpuscolare medio nei globuli rossi, perché nel sangue ha un incremento dei trigliceridi che sono una spia importante del disturbo metabolico dei grassi indotto dal consumo alcoolico. E lo stesso vale anche per il modesto incremento della glicemia che alla fine viene identificato. In questo contesto di una malattia cronica di alcool possiamo anche inserire la comparsa nell'85 dei disturbi di arteriopatia periferica obliterante, cioè di una malattia che si estrinseca con un ridotto flusso del sangue lungo le arterie degli arti inferiori. Questa è una malattia che può avere naturalmente un'origine congenita, ma che molto spesso è frutto di un aterosclerosi anche su base di abuso cronico di alcool. Nel nostro paziente noi non abbiamo stimato la presenza di un'esposizione a valori di vinil cloruro tali da poter indurre un danno all'organismo. Nel '72 e nel '75 vi è stata una esposizione durata tre anni a valori molto bassi di vinil cloruro monomero, inferiori a 50 parti per milioni. L'altra malattia segnalata in aula è il carcinoma uroteliale, cioè il carcinoma della vescica, che noi abbiamo avuto modo di discutere nella sessione precedente. Anche questa malattia la letteratura non la correla al rischio di esposizione professionale a vinil cloruro monomero. Esistono, invece, delle indicazioni bibliografiche che correlano questa malattia ad alcuni stili di vita, compreso anche l'abuso cronico di bevande alcooliche. E` una malattia nella fattispecie che riguarda la superficie della mucosa che riveste la vescica e che è caratterizzata da un frequente ricorrere dopo trattamento. Questo è, purtroppo, il caso del nostro paziente. Quindi, in sintesi, noi discutiamo di una epatopatia cronica probabile, ma non documentata, è legata solo all'esistenza di un modesto valore di gamma GT. Se questo interessamento epatico è concreto ed è una malattia cronica di fegato, io attribuirei la genesi al consumo cronico di alcool, perché vi è tutto un corollario di esami del sangue, come il volume corpuscolare medio, l'aumento dei trigliceridi e l'aumento della glicemia, e vi è questa malattia dell'arteriopatia obliterante che indirizza fortemente al sospetto. La neoplasia vescicale potrebbe essere correlata all'abuso alcoolico; entrambe le lesioni che stiamo discutendo non sono correlate invece all'esposizione professionale poiché questa, secondo le nostre stime, è stata piccola e la letteratura non le correla.

OSCULATI - Dunque siamo in presenza di due patologie assolutamente distinte, una patologia neoplastica uroteliale, è una neoplasia che non riconosce scientificamente tra le cause possibili il CVM. C'è poi un interessamento epatico che abbiamo visto come essere costantemente collegato ad un fattore eziologico diverso da quello del CVM, in presenza anche di un'esposizione insufficiente a determinare danno e con delle caratteristiche tipiche diverse dal danno epatico da CVM. Cioè conduce univocamente ad escludere questo interessamento, che non assume, alla luce della documentazione che abbiamo, dignità di patologia cronica. Anche se, però, questa patologia cronica vi fosse, non potrebbe essere ascritta in alcun modo all'esposizione lavorativa.

 

NACCARI GIOVANNI

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Naccari Giovanni, che è nato l'11 luglio del '35 e i cui dati sono contenuti nel faldone 325. Il caso del signor Naccari è stato sottoposto a valutazione dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno '98 e il parere dei consulenti tecnici espresso dal dottor Bai è stato il seguente: un Dupuytren e una neoformazione prostatica. Ho segnalato il Dupuytren, ma per un'altra ragione. Non è in relazione con il CVM, questo va tolto. Analizziamo la storia lavorativa: 1 agosto '70-31/03/71 addetto a pulizie della linea CV5/15, livelli di esposizione stimati in base alla matrice della dottoressa Pirastu 5-50 PPM. Dal primo aprile '71 al 30 aprile '89 operatore blenders CV5/15, livelli di esposizione stimati tra il '71 e il '75 5-50 PPM, dal '76 all'89 inferiori alle 5 PPM. Successivamente dal primo maggio '89 al 31 gennaio '91 operatore insaccamento CV6, livelli di esposizione inferiori alle 5 PPM. Dal primo febbraio '91 sino al 15 febbraio '94, data nella quale è cessata l'attività lavorativa al Petrolchimico, cassaintegrazione e quindi non esposizione. Quindi esposizione dal '70 al '91 sempre su livelli inferiori a quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Esaminiamo l'anamnesi patologia, in questo caso è molto semplice: nel '72 il paziente venne ricoverato per morbo di Dupuytren; nel '75 partecipa all'indagine Fulc, che segnala molto schematicamente - riporto il dato - la presenza di modesta alterazione della funzionalità epatica in base ad un modesto movimento della gamma GT, che non supera le 100 unità/litro; il 14 giugno dell'85, quindi dieci anni dopo, vi è un intervento di aponeurectomia per morbo di Dupuytren. Il paziente viene dimesso il 28 giugno '85. Il 20 maggio '92 vi è un ricovero con diagnosi di carcinoma della prostata. Nel 1893 il paziente subisce l'intervento di prostatectomia e l'esame istologico effettuato sul pezzo operatorio mostra adenocarcinoma scarsamente differenziato della prostata. Vi è infine un ulteriore ricovero qualche mese dopo per un problema, diciamo, che non è di nostro interesse in questa valutazione, ipostenia all'arto superiore sinistro, nel quale viene segnalata la prostatectomia precedentemente effettuata. Questa sintomatologia all'arto sinistro regredisce nel giro di 24 ore e tutta la documentazione esaminata non evidenzia altri problemi che non siano il morbo di Dupuytren e questo problema di neoplasia prostatica.

COLOMBO - Notizie cliniche relative al signor Giovanni Naccari ci parlano di un morbo di Dupuytren. Noi abbiamo già avuto modo di discuterlo in precedenza, ricordando che quando è monolaterale può essere talvolta il frutto, l'esito di una stimolazione meccanica cronica della mano, dell'uso della mano; altre volte il morbo di Dupuytren sottintende problemi di natura congenita o anche di patologia del tessuto fibroso che, per esempio, è correlato come frequenza nelle persone che abusano di bevande alcooliche. Noi qui manchiamo di informazioni per ricostruire i fattori di rischio e a una adeguata storia clinica. L'altro evento clinico importante della vita del signor Naccari è l'adenocarcinoma della prostata, che abbiamo già avuto modo di ricordare in precedenza essere una neoplasia che incide nella popolazione non esposta professionalmente e che ha dei fattori di rischio ancora piuttosto sfumati, ma tra i vari fattori di rischio vengono anche coinvolti alcuni alimenti. Quindi nella scarna storia clinica di questo paziente, che secondo le nostre stime risulta essere stato esposto a valori di vinil cloruro monomero decisamente insufficienti per produrre danno, ricorrono due malattie che non sono correlabili in ogni modo, nemmeno in termini storici di letteratura scientifica, all'esposizione professionale, il morbo di Dupuytren e l'adenocarcinoma della prostata.

OSCULATI - Il commento medico legale ricalca chiaramente quello clinico, essendo oltretutto in accordo con i consulenti tecnici del Pubblico Ministero che in questo senso si sono espressi in quest'aula.

 

NIERO DINO

 

COLOSIO - Il signor Niero Dino è nato il 13 novembre del '35, i dati sono contenuti nel faldone 21. Il caso del signor Niero è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno '98 e il dottor Bai ha segnalato epatopatia 74. E` deceduto per tumore della lingua non correlabile, papilloma vescicale, pagina 4 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa: ha iniziato la sua attività il 17 ottobre del '61; dal 17 ottobre del '61 sino al 31 gennaio del '67 ha svolto la mansione di operatore dry blender CV15; nello svolgimento di tale attività sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM. Successivamente il primo febbraio del '67 e sino al 31 dicembre '71 è stato autoclavista presso il CV14/16 con livelli di esposizione compresi tra 200 e 500 PPM. Il 31 dicembre del '71 l'esposizione cessa perché successivamente questo soggetto ha svolto le mansioni di fattorino dal primo gennaio '72 al 31 maggio '85 ed è stato in cassaintegrazione dal primo giugno '85 sino al 28 settembre dello stesso anno. Nella storia lavorativa di questo soggetto evidenziamo, quindi, un periodo che va dal '67 al '71, di poco più di quattro anni complessivamente, nel quale questo soggetto è stato esposto in modo significativo a concentrazioni sufficienti potenzialmente a causare manifestazioni tossiche. Andiamo ad esaminare l'anamnesi patologica: i primi dati risalgono al 1966, quando il 19 di ottobre viene ricoverato presso l'istituto di Medicina del Lavoro dell'Università degli Studi di Padova. La patologia segnalata è un quadro di intossicazione da piombo e alla raccolta dell'anamnesi viene evidenziato un consumo di un litro di vino al giorno e fumo di venti sigarette al giorno. Cinque anni dopo viene ricoverato per una cistopielite con iperpiressia, che è un'infezione delle vie urinarie che determina anche un rialzo febbrile. Alla raccolta dell'anamnesi realizzata al momento del ricovero riferisce di assumere 2 litri di vino al giorno nel 1971. Nel 1973, due anni dopo, questo soggetto viene ricoverato con la diagnosi di stato confusionale tossico, che nel gergo dei medici dei Pronto Soccorso ospedalieri indica certamente una crisi di tipo etilico, e in anamnesi viene riferito che il paziente beve da circa dodici anni e anche più ed ogni tanto era costretto a rimanere a casa dal lavoro perché presentava agitazione, tremori e talvolta disorientamento temporo-spaziale. Da due mesi a questa parte il potus è decisamente aumentato, questo giustifica questa crisi confusionale tossica; il fumo è di trenta sigarette al giorno. Viene anche segnalata la presenza di edemi imponenti agli arti inferiori da insufficienza renale, movimento di GOT e GPT, e significativamente rientra nei valori della norma alla dimissione del ricovero ospedaliero. L'anno dopo questo paziente viene ancora ricoverato per stato tossico epatopatico. L'anno dopo, nel '75, partecipa all'indagine Fulc che conferma che è bevitore anche fuori pasto di un litro di vino al dì, quantitativo forse sottostimato. Non vi è epatomegalia, GOT e GPT sono nella norma, vi è movimento della gamma GT, che è pari a 72. Nel 1976 insorge l'altro problema segnalato dai consulenti del Pubblico Ministero, vi è il ricovero per sospetto papilloma vescicale in soggetto con epatopatia cronica. All'anamnesi vi è conferma del potus, fumo 20-25 sigarette al giorno, GOT 24, GPT 12, significativo incremento della gamma GT che raggiunge il valore di 396 e del volume corpuscolare medio che raggiunge il valore di 100. Viene ricercata la presenza del virus dell'epatite virale di tipo B con esito negativo. Vi è poi la lettera di dimissione da questo ricovero, che segnala che il paziente ha rifiutato di eseguire la cistografia suggerita allo scopo di verificare delle irregolarità del contorno vescicale che erano state evidenziate a un esame urografico, quindi non si è potuta chiudere la vicenda dell'approfondimento diagnostico di questo sospetto. Nel frattempo viene suggerito al paziente di cambiare le abitudini alimentari e di mantenere sotto controllo la situazione vescicale. Nel 1984 non abbiamo trovato più traccia - faccio una premessa - di questa vicenda del papilloma vescicale, però purtroppo nel 1984 troviamo un'altra grave patologia, manifesta una neoplasia della base della lingua, manifesta una massa in crescita che viene sottoposta ad esame istologico e l'esame istologico dà il seguente esito: carcinoma squamoso infiltrante scarsamente differenziato. Alla raccolta dell'anamnesi questo soggetto viene definito etilista, GOT è 33, GPT 33, gamma GT 167, volume corpuscolare medio ancora 100. Nell'occasione degli accertamenti effettuati nel corso del ricovero viene eseguita una ecografia epatica e il referto dell'ecografia epatica è il seguente: fegato piuttosto ingrandito con contorni bozzuti, ecogenicità superiore alla norma, echi omogeneamente distribuiti, ma piuttosto fitti con significato di epatopatia cronica. Nel luglio '84 vi è una ulteriore serie di accertamenti che mostrano esami di funzionalità epatica nella norma. Nel frattempo il soggetto è stato sottoposto ad un intervento di laringectomia. Purtroppo l'intervento non si rileva radicale perché qualche tempo dopo il soggetto metastasi laterocervicali in carcinoma laringeo. In occasione del ricovero che ha portato a questo tipo di diagnosi viene studiata la funzionalità epatica, che dà esito di normalità. La situazione alla luce di questa diagnosi gravissima peggiora, nel marzo dell'86 il paziente viene ricoverato in stato cachettico e il 5 marzo decede per complicanze di questa malattia tumorale. Nell'ambito di questo ricovero erano stati effettuati esami di valutazione della funzionalità epatica, che sono risultati tutti nella norma.

COLOMBO - La storia del signor Dino Niero, che decede a 51 anni per metastasi di un carcinoma infiltrante squamoso della lingua, è costellata di problemi legati all'etilismo. Ricordo, come ho ricordato nel caso precedente, che in questo caso noi non siamo di fronte ad un soggetto che si limita ad abusare di bevande alcooliche, ma che ha sviluppato purtroppo anche una sindrome neuropsichiatrica legata all'intossicazione cronica da etanolo. Esistono infatti prove documentali in due ricoveri del paziente che viene definito diagnosticato come affetto da stato confusionale tossico. E` una diagnosi inequivocabile. Il paziente viene discusso in aula come portatore di epatopatia. Certamente rispetto ai casi precedenti la malattia cronica di fegato qui è ben documentata, perché vi è una ecografia del 1984 nella quale sono ben descritti i caratteri della malattia cronica da alcool. Il fegato è ingrandito di volume, ha una tessitura degli echi fitta che è compatibile sia con un accumulo di grasso che con un accumulo di tessuto fibroso e ha i contorni bozzuti. Quando noi esaminiamo un'ecografia addominale andiamo subito a guardare se i profili del fegato sono lisci o buzzuti, perché questo fa la differenza. Il profilo bozzuto significa che il fegato è preda di una malattia cronica che lo rimodella e questo è in genere l'esito della deposizione cronica di tessuto fibroso. Coerentemente con la storia di potus non è difficile porre la diagnosi di malattia cronica su base alcoolica. La seconda diagnosi discussa in aula è tumore della lingua. E` un carcinoma squamoso infiltrante, quindi è un tumore maligno a prognosi severa, come poi i fatti hanno dimostrato, perché si è già presentato all'esordio con una invasione delle lamine profonde. Noi sappiamo che il carcinoma squamoso della lingua è correlato epidemiologicamente con l'abuso cronico di alcool e col fumo di sigaretta, due fattori che ricorrono nella storia di questo paziente. La terza diagnosi che viene discussa in aula è papilloma della vescica. In effetti questa è piuttosto precipitosa come diagnosi, perché la storia clinica di questo paziente si limita a segnalare nel '76 il sospetto di un papilloma vescicale e poi non ricorre nei dieci anni successivi, almeno nella documentazione da noi esaminata, la prova in realtà che sia presente questa patologia, che quando c'è si fa sentire e si fa vedere. In queste tre diagnosi discusse in aula dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero a mio giudizio manca la qualificazione diagnostica più importante, cioè che il paziente era un etilista. Perché l'etilismo chiude sul piano causale sia la malattia cronica di fegato che il tumore metastatico che è originato dalla lingua sottoforma di carcinoma squamoso infiltrante. Il nostro paziente aveva avuto un'esposizione al vinilo cloruro monomero per ragioni professionali tra il '67 e il '71, però lo svolgersi cronologico degli eventi nel fegato e la malattia neoplastica della lingua a mio giudizio hanno una sufficiente spiegazione eziologica nei fattori di rischio identificati: l'abuso cronico di alcool e l'etilismo e il fumo di sigaretta elevato.

OSCULATI - Dunque delle diagnosi poste quella di papilloma vescicale deve ritenersi inesatta, in realtà si tratta di un antico sospetto mai confermato. Per il resto la patologia, abbiamo sentito, è di tipo neurointernistica, è l'etilismo, che vede come ricaduta, per cui compresa nel suo interno, anche un interessamento epatico di tipo cronico. Inoltre vi è un carcinoma della lingua che vede a sua volta come probabile fattore causale o predisponente l'alcool e inoltre vi è anche il fumo di sigaretta. Si tratta dunque tutte di patologie, quelle accertate, che hanno una causa ben definita, identificata: l'abuso alcoolico. Non vi è nessuna componente di tipo professionale che può essere invocata in queste patologie.

 

PANCINO PIETRO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Pancino Pietro, che è nato il 17/11 del '20 e i cui dati sono contenuti nel faldone 154. Il caso del signor Pancino è stato affrontato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno e in tale occasione i C.T. hanno segnalato nel '79 un primo ricovero con diagnosi di tumore gigantocellulare delle parti molli della coscia e successivamente una diagnosi di sospetto carcinoma polmonare. Ritengono i consulenti tecnici del Pubblico Ministero che non è escludibile che il tumore della coscia fosse una metastasi del tumore polmonare e quindi correlabile all'esposizione professionale. Se invece fosse un tumore della coscia non ci sarebbe una forte, secondo i consulenti tecnici del Pubblico Ministero, evidenza di correlabilità con il CVM. Concludono, quindi, con una richiesta di integrazione della documentazione, pagine 9 e 10 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa di questo soggetto, del signor Pancino: è iniziata il 27 settembre del '55, è terminata il 31 ottobre del '77, quindi è durata 22 anni. Si è sempre svolta all'interno del reparto TS1/2, nel quale il soggetto ha svolto la mansione di quadrista distillamento capo turno. Non è, quindi, mai stato esposto a CVM. Nel '75 ha effettuato una visita periodica in azienda, l'unico dato di interesse è che fuma venti sigarette al giorno. Non ha partecipato all'indagine Fulc non essendo stato esposto a CVM. Nel '76 la lastra del torace risulta nella norma. Viene ricoverato nel luglio del '79 per coxalgia sinistra in pregressa forma specifica polmonare, quindi vi è dolore all'anca sinistra e viene segnalato che in passato ha manifestato un'infezione turbecolare al polmone. La diagnosi di dimissione è diversa dal sospetto di entrata. Si parla di tumore gigantocellulare delle parti molli della coscia sinistra in evoluzione sarcomatosa con probabili metastasi polmonari. Vi è la raccolta anamnestica che segnala nel novembre '78 questa forma specifica polmonare già ipotizzata in passato, indicata come attualmente stabilizzata, per la quale questo soggetto è in terapia ed esegue controlli periodici. Vi è un esame istologico di campione bioptico raccolto a livello di coscia sinistra che segnala: tumore gigantocellulare delle parti molli in evoluzione sarcomatosa (da borsa o guaina tendinea o tessuto similare). Viene anche segnalato che la stratigrafia polmonare, che è un accertamento radiologico, ha rilevato grossa neoformazione in lobo medio già parzialmente presente negli anni scorsi. L'esame dell'escreato negativo. Il soggetto viene trasferito di reparto per approfondire la lesione polmonare. Abbiamo dati nell'agosto del '79, il soggetto viene trasferito presso il reparto otorinolaringoiatrico e dimesso con diagnosi di sospetto cancro polmonare. In anamnesi è segnalato che fuma trenta sigaretto e consuma un litro di vino al giorno. La broncoscopia referta: non presenza di processi produttivi. Vi è l'istologico dell'essudato bronchiale, anche questo negativo per cellulare neoplastiche. Il 15/02 del 1980 avviene il decesso di questo soggetto. Non abbiamo molti dati su questo, riteniamo in conseguenza della neoplasia segnalata.

COLOMBO - Il caso del signor Pietro Pancino è oggettivamente difficile da inquadrare in termini clinici, perché qui l'indicazione diagnostica è a vista, dobbiamo fidarci di come vengono refertati i riscontri istologici. Mi permetto brevemente di commentare per esprimere tutta la mia incertezza sul caso, cercare di dimostrare che non è possibile arrivare ad una conclusione. Il consulente tecnico del Pubblico Ministero ipotizza che si tratti di un tumore gigantocellulare delle parti molli della coscia oppure che vi sia un sospetto di carcinoma polmonare. Se noi abbiamo esaminato tutta la documentazione disponibile il termine carcinoma polmonare, cioè di un tumore maligno che origina dall'epitelio dei polmoni, non ricorre, quindi già questo è il primo distinguo che mi pare importante effettuare. Andando, così, a buonsenso, nel luglio del '79 il referto istologico del prelievo nella coscia di sinistra parla esplicitamente di un sarcoma, perché un tumore gigantocellulare delle parti molli in evoluzione sarcomatosa è un giro di parole per definire un sarcoma. Premetto che sarebbe fondamentale, diciamo, esaminare. Quindi se noi parliamo di un sarcoma nella coscia ulteriormente escludiamo l'ipotesi che questa possa essere la localizzazione nella coscia di un tumore polmonare che origina come carcinoma. E` impensabile che nasca negli epiteli respiratori e che andando nella coscia diventi, invece, un tumore di origine dal mesenchima. Mi chiedo anche come è possibile, ma in Medicina è possibile tutto, ma quanto è probabile che una neoplasia originando dal polmone poi vada ad indovarsi nella coscia. Invece io ritengo sul piano probabilistico più accettabile l'ipotesi che siamo di fronte ad un sarcoma che nasce dalle guaine o dalla borsa o da un tessuto comunque mesenchimale proprio della coscia e che, come purtroppo noi sappiamo i sarcomi sono tumori fortemente aggressivi, possa poi invadere il polmone e localizzarsi in senso metastatico. Se può aiutare, la broncoscopia fatta nel '79 non ha dimostrato presenza di processi evolutivi, quindi ha ulteriormente escluso l'ipotesi che la malattia possa essere nata nei bronchi o negli epiteli comunque dell'apparato respiratorio, e c'è anche un essudato bronchiale negativo per cellule neoplastiche, in effetti non è un istologico, ma dovrebbe trattarsi di un citologico. Comunque io credo che qui possa dirimere tutto il riscontro autoptico, in data del 15 febbraio dell'80 è deceduto e l'esame dei referti autoptici dovrebbe chiarirci una volta per tutte qual è stata la patologia che ha afflitto il signor Pancino. Ricordo che, secondo le nostre stime, lui non risulta essere stato esposto a vinil cloruro monomero in termini comunque di valori significativi e che nella sua storia ricorrono tre fattori di rischio in generale, ma che chiaramente correlano che l'ipotesi del sarcoma della coscia e che sono il fumo di sigaretta, l'infezione cronica polmonare, la tubercolosi e un discreto consumo di bevande alcooliche.

OSCULATI - Dunque una patologia tumorale di cui abbiamo scarsità di documentazione evidenziata ora. L'unico dato importante è un esame istologico che la identifica come una neoplasia sarcomatosa. E` una patologia che non trova conferma della metastatizzazione polmonare e francamente sembra, come abbiamo sentito, assolutamente impercorribile un percorso metastatizzante inverso. Per cui si deve pensare trattarsi di un tumore che non ha nessuna evidenza scientifica di relazione causale con l'esposizione a CVM, per cui sicuramente non di origine lavorativa.

 

PANDIN PAOLO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Pandin Paolo. Il signor Pandin è nato il 17 aprile del '31 ed è deceduto il 28 dicembre dell'88. I dati sono contenuti nel fascicolo 22. Il caso del signor Pandin è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno '98 e il dottor Bai ha segnalato melanoma con mestatasi polmonare ed epatica, a pagina 10 del verbale d'udienza. La storica lavorativa del signor Pandin inizia il 2 gennaio del '61 quando viene assunto al Petrolchimico e si occupa di carico e scarico cisterne, navi, autobotti e della mansione di capoturno presso SG11/PSO. In base ai nostri dati questa mansione non comportava esposizione a CVM, a patto che non avesse comportato caricare e scaricare quote di monomero, ma anche in questo caso difficilmente è ipotizzabile un'esposizione significativa su questo tipo di mansione. Successivamente dal febbraio '85 sino all'aprile '86 è stato in cassaintegrazione, quindi non è stato esposto a CVM. L'anamnesi patologica è molto breve: ha partecipato all'indagine Fulc che non ha evidenziato segni di patologia in atto, cioè si è conclusa in modo negativo. Nel settembre dell'84 è stato ricoverato all'ospedale civile di Padova con un esame di melanoma confermato istologicamente e successivamente il 9 giugno del 1984 ha mostrato all'ospedale di Mestre metastasi epatica di melanoma con algie addominali. Il 18 aprile dell'86 è stato ricoverato ancora all'ospedale di Mestre, la diagnosi è stata di metastasi viscerali di melanoma in soggetto già operato di melanoma del dorso. Ha eseguito nell'occasione una tomografia assiale computerizzata dell'addome e un esame laparoscopico. Questi accertamenti hanno confermato la presenza della neoplasia e delle metastasi. Il 28 dicembre dello stesso anno il soggetto purtroppo è deceduto, la diagnosi di decesso parla di melanoma metastatizzato, carcinoma epidermoide del polmone, collasso cardiocircolatorio. Quindi nella diagnosi di decesso veniva ipotizzata la presenza di una seconda neoplasia, cioè di un carcinoma polmonare. Il 28 dicembre dell'88 abbiamo dati della diagnosi anatomopatologica e la diagnosi anatomopatologica conclude con: localizzazioni metastatiche disseminate in soggetto già operato per melanoma maligno cutaneo, edema polmonare acuto, calcolosi della cistifellea; quindi riscontro anatomopatologico, questo sospetto di carcinoma del polmone viene risolto nell'evidenziazione di una metastasi anche in questa regione.

COLOMBO - Il signor Paolo Pandin decede all'età di 57 anni per un melanoma, del quale abbiamo già discusso brevemente gli aspetti epidemiologici e clinici. Questa cartella clinica da noi esaminata contiene un'incongruenza, cioè nel decesso viene citato il carcinoma del polmone, ma non essendo riscontrato all'autopsia dobbiamo logicamente ritenere che si tratti di un errore di trascrizione. Il nostro paziente, secondo le stime da noi effettuate, non risulta essere stato esposto a quote significative di vinil cloruro monomero e quindi ribadiamo i concetti precedentemente espressi, la letteratura internazionale non associa il melanoma all'esposizione a vinil cloruro monomero.

OSCULATI - Trattasi, dunque, di una patologia che ha condotto al decesso il paziente che non riconosce un'eziologia professionale.

 

PASSARELLA GIOVANNI

 

COLOSIO - Il signor Passarella Giovanni è nato il 20 gennaio del '26, i dati stanno nel faldone 458. Il caso è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno e il dottor Bai ha concluso segnalando un tumore alla laringe, pagina 10 del verbale d'udienza. La storia lavorativa del signor Passarella inizia il primo maggio del '74 e termina... No, mi scuso, inizia il primo gennaio del '74 e termina il 7 maggio dello stesso anno. Ha lavorato in questo breve periodo presso la Carovana Facchini Tessera e, ipotizzando che sia stato esposto a CVM in quanto addetto alla mansione di insaccatore per l'intero periodo considerato, sarebbe stato esposto a livelli compresi tra 5 e 50 PPM. Quindi un periodo estremamente breve, di alcuni mesi, nei quali il soggetto non è mai stato esposto a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. I dati che abbiamo potuto esaminare sono tutti riferiti a periodi ampiamente posteriori a questa breve fase della storia lavorativa del signor Passarella. Abbiamo che nel luglio '92 stato ricoverato per una colica renale, che alla raccolta dell'anamnesi ha segnalato che non fuma dal 1980, che prima del 1980 fumava venti sigarette al giorno e che non beve. Nell'aprile del 1993, cioè l'anno dopo questo ricovero per colica renale, è stato ancora ricoverato e la diagnosi è stata di carcinoma squamoso di entrambe le corde vocali vere. E` stata effettuata la raccolta di un campione per l'esame istologico e la diagnosi istologica è la seguente: carcinoma squamoso ben differenziato delle corde vocali infiltrante al muscolo vocale sinistro. A seguito di questa diagnosi viene trattato chirurgicamente con un intervento di laringectomia totale. Abbiamo altri dati risalenti al 1995, questo soggetto ha eseguito ricoveri per arteriopatia obliterante agli arti inferiori. In occasione di questi ricoveri per altra causa è stato sottoposto a visita specialistica otorinolaringoiatrica, che ha segnalato a due anni dall'intervento l'assenza di recidive locoregionali.

COLOMBO - Il signor Giovanni Passerella all'età di 67 anni sviluppa un carcinoma squamoso delle vie alte aeree digestive, in questo caso localizzato alle corde vocali. Nella sua storia ricorre come fattore di rischio il fumo di sigaretta, che è stato interrotto all'età di 54 anni. Per quanto riguarda, invece, l'esposizione professionale noi abbiamo evidenza, secondo le nostre stime, di un'esposizione molto breve, alcuni mesi, a valori insignificanti di vinil cloruro monomero. Abbiamo avuto modo di ricordare nelle precedenti udienze che i carcinomi che prendono origine nelle alte vie aeree, comunque al confine dell'apparato digestivo, in questo caso il laringe, hanno riconosciuto tre fattori di rischio solidi, che sono il fumo di sigaretta, l'abuso alcoolico e le infiammazioni croniche dell'apparato aereo alto. In questo paziente noi non vediamo elementi per implicare un'esposizione professionale, mentre ricorre una storia che ritengo lunga perché l'interruzione del tabagismo risale all'età di 54 anni. Aggiungo che in questa scarna informazione clinica a nostra informazione emerge un'arteriopatia obliterante agli arti inferiori e noi in genere consideriamo questa malattia, che può avere una base congenita, come in genere espressione anche di aterosclerosi, che può essere aggravata dal fumo di sigaretta e dagli abusi alcoolici. In questo paziente non esiste una documentazione per quanto riguarda lo stile di vita alimentare.

OSCULATI - Dunque una patologia neoplastica di un tipo di cui abbiamo parlato per alcuni casi analizzati ieri. Si tratta di un carcinoma delle corde vocali, è una patologia che non riconosce tra le possibili cause l'esposizione lavorativa a CVM, riconosce invece le cause che ha analizzato il professor Colombo. Anche alla luce del fatto che l'esposizione lavorativa per durata e per intensità è stata del tutto insufficiente a essere, per poter essere considerata genericamente potenzialmente tossica, bisogna assolutamente escludere nella genesi della patologia un momento eziologico di tipo lavorativo.

 

PASTRELLO SEVERINO

 

COLOSIO - Esaminiamo il caso del signor Pastrello Severino, che è nato il 13 maggio del '22 ed è deceduto il 6 gennaio del 1990. I dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 155. Il caso è stato valutato in aula dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno e la diagnosi segnalata è stata: epatopatia dal '75 e carcinoma della faringe dell'82, carcinoma della faringe con tutti i dubbi, nel senso che non è correlabile come faringe, pagine 11, 12 e 13 del verbale d'udienza. La storia lavorativa del signor Pastrello inizia il 6 maggio del '58, quando viene adibito all'insacco del CV14, e svolge tale attività fino al 30 aprile del '60, quindi per due anni con livelli di esposizione che in base ai dati della dottoressa Pirastu e dei suoi collaboratori sarebbero stati compresi tra 50 e 200 PPM. Successivamente il primo maggio del '60 e sino al 31 marzo dell'81 svolge la mansione di addetto ai reagenti SA3 e quindi non è esposto a CVM. L'attività lavorativa al Petrolchimico cessa il 31 marzo dell'81. In sintesi, quindi, vi è un periodo remoto della durata di due anni nella storia lavorativa di questo soggetto, nel quale la mansione svolta ha comportato esposizione a concentrazioni che possono essere collocate ai limiti inferiori di quelle che sono sufficienti a dare manifestazioni tossiche. I dati dell'anamnesi patologica iniziano da un periodo molto posteriore al termine dell'esposizione, 75 indagine Fulc, alla raccolta dell'anamnesi segnala di bere anche fuori pasto un litro di vino al giorno e di fumare da 20-30 anni 10-20 sigarette al giorno. Vi è un modesto movimento delle transaminasi con valori che non superano le 50 unità/litro e anche della gamma GT, modesto anche in questo caso perché i valori restano compresi entro le 100 unità/litro. Vi è anche una modesta epatomegalia, il margine epatico inferiore deborda per non oltre un centimetro dall'arcata costale. Il questionario CECA conclude segnalando bronchite cronica semplice e l'indagine Fulc conclude segnalando alterazione della funzionalità epatica di grado medio. Dal '78 in poi il soggetto viene ripetutamente ricoverato per epatopatia, in particolare il primo luglio del '78 vi è una dimissione e la diagnosi di dimissione segnala epatite persistente con discrete note di steatosi polineurite. Alla raccolta dell'anamnesi si evidenzia che questo soggetto assume 2 litri di vino al giorno, quindi circa 200 grammi di etanolo, e fuma 20-30 sigarette. Nel corso di questo ricovero del '78 è stato sottoposto anche ad una biopsia epatica, il cui esito è il seguente: nell'ambito del connettivo portale sono evidenti modesti o vistosi infiltrati parvicellulari generalmente non estesi oltre la lamina limitante, numerosissimi epatociti presentano il citoplasma macrovaculato. La conclusione del patologo è: epatite persistente con discrete note di steatosi. Nell'81 insorge il secondo problema segnalato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, cioè il soggetto viene ricoverato con diagnosi di carcinoma squamoso del pavimento orale. Questa diagnosi è confermata istologicamente. Durante il ricovero riferisce di bere un litro di vino al giorno e di assumere tre caffè corretti, il volume corpuscolare risulta però molto elevato, 115. Nel luglio '82 il paziente purtroppo è sottoposto ad un importante intervento demolitivo, resezione della mandibola. In occasione di questo ricovero viene ricercata la presenza del virus dell'epatite B con esito negativo e dopo questo ricovero vi sono altri ricoveri per cicli di radioterapia in esiti di una patologia che qui viene definita carcinoma mandibolare. Nell'agosto '84 viene ricoverato per un episodio di ischemia cerebrale transitoria, ancora fuma, anzi, in questo caso riferisce che fumava 30-50 sigarette al dì e assumeva o assume due bicchieri di vino al pasto; il volume corpuscolare medio è ancora elevato, 112-115 su due rilievi effettuati nel corso del ricovero; vi è un significativo movimento della GOT, che raggiunge i 209, mentre la GPT mostra un valore di 40. Nell'87 il paziente manifesta un altro episodio di attacco ischemico transitorio per il quale viene ricoverato. L'anamnesi segnala che questo paziente fa uso abituale di bevande alcooliche, non viene quantificata la quantità di tali bevande complessivamente assunta quotidianamente. La GOT è 27, la GPT 17, vi è movimento della gamma GT, 77, e un valore di sideremia di 158.

COLOMBO - Il signor Severino Pastrello è discusso in aula come portatore di un'epatopatia e poi di carcinoma del faringe. Questo caso a differenza dei precedenti è dal punto di vista epatologico ben documentato, infatti già nel '75 è presente una sfumata epatomegalia con modesto incremento della gamma GT e tre anni dopo noi disponiamo dell'esame istologico del fegato che è, come ho avuto più volte modo di commentare, l'area standard che ci permette di definire l'origine della gravità del processo che ha colpito il fegato. In questo caso il referto istologico, a mio parere, non è completo, nel senso che descrive un processo di infiammazione cronica del fegato, in particolare un processo di aumentata fibrogenesi, e negli spazi portali che sono fibrosi sono presenti modesti o vistosi, nel senso che nell'esame dell'istologia si esaminano più spazi portali, infiltrati parvicellulari. Cosa vuol dire? Vuol dire che sono infiltrati costituiti essenzialmente da linfociti ed istiociti, cioè quella quota di cellule infiammatorie che costituiscono la base dell'epatite, cioè del processo di flogosi acuta o cronica del fegato. Poiché qui è descritta un'estesa infiltrazione grassa degli epatociti, se si accoppiano questi due dati istologici, l'infiammazione cronica degli spazi portali, la fibrosi e la steatosi, è naturale qui sospettare che si tratti di un'epatite alcoolica. Però mi piace precisare che la diagnosi di epatite alcoolica richiede anche il riconoscimento di alcune lesioni istologiche che potrebbero essere presenti e in particolare le lesioni che colpiscono la zona centrolobulare del fegato e in particolare la presenza dei granulociti, depositi di ferro, e la fibrosi intorno alle cellule epatiche. Quindi io suggerirei un riesame di questa biopsia epatica del 1978 per garantire con certezza che si tratta di una epatite alcoolica, ma il sospetto è fortissimo e comunque esclude per principio qualunque altra patologia, inclusa la patologia ascrivibile a intossicazione cronica del vinil cloruro, perché in quel caso noi saremmo di fronte ad un processo di fibrosi portale e periportale, non certo ad un processo di epatite, cioè di necrosi e di infiammazione del fegato. Inoltre nelle nostre stime questo paziente risulta essere stato esposto a vinil cloruro monomero per un breve periodo di due anni tra il '58 e il '60, cioè in pratica 18 anni prima del referto istologico. Inoltre la storia clinica di questo paziente è molto convincente per una malattia multiorgano da alcool. Infatti ad un certo punto della sua storia compare la polinetrite che, come abbiamo già detto, può essere di tipo sensitivo o motorio ed è una stigmata della lesione alcoolica del sistema nervoso periferico e talvolta anche centrale. In questo paziente a mio giudizio ricorrono altre due malattie che sono eziologicamente connesse con l'abuso cronico di alcool. Sicuramente il carcinoma del faringe, abbiamo avuto modo di commentare in precedenza, riconosce tre fattori di rischio solidi, che sono l'abuso alcoolico, il fumo di tabacco e i processi cronici infiammatori. In questo paziente vi sono una diagnosi solida di abuso alcoolico e una diagnosi solida di tabagismo, quindi è plausibile che vi siano due fattori indipendenti capaci di aumentare il rischio per lo sviluppo del carcinoma del faringe. Infine all'84 il paziente soffre di una complicanza vascolare, un attacco di ischemia cerebrale transitoria, che noi sul piano epidemiologico facciamo cadere nelle complicanze sia del tabagismo che dell'abuso cronico di alcool. Quindi questo paziente viene discusso in aula in modo molto corretto come portatore di una malattia cronica di fegato e come portatore di un carcinoma del faringe. Io credo, però, che la definizione eziologica di quella malattia cronica di fegato sia epatite cronica da alcool.

OSCULATI - Dunque due patologie ancora una volta, una di tipo neoplastica che abbiamo visto non riconoscere scientificamente come possibile fattore eziologico il CVM, mentre riconosce alcuni importanti fattori di rischio presenti in misura severa in questo caso, che sono il fumo di sigaretta e all'alcool; e una epatopatia decisamente documentata, abbiamo un istologico, che mostra le caratteristiche tipiche dell'epatopatia alcoolica, dell'epatite alcoolica, mentre la descrizione di questa immagine istologica è priva di quei quadri che abbiamo visto in precedenza essere caratteristici e patognomonici della malattia epatica da CVM. Ciò porta a concludere per una malattia ad esclusiva eziologia extralavorativa.

 

PASTRES BRUNO

 

COLOSIO - Pastres Bruno è nato il 3 luglio del '31, i dati sono contenuti nel fascicolo 23. Il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno '98. La diagnosi dei consulenti è stata linfoma, nel 1989 la diagnosi, è un linfoma Hodgkin e ha un'epatopatia cronica in epatitico, parere espresso dal dottor Bai a pagina 13 del verbale d'udienza. La storia lavorativa inizia il 18 dicembre del '61 all'interno del reparto CV14, ove questo soggetto svolge la mansione di addetto all'insacco. La svolge sino al 31 gennaio del '63 con livelli di esposizione che sarebbero stati compresi, in base ai dati dell'indagine epidemiologica italiana, tra 50 e 200 PPM. Successivamente dal febbraio del '63 sino al 30 luglio dell'86, quando cessa l'attività al Petrolchimico, svolge la mansione di elettromeccanico SA5M. Tale attività a nostro avviso non comportava l'esposizione a CVM. Abbiamo segnalato non quantificabile perché possiamo ritenere che l'attività di elettromeccanico potesse comportare occasionalmente l'ingresso nei reparti ove il CVM veniva trattato, sicuramente ciò non avrebbe comportato una significativa esposizione. Individuiamo, quindi, un periodo remoto nella vita di questo soggetto della durata di circa un anno, poco più di un anno, nel quale questo soggetto è stato esposto a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Per quanto concerne l'anamnesi patologica, abbiamo che nel '75 viene colecistectomizzato; nel '76 esegue degli accertamenti di laboratorio e la sierologia epatica è nella norma, in particolare GOT, GPT e fosfatasi alcalina. Abbiamo che qualche anno dopo questo rilievo, cioè il primo marzo del 1980, viene ricoverato presso gli ospedali civili di Venezia con diagnosi di tubolopatia acuta tossico endogena. Il quadro viene riferito in un episodio di tipo colangitico e viene evidenziata anche una sindrome epatorenale. Il soggetto in questa occasione viene messo in dialisi. Il 29 aprile dell'80, cioè un mese dopo la risoluzione di questo episodio acuto qui segnalato, viene ricoverato per un episodio di ematuria. In occasione di questo ricovero si manifesta per la prima volta un movimento delle transaminasi, la GOT risulta 298, la GPT risulta 209, viene effettuata una colangiografia che evidenza una stenosi infiammatoria coledocica precapillare. Quindi il primo movimento in questa occasione, movimento delle transaminasi, circa vent'anni - mi sembra - dopo il termine dell'esposizione a CVM. Risolto questo problema il 14 agosto dell'87 gli esami della funzionalità epatica sono di nuovo nella norma ad un controllo effettuato; successivamente nel 1989 insorge il problema segnalato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, cioè questo soggetto viene ricoverato, viene sottoposto a una paredectomia sinistra, paratiroidectomia sinistra per un linfoma non-Hodgkin. Il campo di parotide asportata viene sottoposto a esame isto... No, viene effettuato un esame istologico di un campione bioptico raccolto da un nodulo periauricolare sinistro e questo nodulo periauricolare sinistro risulta essere una localizzazione cutanea di un linfoma a grandi cellule di tipo immunoblastico o, in seconda ipotesi, meno probabilmente, lo stadio tumorale di una micosi fungoide. Nel gennaio del '91 il paziente viene ricoverato all'ospedale civile di Venezia e nella lettera di dimissione viene ipotizzato un episodio di tipo colangitico. Alla raccolta anamnestica segnala che ha smesso di fumare da dieci anni, che continua di assumere vino ai pasti. Nella documentazione disponibile viene segnalato che un esame radiologico dell'addome effettuato senza mezzo di contrasto ed una ecografia epatica non hanno evidenziato con certezza patologie di tipo epatico. Qualche mese dopo nelle stesso anno, nell'81, a settembre viene ricoverato all'ospedale civile di Venezia e la diagnosi segnala epatite cronica post epatitica di tipo C, ipertensione arteriosa, esiti di linfoma gigantocellulare sottocutaneo. In occasione di questo ricovero vengono effettuati esami ematochimici che mostrano movimento della GOT, 156, della GPT, 264, della gamma GT, 152. Alla dimissione viene segnalato che il paziente presenta positività per il virus C, cioè presenta anticorpi antiepatite C.

COLOMBO - Il quadro clinico del signor Bruno Pastres è di difficile interpretazione non solo per le carenze di informazioni, ad esempio dal '91 non disponiamo di dati, ma anche perché negli esami da noi consultati ricorrono difetti di interpretazione o addirittura trasposizioni diagnostiche. In breve, questo signore, che secondo le nostre stime ha avuto un'esposizione a valori liminari di vinil cloruro monomero per un breve periodo di tempo, tra il '61 e il '62, in pratica francamente tredici mesi, si presenta all'età di 49 anni, nel 1980, con un grave problema clinico, una insufficienza acuta renale. Non siamo in grado di specificare l'eziologia di questa malattia, però nella cartella clinica viene fatto esplicito riferimento ad una sepsi, cioè ad una infezione che partendo dalle vie biliari avrebbe dilagato nell'organismo e avrebbe colpito i tubuli del rene. Noi sappiamo che la sepsi da germi gran-negativi è in grado di azzerare la funzione di molte cellule nel corpo umano e in alcuni casi determina infatti la morte. Quindi è compatibile con questo meccanismo fisiopatologico l'interpretazione che i miei colleghi hanno dato della insufficienza acuta renale occorsa il primo marzo dell'80. Chiaramente è discutibile l'interpretazione come sindrome epatorenale perché tecnicamente parlando la sindrome epatorenale è il blocco funzionale dei reni che si verifica nel corso di una grave forma di insufficienza funzionale del fegato quale è la cirrosa o l'epatite fulminante. Io credo che qui ci sia stata una trasposizione di concetti e abbiano chiamato sindrome epatorenale questa condizione per dire che vi era contemporaneamente una malattia dell'apparato epatobiliare, in questo caso però una colangine, quindi solo biliare, e un coinvolgimento renale. Quindi è, diciamo, tecnicamente scorretto definirla una sindrome epatorenale. Il paziente viene messo in emodialisi e questo potrebbe, a mio giudizio, aver avuto un impatto importante nel decorso successivo, perché noi sappiamo che l'emodialisi è un fattore di rischio pressoché assoluto per contrarre epatite virale C. Questo era particolarmente vero nel 1980, prima ancora che esistessero dei test sierologici per identificare i pazienti a rischio di trasmettere epatite C. Dico questo perché poi nella storia del nostro paziente ricorre una diagnosi - nel 1991 - di epatite cronica virale C. Però il problema che ha determinato la tubulopatia o comunque l'insufficienza renale non è sul piano diagnostico ben risolto, perché se veramente questo paziente fosse portatore, almeno a mio giudizio, di una colangite causata da una stenosi infiammatoria del coledoco, io temo che lui avrebbe dovuto avere delle riprese della malattia biliare, cioè dei nuovi episodi. Tant'è comunque è documentata come una colangiografia, stenosi infiammatoria coledocica prepapillare, cioè prima dell'uscita del coledoco in duodeno. Nell'89, invece, si sviluppa una malattia neoplastica e qui deve dire che abbiamo dei dubbi di interpretazione, perché in effetti la diagnosi iniziale, cioè sul prelievo istologico effettuato durante la rimozione del tumore mediante paraotidectomia sinistra, parla di un linfoma non-Hodgkin, cioè di una malattia severa che ha delle sue specifiche istopatologiche. Poi non capisco perché c'è un ritorno diagnostico due anni dopo e a questo punto si parla di linfoma gigantocellulare sottocutaneo, non più quindi immunoblastico, che credo spinga i colleghi che hanno peritato il caso per il Pubblico Ministero a definire questo un caso di linfoma Hodgkin. Sulle carte a nostra posizione equivoca, quindi, la posizione diagnostica di questo linfoma, né noi conosciamo poi il follow up perché i dati si interrompono nel settembre del '91. Quindi, fatto salvo che noi esprimiamo molte riserve su quella che è la diagnosi definitiva di questa malattia neoplastica, perché il morbo di Hodgkin e il linfoma non-Hodgkin sono due entità nosograficamente distinte, che hanno un'evoluzione clinica differente, una differente prognosi e una differente risposta terapeutica; esisterebbe qui una malattia cronica da virus C, che però non è adeguatamente documentata in quanto manca l'esame istologico e in questo caso viene spontaneo sospettare che la fonte di infezione epatica possa essere stata la dialisi effettuata nel 1980. Invece l'insufficienza acuta renale del 1980 qui viene attribuita ad un episodio di sepsi che nasce da una infezione delle vie biliari, in particolare una colangite che viene ritenuta conseguente ad una stenosi infiammatoria coledocica. Quindi un insieme di situazioni cliniche e diagnostiche che, appunto, fatta salva l'incertezza dell'attribuzione dell'istotipo di questo lonfoma, non è correlabile con l'esposizione professionale a vinil cloruro, che peraltro è avvenuta per tredici mesi a dosi, secondo le nostre stime, subliminali tra il '62 ed il '73.

OSCULATI - In conclusione abbiamo una patologia dell'apparato emolinfopoietico, un linfoma con ogni probabilità della varietà, di una delle varietà di non-Hodgkin. E' una patologia che abbiamo già discusso in casi precedenti non essere in relazione causale con l'esposizione a CVM. C'è poi documentata una epatite cronica.. una epatite C di cui abbiamo semplicemente una scarna documentazione. E' evidente che l'interessamento epatico in questo caso è già nella diagnosi identificato anche nel suo fattore eziologico, per cui sicuramente va esclusa una componente di tipo lavorativo espositivo alla sostanza.

 

PERINI ADRIANO

 

COLOSIO - Il signor Perini Adriano è nato il 12 gennaio del '30 ed è deceduto il 22 settembre del '93. Il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 19 giugno '98 e le conclusioni sono state le seguenti: "E' riportato solo in anamnesi, non c'è documentazione, ma secondo noi la diagnosi va accettata perché è stato nefrectomizzato carcinoma renale destro nel 1993", dottor Bai, pagina 80 del verbale d'udienza. L'anamnesi lavorativa del signor Perini Adriano è la seguente: inizia la sua attività al Petrolchimico il 27 agosto del '55, fino al 30 settembre del '62 lavora come operatore di impianto al reparto CS3; non è stato esposto a CVM; dall'1/10/62 al 31/01/63 è stato a disposizione, quindi non esposto a CVM; dal '63 al '69 operatore polivalente reparto AS85, non esposto a CVM; dall'1/01/70 al 30/11/73 ancora operatore polivalente al reparto PR15, non esposto a CVM; dall'1/12/73 all'1/03/81 ancora attività di addetto quadri neutralizzazione, comunque non esposto a CVM; infine dal 2 marzo '81 al 30 gennaio '85 in cassaintegrazione, quindi non esposto. Il signor Perini, quindi, non è stato mai nella sua vita lavorativa esposto a cloruro di vinile. Segnalo che non abbiamo messo il numero di faldone perché la documentazione sanitaria che abbiamo consultato è allegata all'atto di costituzione di Parte Civile del marzo '97 e del giugno '97 con degli allegati ulteriormente depositati. I dati sono comunque molto scarsi, questo che qui riporta è tutto quello che abbiamo potuto esaminare. Il 10 gennaio del '93 questo soggetto è stato ricoverato per una crisi di dispnea in atelettasia del polmone destro. Durante tale ricovero è stata posta una diagnosi di mesotelioma pleurico. Dal frontespizio della cartella clinica è possibile ricavare la seguente diagnosi di dimissione: mesotelioma pleurico destro, diabete mellito, esiti di nefrectomia sinistra per CR, che potrebbe essere interpretato carcinoma. La patologia, presumibilmente questo mesotelioma pleurico che è una malattia particolarmente grave, ha portato poi il paziente al decesso, che è avvenuto nel settembre dello stesso anno.

COLOMBO - La storia di Adriano Perini, che decede all'età di 63 anni per mesotelioma pleurico, è scarna. Due punti fondamentali: secondo le nostre stime non risulta esposto professionalmente a livelli significativi di vinil cloruro; la presenza nella sua storia di un carcinoma renale è un problema neoplastico che la letteratura non assolutamente correla con l'esposizione professionale, il carcinoma renale è una malattia della quale non sono ancora stati ben identificati i fattori di rischio e che incide nella popolazione non esposta professionalmente. La morte di questo paziente è dovuta, però, a mesotelioma, che è una terribile malattia neoplastica dei foglietti che rivestono in questo caso i polmoni, le pleure, e che ha riconosciuto come fattore di rischio numero uno l'esposizione ad amianto, che purtroppo inquina la nostra vita nel quotidiano. Infatti il mesotelioma è in quasi tutte le nazioni in crescita in termini di incidenza. Quindi per quanto ci riguarda in commento clinico è stringatissimo e prendiamo atto di queste due malattie neoplastiche che non hanno correlazione con l'attività professionale.

OSCULATI - Le ragioni esposte sono scientificamente questi due tipi di patologie neoplastiche, non riconoscono neanche in termini ipotetici una possibile causa nell'esposizione a CVM, per cui devono essere considerate comunque di origine extraprofessionale o quanto meno estranee all'esposizione a CVM.

 

PERISSINOTTO MARIO

 

COLOSIO - Dunque, ci occupiamo del signor Perissinotto Mario. Il signor Perissinotto è nato il 27 ottobre del '42, i dati sono contenuti nel faldone 346. Il caso del signor Perissinotto è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno '98 e la diagnosi è stata la seguente: epatopatia in modesto bevitore, un litro, 75 la diagnosi, pagina 15 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa: il signor Perissinotto ha iniziato la sua attività il 4 settembre del '74, ha svolto tale attività fino probabilmente a tutt'oggi, non abbiamo data di cessazione; fino al 28 febbraio del '75 è stato insaccatore nel reparto CV14, nel quale sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM; successivamente dal primo marzo '75 al 30 marzo '75, per un breve periodo di un mese, è stato in addestramento al reparto CV84, nel reparto CV8 il cloruro di vinile monomero non veniva trattato o al massimo, se fosse stato presente anche in altri reparti, sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM. Dal 1975 a tutt'oggi si è trasferito al reparto CV24, dove certamente viene trattato questo prodotto, alla mansione di addetto all'essicamento e operaio polivalente e sarebbe stato esposto a concentrazioni inferiori alle 5 PPM. Complessivamente, quindi, non individuiamo mai nella storia di questo soggetto esposizione a concentrazioni sufficienti a causare manifestazioni tossiche. Per quanto concerne l'anamnesi patologica, i primi dati disponibili risalgono all'indagine Fulc. L'indagine Fulc ha segnalato la presenza di un'alterazione della funzionalità epatica di grado medio. Tale segnalazione era basata sul riscontro di movimento di gamma GT con valori comunque non superiori alle 150 unità/litro, epatomegalia con margine epatico inferiore che debordava per non più di 3 centimetri, ma più di un centimetro dall'arcata costale, in soggetto che evidenziava all'anamnesi consumo di un litro di vino e sino a tre superalcolici al giorno. Abbiamo potuto esaminare i tabulati del servizio sanitario aziendale, il periodo che adesso brevemente sintetizzo è 1977-1980. In questo periodo in alcuni casi viene segnalato consumo di alcool compreso tra 100 e 200 grammi al giorno, vi sono poi dei dati successivi che vanno fino al 1993 e che ci permettono di vedere che in quest'anno il consumo alcoolico era salito a 200 grammi al giorno. Nel 1975 e nel 1980 vi era epatomegalia; il volume corpuscolare medio è risultato superiore a 95 dal '75 sino al 1993. In genere i valori delle transaminasi, GOT e GPT erano nella norma; era, invece, presente in modo stabile un modesto movimento della gamma GT, che ha mostrato valori normali solo nell'anno 1989. La colesterolemia era alta, l'ordine di grandezza era 250-280 milligrammi per 100 millilitri, però in alcuni casi abbiamo evidenziato valori anche superiori ai 300. Vi era un'importante dislipidemia per quanto concerne la concentrazione sierica di trigliceridi, che era dell'ordine di 800-1.000 milligrammi per 100 millilitri con in alcuni casi punte di 1.300. Infine abbiamo accertamenti risalenti al '94-'95, che riportano esami di funzionalità epatica, cioè sierologia epatica nella norma, ancora importante dislipidemia con 816 di trigliceridi, 281 di colesterolo e movimento, invece, della gamma GT che raggiunte il valore di 55; volume corpuscolare medio nella norma. L'altro dato che emerge dalle visite periodiche effettuate in azienda è che vi è una tendenza all'obesità e che il paziente è affetto da ipertensione arteriosa che è trattata non sappiamo con che tipo di farmaci.

COLOMBO - La storia del signor Mario Perissinotto è trattata in aula come una epatopatia in modesto bevitore. Di nuovo nello scrutinio della storia clinica di questo paziente non emerge una convincente dimostrazione della presenza di una malattia cronica di fegato. Infatti i criteri qui adottati sono quelli di una modesta epatomegalia riscontrata nel '75 e nell'80, però non più riscontrata recentemente nel '95. Inoltre vi è stato solo un piccolo movimento dell'enzima gamma GT e, come abbiamo avuto modo già di commentare nella precedente udienza e anche questa mattina, questi sono criteri leggeri per definire la presenza di una malattia cronica di fegato. Occorrerebbero delle tecniche di immagine o quanto meno poi una ecografia e una TAC. La storia di questo paziente, invece, potrebbe essere quella di un interessamento epatico, che potrebbe essere una malattia oppure potrebbe non essere una vera malattia cronica di fegato, da attribuire ad un consumo eccessivo di bevande alcooliche. Quindi nella presentazione in aula, oltre a mettere in discussione se esiste la malattia cronica di fegato, io credo sia opportuno correggere il termine modesto bevitore, perché in certi momenti questo paziente ha ammesso il consumo superiore ai 200 grammi al giorno, cioè praticamente una quantità che è tripla la soglia ritenuta capace di determinare un interessamento epatico da alcool. In questo paziente concorrono altri fattori di rischio per un interessamento epatico: il sovrappeso corporeo. Viene segnalata tra il '94 e il '95 la presenza di un valore molto alto di trigliceridi e colesterolo. Noi sappiamo benissimo che trigliceridi e colesterolo possono essere aumentati in modo sproporzionato come puro effetto metabolico del consumo di elevate quantità di alcool, però esprimono quasi sempre un interessamento epatico in termini di steatosi. Quindi, riassumendo, il nostro paziente ha una storia professionale che secondo le nostre stime non è quella di un'esposizione a valori significativi di vinil cloruro monomero. E' un paziente che abusa pesantemente di bevande alcooliche e che ha come possibili co-fattori di rischio per un interessamento epatico la presenza di un sovrappeso e una dislipidemia evidente in termini di elevati valori di trigliceridi e di colesterolo. La malattia cronica di fegato qui è presunta, ma non dimostrata, in quanto l'epatomegalia presente nel '75 e nell'80 scompare nelle carte sanitarie di questo paziente più recenti e i movimenti degli enzimi si limitano ad una piccola alterazione della gamma GT.

OSCULATI - Dunque la documentazione in atti non dimostra la sussistenza di una malattia, bensì testimonia remote e blande alterazioni del parenchima epatico, funzionali e morfologiche. Questo innanzitutto non costituisce malattia e poi è chiaramente ampiamente giustificato dalla smodata assunzione di alcool e dalla grave dislipidemia dimostrata ampiamente in seguito. Questo anche alla luce dell'esposizione lavorativa a CVM, insufficiente a creare qualsiasi tipo di danno tossico, esclude un interessamento ad eziologia di tipo lavorativo.

 

PIANTA ANTONIO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Pianta Antonio. Il signor Pianta è nato il 3 agosto del '36 ed è deceduto il 17 giugno dell'89. I dati sono nel faldone 157. Il caso è stato valutato nell'udienza del 17 giugno del 1998 ed il parere del dottor Bai è stato il seguente: è deceduto il 17/06/89, è un morbo di Hodgkin., pagina 23 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa: il signor Pianta ha iniziato la sua attività il 27 settembre del '69 all'interno della Carovana Caricatori e Scaricatori Marghera e l'ha continuata fino 30 giugno del 1988. Per tale attività, ipotizzando che si sia sempre svolta all'interno del Petrolchimico e sempre nella mansione di insaccatore, sarebbe stato esposto a livelli di concentrazione che sono compresi nel periodo '69-'70 tra 50 e 200 PPM, nel periodo '71 e '77 tra 5 e 50 PPM, in seguito sino al termine del servizio inferiori alle 5 PPM. Diciamo, quindi, che nel corso della sua vita lavorativa, se avesse lavorato sempre al Petrolchimico come insaccatore, questo soggetto sarebbe stato esposto nel biennio '69-'70 a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelle capaci di dare manifestazione tossiche. Dal '71 in poi le concentrazioni sono scese al di sotto di quelle sufficienti a causare manifestazioni di tossicità. I dati nell'anamnesi patologica raccolti sono inerenti il problema che è stato evidenziato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero e il primo dato risale al 30 luglio dell'87. Questo soggetto subisce un ricovero ospedaliero con diagnosi di ingresso di linfoadenite di diagnosi non definita, linfoadenite inguinale. Viene effettuata una tipizzazione istologica che indica iperplasia atipica linfonodale a patogenesi non precisabile. Con ogni probabilità si tratta di un linfoma non ancora caratterizzato. Linfoma di Lennert? Linfoma di Hodgkin iniziale? Quindi vi è questo dubbio nel primo ricovero. La documentazione non è completa, per cui abbiamo dei pezzetti di informazione. Abbiamo, però, che il 5 gennaio dell'89, quindi quasi due anni dopo questo primo riscontro, viene ricoverato in ospedale e la diagnosi di dimissione è HD, che indica Hodgkin Disease. Il 17 giugno dell'89 il paziente, purtroppo, decede in ospedale per morbo di Hodgkin. Durante il ricovero è stato sottoposto a tutta una serie di accertamenti, in particolare ad una laparoscopia che ha mostrato un fegato discretamente aumentato di volume, forma e consistenza normali con margini arrotondati ispessiti, colorito rosso-bruno con lieve variegatura bluastra, che accentua notevolmente il disegno acinoso; superficie liscia con 2-3 piccole placchette biancastre del diametro di 1-2 millimetri, piana su cui si eseguono biopsie mirate. A carico del grasso mentale si reperta un piccolo nodulino congesto verosimilmente linfonodale, che viene biopsato. Le conclusioni sono: epatomegalia discreta senza altri segni sicuri di malattia. Si attende, quindi, la risposta istologica. Viene fornita questa risposta istologica, che indica - a carico dei linfonodi - interessamento nodulare linfomatoso compatibile con morbo di Hodgkin; fegato: focale interessamento stenbergiano portale; lieve steatosi epatocitaria a fibrosi e flogosi cronica specifica portale, pagina 219 dell'allegato che forniremo.

COLOMBO - Il caso del signor Antonio Pianta è quello di un linfoma di tipo Hodgkin. Noi abbiamo già ricordato come questa probabilmente rappresenta una malattia che è una reazione di tipo immunitario a stimoli latenti che probabilmente hanno un'origine infettiva, quindi che possono comprendere virus, batteri e parassiti, ma può anche essere una reazione di tipo immunitario del nostro organismo ad altri fattori tuttora non identificati. Infatti la composizione istologica di questo tumore è quella di una popolazione mista di cellule tutte capaci di reagire in senso immunitario ed antiinflammatorio, tra le quali prevalgono queste cellule di Rid-Stenber, che sono delle cellule, come noi definiamo, giganti plurinucleate. E` un concetto tipico della patologia umana, ma anche della biologia comparata, che alcuni stimoli all'organismo inducono la reazione di cellule capaci di difenderci che si aggregano e confluiscono fondendosi e mettendo insieme le loro energie, creando così delle grosse cellule con tanti nuclei. Queste cellule compongono poi una reazione che ha un aspetto di un granuloma, cioè una sorta di vallo di cellule infiammatorie che nascondono in mezzo queste cellule giganti. Se vedi quelle fai la diagnosi di Hodgkin. Purtroppo questo paziente aveva un coinvolgimento del fegato perché la biopsia epatica dice: "Interessamento focale stenbergiano portale", un modo come un altro per dire che gli spazi portali erano infiltrati da cellule del morbo di Hodgkin. Ci dà anche qualche altra informazione, cioè che il fegato aveva un processo di infiammazione cronica blanda sottoforma di cellule infiammatorie agli spazi portali liberi dal morbo di Hodgkin, fibrosi e steatosi. Ora, non possiamo trarre nessuna deduzione per quanto concerne il danno epatico di accompagnamento. Ricordiamoci, però, che questi pazienti vengono sottoposti a trattamenti farmacologici capaci di intossicare il fegato. Ricordiamoci che di questo paziente non abbiamo precise informazioni per quanto riguarda il potus. Quello che noi sappiamo è che secondo le nostre stime il paziente è stato esposto per un tempo molto breve, di circa un anno, a valori liminari di vinil cloruro monomero e questo avveniva 19 anni prima del riscontro istologico in questo fegato. Infine, durante la laparoscopia erano state identificate alcune piccole placche biancastre sulla superficie del fegato. In genere in questi casi si sospetta una metastasi di neoplasia. Apparentemente l'esame istologico lo ha escluso. Quindi, per riassumere, è un altro caso di morbo di Hodgkin che la letteratura internazionale correla come una reazione cronica immunologica a fattori tuttora non identificati. La letteratura internazionale non correla l'occorrenza di questa malattia neoplastica con l'esposizione professionale al vinil cloruro. Per quanto può essere informativa, la biopsia epatica effettuata 19 anni dopo un breve periodo di esposizione a valori liminari di 200 parti per milione di vinil cloruro a mio giudizio esclude che nel fegato siano presenti segnali di pregressa tossicità da esposizione professionale a vinil cloruro.

OSCULATI - Dunque una neoplasia che abbiamo imparato a conoscere ormai, abbiamo visto alcuni casi. Si tratta di una patologia che abbiamo sentito avere eziologia non nota. Ci sono solo delle ipotesi dal punto di vista eziologico, nessuna di queste ipotesi comprende l'esposizione a cloruro di vinile. E' quindi impossibile attribuire ragionevolmente un nesso di causa tra l'esposizione alla sostanza e lo sviluppo della neoplasia.

 

PIOVANELLI LUIGI

 

COLOSIO - Il signor Piovanelli Luigi è nato l'8 giugno del '26 ed è deceduto il 17 dicembre del 1988. I dati sono contenuti nel faldone 464. Il caso del signor Piavanelli è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 17 giugno '98 e il dottor Bai ha segnalato una leucemia, pagina 23 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa: il signor Piovanelli ha iniziato la sua attività al Petrolchimico il primo giugno del '54; dal primo giugno del '54 sino al 31 marzo del '56 è stato responsabile controllo materie plastiche organica reparto CER e non è stato esposto a CVM. Successivamente dal primo aprile '56 al 31 dicembre '61 ha lavorato come capo reparto presso il reparto CV3/6 e i livelli di esposizione sarebbero stati, in base ai dati della dottoressa Pirastu, compresi tra 50 e 200 PPM. Successivamente il primo gennaio del '62 si è trasferito al reparto PVC, nel quale ha svolto attività di coordinatore di tecnologia per quanto concerne i granuli. Ha svolto tale attività sino al 31/12/63 con livelli di esposizione che sarebbero stati compresi tra 5 e 50 PPM. Nel '64 è passato capo produzione dello stesso reparto e ha svolto tale attività per qualche mese con livelli di concentrazione sempre compresi tra 5 e 50 PPM. Successivamente il primo settembre del '69 sino al 28 febbraio dello stesso anno è stato addetto alla movimentazione stoccaggio solidi DIS, non esposto a CVM. Qui diciamo che c'è un problema rispetto all'anamnesi così com'è stata proposta dalla scheda della Guardia di Finanza, perché manca un periodo di qualche anno. Può darsi che questo '64 sia in realtà un '69 o che ci sia un'inversione di date che dovremmo verificare. Comunque la sostanza rispetto alla storia espositiva non risulta significativamente modificata. Il primo marzo del '77 infine e sino al 31 dicembre dell'83 è stato responsabile ai servizi generali, quindi non è stato esposto. Diciamo quindi che, al di là di questo piccolo problema di ricostruzione della storia lavorativa, comunque individuiamo nella storia di questo soggetto un periodo remoto, tra il '56 e il '61, nel quale è stato esposto a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelle sufficienti a dare manifestazioni tossiche. Prima non era stato esposto, e successivamente i livelli di esposizione sono stati comunque inferiori a quelli capaci di causare manifestazioni di tossicità. L'anamnesi patologica non offre moltissimi dati da valutare, anche perché purtroppo questa è una storia piuttosto rapida come evoluzione. Troviamo che questo soggetto è stato ricoverato a Venezia nell'88 per una leucemia acuta non linfoide. E` stato sottoposto all'accertamento dell'aspirato midollare ed è stato evidenziato, su questo aspirato, strisci con elementi molto affogliati, caratterizzati prevalentemente da blasti o, in minor misura, da promielociti, quasi completamente assenti la serie rossa e megacariociti. In base a questa diagnosi è stato trasferito presso la Divisione di ematologia dell'ospedale di Vicenza, e viene confermata una leucemia acuta mielomonoblastica, secondo la classificazione FAB LAM4. Successivamente questo paziente lo stesso anno della diagnosi decede e, anche se non vi sono dati su questo, riteniamo assai probabile che sia deceduto a seguito della patologia diagnosticata a Venezia e poi a Vicenza.

COLOMBO - La storia del signor Luigi Piovanelli è quella di una leucemia acuta ad evoluzione rapida. Abbiamo già avuto modo di commentare che la leucemia mieloide è una malattia neoplastica di quel segmento del midollo osseo che produce gli elementi rossi, le piastrine di granulociti. Quindi la rapida e tumultuosa proliferazione neoplastica di questo segmento midollare impoverisce rapidamente l'organismo rendendolo anemico, tendente alle emorragie perché sprovvisto di piastrine e privandolo delle difese, una delle prime barriere della difesa che sono appunto le cellule bianche, i granulociti. Questa storia è estremamente scarna, non possiamo nemmeno ipotizzare fattori concausali o fattori di rischio e nemmeno conosciamo le cause del decesso. Immagino che esistano dei riscontri autoptici, di solito il decorso di questa malattia si chiude o per un grave evento infettivo, tipo una sepsi, o per un grave evento emorragico, legato alla carenza delle piastrine da sostituzione midollare oppure per invasione di organi vitali come il cervello, i polmoni, il fegato o il cuore. Quello che è certo nelle nostre stime è che questo paziente 27 anni prima di decedere e sviluppare una leucemia mieloide acuta era stato esposto per 5 anni, secondo le nostre stime, a valori liminali di vinilcloruro monomero massimo, un tetto di 200 parti per milione, e quindi al limite di quelle capaci di produrre dei danni tossici all'organismo.

OSCULATI - Anche qui le considerazioni medico-legali sono molte schematiche, si tratta di una diagnosi di leucemia certa, di una patologia che ha determinato il decesso e di una patologia che non riconosce scientificamente, nel novero delle possibili cause, l'esposizione al cloruro di vinile. Trattasi dunque di una malattia e di una causa morte di origine extraprofessionale.

 

PRADEL ITALO

 

COLOSIO - Affrontiamo la scheda del signor Pradel Italo. Il signor Pradel è nato il 9 febbraio del '28, i dati sono nel faldone Az16. Il caso non è stato trattato dai dottori Bai e Berrino, invece è stato trattato dal dottor Totire che ha segnalato un tumore della vescica e ha indicato la presenza di un nesso tra esposizione professionale e tale tumore, nonché tra esposizione professionale e un enfisema polmonare che è stato segnalato. Come fattore causale, secondo il dottor Totire, vi è il CVM, coloranti o pigmenti utilizzati per colorare formulazioni di PVC, tra i quali il dottor Totire segnali derivati della cloroanilina e cadmio. Vediamo la storia lavorativa del signor Pradel: inizia il 2 febbraio del '56, si svolge interamente all'interno del reparto CV/11 ove il signor Pradel svolge la mansione di assistente in turno. Cessa l'attività il 30 marzo del 1983. Per lo svolgimento di tale attività sarebbe stato esposto, in base alle matrici della dottoressa Pirastu, a livelli di esposizione superiori alle 500 PPM dal '56 al '65, compresi tra 200-500 PPM dal '66 al '73, tra 5-50 PPM tra il '74 e il '75, e in seguito sino all'83, termine dell'attività, inferiori alle 5 PPM. In sintesi individuiamo nella storia del signor Pradel un periodo prolungato che inizia nel 1956 e termina nel 1973, 17 anni dopo, nel quale questo soggetto è stato esposto a concentrazioni di CVM capaci di determinare manifestazioni tossiche. Abbiamo alcuni dati di anamnesi patologica del signor Pradel: nel '75 ha partecipato all'indagine Fulc; l'indagine Fulc ha segnalato che è fumatore da 20-30 anni di 20-30 sigarette al giorno. Il questionario CECA somministrato per verificare la presenza di patologie croniche dell'apparato respiratorio è risultato negativo, principalmente per la bronchite cronica. L'Rx torace ha evidenziato un'accentuazione della trama broncovasale. Non sono state effettuate prove di funzionalità respiratoria, e le conclusioni dell'indagine Fulc sono state: radiografia del torace, accentuazione della trama broncovasale. Molti anni dopo il signor Pradel è stato ricoverato a Padova. Alla raccolta dell'anamnesi effettuata al momento del ricovero ha confermato di essere un forte fumatore, cioè 30 sigarette al giorno dall'età di 20 anni. Ha segnalata la presenza di ipertensione arteriosa, non sappiamo con quale tipo di terapia trattata. Ha segnalato la presenza di una broncopatia cronica di tipo ostruttivo con un notevole deficit ventilatorio ed iperdistensione alveolare. Nel novembre del '94 segnala all'anamnesi sempre di questo ricovero successivo, che l'anno precedente, il '94, è stato diagnosticato affetto da neoplasia vescicale transizionale, uno stadio clinico T3-N0M0, e che durante questo ricovero era stato sottoposto ad intervento chirurgico. L'esame istologico aveva evidenziato carcinoma a cellule transizionali della vescica. Il paziente è purtroppo deceduto il mese successivo, la diagnosi di decesso è stata: neoplasia vescicale, broncopolmonite massiva, shock settico, arresto cardiocircolatorio irreversibile.

COLOMBO - I dati in nostro possesso rendono difficile l'analisi della storia clinica del signor Paolo Baraldi. Questo signore, 22 anni dopo aver terminato una esposizione lunga di circa 16 anni, ad elevate concentrazioni di vinilcloruro monomero, decede per una neoplasia maligna della vescica, che è sostenuta dalla proliferazione di una delle quote di cellule che compongono il pavimento della vescica, le cellule di transizione. E quando viene stadiato con biopsia epatica la malattia, apparentemente era localmente invasiva, T3 vuol dire..

COLOSIO - Scusi, c'è stato un errore evidentemente nei lucidi, nel senso che i primi lucidi presentati erano riferiti al signor..

COLOMBO - Cosa va corretto, scusa?

COLOSIO - Lo sistemiamo e lo ripetiamo perché c'è stato questo errore nella sistemazione dei lucidi. Passiamo al successivo, per favore. C'era la presentazione di Pradel, che era stato discusso dal dottor Totire, e poi per un errore, evidentemente, si è sovrapposto un altro caso. Passiamo a Sabbadin e poi mettiamo in ordine.

 

SABBADIN RENZO

 

COLOSIO - Il signor Sabbadin Renzo è nato il 28 aprile del '30, i dati inerenti questo caso stanno nel faldone 162. Il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno 1998. La diagnosi è stata di epatopatia. Viene esposto un dubbio sulla causa di morte che viene espresso in questi termini: ha una diagnosi di adenocarcinoma dell'intestino nel marzo del '92, poi nel settembre del '92 ha una metastasi sopraclaveare dei linfonodi che il patologo suggerisce che possa essere di natura polmonare, però non c'è un'ulteriore evidenza. Per insufficienza di prove dobbiamo accettare questo caso come adenocarcinoma del sigma metastatizzato. Quindi epatopatia, adenocarcinoma del sigma. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Sabbadin. La storia lavorativa inizia il 16 giugno del '61; dal giugno '61 fino al 31 dicembre del '71 il signor Sabbadin svolge attività di operatore all'essiccamento, autoclavista al CV/14. Per tale attività sarebbe stato esposto: dal '61 al '65 a concentrazioni superiori alle 500 PPM. E poi, dal '66 fino al '71, comprese tra 200-500 PPM. L'1 settembre del '72 è passato al reparto CV/24 ove ha svolto mansione di quadrista. Ha svolto tale attività fino al 31 agosto del 1992 con livelli di esposizione che sarebbero stati compresi, in base alle matrici della dottoressa Pirastu e dei suoi collaboratori, inferiori alle 5 PPM. Esaminiamo l'anamnesi patologica di questo soggetto; abbiamo dati raccolti nell'ambito della sorveglianza sanitaria periodica effettuata in azienda nel periodo '75-'91. Emerge un potus sempre inferiore ai 100 grammi al giorno di alcool. Emerge un dato di transaminasi sieriche sempre nella norma. Esiste invece un movimento costante di grado lieve delle Gamma GT con normalità del volume corpuscolare medio. Gli ultimi esami che abbiamo raccolto per valutare questo problema delle transaminasi risalgono al 1992 e i dati sono i seguenti: GOT 17, GPT 15, Gamma GT 56. Il 12 marzo del '92 vi è il secondo problema segnalato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, in particolare il paziente viene ricoverato all'ospedale di Noale, e la diagnosi di dimissione è: neoplasia del sigma discendente infiltrante con metastasi epatica. Il paziente è stato sottoposto ad intervento di resezione segmentaria del colon con anastomosi termino terminale. L'esame istologico del pezzo operatorio ha evidenziato: adenocarcinoma moderatamente differenziato infiltrante la tonaca mucosa intestinale. L'ecografia dell'addome ha mostrato: fegato notevolmente aumentato di dimensioni, ecostruttura alterata per la presenza a carico del lobo di destra di lesioni nodulari iperecogene. La TAC addominale ha confermato la presenza di estese lesioni sostitutive epatiche. Il 26 settembre del '92 questo soggetto è stato ricoverato per insorgenza di una tumefazione linfonodale sovraclaveare e la diagnosi è stata di: metastasi sovraclaveare sinistra di adenocarcinoma a partenza sconosciuta. Esiti di tumore del sigma. Il presidio ospedaliero che si è occupato del caso pone un dubbio in questi termini: possibile ipotesi di metastasi di adenocarcinoma scarsamente differenziato o metastasi di melanoma maligno. Nell'occasione vi sono Rx del torace che risultano nella norma. Il 7 gennaio del 1993 vi è purtroppo il decesso di questo paziente, e il decesso è per complicanze di neoplasia intestinale già operata con metastasi epatiche ed ascite neoplastica.

COLOMBO - Il signor Renzo Sabbadin decede all'età di 63 anni per una metastasi di una neoplasia intestinale. In aula viene trattato come portatore di una epatopatia. Francamente, dal riesame di questa casistica l'unico indice che sembra suggerire una epatopatia non correlata al tumore di cui abbiamo discusso è questo piccolo movimento della Gamma GT tra il '75 e il '91. Tra i fattori di rischio per una alterazione epatica vi è questa esposizione tra il '61 e il '65 ad elevate quote di vinilcloruro monomero, che però termina abbondantemente da 10 a 26 anni prima del riscontro di questo fluttuare di Gamma GT. E un consumo di alcool che in una occasione viene identificato come inferiore a 100 grammi al giorno. Però noi abbiamo già avuto modo di commentare che il riscontro isolato di una Gamma GT non può portare alla diagnosi di malattia cronica di fegato. Nel 1992, la comparsa di una severa malattia neoplastica metastatica dell'intestino offre l'opportunità di indagare anche la situazione epatica, però in questo caso vi è disponibile una TAC e una ecografia che dimostrano un ingrossamento del fegato per la presenza di lesioni sostitutive, cioè di metastasi multiple da adenocarcinoma. L'esame istologico del fegato non è disponibile per poter qualificare la coesistenza di una lesione epatica non maligna. Nel commento clinico che può essere fatto alla situazione di settembre del '92, laddove i patologi esprimono un dubbio di diagnosi differenziale tra adenocarcinoma e melanoma metastatico maligno, qui non abbiamo alcun dubbio perché vi è la storia del riconoscimento della fonte del tumore, l'intestino, e della sua diffusione sia nei linfonodi che nel fegato. Si tratta quindi di un paziente che ha avuto un'antica esposizione per 5 anni a valori significativi di vinilcloruro monomero, per il quale vi sono pochissime informazioni cliniche circa la situazione epatologica a prescindere dalle metastasi che occorrono nel 1992, metastasi imputabile ad un tumore che origina nel sigma un adenocarcinoma. Se esiste una compromissione epatica non neoplastica, questa è sfumata perché identificata solo da un piccolo movimento della Gamma GT, e nella storia di questo paziente ricorre anche un consumo di bevande alcoliche.

OSCULATI - Dunque, uno stato non di patologia epatica, non di patologia cronica epatica, ma un lieve interessamento di tipo enzimatico. L'abbiamo già discusso diverse volte la differenza tra queste due evenienze. La neoplasia di cui è stato portatore il paziente, e che ne ha determinato il decesso, è una neoplasia che non riconosce fra le possibili cause l'esposizione al CVM. Dunque, non vi è in atti documentazione che attesti la presenza di una malattia professionale.

 

SPOLAOR GINO

 

COLOSIO - Discutiamo ora il caso del signor Spolaor Gino. Il signor Spolaor è nato l'11 agosto del '27, i dati stanno nel faldone 471. Il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno '98, e la diagnosi è stata la seguente: epatopatia cronica nel 1974 e carcinoma faringeo nel 1977; dottor Bai pagina 36 del verbale d'udienza. Vi è poi una successiva segnalazione risalente al 6/10/98, in risposta ad un quesito del Pubblico Ministero, e i Consulenti tecnici scrivono che vi è un aumento della transaminasi e della Gamma GT nel 1980, con valori di SGOT di 55 e SGPT 68 e Gamma GT 35. Esaminiamo ora la storia lavorativa del signor Spolaor. E` iniziata l'1 marzo del '72, dall'1 marzo '72 al 30 agosto dell'82 si è svolta al reparto CV/6/8, quindi praticamente, per l'intera carriera lavorativa questo soggetto ha lavorato in questo reparto, avendo cessato il 30 agosto dell'82. Per quanto concerne i livelli di esposizione, vediamo che nel periodo '72 e '73 i dati della matrice mansione esposizione della dottoressa Pirastu indicano valori compresi tra 50-200 PPM, indicano valori compresi tra 5-50 PPM nel '74 e '76 ed inferiori alle 5 PPM dal '77 all'82. Possiamo quindi concludere che nella sua storia lavorativa questo paziente è stato esposto tra il '72 e il '73 a livelli di concentrazione che possono essere collocati a limiti inferiori di quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Successivamente l'esposizione è scesa al di sotto di livelli capaci di dare tossicità. I dati inerenti l'anamnesi patologica cominciano dal 1975, il signor Spolaor Gino ha partecipato all'indagine Fulc e l'indagine Fulc ha indicato che era bevitore di un litro di vino al giorno e fumatore da 20-30 anni di 10-20 sigarette al giorno. Vi era epatomegalia modesta, cioè il margine epatico inferiore debordava per meno di un centimetro dall'arcata costale. GOT, GPT e Gamma GT risultavano nella norma, le piastrine risultavano inferiori a 150 mila, questa è purtroppo la schematizzazione della sintesi effettuata nella scheda riassuntiva, quindi non sappiamo il valore effettivo di questa determinazione; il questionario CECA è risultato negativo, mentre la lastra del torace aveva evidenziato un'accentuazione della trama broncovasale, non era stata effettuata la spirometria, non era presente Raynaud, vi era una riduzione del tracciato fotopletismografico di base e una positività alcol-test. Le conclusioni dell'indagine Fulc sono state: di lieve piastrinemia, segni di microangiopatia periferica, Rx torace accentuazione della trama broncovasale. Abbiamo esaminato i dati inerenti la sorveglianza sanitaria effettuati in azienda nel periodo '75-'81, in questo periodo si evidenzia: consumo alcoolico inferiore ai 100 grammi al giorno, si evidenzia nell'80 che non fuma più da un anno, quindi ha smesso di fumare nel '79; GOT, GPT e Gamma GT risultano normali nel '78, mostrano un incremento nell'80-'81 con questi valori: 54 per GOT, 64 per GPT, 35 per Gamma GT. Il volume globulare risulta notevolmente aumentato, mostrando un valore di 110. Nel 1978 abbiamo reperito un dato indicato sulle cartelle sanitarie aziendali che segnalano: ipopiastrinemia, microangiopatia. Abbiamo perso dati inerenti questa vicenda, che invece è segnalata al 25 gennaio dell'80, vi è la denuncia di una malattia professionale, esiti di laringectomia parziale per carcinoma dell'epiglottide e purtroppo non abbiamo trovato dati precedenti per dire come si era giunti a questa diagnosi e quale fosse stato l'iter seguito. Il 6 marzo dell'81 questa richiesta di indennizzo viene respinta in quanto questa malattia è indicata non in rapporto all'esposizione. Successivamente, abbiamo traccia al 13 gennaio dell'83 di un contenzioso legale aperto presso la Procura del Lavoro di Venezia e abbiamo il risultato il 17 agosto dell'84 che è il seguente: dopo questo contenzioso l'Inail riconosce al paziente malattia professionale; danno delle alte vie respiratorie, invalidità pari al 50%. L'1 luglio dell'86 vi è poi un referto dell'ospedale di Mestre che segnala che questo intervento ha avuto un buon esito e segnala inoltre ipoacusia. Segnalo che abbiamo verificato che all'interno di questa documentazione scarna e difficile da interpretare, era anche contenuta documentazione di uno Spolaor Gino nato nel 1937, non sappiamo se si sia un errore di data, o se si tratti di altro soggetto la cui documentazione si è per errore mischiata al faldone, lo segnaliamo per correttezza.

COLOMBO - Il signor Gino Spolaor è discusso in aula come portatore di una epatopatia cronica e poi di carcinoma del faringe. Di nuovo in questo paziente esistono perplessità nell'accettare l'esistenza di una epatopatia cronica, perché gli unici dati su cui possiamo ipotizzare l'esistenza di una malattia cronica di fegato è il riscontro di una epatomegalia però sfumata, al di sotto di un centimetro, l'indagine Fulc del '75 e un movimento dell'enzima Gamma GT che è riscontrato fino al 1980-'81. Poi nei 19 anni successivi manchiamo di informazioni specifiche per il fegato. Quindi la diagnosi di epatopatia cronica, a mio giudizio, ha soltanto una ristretta possibilità di essere vera. In questo paziente, se mai esiste un coinvolgimento epatico, responsabile di questo aumento della Gamma GT, può essere ragionevolmente attribuito al consumo di bevande alcooliche, perché in parallelo è documentato nel tempo un aumento del volume globulare che raggiunge i 110, il valore è molto significativo. Nel passato il nostro signor Spolaor ha avuto una esposizione breve a dosi liminari di vinilcloruro monomero che hanno raggiunto, appunto, nel '72 e '73 il valore massimo di 200 parti per milioni, e quindi ritengo che se mai esista un coinvolgimento epatico debba essere un po' ricercato in questo rapporto con il consumo di alcool. La grave malattia neoplastica che l'ha colpito nell'80 è un carcinoma del faringe, e noi ormai lo sappiamo perchè l'abbiamo già discusso, che questa malattia ha tre fattori di rischio riconosciuto che sono: il consumo di bevande alcooliche, il fumo di tabacco, e i processi cronici infiammatori delle alte vie respiratorie. In questo paziente esiste anche il tabagismo riconosciuto oltre all'assunzione di bevande alcooliche. E` probabile, che seguito di intossicazione cronica tabagica e che, come possibile risultato di una assunzione di elevate dosi di etanolo, questo paziente abbia prodotto anche una lesione del sistema vascolare periferico. Nel 1975 il paziente risulta essere privo di segni clinici di sindrome o di morbo di Raynaud; tuttavia, gli esami funzionali specialistici dimostrano che il sistema vascolare è in qualche modo compromesso, il test al freddo è positivo e l'esame fotopletismografico che permette di valutare la funzione del sistema vascolare periferico è considerato ridotto, quindi come se il paziente fosse affetto da una lesione vascolare periferica, e in effetti la diagnosi posta è di microangiopatia periferica. Alcool e tabacco sono potenziali fattori di rischio per questo caso.

OSCULATI - Per quanto riguarda la diagnosi posta in quest'aula di epatopatia abbiamo visto che non c'è documentazione che la asseveri, da un punto di vista scientifico, c'è un minimo interessamento enzimatico, abbiamo visto che può riconoscere multiple eziologie e che comunque non costituisce una malattia. C'è questo remoto rilievo di una patologia o di un'alterazione del microcircolo periferico che non trova poi più conferma in epoca successiva e c'è invece questo carcinoma poi dell'epiglottide che viene poi riconosciuto come patologia professionale, che alla luce della letteratura di questi ultimi anni, di questi ultimi decenni, è escluso che possa riconoscere tra le cause possibili l'esposizione a CVM. Per cui riteniamo che anche in questo caso si debba evidenziare come sia una patologia che non possa essere riconosciuta come di tipo professionale.

 

TOFFANO ADAMELLO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Toffano Adamello che è nato il 23 gennaio del '47. Il caso non è stato trattato dai dottori Bai e Berrino, la documentazione è contenuta nel faldone 40 ed è allegata all'atto di costituzione di parte civile del marzo '97, avvocato Zaffalon. Il caso è stato trattato da un consulente tecnico di parte, dottor Favit, che nella deposizione del 13 ottobre '98, ha indicato un nesso causale tra esposizione professionale a piastrinopenia ed alterazione radiologica del semilunare. Per quanto concerne la storia lavorativa abbiamo ricavato dal libretto sanitario che dal '70 ha lavorato come meccanico manutentore, non risulta quindi quantificabile l'esposizione a CVM, certamente possiamo ritenere che se avesse sempre svolto questa attività di meccanico manutentore non sarebbe stato esposto in modo continuativo a CVM perché avrebbe potuto subire tale esposizione soltanto in caso di interventi effettuati nei reparti ove veniva trattato questo composto. Però questa mia illustrazione è necessariamente generica perché non vi è il dato preciso di cosa effettivamente abbia fatto questo paziente nella sua vita lavorativa. Di sicuro ha partecipato all'indagine Fulc nel '75, e l'indagine Fulc ha evidenziato un rilievo di piastrine inferiori a 150 mila, ed anche in questo caso il dato è schematico per cui non sono in grado di offrire quale fosse il vero valore di questo conteggio. In base a questo dato, l'indagine Fulc ha concluso segnalando: lieve piastrinopenia. E` poi disponibile materiale inerente la sorveglianza sanitaria periodica effettuata in azienda dal '74 al '96 e vediamo che dal '77 al '96 vi è una piastrinemia con valori inferiori a 100 mila e, in particolare, negli ultimi esami del 1996, il valore risulta pari a 90 mila. Abbiamo poi altri dati, il 6 e il 14 febbraio del '78 che mostrano piastrine pari a 130 mila e 150 mila. Abbiamo poi a dicembre '78, l'11 dicembre, un ricovero ospedaliero richiesto dall'Inail, il ricovero viene effettuato presso l'Istituto di medicina del lavoro dell'Università degli studi di Padova, e la richiesta dell'Inail è quella di accertare questa piastrinopenia segnalata. La diagnosi di dimissione da Padova indica due aspetti diversi che sono stati valutati, indica un reperto radiologico alla mano sinistra che richiede, data l'esposizione a CVM, attenzione e controlli periodici. Tale reperto è rappresentato da una piccola areola di relativa minor trasparenza come di chicco di riso in corrispondenza del profilo radiale del semilunare di sinistra, la termometria cutanea era risultata nell'occasione nella norma. Inoltre, erano stati evidenziati due esami con piastrinemia nella norma, cioè 235 mila, prove di coagulazione nella norma. Quindi diciamo sull'aspetto piastrinopenia è stata evidenziata normalità, mentre è stata evidenziata questa alterazione radiologica. Dopo questo ricovero perdiamo per un lungo periodo traccia del paziente, e vediamo che il 10 marzo '90 presenta piastrine pari a 111 mila e il 3 marzo del '90 pari a 125 mila. Nel '95 ritroviamo questo problema, cioè viene ricoverato per una patologia di tipo ortopedico, e durante il ricovero nell'ambito degli esami di controllo effettuati routinariamente in ospedale, si evidenzia il numero di piastrine di 87 mila.

COLOMBO - La storia clinica del signor Adamello Toffano è ancora una volta di difficile interpretazione. Innanzitutto, secondo le nostre stime, il paziente non dovrebbe essere stato esposto a livelli significativi di vinilcloruro monomero, e nella raccolta dei dati sanitari vi sono numerose lacune che non permettono di interpretare in modo scientificamente attendibile gli eventi. Focalizziamo sulla piastrinopenia perchè siamo chiaramente sensibilizzati sul problema, in quanto la piastrinopenia, come marcatore di una ipertensione portale, è stata in alcuni soggetti associata a fenomeni di intossicazione da vinilcloruro monomero. Ricordo che i casi di piastrinopenia identificati in letteratura come collegati con vinilcloruro monomero erano conseguenti ad un aumento volumetrico della milza, che veniva considerato il risultato di una ipertensione portale prodotta quando il fegato aveva accumulato in modo critico una certa quantità di tessuto fibroso, negli spazi portali, ma soprattutto nella capsula che riveste il fegato, evento, questa fibrosi epatica, che determinava la perdita di elasticità del fegato, e come conseguenza, il sangue che tentava di fluire attraverso il sistema portale, trovava un aumento di resistenze che scaricava in modo refluo nella milza, determinando un ingrandimento della milza, cioè la splenomegalia. La milza è la sede fisiologica di rimozione delle piastrine, e quindi calavano in circolo le piastrine per questo specifico meccanismo. Qualcuno poi ipotizzava anche che il vinilcloruro monomero potesse determinare dei processi di iperplasia reattiva dei follicoli splenici, e comunque la base della piastrinopenia in corso di intossicazione a vinilcloruro era un aumento volumetrico della milza, non c'era questione. Il nostro caso, invece, il signor Toffano, per quanto poco studiato in questo senso, nel 1978 avrebbe avuto un esame che io non so specificare, suppongo solo clinico, che dimostrerebbe assenza di epatomegalia ed assenza di splenomegalia; quindi nel dicembre del '78 non è presente la splenomegalia. In quello stesso ricovero, addirittura, verrebbe negata l'esistenza della piastrinopenia poiché il paziente avrebbe 235 mila piastrine alla conta. Come spiegare la discrepanza dei valori delle piastrine che si notano durante l'indagine Fulc e i successivi esami? Ma, innanzitutto nulla vieta di pensare che questo paziente possa avere dei valori che fluttuano nel tempo delle piastrine come conseguenza di malattie a carico delle piastrine e che non sono ovviamente correlati con il rischio professionale. Io penso, per esempio, alla porpora trombocitopenica idiopatica, il morbo di Werlof, dove però di solito poi si finisce con l'identificare anche un ingrandimento della milza. Penso ad altri problemi che possono avere a che fare con la produzione di reazioni immuni, per esempio in corso di epatite cronica virale C vi può essere una piastrinopenia permanente e transitoria che molti attribuiscono a reazioni immuni antipiastrine. Nel nostro caso esiste, nel nostro paziente, esiste un altro dubbio di interpretazione, che è quella della osteolisi. Anche qui noi siamo sensibilizzati dal fatto che in alcuni pazienti esposti a vinilcloruro in modo significativo erano presenti delle rarefazioni dell'osso però acroesposte, cioè che coinvolgevano praticamente le falangi distali delle dita o degli arti inferiori, e in genere avevano un aspetto a losanga, disposta in senso verticale. Mi pare di capire, che nell'unico documento che allude alla presenza di una rarefazione dell'osso, qui si faccia riferimento ad un ossicino della mano che non ha nulla a che fare con una posizione acroesposta, e quindi non esiste, almeno dal punto di vista morfologico, l'ipotesi che possa essere una lesione di rarefazione ossea compatibile con la diagnosi di acroosteolisi, e quindi di nuovo riferibile ad una ipotetica lesione da esposizione professionale a vinilcloruro.

OSCULATI - Dunque due tipi di patologie diagnosticate: questa piastrinopenia e questa alterazione radiologica dell'osso semilunare. Per quanto riguarda la seconda, abbiamo visto essere un'alterazione che non ha nulla a che vedere con la acroosteolisi che è l'unica patologia ossea che può essere determinata dal CVM, questo automaticamente esclude un possibile nesso di causa con la patologia. Per quanto riguarda la piastrinopenia è stato nel dettaglio spiegato dal professor Colombo, in realtà la piastrinopenia non è una malattia ma è una manifestazione ematochimica che per essere collegata causalmente con una malattia da CVM deve riconoscere la presenza di un danno epatico e secondariamente di un danno splenico, questi due danni non sono documentati, per cui non c'è ragionevolmente nessun motivo di ritenere che questa piastrinopenia sia legata all'esposizione da CVM, esposizione a CVM che tra l'altro le notizie che abbiamo non ci quantificano ma tendono ad escludere che sia a livelli sufficienti da provocare effetti tossici.

 

TONIN BRUNO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Tonin Bruno. Il signor Tonin è nato il 25 giugno del '33, i dati sono nel faldone 173, il caso è stato valutato in aula dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 17 giugno del '98, e la diagnosi dei C.T. è stata: epatopatia e carcinoma vescicale; pagina 40 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa di questo soggetto; è iniziata il 14 maggio del '62, si è svolta sino all'1 maggio del '74 presso Ferroleghe San Marco in assenza quindi di esposizione a CVM. L'ingresso al Petrolchimico è avvenuto nel 1974, in particolare l'1 maggio, il soggetto è stato addetto al parco containers del cloruro di polivinile e ha svolto tale attività fino al 29 settembre dell'84 quando ha cessato di lavorare al Petrolchimico. Complessivamente è stato esposto: nel 1974 a concentrazioni tra 5-50 PPM, e dal '75, sino al termine dell'attività, a concentrazioni inferiori alle 5 PPM. Concludiamo quindi che non si ravvisa nella storia lavorativa di questo soggetto esposizione a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Per quanto concerne l'anamnesi patologica è a disposizione il tabulato riassuntivo degli accertamenti oltre che i dati che possono essere ricavati dalla sorveglianza sanitaria periodica effettuata in azienda, cito il periodo '72-'83, e segnalo che nel '72 viene riconosciuto affetto da silicosi con inabilità pari al 21% e si segnala che tale patologia sarebbe stata contratta durante la riparazione di siviere con mattoni e terra refrattaria; questa è un'attività che viene svolta in fonderia ed è noto come questo tipo di attività sia un rischio particolarmente grave di silicosi. Il soggetto ha segnalato potus inferiore ai 100 grammi al giorno di alcool; nel 1976 una segnalazione generica di epatomegalia non meglio quantificata, vi è poi il rilievo di GPT nella norma e di movimento modesto di GOT e GPT dal '76 all'82. Infine, riportiamo il dettaglio degli ultimi esami disponibili, che sono del 1983, che mostrano GOT 21, GPT 12, Gamma GT 21, il volume corpuscolare medio oscilla in questo periodo da noi considerato, cioè '72-'83, tra 105 e 108, quindi è sempre significativamente elevato. Nel 1983 abbiamo un dato anamnestico importante, questo paziente viene ricoverato all'ospedale di Dolo con una diagnosi di neoplasia vescicale. La cistoscopia evidenzia una neoformazione diffusa su tutto l'ambito vescicale, l'esame istologico indica: fibroepitelioma della vescica secondo grado di Franksson e secondo grado di Koss, e un ulteriore esame istologico effettuato su un campione bioptico indica: carcinoma papillare della vescica, infiltrante il corion e lo strato interno della tonaca muscolare. In occasione del ricovero per questa grave patologia il soggetto è stato sottoposto agli esami di routine chimica-clinica, tra i quali la funzionalità epatica, GOT, GPT e Gamma GT sono risultati nella norma. E` stata cercata, con esito negativo, infezione da virus dell'epatite B, la glicemia è risultata 135. Nel 1985, due anni dopo, esegue esami di laboratorio che ancora evidenziano GOT, GPT e Gamma GT nella norma, vi è movimento del volume corpuscolare medio, che è pari a 101, l'antigene Australia negativo, quindi non vi è infezione da virus dell'epatite B, vi è dislipidemia con valore di colesterolemia di 269. Il 19 aprile dell'86 viene ricoverato e viene sottoposto ad un intervento di uretrectomia radicale per neoplasia dell'uretra; anche in questa occasione, in occasione di questo secondo intervento sull'apparato urinario, la funzionalità epatica, per quanto concerne GOT, GPT e Gamma GT risulta nella norma, il volume corpuscolare medio è elevato anche nell'86, cioè 102. Glicemia lievemente alterata 121. Due anni dopo, nel 1988, ancora transaminasi e Gamma GT nella norma, volume corpuscolare medio 96, cioè valori ai limiti della normalità, ed assenza d'infezione da parte di virus dell'epatite virale B. Abbiamo poi trovato un ricovero riferito all'aprile '91; questo ricovero dell'aprile '91 segnala un precedente ricovero del '90 del quale però non abbiamo trovato documentazione, nel quale erano state evidenziate metastasi polmonari istologicamente accertata trattata con cicli successivi di terapia antiblastica. Anche in tale occasione, cioè nel 1991, le transaminasi risultavano nella norma, la Gamma GT lievemente alterata, valore di 67, volume corpuscolare medio nella norma, notevole incremento della glicemia rispetto ai valori precedentemente evidenziati, cioè 249; ricerca negativa degli anticorpi antivirus dell'epatite C. Un esame di tomografia assiale computerizzata dell'addome non ha evidenziato lesioni focali epatiche della neoplasia vescicale. Successivamente, purtroppo, il 16 maggio del '91 questo paziente è deceduto e la diagnosi di morte parla di neoplasia della vescica metastatizzata, insufficienza renale, edema polmonare. Prima di concludere la discussione di questo caso, segnalo solo che vi è la presenza di silicosi sulla quale forse è utile dedicare una parola se può essere di interesse: è una malattia polmonare determinata dall'inalazione di particelle di silice libera cristallina, queste particelle determinano una reazione mediata immunologicamente, la quale porta a una formazione di tutta una serie di granulomi all'interno del polmone, che possono essere evidenziati radiologicamente, e la progressione di questa malattia, che continua anche dopo il termine dell'esposizione, ha in alcuni casi gravi esiti invalidanti.

COLOMBO - Il signor Bruno Tonin in aula è discusso come portatore di un carcinoma della vescica ed epatopatia. Per il carcinoma della vescica noi abbiamo avuto modo questa mattina, nella precedente udienza, di discutere come non esistano in letteratura e sperimentalmente dati che correlino questa malattia con l'esposizione professionale a vinilcloruro monomero. D'altro canto, il nostro paziente, secondo le nostre stime, è stato esposto per un breve periodo di tempo a valori minimi inferiori a 50 parti per milioni di vinilcloruro, e quindi, secondo il nostro calcolo, non è stato esposto al rischio di lesioni tossiche da esposizione professionale. Per quanto riguarda l'altra diagnosi, la epatopatia, noi nuovamente non disponiamo in questi dati sanitari di una evidenza della sua esistenza. E' vero che nel '76 è stato accertato un modesto ingrandimento del fegato e un piccolo movimento della transaminasi GOT e della Gamma GT; in seguito, però, l'unico altro enzima che risponderebbe ai criteri della presenza di un interessamento epatico, è la Gamma GT di 67, identificata circa intorno al '90-'91. Bisogna però anche ricordare che il paziente può aver subìto, come ammesso nel 1990 dai sanitari, cicli di trattamento con farmaci antiblastici, che notoriamente possono indurre delle alterazioni degli enzimi epatici. Sta di fatto, che quando il paziente è stato sottoposto ad una TAC dell'addome, viene semplicemente detto che non vi sono lesioni focali, cioè metastasi nel fegato, però non viene neanche esplicitamente ammessa la presenza di una malattia cronica di fegato. Quindi la diagnosi di epatopatia è perlomeno equivoca, e se mai un interessamento epatico dovesse essere presente in questo paziente, io credo che noi dobbiamo soffermarci su due fattori di rischio chiari: uno sicuramente l'abuso alcoolico, che anche potrebbe essere stato sottodimensionato dal paziente, poiché ha ammesso il consumo di un litro al giorno, però è presente un aumento del volume corpuscolare medio significativo, 108, è presente un aumento del colesterolo e della glicemia, che sottolineano una alterazione metabolica complessa da abuso alcoolico e poi, perché no, considerare quanto ammesso dai colleghi curanti del paziente, l'utilizzo di farmaci chemioterapici, che notoriamente possono alterare gli enzimi del fegato.

OSCULATI - Dunque due patologie: una accertata in modo inequivocabile, sto parlando del carcinoma vescicale, che l'abbiamo già trattato diverse volte, non è una patologia che possa essere messa in relazione causale con il CVM, non vi è nessuna evidenza scientifica di questa. L'altra è una supposta epatopatia, supposta per le ragioni che abbiamo visto, in realtà si tratta di alcune alterazioni, interessamenti molto modesti della funzionalità epatica che non costituiscono uno stato di patologia in base alle evidenze che noi abbiamo. In ogni modo, sono presenti ed identificati fattori di rischio per un interessamento epatico indipendenti dall'attività lavorativa, in particolare l'assunzione di alcool etilico. Infine, l'esposizione lavorativa al CVM è stata a livelli assolutamente insufficienti a determinare qualsiasi tipo di patologia, e difatti nessuna evidenzia di patologia professionale è presente in questo caso.

 

Il processo viene sospeso dalle ore 13.45 alle ore 15.25.

 

PRAFEL ITALO (correzioni)

 

COLOSIO - Riprendiamo con Pradel Italo. Abbiamo fatto quella verifica rispetto all'errore di battitura per il quale era stato riportato un nome diverso sul lucido, confermiamo che i dati che io ho presentato sono inerenti al signor Pradel, per cui manca soltanto il commento del professor Colombo.

COLOMBO - Il signor Italo Pradel è un paziente che risulta avere avuto un'esposizione importante a vinilcloruro monomero tra gli anni '56 e '73, e viene discusso in aula come affetto da carcinoma della vescica ed enfisema polmonare. Noi, nelle precedenti discussioni, abbiamo avuto modo di ricordare quali sono i fattori di rischio del carcinoma della vescica, e che non esiste in letteratura un'evidenza che connetta questa malattia con l'esposizione professionale a vinilcloruro monomero. In questo paziente, nel '94 la diagnosi di neoplasia vescicale è quella di un tumore che origina dalla proliferazione delle cellule transizionali e lo stadio clinico T3-N0M0 significa semplicemente che non vi era in quell'epoca evidenza di metastasi extravescicali né linfonodi locoregionali N0, ma vi era però un interessamento a parete della neoplasia e in effetti questa malattia poi si è rivelata importante. In questo paziente vi è la dimostrazione di una presenza di enfisema polmonare, avremo modo di discutere in modo compiuto, in particolare lo farà il professor Lotti in una revisione critica dell'argomento, però un breve accenno in questo momento, l'enfisema polmonare è quella malattia definiva come broncopneumopatia cronica ostruttiva che anatomicamente si concretizza nella distruzione dei setti tra gli alveoli che sono il punto anatomico che permette al sangue di scambiare l'ossigeno con l'aria e la perdita di questi setti riduce enormemente le superfici di scambio ventilatorio, perchè trasforma una struttura alveolare in grosse bolle che alla fine risultano avere una superficie minore di scambio, come risultato pratico si determina anche una malattia cardiaca, perchè aumenta il lavoro del cuore in quanto le resistenze del sangue che attraversa il polmone così ammalato aumentano. Ora, nell'enfisema polmonare un noto fattore di rischio è il fumo di sigaretta e il nostro paziente ha una storia di tabagismo cronico. Quindi, in sintesi, si tratta di un paziente nel quale la malattia neoplastica non è riconducibile all'esposizione professionale, che pure è esistita tra il '56 e il '73, ed è affetto da una malattia cronica invalidante respiratoria che è eziologicamente correlata al fumo di sigaretta.

OSCULATI - Dunque nessuna patologia di accertata origine professionale è documentata dalla documentazione in atti riguardante il signor Pradel.

 

TONINATO EUGENIO

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del signor Toninato Eugenio. Il signor Toninato è nato l'8 maggio del '25, i dati sono contenuti nel faldone numero 174, il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno del 1998 e il loro parere è stato il seguente: broncopatia, tumore del laringe dell'epiglottide, è a pagina 40 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Toninato. Dunque, il signor Toninato è stato assunto il 26 ottobre del '59, dal 26 ottobre del '59 fino al 20 novembre del '78 ha svolto attività lavorativa al CV/6 come addetto all'essiccamento e insaccamento e alla mansione di autoclavista. Nell'ambito dello svolgimento di tale attività sarebbe stato esposto, in base ai dati della matrice mansione esposizione della dottoressa Pirastu, a concentrazioni superiori alle 500 PPM nel periodo '59-'65, comprese tra 200-500 PPM dal '66 al '73, comprese tra 5 e 50 PPM nel '74 e '75, ed inferiore alle 5 PPM, dal 1976 al 1978, quando è terminata l'attività lavorativa. Diciamo quindi di questo paziente che è stato esposto per un periodo prolungato, dal '59 sino al '73, a concentrazioni di CVM sicuramente sufficienti a causare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Dal '74 in poi le concentrazioni si sono ridotte al di sotto di livelli che riteniamo sufficienti a determinare manifestazioni di tossicità. Esaminiamo l'anamnesi patologica del signor Toninato. Il signor Toninato è stato visitato in azienda nel 1962 a settembre, e l'unico dato di un qualche rilievo che è emerso in questa visita, è stato che era fumatore di 10 sigarette al giorno. In quell'occasione, cioè nel settembre del '62, non vi era alcuna evidenza di patologia e questo soggetto godeva di buone condizioni di salute. Abbiamo poi estrapolato alcuni dati inerenti alla sorveglianza sanitaria periodica effettuata nel periodo '71-'74, in azienda, e abbiamo rilevato come unico dato di interesse ai fini della nostra valutazione che fuma 20 sigarette al giorno. Abbiamo al 26 di giugno del 1975 un esame Rx grafico del torace, questo esame del 26 giugno '75 evidenzia seno costo-frenico destro libero e profondo, un po' arrotondato il seno costo-frenico di sinistra, lieve ipomobilità dei profili diafframmatici, modesto aumento della trasparenza polmonare, normale la distribuzione della trama broncovasale. Viene evidenziata inoltre, all'esame radiografico delle mani, una minuta areola di relativa rarefazione ossea alla metafisi prossimale della seconda falange del quarto dito della mano destra, questo il 23 giugno del 1975. Questo esame era presumibilmente condotto nell'ambito prima dell'indagine Fulc che è stata effettuata lo stesso anno, l'indagine Fulc ha confermato l'abitudine al fumo di questo soggetto, cioè 20-30 sigarette al giorno da almeno 30 anni, il questionario CECA, mirato a ricercare una broncopatia cronica, è risultato negativo, l'Rx torace ha evidenziato una accentuazione della trama broncovasale e la spirometria ha evidenziato una riduzione modestissima della capacità ventilatoria accompagnata da una riduzione più significativa della VEMS, indicando quindi un quadro di modesta broncostruzione. L'esame radiologico delle mani è risultato normale. La conclusione dell'indagine Fulc è stata: accentuazione della trama broncovasale, quadro di broncostruzione. Il 25 maggio del 1977 il paziente è stato ricoverato in ospedale, è insorto il problema principale segnalato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, si parla di un epitelioma malpighiano dell'epiglottide che risulta però poi guarito. Alla raccolta anamnestica conferma di fumare 30 sigarette al dì, quindi questo consumo di tabacco è invariato da diversi anni, l'istologico del campione bioptico prelevato dall'epiglottide recita: presenza di epitelioma. In base a questo referto, per cui evidentemente questa segnalazione pregressa di epitelioma guarito non aveva tenuto in conto la possibilità di un ripresentarsi di questa patologia, dimostra la presenza di un epitelioma. A seguito di questa segnalazione, il paziente viene sottoposto ad un intervento di laringectomia. Tre anni dopo, nel 1980, vi è da parte dell'Inail il rigetto della richiesta di indennizzo di una malattia professionale: broncopneumopatia. E l'anno successivo, sempre l'Inail, respinge anche la seconda domanda di indennizzo di malattia professionale presentata da questo paziente, inerente il carcinoma dell'epiglottide. Proseguiamo nella storia clinica di questo caso. Nel 1983 esegue un esame radiografico del torace che evidenzia modico aumento della trasparenza dei campi polmonari, assenza di lesioni parenchimali a focolaio. Ancora nel 1983, al 31 dicembre, viene dimesso da un ricovero presso l'ospedale di Mestre, e in questo ricovero finalizzato principalmente a rivedere la situazione del paziente dopo l'intervento subìto qualche anno prima, vi è la diagnosi: esito di laringectomia, in anamnesi continua ad essere segnalata questa abitudine al fumo ancora significativa, cioè 20 sigarette al giorno. Abbiamo un dato del 1988, ove un altro esame radiografico del torace mostra aumento della trasparenza dei campi polmonari ed assenza di lesioni a focolaio. Vi è un altro referto di radiografia toracica del 1992 che segnala blocco del seno costo-frenico di sinistra, aumento della trasparenza dei campi polmonari, viene confermata l'assenza di lesioni parenchimali a focolaio, e un dato simile emerge il 5 febbraio del '93 sempre con questo aumento di trasparenza dei campi polmonari ed assenza di lesioni parenchimali in atto, a sinistra vi è un piccolo blocco del seno costo-frenico da esiti definiti dal radiologo cicatriziali. Successivamente, il 14 maggio del '93 vi è un altro esame radiografico del torace che non segnala lesioni parenchimali a focolaio con carattere di attività, confermato questo dato di blocco parziale del seno costo-frenico di sinistra. Abbiamo poi esaminato documentazione inerente il periodo '76-'93, il paziente è stato sottoposto a numerosi ricoveri, principalmente per due gruppi di patologie: una patologia di tipo ortopedico e un secondo gruppo di patologia legato ad una arteriopatia obliterante agli arti inferiori e alla presenza di sintomi correlati a tale patologia. Quindi, in tutto questo periodo, '86-'93, si rileva in modo costante l'abitudine al fumo, quantificabile sempre in circa 20 sigarette al giorno.

COLOMBO - La storia di Eugenio Toninato ha tre elementi importanti: una è la storia di malattia respiratoria, la neoplasia maligna del laringe e l'arteriopatia ostruttiva agli arti inferiori. Questo paziente è stato pesantemente esposto tra il '59 e il '73, per ragioni professionali a vinilcloruro monomero, e ha cominciato all'età di 50 anni, due anni dopo il termine di questa esposizione, a lamentare sintomi coerenti con la diagnosi di enfisema polmonare. Come ho già recentemente commentato, la broncopneumopatia cronica ostruttiva è una malattia progressiva ed invalidante che riconosce alcuni noti fattori di rischio, in primo luogo il fumo di sigaretta, e questo paziente ha una storia di tabagismo. La storia di questo enfisema a me sembra clinicamente ben documentata. Innanzitutto, nel '75 viene dimostrato che le basi polmonari del paziente sono ipomobili, e questo significa che tutto il polmone era espanso al di là della norma, per cui negli atti respiratori non aveva più quelle oscillazioni fisiologiche che fanno appunto alzare ed abbassare in modo consistente il diaframma. Secondo: il paziente era stato sottoposto a degli esami spirometrici che misurano la capacità dei scambi ventilatori e lui aveva riportato dei risultati coerenti con la diagnosi di broncostruzione o, come diciamo noi, malattia cronica di tipo efisematosa. Terzo: vi era più di una radiografia del torace che dimostrava una certa rarefazione della trama respiratoria, e questo è tipico di quando si perde proprio materiale in termini anatomici, per l'appunto enfisema. La seconda malattia severa è la neoplasia maligna, che abbiamo già discusso, e i fattori di rischio per queste malattie sono nuovamente da ricondurre nelle flogosi croniche, nell'abuso alcoolico e nell'abuso di fumo di tabacco. La terza malattia è quella vasculopatia periferica obliterante, che abbiamo sempre ammesso esistono delle forme congenite che predispongono, ma spesso è il risultato da una aterosclerosi generalizzata in soggetti esposti a fumo di tabacco. Esiste, a fronte di queste tre diagnosi che sono solide, una quarta ipotetica diagnosi che è quella di acroosteolisi, e che i consulenti tecnici del Pubblico Ministero non hanno considerato, secondo me giustamente, perché? Perché nel 1975 veniva segnalata una minuta areola di relativa rarefazione ossea, giustamente collocata in sede acroesposta, quindi la metafisi prossimale della seconda falange del quarto tipo, però nello stesso periodo di tempo veniva riesaminato il caso con delle radiografie bilaterali delle mani, e durante l'indagine Fulc veniva concluso che non esisteva questa rarefazione. Quindi noi abbiamo citato questa discrepanza, ma io vedo già che il consulente tecnico del Pubblico Ministero aveva deciso per non includerla tra gli eventi da discutere.

OSCULATI - Dunque le patologie che sono state documentate da quanto presente in atti, sono: un carcinoma dell'epiglottide, epatologia tumorale maligna che abbiamo incontrato già in altri casi, delle alte vie aeree, è tumore che non riconosce nel CVM una delle possibili cause, mentre invece riconosce un'accertata inferenza causale da parte del fumo di sigaretta. Lo stesso dicasi per l'enfisema polmonare, che è patologia che non è prodotta, non può venire prodotta dal CVM, mentre è chiaramente associata al fumo di sigaretta. Altrettanto dicasi per la vasculopatia generalizzata, l'arteriopatia obliterante, che è patologia legata a diversi fattori tutti non di tipo professionale. In conclusione, non c'è evidenza di patologia professionale in questo caso.

 

TONIOLO VITTORIO

 

COLOSIO - Affrontiamo la discussione del caso del signor Toniolo Vittorio. Il signor Toniolo è nato il 19 aprile del '22, i dati stanno nel faldone 25; il caso è stato sottoposto a valutazione da parte dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno '98 e le conclusioni sono state le seguenti: linfoma, deceduto il 4/3/91, pagina 40 del verbale d'udienza, dottor Bai. La storia lavorativa di questo soggetto inizia l'1 marzo del '72; il soggetto svolge attività di insaccatore e conduttore del carrello elevatore nel reparto CV/6, per tale attività, anche se questa tipologia, conduttore carrello non è stata definita nell'ambito dell'indagine epidemiologica italiana, ma noi comunque abbiamo attribuito a questo soggetto per l'intero periodo la mansione comportante livelli di esposizione più elevati, cioè quella di insaccatore. Ecco, ciò premesso, ricaviamo, in base ai dati dell'indagine epidemiologica italiana, che è stato esposto tra il '72 e il '73 a concentrazioni comprese tra 50 e 200 PPM, nel '74 a concentrazioni comprese tra 5-50 PPM. Dal primo settembre del '74 si è trasferito all'impianto agente PBB CV/8, è rimasto in questa struttura fino all'1 marzo del 1981, e svolgendo questa attività non è stato esposto a CVM. Successivamente ha passato un periodo in cassa integrazione dal 2 marzo '81 al 30 marzo dello stesso anno, e non é stato esposto a CVM. Il 30 marzo del 1981 ha cessato la sua attività lavorativa al Petrolchimico. In sintesi, quindi, segnaliamo in questo paziente una esposizione nel periodo '72-'73 della durata quindi di circa un anno a concentrazioni di CVM che si collocano ai limiti inferiori di quelle che sono sufficienti a causare manifestazioni tossiche. Dal '74 l'esposizione è scesa a livelli non significativi dal punto di vista tossicologico, e successivamente il paziente non è più stato esposto. Abbiamo raccolto, per quanto concerne l'anamnesi patologica, esclusivamente i dati di interesse ai fini della valutazione della patologia segnalata dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, e troviamo, che per quanto concerne tale patologia, abbiamo una segnalazione risalente al 7 febbraio dell'84, quando questo paziente viene studiato probabilmente per una linfoadenopatia, viene sottoposto a biopsia di un linfonodo sovraclaveare, e l'esame istologico di questo campione bioptico, porta a concludere per un linfoma maligno a piccoli linfociti rotondi tipo BB-CCL. Abbiamo poi perso traccia di quanto sia avvenuto in questi anni, ma riteniamo che la storia di queste malattie sia abbastanza nota, è stata già ampiamente descritta dal professor Colombo in altri casi; ritroviamo che questo paziente, sempre nell'89, è ricoverato all'ospedale di Noale con una diagnosi di: adenopatia ascellare in linfoma. L'adenopatia era a livello ascellare sinistro, e in effetti viene asportata una massa ascellare sinistra a questo paziente. Viene effettuato l'esame istologico di questa massa e l'esame istologico evidenzia: un linfoma maligno Non Hodgkin, diffuso a cellularità composita. Il 17 luglio dell'89 abbiamo una dimissione dal centro oncologico dell'ospedale di Noale che sintetizza ciò che è stato fatto per il paziente, quali sono le conclusioni diagnostiche. Eseguita TAC e biopsia linfonodale per riverifica a cinque anni di distanza da diagnosi di linfoma linfocitico gruppo A della Working Formulation, la biopsia del linfonodo documenta evoluzione paraimmunoblastica di linfoma linfocitico. La TAC documenta malattia sopra e sottodiaframmatica con milza a 8 centimetri dall'arco, vi è una imponente splenomegalia quindi, e l'istologia midollare evidenzia infiltrazioni del 20%. Il calvario di questo paziente prosegue, il 29 settembre del '90 viene ancora ricoverato e viene segnalata la presenza di una crisi di iperpiressia in linfoma Non Hodgkin, e questa volta viene segnalata anche la presenza di una doppia ulcera gastrica, e successivamente, il 4 marzo del '91, abbiamo notizia del decesso di questo paziente sempre all'ospedale di Noale con la seguente diagnosi: linfoma linfocitico ad evoluzione paraimmunoblastica con interessamento parenchimale multiplo, gastrico, polmonare, splenico, linfonodale, midollare con sindrome paraplegica agli arti inferiori, edema polmonare terminale.

COLOMBO - Il signor Vittorio Toniolo muore all'età di 69 anni per un linfoma Non Hodgkin. Nelle precedenti deposizioni abbiamo ricordato come questa malattia sia un composito insieme di tumori maligni del sistema linfatico che hanno spesso differenti fattori di rischio che vanno dalla presenza di reazioni immunologiche a autoimmuni ad anche forme di cronica infezione virale, con virus capaci di replicare nel sistema dei linfociti o T o B. E' anche noto che questa malattia può conseguire ad uno stato di privazione delle difese, come consegue spesso in corso di alcune terapie con farmaci o anche essere indotti a sostanze radioattive. La letteratura non segnala un'associazione tra questa malattia neoplastica e l'esposizione professionale a vinilcloruro monomero. Il signor Toniolo, secondo le nostre stime, è stato esposto per un anno circa a una dose liminare di vinilcloruro monomero, circa 200 parti e per milioni, e questo è avvenuto comunque 10 anni prima della comparsa della diagnosi istologica di questo linfoma. La storia del nostro paziente è povera di informazioni, e non possiamo quindi nemmeno ipotizzare la presenza, la concorrenza di fattori di rischi associati a questa malattia. Spesso questa forma di linfoma ha una evoluzione maligna e il nostro paziente si presenta infatti con una invasione sopra e sottodiaframmatica che in genere ha un esito scontato.

OSCULATI - Dunque, nuovamente una malattia neoplastica di tipo maligno, ad origine del sistema linfopoietico, la cui tipizzazione istologica è stata approfondita durante lo studio del paziente, è una patologia che ha condotto al decesso. La patologia è a eziologia composita e in parte ignota, non esiste evidenza che tra le possibili cause sia inserita l'esposizione professionale a cloruro di vinile, per cui non abbiamo ragione di attribuire una eziologia professionale a questa patologia e al decesso del signor Toniolo.

 

TONON PAOLO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del signor Tonon Paolo. Il signor Tonon è nato il 19 marzo del 1950, i dati sono contenuti nel faldone 396; questo caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 17 giugno '98 e la diagnosi è stata: epatopatia in pregressa epatite, '74 la diagnosi. Parere espresso dal dottor Bai a pagina 40 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Tonon Paolo: è iniziata l'1 giugno del '70, dall'1 giugno del '70 sino al 31 ottobre dello stesso anno si è svolta nel reparto CV/6 ove questo soggetto ha espletato la mansione di autoclavista, tale attività ha comportato livelli di esposizione che sarebbero stati compresi tra 200-500 PPM; nel periodo '70-'72 ha svolto il servizio di leva e quindi non è stato esposto a CVM, e il 2 novembre del '72, rientrato dalla ferma militare ha ripreso a lavorare nello stesso reparto sino al 2 dicembre del '77. In questo quinquennio è stato esposto dal 1972 al '73 a concentrazioni comprese tra 200-500 PPM, nel 1974 al '75 tra 5-50 PPM e nel '76-'77 concentrazioni inferiori alle 5 PPM. Vediamo quindi nella storia di questo soggetto 4 mesi nel 1970 e poi un anno nel '72-'73 nel quale vi è stata una significativa esposizione a CVM a livelli sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche, dal '74 in poi i livelli di esposizione sono stati ridotti al di sotto di quelli sufficienti a causare tossicità d'organo. Per quanto concerne l'anamnesi patologica abbiamo un dato risalente al 1974, 10 maggio, quindi anche in questo caso i dati cominciano ad essere disponibili in epoca successiva al termine dell'esposizione a concentrazioni sufficienti a causare manifestazioni tossiche, comunque dal 10 maggio '74 si ricava che GOT e GPT sono nella norma. L'anno dopo, nel '75, questo soggetto partecipa all'indagine Fulc, l'indagine Fulc evidenzia valori di transaminasi, GOT e GPT nella norma, evidenzia incremento della Gamma GT, 140 unità/litro, accompagnato da incremento del volume corpuscolare medio che raggiunge il valore di 99. Le conclusioni dell'indagine Fulc sono: alterazione della funzionalità epatica di grado medio, riferibile ad esposizione a CVM. Dalla raccolta dei dati anamnestici abbiamo ricavato che veniva riferito un consumo di vino moderato pari a mezzo litro di vino al giorno. Il 19 aprile del '77 troviamo un'altra significativa parte della storia clinica di questo paziente, viene ricoverato in ospedale con il riscontro di: epatite cronica persistente. Dai dati anamnestici si ricava consumo di mezzo litro di vino al giorno, GOT pari a 28, GPT 60, la ricerca del virus dell'epatite virale di tipo B risulta negativa. Nella lettera di dimissione del medico che ha seguito questo caso in ospedale viene scritto: "Penso proprio che il signor Tonon stia guarendo da una epatite acuta anitterica AU positiva, antigene Australia positivo"; questa affermazione poi la commenteremo, comunque è in contrasto con il fatto che l'HBsAG, che è un sinonimo, risulta dai dati raccolti nello stesso ricovero, negativo. Nel periodo '81-'82 vi è un foglio dell'anamnesi ricavata da una cartella clinica di un ricovero che non siamo riusciti a precisare, perché probabilmente non tutte le fotocopie di questa cartella clinica sono disponibili, e viene segnalato che nel settembre dell'81 vi è una GOT a 180, GPT 306, e questa volta l'antigene Australia risultava positivo. Nell'ottobre dell'81 GOT 62, GPT 208, Gamma GT 50, ancora antigene Australia positivo, ed infine, nel febbraio '82 GOT 50, GPT 190 e Gamma GT 50. Qualche anno dopo, nel 1986, il 27 di ottobre, vi è un ulteriore ricovero ospedaliero di questo paziente per epatite cronica persistente. Si riscontra consumo di un bicchiere di vino a pasto, quindi ancora consumo di alcolici moderato, la GPT risulta 83, il volume corpuscolare medio 96, ai limiti, si evidenzia dislipidemia, 317 di colesterolo, l'antigene dell'epatite virale di tipo B, l'antigene S è positivo ed anche gli anticorpi anti-HBc, immunoglobuline M e anti-HBE. A seguito di questa condizione di epatite cronica il paziente viene sottoposto a laparoscopia e il referto dell'esame è questo: fegato di volume e forma a consistenza normali. Conclusioni: quadro macroscopico normale. In occasione di questo esame laparoscopico viene raccolto anche un campione bioptico e l'esito dell'esame istologico effettuato su questo campione bioptico è il seguente: frustoli di fegato con modica steatosi epatocitaria e modica flogosi cronica portale.

COLOMBO - Il signor Paolo Tonon è un esempio di epatite cronica virale B, è una condizione che è sempre stata presente nella popolazione italiana, e che per una serie di ragioni che abbiamo illustrato, sta fortunatamente riducendosi nella sua incidenza. Si tratta di un uomo giovane che nel 1975 è identificato, quindi all'età di 25 anni, come portatore di un modesto screzio epatico. Negli anni successivi, nel '77, viene posta diagnosi di epatite cronica per il persistere questa volta di movimento delle transaminasi. In quell'epoca viene falsamente considerata l'ipotesi che il paziente potesse spontaneamente guarire da una infezione acuta virale B, è molto probabile che il paziente fosse stato invece intercettato in una fase di infezione cronica e che avesse avuto una cattiva interpretazione diagnostica nei test, nulla esclude anche di pensare che in quell'epoca fosse incominciata invece la sua infezione. Sta di fatto, però, che circa 4 anni dopo, lui viene inesorabilmente qualificato come portatore cronico di infezione perchè nel sangue è presente l'antigene del virus dell'epatite B, che viene qui chiamato antigene Australia, ma è chiaramente una definizione obsoleta, si deve definire antigene di superficie del virus dell'epatite B, e insieme all'antigene si riscontrano valori fluttuanti e significativi soprattutto degli enzimi epatici, in particolare le due transaminasi. Nel 1986, all'età di 36 anni, la diagnosi è certa e qualificata anche in termini istologici. La diagnosi è certa, perché introducono un esame di sangue fondamentale, che sono gli anticorpi anti-HBc di classe IgM, in pratica, si tratta di anticorpi che leggono la presenza, che reagiscono contro le proteine della struttura interna del virus, quando questi anticorpi anti-HBc sono di classe IgG non ci dicono nulla, ci dicono solo che l'organismo in qualche momento della vita ha visto il virus, e spesso sono anche presenti in persone guarite dall'infezione; quando invece gli anticorpi anti-core dell'epatite B, questi anti-HBc, appartengono alla classe IgM, inesorabilmente segnalano malattia epatica da virus B, perchè ci dicono che è in atto una reazione anticorpale contro il virus per eliminarlo, ed è proprio il processo di immunoeliminazione del virus che causa la rottura, il danno delle cellule epatiche noto come il processo di epatite virale cronico. Ed infatti il paziente viene sottoposto a una biopsia epatica, e lì c'è la diagnosi: infiltrato infiammatorio cronico degli spazi portali, cioè epatite cronica virale. Quindi, unendo la diagnosi sierologica di HBsAG presente, di anticorpi anti-HBc di classe IgM, con quella istologica, la diagnosi è certa. Sono trascorsi 13 anni dall'86, questa è una malattia che ha la capacità di evolvere, è fondamentale capire che cosa è successo in questi anni. Quello che però mi preme di ricordare è che il signor Paolo Tonon è stato discusso in aula come una epatopatia in pregressa epatite. Non è vero. La diagnosi corretta è: epatite cronica virale B attualmente quindi presente, non pregressa epatite.

OSCULATI - Epatite dunque che ha una eziologia infettiva, è un'eziologia esclusivamente infettiva, con questo concordano tutti i dati storico-clinici e concorda il dato istologico che presenta le tipiche alterazioni di questa patologia e non presenta le alterazioni tipiche del danno da CVM. Questo ci consente di attribuire in forma esclusiva alla patologia virale il danno epatico che è documentato a carico del signor Tonon.

 

VETTORELLO PIETRO

 

COLOSIO - Passiamo ad esaminare il signor Vettorello Pietro. Il signor Vettorello è nato il 16 dicembre del 1930. I dati sono contenuti nel faldone 178. Il signor Vettorello è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, il caso del signor Vettorello, nell'udienza del 17 giugno '98 e il parere conclusivo è stato: deceduto il 4 agosto '91 per un linfoma, parere espresso dal dottor Bai a pagina 45 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Vettorello. E` stato assunto il 18 dicembre del '61; dal 18 dicembre '61 al 30 dicembre dell'85 ha lavorato a reparto CV14/16 come addetto all'insaccamento, trasferimento resine, operatore nell'essiccamento e nell'espletamento di tale attività sarebbe stato esposto alle seguenti concentrazioni: '61-'65 superiori a 500 PPM, '66-'73 50-200 PPM, '74-'76 5-50 PPM, '77-'85 minori di 5 PPM. Successivamente il primo ottobre dell'85 ha iniziato un periodo di cassaintegrazione che si è concluso il 30 dicembre dello stesso anno con il termine del rapporto di lavoro. Diciamo, quindi, che complessivamente questo soggetto è stato esposto tra il 1961 e il 1965 a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare manifestazioni tossiche e dal '66 al '73 a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare tali manifestazioni. In seguito non è più stato esposto a concentrazioni tossiche. Per quanto concerne l'anamnesi patologica, ricaviamo dalla partecipazione di questo soggetto all'indagine Fulc che era fumatore di meno di dieci sigarette al giorno da 20-30 anni e che gli accertamenti effettuati nell'ambito dell'indagine Fulc erano tutti nella norma, ad esclusione di un esame RX toracico che evidenziava un'accentuazione della trama broncovasale. Successivamente non vi sono dati di particolare interesse, soprattutto ai fini di quello che stiamo discutendo oggi. Ritroviamo dati importanti il 6 febbraio del 1991, quando questo paziente viene ricoverato all'ospedale di Mestre e la diagnosi di dimissione è linfoma beta immunoblastico. Questa diagnosi è stata ottenuta a seguito dell'esame istologico di un campione bioptico, da biopsia ossea. Il 22 luglio dello stesso anno, quindi cinque mesi circa dopo questa segnalazione, viene ricoverato in ospedale per una broncopolmonite acuta a carico del lobo inferiore destro in linfoma immunoblastico al quarto stadio. Vi è un esame istologico di un'altra biopsia ossea iliaca che conferma la diagnosi di linfoma immunoblastico e vi è un esame di tomografia assiale computerizzata del torace e dell'addome che evidenzia che la malattia ha manifestato un'estesa diffusione metastatica. Successivamente, dopo meno di un mese da questo accertamento, vi è il decesso del paziente e la diagnosi anatomopatologica è di disseminazione neoplastica periviscerale linfonodale toraco-addominale in soggetto già affetto da linfoma, edema polmonare acuto.

COLOMBO - Il signor Pietro Vettorello muore a 61 anni per disseminazione di un linfoma non-Hodgkin. Nella sua storia vi è una pregressa esposizione a valori elevati di vinil cloruro tra il '61 e il '65 e poi un periodo di sette anni di esposizione a valori liminari. La storia è purtroppo scarna, i fattori di rischio non sono ricavabili. Il linfoma immunoblastico non-Hodgkin, come abbiamo già detto, è una malattia che riconosce numerosi potenziali fattori di rischio, ma la letteratura non lo associa all'esposizione professionale a vinil cloruro. Come altri casi da noi già visti è una malattia associata ad un elevato tasso di mortalità e la sua presentazione qui in forma metastatica purtroppo ha portato rapidamente al decesso del paziente.

OSCULATI - Quindi le conclusioni ricalcano quelle già evidenziate in casi consimili. Si tratta di un linfoma maligno che tra le varie possibili ipotesi scientifiche eziologiche non riconosce l'esposizione a cloruro di vinile monomero. Non abbiamo, quindi, evidenza per poter mettere in relazione causale l'esposizione lavorativa e la patologia.

 

VIAN GIANCARLO

 

COLOSIO - Il signor Vian Giancarlo è nato il 24 gennaio del '45. I dati sono contenuti nel faldone 179, il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno '98. All'inizio era stata segnalata una neoplasia polmonare, ma in seguito nella discussione di questo caso il dottor Berrino ha segnalato che in questo paziente a livello autoptico era stato evidenziata una neoplasia pancreatica con metastasi mediastiniche e pericardiche. Il dottor Berrino quindi, ha segnalato difficoltà di diagnosi differenziale tra neoplasia polmonare primitiva e secondarismo polmonare di neoplasia del pancreas. E' alle pagine 46 e 47 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Vian: è stato assunto il 17 novembre del '70 e sino al 1979 ha svolto attività di meccanico addetto alla manutenzione. Non è stato esposto a CVM, salvo la possibilità che vale per tutta la carriera lavorativa di questo soggetto, salvo la possibilità - dicevo - che abbia svolto attività in reparti nei quali veniva trattato CVM. Sottolineo anche in questo caso che comunque di solito questo tipo di attività non comporta esposizioni significative perché viene svolta o a impianti fermi o comunque in modo sporadico, occasionale nel tempo. Comunque dall'1/11/79 al 30 maggio dell'89 ha lavorato come carpentiere tubista e manutenzione con lo stesso discorso circa i livelli di esposizione e dal primo giugno '89 al 9 aprile '90 come meccanico tubista manutenzione, sempre con lo stesso discorso sui livelli di esposizione. Il 9 aprile '90 è cessato il rapporto di lavoro con la ditta da parte di questo soggetto. Anamnesi patologica: l'esame del libretto sanitario aziendale ci offre il 10 gennaio '78 il dato che questo soggetto fumava circa trenta sigarette al giorno e godeva comunque di buone condizioni di salute; qualche mese dopo, lo stesso anno, dichiara di fumare venti sigarette al giorno e non vengono evidenziate particolari alterazioni dello stato di salute. Andiamo avanti nel tempo, arriviamo addirittura al 1990, quando troviamo la prima segnalazione della patologia che stiamo discutendo. Il soggetto viene ricoverato presso l'ospedale di Mestre, durante il ricovero effettua un esame radiografico del torace più una stratigrafia e questo esame rileva addensamento compatto in sede para-mediastinica prevalentemente anteriore. Vi è una TAC che evidenzia massa toracica e vi è un esame del tubo digerente che mostra compressione estrinseca di verosimile pertinenza epatica. Quindi la prima ipotesi che viene posta è quella che questa compressione abbia origine dal fegato. Vi è successivamente l'approfondimento di questa situazione, 27 aprile '90, che purtroppo è rappresentata dalla diagnosi di decesso che parla di neoplasia polmonare sinistra, adenocarcinoma con invasione mediastinica, metastasi epatiche, addominali e stato cachettico. Vi è, però, poi il riscontro anatomopatologico che segnala neoplasia pancreatica con mestatasi ai linfonodi retropancreatici al madiastino e al fegato e cachessia.

COLOMBO - La storia del signor Giancarlo Vian è, purtroppo, molto chiara, fa testo il riscontro necroscopico perché è la verità diagnostica in Medicina, questo giovane adulto è deceduto per un carcinoma del pancreas in metastasi multiorgano. Quindi il dubbio di interpretazione sollevato dal collega dottor Berrino non deve sussistere, questa è la diagnosi di morte e di malattia del signor Giancarlo Vian. Le interpretazioni cliniche sono errate ed è comprensibile la ragione, perché si fondavano su tecniche di immagine, ma non c'era il riscontro istologico, offerto invece dalla necroscopia. Il carcinoma primitivo del pancreas è una malattia a decorso molto aggressivo, che riconosce alcuni noti fattori di rischio, ma naturalmente occorre anche in persone nelle quali apparentemente non è identificabile alcun fattore di rischio. Questi fattori sono sostanzialmente il fumo di sigarette, l'abuso di alcool e le malattie croniche infiammatorie digestive, in particolare le malattie croniche del pancreas e delle vie biliari. Non abbiamo notizie che riguardano questi fattori di rischio, eccetto il fumo di sigaretta che è quantificato in trenta sigarette al giorno. Per quanto riguarda il contenzioso legale, il paziente secondo le nostre stime non risulta essere esposto a vinil cloruro monomero. Quindi la diagnosi definitiva a mio giudizio è naturalmente quella necroscopica: carcinoma del pancreas.

OSCULATI - Tale patologia non riconosce tra le possibili cause - abbiamo sentito - l'esposizione a cloruro di vinile monomero. Non sussistendo il dubbio sulla diagnosi e per cui sulla causa di morte, non si può escludere con certezza che si tratta di patologia originata a causa dell'attività professionale, per cui che a questa sia legato il decesso del paziente.

 

VOLPI MARIO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Volpi Mario. Il signor Volpi è nato il 17 novembre del '27, i dati sono contenuti nel faldone 478 e il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno 1998. Il parere espresso dal dottor Bai è stato il seguente: carcinoma laringeo, pagina 48 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa: questo paziente, il signor Volpi, ha iniziato a lavorare al Petrolchimico il 20 settembre del '73; dal 20 settembre del '73 sino al 31 agosto del '78 ha lavorato presso la Cooperativa Cofama. Anche in questo caso abbiamo ipotizzato che abbia sempre lavorato al Petrolchimico e sempre all'insacco del polimero. In questo caso sarebbe stato esposto dal '73 al '77 a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM e nel '78 a concentrazioni inferiori a 5 PPM. Complessivamente, quindi, non vi è nella storia lavorativa di questo soggetto, pur prendendo in considerazione l'ipotesi peggiore possibile, esposizione a concentrazioni sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Nel 1975 il signor Volpi ha partecipato all'indagine Fulc, alla raccolta dell'anamnesi ha segnalato di essere fumatore da più di venti e meno di trent'anni di 10-20 sigarette al dì, bevitore di un litro di vino e fino a tre superalcolici al dì. Il questionario CECA ha segnalato una bronchite cronica semplice, la lastra del torace un'accentuazione della trama broncovasale. La spirometria non è stata eseguita. La conclusione dell'indagine Fulc è stata la seguente: RX torace, accentuazione della trama broncovasale. Il 18 maggio del '78 questo soggetto è stato ricoverato all'ospedale di Padova e la diagnosi di ricovero è stata neoplasia laringea. All'epoca veniva rilevato fumo, venti sigarette al giorno, e consumo di un litro di vino al giorno. E` stato sottoposto il paziente al prelievo di un campione bioptico dell'epiglottide per l'esame istologico e l'esame istologico ha indicato carcinoma squamoso moderatamente differenziato. Non escludo che si possa trattare di carcinoma mucoepidermoide. A seguito di questa diagnosi questo soggetto è stato sottoposto ad un intervento di laringectomia totale. A questo punto è stato sottoposto ad esame istologico anche il pezzo operatorio e l'esame istologico è stato seguente: carcinoma squamoso scarsamente differenziato con aspetti pseudoghiandolari, con diffuse metastasi linfonodali e con infiltrazione neoplastica dei tessuti molli del collo. Quindi, purtroppo, la diagnosi precedente era una diagnosi molto pesante, vi era un'importante diffusione metastatica del tumore, e il 3 luglio del '78 si parla ancora, si conferma una neoplasia laringea con metastasi latero-cervicali bilaterali. Il 28 agosto del '79 vi è il decesso di questo paziente, che è verosimilmente avvenuto per complicanze di questa patologia tumorale. Segnaliamo per completezza che questo caso è già stato valutato dalla Pretura del Lavoro di Venezia e che vi è una sentenza del Pretore del Lavoro del 1983 che ha condannato l'Inail a corrispondere la rendita ai superstiti a seguito della morte di questo soggetto, che è stata giudicata collegata a malattia contratta a seguito di esposizioni a cloruro di vinile.

COLOMBO - Il signor Mario Volpi decede all'età di 52 anni, dopo tredici mesi di malattia neoplastica per diffusione metastatica di un carcinoma del laringeo. Noi abbiamo già ricordato che per questa severa malattia neoplastica sono identificati tre fattori di rischio: i processi infiammatori cronici delle alte vie respiratorie, l'abuso di alcool e comunque il fumo di tabacco. In questo nostro paziente vi era una storia di una esposizione occorsa tra il '73 e il '77 a livelli che noi oggi riteniamo non sufficienti a produrre un danno organismico, 50 parti per milione, e successivamente è stato brevemente esposto a livelli ancora inferiori. Invece nella sua storia occorrono i tre fattori di rischio riconosciuti: sicuramente il tabagismo, la concomitanza di un abuso alcoolico e qui è diagnosticato un quadro di bronchite cronica, quindi, insomma, la flogosi cronica delle vie aree è documentata.

OSCULATI - Anche dal punto di vista medico legale il giudizio ricalca quello analogo fatto per casi consimili, vale a dire che si tratta di patologia tumorale che costituì anche la causa di morte. Si tratta di patologia che riconosce alcuni fattori di rischio importanti, che sono quelli citati poc'anzi, e tra questi non è compresa sulla scorta della letteratura internazionale l'esposizione al cloruro di vinile monomero. Ciò non ci consente di ascrivere tra le patologie professionali questo tipo di neoplasia.

 

ZANCHETTIN GIUSEPPINO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Zanchettin Giuseppino. Il signor Zanchettin è nato il 16 marzo del '30. I dati inerenti questo caso sono contenuti nel fascicolo 27 e la valutazione da parte dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero è stata effettuata nell'udienza del 17 giugno '98 e il parere del dottor Bai è stato il seguente: è una leucemia, la diagnosi è dell'87, deceduto il 21/02/96, pagina 50 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Zanchettin; è iniziata il 19 gennaio del '62; dal 19 gennaio del '62 sino al 30 marzo dell'85 si è svolta nel reparto SG11. Questo soggetto è stato capoturno addetto carico-scarico autobotti, navi e cisterne. Per questa attività non è stato esposto a CVM, a patto che non l'abbia svolta manipolando per carico e scarico confezioni di polimero. In questo caso sarebbe stato esposto, ma certamente a concentrazioni molto basse. Esaminiamo l'anamnesi patologica: abbiamo un dato che risale al 18 gennaio dell'82. Il soggetto è stato ricoverato e la diagnosi è stato polipo villoso del retto. In anamnesi viene segnalato dal paziente che la madre è deceduta per leucemia. Il 29 settembre dell'87 vi è il ricovero di questo soggetto all'ospedale di Vicenza e la diagnosi posta è: leucemia linfatica cronica. A seguito di questa diagnosi il soggetto viene sottoposto a cicli di chemioterapia. Non vi è molta documentazione, vediamo che molti anni dopo questa diagnosi e questa terapia vi è un ricovero in ospedale, il 14 febbraio del 1996. Alla raccolta dell'anamnesi vengono segnalati nel 1994 l'insorgenza di una doppia ulcera gastrica e il progressivo scadimento delle condizioni generali di questo paziente. Molto rapidamente, purtroppo, cioè soltanto sette giorni dopo, sempre nel '96, questo paziente decede a seguito di complicanze di leucemia linfatica cronica.

COLOMBO - La storia clinica del signor Giuseppe Zanchettin è scarna. Non ci è, quindi, possibile formulare alcuna ipotesi sull'esistenza di fattori di rischio associabili al rischio di leucemia. Anche l'apparente familiarità è equivoca, perché le leucemie vanno ovviamente classificate in termini di istotipo e quindi non è possibile trarre delle considerazioni di correlazione in questo senso. Il paziente avrebbe avuto nell'82 un tumore benigno intestinale, il polipo villoso, di cui non esiste follow up, si ritiene che sia stato ovviamente rimosso; mentre la leucemia lo ha colpito all'età di 57 anni e a seguito del trattamento ha permesso una sopravvivenza di circa nove anni. Qui noi non conosciamo le cause del decesso e quindi non possiamo rivalutare globalmente il caso. Quello che per noi è certo perlomeno è che secondo le nostre stime il paziente non risulta essere stato esposto a vinil cloruro e, come ho avuto modo di anticipare precedentemente, non esiste in letteratura una dimostrazione che associ il vinil cloruro monomero al rischio di leucemia. A mio avviso questo è un caso troppo poco documentato perché ci si possa esporre in commenti di tipo clinico.

OSCULATI - Ciò che appare documentato in maniera sufficiente è comunque la diagnosi di leucemia linfatica cronica, che è patologia che, come abbiamo avuto modo di dire in altra occasione, non riconosce tra le possibili cause l'esposizione a cloruro di vinile monomero. Questo, anche in presenza di questa scarna documentazione, ci consente di escludere che la patologia e il decesso alla patologia collegato debbano attribuirsi causalmente all'attività lavorativa.

 

ZAUSA GIOVANNI

 

COLOSIO - Ci occupiamo del caso del signor Zausa Giovanni. Il signor Zausa è nato il 13 giugno del 1914, è il trentottesimo dei nuovi casi depositati in luglio. Il parere dei C.T. del Pubblico Ministero è stato espresso nell'udienza del primo luglio '98, ove è stata segnalata una grave epatopatia cronica, cirrosi epatica in etilista, diagnosticata nel '69. E' stato segnalato un sarcoma mediastinico, che è stato giudicato dai consulenti non correlabile all'esposizione a CVM, pagine 81 e 82 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa: il signor Zausa ha iniziato la sua attività lavorativa il 5 aprile del '55 e per circa undici anni, sino al 30 settembre del '66, è stato addetto forni elettrici stagionale e poi prima stagionale e poi fisso FFEE. Tale mansione non comportava esposizione a CVM. Successivamente dal primo ottobre del '66 sino al 30 giugno del '73 è stato inserviente di laboratorio al reparto LAB e per l'espletamento di tale attività sarebbe stato esposto, in base alle matrici utilizzate, a livelli di concentrazione compresi tra 5 e 50 PPM. Successivamente nel 1973 è stato, dal primo luglio al 9 di agosto, in cassaintegrazione e quindi non è stato esposto a CVM. Concludiamo in sostanza che questo soggetto, il signor Zausa Giovanni, nel corso della sua vita lavorativa è stato esposto dal '66 al '73, per sette anni circa, sempre a livelli di concentrazione di CVM inferiori a quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Esaminiamo l'anamnesi patologica. Ha iniziato a lavorare nel '55, quindi i dati sono molto remoti nel tempo, sono i dati disponibili. Li otteniamo il 13 marzo del '69 e vediamo che questo soggetto viene ricoverato in ospedale con diagnosi di insufficienza epatica in epatosi torbido-grassa, polinevrite. Durante il ricovero sono raccolti alcuni dati di interesse, in particolare viene riferito all'anamnesi il consumo di 3 litri di vino al giorno, si evidenzia all'esame obiettivo epatomegalia, viene effettuata una biopsia epatica che evidenzia una epatosi torbido-grassa. Nel 1970 vi è un ricovero ospedaliero, la diagnosi di questo ricovero parla di neurotossicosi etilica. Durante il ricovero viene segnalato all'anamnesi potus abbondante da circa dieci anni, quindi siamo nel '70, presumibilmente questo potus significativo è iniziato nel 1960, e viene segnalato un ricovero del '67 che noi non abbiamo potuto, però, reperire nella documentazione disponibile, in un reparto psichiatrico per delirium tremens. All'esame obiettivo il paziente presenta ancora epatomegalia. Abbiamo che nel 1971 questo soggetto viene ricoverato, la diagnosi di dimissione è di neurotossicosi in delirium tremens. Durante il ricovero viene evidenziata epatomegalia, la GOT è 55 e la GPT 37. Questo è quanto abbiamo raccolto al 1971, non abbiamo trovato altri dati significativi di follow up per poter valutare questo caso. Abbiamo che il 29 settembre del '72 è stato ricoverato con la diagnosi di sospetta pancreatite cronica; durante il ricovero del 29 settembre del '72 è stata evidenziata epatomegalia. Gli esami di funzionalità epatica sono risultati nella norma, cioè la GOT è risultata 8 e la GPT è risultata 3. Il soggetto è stato sottoposto ad una scintigrafia epatopancreatica e la segnalazione è: "Il reperto potrebbe essere compatibile con uno stato di pancreatiche". E' stato sottoposto anche ad una biopsia epatica che ha segnalato epatosi torbida con note di flogosi cronica ed è stato effettuato un RX torace che ha segnalato un allargamento del mediastino superiore. Lo stesso anno, tre mesi dopo, il 6 dicembre del '72 vi è stato un ricovero ospedaliero con diagnosi di condrosarcoma mediastinico e durante il ricovero un esame istologico di biopsia linfatica che ha segnalato tessuto condromatoso. Successivamente, l'anno dopo, nel 1973 vi è stato un ricovero ospedaliero e la diagnosi è stata: neoplasia mediastinica con localizzazione condrosarcomatosa laterocervicale sinistra e sovraclaveare, epatopatia cronica splenomegalica. Durante il ricovero è stata effettuata una scintigrafia epatica che ha segnalato epatopatia cronica in fase ipertrofica con modesta splenomegalia. Il 9 agosto del '73 il soggetto è deceduto in ospedale per condrosarcoma mediastinico e stato cachettico.

COLOMBO - Il signor Giovanni Zausa ha una storia di etilismo e secondo le nostre valutazioni non è stato mai esposto a livelli significativi di vinil cloruro monomero. La storia di etilismo praticamente inizia nel 1967, cioè all'età di 53 anni, quando è ricoverato per delirium tremens, cioè una grave forma di intossicazione del sistema nervoso centrale in paziente alcolista. Due anni dopo si riscontra un ingrossamento del fegato e la biopsia epatica opportunamente eseguita mostra steatosi. Nel '69 compare l'altro sintomo internistico grave dell'etilismo, che è la polineuropatia. Questa malattia etilica prosegue e viene di nuovo certificata istologicamente nel 1972 come una forma di epatite cronica alcoolica con steatosi. Resta in sospeso una dubbia diagnosi di pancreatite e una ipertensione portale con una splenomegalia. Perché? Perché l'unico esame che avrebbe tentato di qualificare queste diagnosi era una scintigrafia e la scintigrafia pancreatica e la scintigrafia epatica avevano una specificità e una sensibilità diagnostica modeste. Quindi per noi la storia di etilismo di questo paziente ha sicuramente generato l'epatite cronica alcoolica, la polineuropatia e la grave sindrome neuropsichiatrica. Resta fortemente dubbia la concomitante presenza di una pancreatite e di una splenomegalia. Questo ci permette di dubitare che la discussione di questo caso debba essere posta in termini di cirrosi epatica, come è stato sottolineato invece dal consulente tecnico del Pubblico Ministero, perché istologicamente non vi è evidenza di cirrosi. Credo che nasca da un dubbio di interpretazione per quella scintigrafia, ma non è opportuno considerarla diagnostica. Invece il sarcoma mediastinico è una malattia severa, la cui origine può anche essere associata ad un rischio aumentato per etilismo cronico ed è stata la causa di morte del nostro paziente.

OSCULATI - Dunque le patologie sono in buona sostanza due: una è l'etilismo, patologia internistica neurologica che ha avuto come ricaduta una epatite cronica alcoolica come componente del quadro generale, una epatite cronica alcoolica di cui l'istologia ha dimostrato le caratteristiche, che, appunto, riconosce questa esclusiva eziologia anche in virtù dell'assenza delle stigmate della lesione epatica CVM. CVM a cui il paziente non fu, tra l'altro, mai esposto a livelli significativi dal punto di vista patocinetico. Il sarcoma mediastinico è patologia neoplastica che non riconosce in nessun documento scientifico un ipotetico ruolo causale del cloruro di vinile monomero. Questo consente di escludere anche questa patologia dal possibile novero delle patologie professionali nel caso del signor Zausa.

 

ZINTL BRUNO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Zintl Bruno, che è nato il 14 gennaio del 1923 ed è deceduto il 13 marzo dell'86. Il caso del signor Zintl non è stato sottoposto a valutazione da parte dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero e la documentazione da noi esaminata è allegata all'atto di costituzione di Parte Civile del giugno '97 dell'avvocato Azzarini. Siamo riusciti a definire la storia lavorativa del signor Zintl, che è iniziata l'11 settembre del '55 ed è proseguita fino al 31 maggio del '57 all'interno del reparto TR2, reparto nel quale questo soggetto ha svolto la mansione di operatore d'impianto. Non è stato esposto a CVM. Il primo giugno del '57 ha iniziato a lavorare come quadrista al TR4 e ha continuato tale attività sino al 30 aprile del '62 senza subire esposizioni a CVM. Lo stesso, assenza di esposizione, nel periodo di successivo, centro raccolta persone SG4/5, dove ha lavorato dal primo maggio del '62 al 31 agosto del '62; il successivo periodo ancora nel quale ha lavorato dal primo settembre '62 al 31 agosto del '65 come quadrista AC3. Non è stato esposto neppure nell'ultimo periodo della sua vita lavorativa, che si è svolta nel reparto SA5 con il paziente addetto alla manutenzione meccanica dal primo settembre '65 sino al 31 dicembre del '73. Diciamo che sulla manutenzione vale il discorso che potrebbe essere stata svolta in reparto ove veniva trattato il CVM, ma questa cosa è da verificare e soprattutto abitualmente non comporta esposizioni significative. Quindi per il signor Zintl vi è il dato dell'assenza di esposizione a CVM. Per quanto concerne la patologia segnalata, abbiamo che nel giugno '79 vi è un ricovero di questo soggetto con diagnosi di tumore laringeo e nell'ambito di questo ricovero vi è la raccolta di alcuni dati importanti. Vi è il dato anamnestico, il soggetto non beve, fuma circa dodici sigarette al giorno e nel '71 è segnalata una dimissione ospedaliera con diagnosi di cirrosi epatica. All'esame di laboratorio GOT e GPT risultano in questo paziente nella norma nel giugno del '79; la gamma GT risulta 58; le piastrine 105 mila. Il paziente viene sottoposto ad un RX dell'esofago che conclude segnalando: regolare canalizzazione dell'esofago con pliche mucose ispessite, edematose e qualche fine nodosità sui profili delle pareti per iniziali varicosità. Viene sottoposto a laringectomia e l'esame istologico dà questo esito: epitelioma malpighiano. Il 12 febbraio dell'80 il paziente viene ricoverato per un controllo dopo l'intervento di laringectomia che ha subìto nel '79. Viene dimesso senza particolari segnalazioni e in occasione del ricovero mostra valori di transaminasi nella norma, un significativo incremento del volume corpuscolare medio, che è 107, e piastrine 160 mila. L'11 dicembre dell'81 viene ricoverato per una linfoadenite laterocervicale, che viene definita aspecifica. Viene dimesso con la diagnosi di guarito da questa linfoadenite. Non viene segnalata in occasione epatopatia e viene evidenziato ancora un modesto incremento della concentrazione sierica di gamma G. L'8 marzo 1986, quindi andiamo avanti di cinque anni rispetto alla precedente segnalazione, viene ricoverato per dispnea tracheotomizzato. L'anamnesi evidenzia più volte ricoverate nel nostro reparto per epatocirrosi, purtroppo non abbiamo nessun dato inerente questi ricoveri, quindi non possiamo commentare né portare dati alla valutazione; la GOT risulta in questa data 94, la GPT 89. Il paziente mostra valore di emoglobina di 10, il volume corpuscolare è 63, le piastrine sono 256 mila. Viene ricercata la presenza di infezione da virus dell'epatite virale di tipo B con esito negativo. Il primo marzo dell'86 avviene il decesso del paziente per infarto miocardico. In occasione degli accertamenti inerenti questo evento viene segnalata una tracheite crostosa in tracheotomizzato per cancro e una cirrosi epatica.

COLOMBO - Le informazioni che abbiamo disponibili sul signor Bruno Zintl ci permettono di senz'altro affermare la presenza di due malattie: la cirrosi epatica, perché ricorre in più ricoveri e direi anche perché è indirettamente confermata da una radiografia dell'esofago del 1979 in cui si parla di iniziale presenza di varici esofagee. La diagnosi di cirrosi compare per la prima volta nel 1971, i fattori di rischio per la cirrosi epatica non sono noti, è certamente assente il virus dell'epatite B. E' segnalato nell'80 un volume corpuscolare medio di 107 che potrebbe alludere ad un abuso alcoolico. Però noi non disponiamo di una storia per quanto riguarda questo fattore di rischio alimentare. Nel paziente, invece, è presente un fattore di rischio importante, come il fumo delle sigarette; nel 1979 si sviluppa il carcinoma del laringe che, come abbiamo già precedentemente commentato, ha nel fumo di sigarette, oltre che nell'alcool, nelle forme di infiammazione cronica nelle vie alte aree respiratorie e digestive un fattore di rischio. Secondo le nostre stime il signor Zintl non è stato esposto a livelli di vinil cloruro monomero. La causa del decesso, che avviene all'età di 63 anni, è un infarto del miocardio. Non abbiamo ulteriori notizie cliniche da commentare.

OSCULATI - Dunque in questo caso abbiamo di nuovo due patologie, un carcinoma laringeo per il quale valgono tutte le considerazioni fatte fino a qui, vale a dire patologia per la quale sono riconosciuti alcuni fattori di rischio, tra cui il potus e il fumo di sigaretta, e tra quelli non è presente l'esposizione a cloruro di vinile. Per inciso precisiamo che non ci risulta che il paziente sia mai stato esposto a cloruro di vinile. C'è poi questa cirrosi epatica della quale abbiamo soltanto una notizia per interposta dicitura, perché sono ricoveri in cui vengono segnalati altri ricoveri in cui la diagnosi è stata fatta. Per cui non possiamo che prendere il dato così com'è, ricordando che la cirrosi epatica, se la diagnosi è corretta, non è patologia che deriva da cloruro di vinile. La patologia che può determinare il cloruro di vinile è una fibrosi portale e periportale, non la cirrosi epatica. Questo escluderebbe automaticamente qualsiasi rapporto anche teorico-causale tra l'attività lavorativa e questo tipo di patologia.

 

BERGANTIN DARIO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Bergantin Dario. Il signor Bergantin è nato il 17 gennaio del '51, i dati stanno nel faldone numero 201. Il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno '98. Alle pagine 97 e 98 del verbale è reperibile il parere, che è il seguente: Raynaud, è segnalata anche una lieve epatomegalia, ma non l'abbiamo poi riportata perché non rientrava nei nostri criteri, il parere è stato espresso dal dottor Bai. Esaminiamo la storia lavorativa. Questo soggetto è stato assunto il 19 aprile del '72, dal '72 al '73 è stato addetto alle celle elettrolitiche nel reparto CS23 e non è stato esposto a CVM. Dal 1973 al 1975 è stato addetto materie prime reparto CV6 e per questo tipo di attività sarebbe stato esposto in base ai dati della matrice della dottoressa Pirastu a concentrazioni comprese tra 50 e 200 PPM nel 1973 e tra 5 e 50 PPM nel '74-'75. Successivamente dal '75 al '77 è stato analista di laboratorio, per tale attività è stato esposto a concentrazioni inferiori alle 5 PPM; in seguito dal '77 a tutt'oggi è stato addetto al reparto, all'amministrazione nel reparto PER. Per quest'ultima attività non è stato esposto a CVM. Complessivamente, quindi, individuiamo un periodo breve nell'arco del 1973 nel quale questo soggetto è stato esposto a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche e nel 1974-'75 a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM. Quindi le concentrazioni sono state sufficienti, ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare manifestazioni soltanto nel '73 e successivamente sono state più basse di quelle capaci di causare effetti tossici. Esaminiamo l'anamnesi patologica. Il soggetto ha partecipato all'indagine Fulc che ha concluso segnalando presenza di fenomeno di Raynaud. Questa segnalazione dell'indagine Fulc è basata dalla risposta di questo soggetto al questionario somministrato all'epoca; il soggetto riferisce improvviso rossore o colorito bluastro alle mani in occasione dell'esposizione al freddo. Il cold test è stato effettuato ed è risultato normale, la fotopletismografia è stata effettuata ed è risultata anch'essa nella norma. All'epoca il soggetto riferiva di essere ex fumatore da più di cinque anni, non è noto il quantitativo di sigarette che aveva fumato in passato. Inoltre il paziente ha segnalato di aver fatto uso negli ultimi anni di lavoro di strumenti vibranti ad aria compressa una volta la settimana. Abbiamo già avuto modo di segnalare nella presentazione del professor Lotti che l'uso degli strumenti vibranti rappresenta un noto fattore di rischio per il fenomeno di Raynaud. Perdiamo traccia di questo paziente per un periodo di tempo piuttosto lungo. L'8 gennaio del '91 troviamo che subisce un ricovero per una calcolosi renale. Viene sottoposto ad un trattamento con litotritore; nell'ambito di questo ricovero né la raccolta dell'anamnesi né agli esami clinici effettuati emerge la presenza di un fenomeno di Raynaud o altro tipo di vasculopatia e alcun tipo di approfondimento diagnostico conseguente.

COLOMBO - Nella storia clinica del signor Dario Bergantin vi è un elemento importante ed è l'autocertificazione di un fenomeno di Raynaud. La diagnosi oggettiva comunque non è disponibile, poiché i test strumentali per evidenziare un difetto vascolare in questo senso sono risultati negativi nel 1975 quando l'autocertificazione è stata raccolta. Come abbiamo già sentito dal dottor Colosio, in questo paziente i tre possibili fattori di rischio capaci di indurre un fenomeno di Raynaud sono l'esposizione a vinil cloruro, che qui però è stata di breve durata - un anno - e di intensità liminare, un impiego di strumenti vibranti, che qui è presente, e anche una storia di fumo. Quello che a nostro giudizio clinico, però, pesa in modo importante è che questa diagnosi è supposta in quanto risulta da una autocertificazione, mentre i test obiettivi per dimostrarlo risultarono negativi sia nel '75 che apparentemente poi nei riscontri clinici successivi nel '91.

OSCULATI - Dunque una patologia che non risulta essere documentata da dati oggettivi, abbiamo soltanto un rilievo anamnestico molto remoto nel tempo e che non viene ripetuto negli altri documenti sanitari a nostra disposizione. Ciò non ci consente di avvalorare la diagnosi certa di malattia di Raynaud né di altra patologia teoricamente riferibile all'esposizione lavorativa. A CVM naturalmente.

 

BRAGATO MICHELE

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del signor Bragato Michele. Il signor Bragato è nato il 13 febbraio del '47. I dati sono contenuti nel faldone 214. Questo caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno '98. Il parere del dottor Bai, che è a pagina 103 del verbale d'udienza, è il seguente: epatopatia cronica, angiopatia periferica, CV15 dal '67 al '78, poi in manutenzione fino al '93-'94. Esaminiamo la storia lavorativa di questo soggetto: è stato assunto il 10 ottobre del '67; dal 10 ottobre del '67 al 31 gennaio del '78 ha svolto diverse mansioni nel reparto CV5/15. Le mansioni sono insacco, blenders, ritiro materie prime. Per questo tipo di attività sarebbe stato esposto tra il 1967 e il '74 a concentrazioni comprese tra 5 e 50 PPM e nel periodo '75-'78 a concentrazioni inferiori alle 5 PPM. Successivamente il primo gennaio '78 si è trasferito a svolgere la mansione di meccanico reparto MAN, ha svolto tale mansioni sino al 31 agosto del '78 e questa mansione non ha, a nostro avviso, comportato esposizioni a CVM o comunque esposizione significativa a CVM. Successivamente il primo settembre del '78 ha iniziato l'attività di frigorista meccanico metallizzazione reparto MAN e anche questa mansione non ha comportato esposizione a CVM. Quindi possiamo dire che questo paziente ha svolto attività che potevano comportare esposizioni a CVM tra il '67 e il '78 e che per tutto questo periodo non è stato esposto a concentrazioni sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Esaminiamo l'anamnesi patologica: abbiamo una scheda sanitaria aziendale del 1967, risulta non essere fumatore. Diversi anni dopo, nel '75, partecipa all'indagine sulle risposte al cloruro di vinile promossa dalla Fulc e l'indagine conclude con la seguente segnalazione: alterazione della funzionalità epatica di grado medio riferibile all'esposizione a cloruro di vinile, segni di microangiopatia periferica. Per quanto concerne il fegato, il quadro sierologico epatico mostra movimento della gamma GT, valori non superiori a 150 unità/litro della fosfatasi alcalina con valori non superiori a 200 unità/litro e della bilirubinemia totale. I valori non superano 1,5 milligrammi/millilitro. All'esame obiettivo il margine epatico risulta debordante per non oltre un centimetro dall'arcata costale. Alla compilazione del questionario anamnestico questo soggetto non ha segnalato fenomeno di Raynaud, è risultato però positivo il cold test. Al momento dell'indagine Fulc il soggetto si dichiarava fumatore di meno di dieci sigarette al giorno da meno di dieci anni. In effetti nel 1967 non fumava. Sono poi disponibili alcune schede inerenti le visite periodiche effettuate in azienda e queste schede segnalano nel periodo '82-'92 la presenza di manifestazioni di tipo raynaudiano. Nel frattempo il soggetto ha di nuovo smesso di fumare. Abbiamo poi potuto esaminare complessivamente la documentazione aziendale inerente il periodo '75-'94 e abbiamo evidenziato i dati che sintetizzo ora. Vi sono modici incrementi, non continuativi nel tempo, di GOT e GPT. I valori massimi di GPT sono stati di 29 unità/litro contro un valore normale all'epoca di 22 e della GOT con valori massimi di 17 contro valori normali di 12 unità/litro. E` stato evidenziato un incremento dei valori della gamma GT con valore massimo di 208 unità/litro e a partire dal 1990 GOT e GPT sono risultate nella norma, mentre la gamma GT è rimasta ancora alterata. Valori di 175-191 nel 1993-'94 rispettivamente e bilirubinemia totale, anch'essa aumentata, con un valore massimo di 1,93 nel 1994. Si segnala un modesto aumento dai valori di colesterolemia a partire dal '90 in seguito, mentre trigliceridi e glicemia sono nella norma. Si segnala aumento di volume corpuscolare medio, in particolare in passato, nel '76-'77, valori rispettivamente di 98 e 101, la situazione poi si normalizza. In base alle informazioni anamnestiche raccolte risulta un consumo giornaliero di alcool inferiore ai 100 grammi al giorno dal '77 al '90, seguito da un periodo di astensione del consumo di alcool tra il '91 e il '93. In genere risultava obiettivamente un fegato palpabile all'arco. Segnaliamo anche, a conferma dei dati raccolti in modo schematico precedentemente, che nel '77 vi è stato un ricovero ospedaliero per altra causa, nel corso del quale questo soggetto ha riferito di non fumare. A seguito della segnalazione dell'indagine Fulc questo soggetto ha avanzato richiesta di indennizzo di malattia professionale, epatopatia, e vi è stata una risposta negativa dell'Inail nel 1978. Successivamente viene riaccesa la pratica e nel 1992 viene segnalata una epatopatia di origine professionale con una inabilità permanente residuata che è stata stimata al 10% e che non è quindi di grado indennizzabile secondo i criteri di indennizzo stabiliti dall'Inail. Nel 1992 evidenziamo alcuni esami di controllo eseguiti da questo soggetto, che indicano situazione normale per quanto concerne la virologia - in particolare sia A, B e C risultano negativi - ed indicano normalità per gli indicatori di funzionalità epatica, ad esclusione di un modesto incremento della gamma GT che mostra un valore di 72 unità/litro e di una ecografia epatica che mostra un fegato aumentato di volume ad ecostruttura conservata. Tutto questo nel '92, non abbiamo poi dati per stabilire come si è evoluta questa situazione dal '92 sino ad oggi.

COLOMBO - Il signor Michele Bragato, 45 anni, ha nella sua storia una sfumata presenza di interessamento epatico. Di nuovo c'è una epatomegalia di valore marginale identificata nel '75; nel '92 l'ecografia mostra un aumento di dimensioni del fegato. Tuttavia non viene riportato che il tessuto epatico sia modificato nella sua ecostruttura. Durante tutto questo periodo, quindi 17 anni, vi sono delle percettibili alterazioni della gamma GT e delle transaminasi. I fattori di rischio implicabili in questo interessamento epatico che, ripeto, potrebbe essere una modesta malattia cronica di fegato, ma, ripeto, l'ecografia segnala solo un ingrandimento, non un cambiamento della struttura epatica, sono ragionevolmente un discreto consumo di alcool tra gli anni '77 e '90, certamente vanno esclusi i virus perché lui è sieronegativo per epatite B ed epatite C. Noi escludiamo un ruolo causale dell'esposizione professionale, perché secondo le nostre stime questo paziente ha avuto un'esposizione marginale a livelli cioè massimi di 50 parti per milione tra il '67 e il '74, e non abbiamo altra possibile spiegazione per questo, modesto peraltro, interessamento epatico. Esiste nella storia anche il sospetto di una angiopatia periferica, però questa diagnosi si fonda su due dati: uno un riscontro obiettivo del test al freddo, che noi consideriamo valido per dimostrare un'alterata reattività del vaso allo stimolo algico, allo stimolo del fisico del freddo; e l'altro, dobbiamo accettare questi riferimenti anamnestici e cioè che nelle schede sanitarie dell'azienda, non si tratta di ricoveri ospedalieri, tra l'82 e il '92 si segnalano manifestazione tipo Raynaud. Nella storia di questo paziente c'è un consumo di tabacco.

OSCULATI - Dunque abbiamo un interessamento epatico delle dimensioni dell'entità che abbiamo visto a fronte di un consumo alcoolico persistente e di entità abbastanza contenuta e abbiamo un riferimento anamnestico e in parte strumentale ad un fenomeno di Raynaud. Queste due patologie non sono..., il Raynaud riconosce il fumo come possibile fattore scatenante, non dimentichiamoci che c'è anche una forma idiopatica che non riconosce alcuna causa nota. Peraltro l'esposizione professionale che ci risulta nel consente di attribuire alcun ruolo eziologico del CVM alla genesi di questi interessamenti del distretto circolatorio periferico ed epatico.

 

FABIS RENATO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Fabris Renato. Il signor Fabris è nato il 9 agosto del '42, i dati sono contenuti nel faldone 438. Il caso è stato valutato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno del 1998 e il parere è stato il seguente: epatopatia e microangiopatia. L'epatopatia non è confermata nelle successive analisi dopo la Fulc. Il parere è stato espresso dal dottor Bai ed è a pagina 117 del verbale d'udienza. Esaminiamo la storia lavorativa: il signor Fabris è stato assunto il 3 ottobre del '66; dal 3 ottobre '66 al 31 maggio del '73 è stato trafilatore al PM. Questa attività non comportava, a nostro avviso, esposizione a CVM. Successivamente dal primo giugno del '73 sino al 30 novembre del '91 è stato quadrista addetto all'essiccamento al CV24l. All'epoca i livelli di esposizione erano compresi, in base ai dati della dottoressa Pirastu e collaboratori, erano inferiori a 5 PPM. Dal primo dicembre del '91 sino al 29 giugno del '92 è stato in cassaintegrazione e quindi non è stato esposto a CVM. Il 29 giugno del '92 ha cessato il rapporto di lavoro. Complessivamente, quindi, individuiamo un periodo di esposizione che va dal '73 al '91, sempre però a livelli di esposizione che sono sempre inferiori a quelli sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Per quanto concerne l'anamnesi patologica, abbiamo la partecipazione del signor Fabris all'indagine Fulc, che ha concluso segnalando: segni di microangiopatia periferica e alterazione della funzionalità epatica di grado medio. Per quanto concerne il fegato, il parere di alterazione della funzionalità epatica della Fulc si basa su un quadro sierologico epatico che mostra lieve movimento di GOT e di bilirubina con GPT e gamma GT nella norma, assenza di epatomegalia alla visita medica in paziente che alla raccolta dei dati anamnestici riferiva di consumare un litro di vino ai pasti. Il paziente era ex fumatore da meno di cinque anni e precedentemente fumava meno di venti sigarette al giorno, ma più di dieci. Vi è poi per quanto concerne il fenomeno di Raynaud la risposta positiva al questionario..., la risposta negativa al questionario della Fulc con positività del cold test e fotopletismografia vasale nella norma.

COLOMBO - La documentazione clinica del signor Renato Fabris è scarna, però probabilmente sufficiente per commentare che la presentazione del caso in aula nella veste di una epatopatia e microangiopatia probabilmente è stata una interpretazione diagnostica in accesso. Perché? Innanzitutto al momento dell'indagine Fulc, che è poi l'unico dato di cui disponiamo, non è stato rilevato ingrandimento del fegato, cioè epatomegalia, e le uniche alterazioni si riferiscono ad un lieve aumento della GOT e della bilirubina, che noi sappiamo essere talvolta francamente degli artefatti di laboratorio legati a piccoli processi di emolisi della siringa, perché vanno proprio insieme, la GOT e la bilirubina. Emolisi vuol dire frantumazione meccanica dei globuli rossi per la tecnica di aspirazione. Quando una persona ha un piccolo percettibile danno al fegato generalmente si alza la GPT. La GOT è proprio l'ultima ad alzarsi. Quindi bilirubina e GOT così appena alterati fanno sospettare che ci sia stato un piccolo artefatto. Comunque è assente epatomegalia. Semmai dovesse esistere un interessamento epatico, noi tendiamo ad escludere un ruolo professionale perché secondo le nostre stime non esiste esposizione a livelli importanti di vinil cloruro nella storia di questo paziente e soprattutto, invece, noi riconosciamo la presenza di un consumo alcoolico nel '75, quando aveva 33 anni, di un litro di vino ai pasti, quindi un consumo ragionevolmente sostenuto. Non abbiamo altri dati poi per dire se questa epatopatia, che per noi non esiste, poteva avere un andamento di tipo cronico. L'altra definizione diagnostica è microangiopatia e qui si fonda soltanto sul riscontro di un esame funzionale, cioè l'esposizione a freddo delle mani, che è risultato positivo. Qui occorre ricordare che questo test segnala un'alterata reattività di tipo simpatico nervoso dei vasi ad uno stimolo, che è il freddo. Però questo individuo non ha mai denunciato, almeno nel 1975, dei disturbi compatibili con la sindrome di Raynaud e soprattutto non ha un test di fotopletismografia alterato che possa davvero garantire della presenza di una malattia a livello della microcircolazione. Quindi in un signore che non è esposto a livelli significativi di vinil cloruro, che ha un'esposizione alimentare ad elevati consumi di alcool, una storia discreta di tabagismo, un esiste a nostro giudizio, in queste piccole alterazioni biochimiche o del test al freddo, la base per diagnosticare la presenza di una malattia di fegato e di una microangiopatia rispettivamente.

OSCULATI - Dunque le due patologie prospettate non risultano sufficientemente documentate e non è possibile con questi dati a disposizione confermare la diagnosi. Sono dati, tra l'altro, che risalgono a diversi decenni fa, stiamo parlando del '75, in un paziente che tra l'altro non ci risulta esposto a livelli in qualche modo significativi di CVM. Allo stato non risulta dimostrata nessuna patologia professionale.

 

FERRO PIERGIORGIO

 

COLOSIO - Ci occupiamo del caso del signor Ferro Piergiorgio. Il signor Ferro è nato il 13 marzo del '37, i dati inerenti questo caso sono contenuti nel faldone 266. Il caso è stato trattato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero e il parere espresso è stato epatopatia e fenomeno di Raynaud dal '75. L'attività lavorativa di questo paziente al Petrolchimico è iniziata il 6 aprile del '56. Dal 6 aprile del '56 sino al 14 marzo del '58 è stato insaccatore addetto alle autoclavi al CV3. Per tale attività sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra le 50 e le 200 PPM. Il 15 marzo del '58 si è spostato al reparto CV14 e ha lavorato come caposala autoclavi sino al 31 novembre del 1971. Per tale attività sarebbe stato esposto a concentrazioni comprese tra 200 e 500 PPM. Successivamente il primo dicembre del '71 si è spostato al reparto CV24, ove ha svolto la mansione di assistente di turno. Ha svolto tale attività sino al 30 luglio del '71 e i livelli di esposizione sarebbero stati in base ai dati dell'indagine epidemiologica italiana compresi tra 200 e 500 PPM tra il '71 e il '73, compresi tra le 5 e le 50 PPM nel '74-'75 e infine inferiori alle 5 PPM dal '76 al '91. Il 30 luglio del '91 è cessato il rapporto di lavoro. In conclusione, quindi, dall'analisi della storia lavorativa di questo soggetto evidenziamo un periodo di esposizione a livelli che si collocano ai limiti inferiori di quelli sufficienti a dare manifestazioni tossiche nel periodo '56-'58 e un periodo, invece, di esposizione significativa che comincia nel '58 e termina nel 1973. In questo periodo, '58-'73, l'esposizione è stata su livelli sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche. Esaminiamo l'anamnesi patologica. I primi dati risalgono al 1971, in particolare al giugno del '71. L'unico dato che si ricava è che il soggetto non è un fumatore e che presenta buone condizioni di salute. Successivamente nel 1975 partecipa all'indagine Fulc e la conclusione dell'indagine Fulc è: presenza di fenomeno di Raynaud. La diagnosi di fenomeno di Raynaud si basa su risposta positiva al questionario somministrato in occasione dell'anamnesi, mentre il cold test è risultato negativo e la fotopletismografia è risultata nella norma. E` stato studiato il quadro sierologico epatico, come sempre in questa indagine; è stato evidenziato un lieve incremento dei valori di gamma GT con assenza di epatomegalia. Alla richiesta circa il consumo di bevande alcooliche il soggetto ha risposto che consumava un litro di vino al dì e sporadicamente anche altri alcoolici. All'epoca dell'indagine Fulc non era fumatore. Abbiamo poi potuto esaminare la documentazione sanitaria aziendale riferita al periodo '77-'91 e questa documentazione evidenzia modesta epatomegalia a partire dall'83; un modico incremento, però non continuativo nel tempo, della gamma GT dal '74 al '90; tendenza all'obesità, 90-94 chilogrammi per 178 centimetri di altezza nel 1971 e nel 1978 rispettivamente. Nel 1983 è stato evidenziato un modesto incremento dei valori di colesterolo. Negli anni '80-'86 alla raccolto dell'anamnesi segnala con discreta frequenza cute fredda ai piedi. Viene sottoposto per controllare questo disturbo ad esame oscillografico degli arti inferiori, che però risulta normale nell'anno 1986. Nell'80, sempre in ragione di questo problema che ho appena citato, è stato ricoverato per una sospetta arteriopatia agli arti inferiori. In questa occasione è stata evidenziata una lieve insufficienza circolatoria periferica che era documentata a parere dei medici che hanno seguito questo caso da un lieve stato atrofico delle regioni palmoplantari e da una modesta riduzione simmetrica dei valori termometrici dopo prova di perfrigerazione.

COLOMBO - Anche in questo caso, il caso di Piergiorgio Ferro, è di difficile interpretazione per una certa lacunosità dei dati clinici. Il caso è indiscusso in aula come epatomegalia asintomatica ad induzione enzimatica, che significa ingrandimento del fegato senza disturbi causato da un processo di induzione enzimatica. Abbiamo già avuto modo di ricordare a suo tempo che l'induzione enzimatica è quel processo metabolico del fegato per cui a fronte di farmaci o di sostanze metaboliche esogene ingerite il fegato reagisce elaborando gli enzimi necessari per degradare queste sostanze e nel fare questo aumenta il patrimonio cellulare di proteine enzimatiche, cioè aumenta di peso. Infatti il fegato indotto è un fegato ingrandito particolarmente arricchito di proteine, però per fare questa diagnosi occorre almeno documentare che lo stato di funzione metabolica specifica del fegato sia aumentato. Per questo esistono dei test ad induzione enzimatica specifici, come la misura di certi metaboliti urinari o certi test di stimolazione metabolica del fegato, che in queste carte non sono riportate. Quindi io credo che sia una diagnosi puramente presuntiva e ribadisco che l'epatomegalia asintomatica da induzione enzimatica non si configura nelle classificazioni di malattie del fegato. Quindi sicuramente questo signore ha avuto un interessamento del fegato perché nell'83 aveva un piccolo aumento dell'organo e aveva uno sfumato incremento della gamma GT. Ma se questa è una malattia epatica è tutto da verificare e non abbiamo test d'immagine per la malattia epatica né i test famosi, cui ho già alluso, per qualificare la presenza di un'induzione enzimatica. Dovuta a che cosa? Io credo che i miei colleghi alludessero al fatto che nella storia di questo paziente ricorre un potus, perché l'etanolo è una sostanza esogena enzimo-induttrice. Il potus e il sovrappeso corporeo che sono presenti nella storia di questo paziente possono essere capaci di indurre un interessamento epatico. Naturalmente in questo paziente va presa in considerazione anche l'ipotesi che questa pesante esposizione tra il '56 e il '73 a vinil cloruro monomero possa aver avuto conseguenze epatiche. Però senza tracce di immagine, senza esami istologici, non è possibile distinguere se uno di questi tre fattori di rischio - esposizione a vinil cloruro, eccessivo consumo di alcool e sovrappeso corporeo - hanno determinato un interessamento epatico e qual è la natura di questo interessamento epatico. Il paziente viene anche discusso in termini di fenomeno di Raynaud. Il fenomeno di Raynaud qui si fonda unicamente sulla autocertificazione durante l'indagine Fulc, perché francamente nel '75 il test al freddo e la fotopletismografia risultano negativi. E` verissimo che nel 1980 un collega clinico avrebbe certificato una lieve insufficienza circolatoria, però allora è altrettanto vero che sei anni dopo un esame specifico per misurare il flusso arterioso, l'oscillografia, ha dato esiti negativi. Quello che secondo me è importante è comprendere meglio cosa è successo nei tredici anni che restano di questa storia clinica e della quale noi non abbiamo documenti.

OSCULATI - Dunque, concludendo in estrema sintesi, delle due patologie prospettate non abbiamo sufficiente documentazione per avvalorarle nel loro essere diagnosi concrete di patologie. Per cui allo stato la documentazione non ci consente di rilevare patologia professionale.

 

MARINI ANTONIO

 

COLOSIO - Ci occupiamo ora del caso del signor Marini Antonio. Il signor Marini è nato il 19 luglio del '35, i dati sono nel faldone 449. Il caso è stato sottoposto a valutazione da parte dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 12 giugno '98, e il parere espresso è stato il seguente: epatopatia microangiopatia; dottor Bai, pagina 144 del verbale d'udienza. Il signor Marini ha cominciato a lavorare il 17 giugno del 1958, sino al 31 dicembre del '67 ha lavorato al reparto CV/5 come operatore Dry Blender - capo sala blenders. Per questo tipo di attività sarebbe stato esposto, in base ai dati della matrice mansioni esposizione, a concentrazioni comprese tra 5-50 PPM. Successivamente, dall'1 gennaio '68 al 30 novembre '71 ha svolto mansione di capoturno al reparto CV/8, e non è stato esposto a CVM. E successivamente, dall'1 dicembre '71 e sino al 31 maggio dell'85 è stato capoturno essiccamento, assistente di collegamento al CV/6. Per questa attività sarebbe stato esposto dal 1971 e il 1973 a concentrazioni comprese tra 50-200 PPM, tra il '74 e il '76 a concentrazioni comprese tra 5-50 PPM. Infine, nel periodo '77-'85 sarebbe stato esposto a concentrazioni inferiori alle 5 PPM. Dopo tale periodo ha passato un periodo che va dal giugno '85 sino al giugno '88 in cassa integrazione, quindi non è stato esposto, e ha cessato il rapporto di lavoro il 29 giugno del 1988. Quindi vediamo che questo soggetto è stato esposto a concentrazioni inferiori a quelle sufficienti a determinare effetti tossici nel remoto passato, dal '58 al '67, e successivamente, per un periodo che va dal '71 al '73 a concentrazioni che si collocano ai limiti inferiori di quelle sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. In seguito, sino alla fine dell'attività lavorativa, non è più stato esposto a concentrazioni capaci di causare manifestazioni di tossicità. Esaminiamo l'anamnesi patologica del signor Marini Antonio. Ha partecipato nel 1976 all'indagine Fulc, e l'indagine Fulc ha evidenziato: GOT, GPT, Gamma GT e fosfatasi alcalina nella norma; alla visita medica lieve epatomegalia con fegato debordante non più di un centimetro dall'arcata costale, ha manifestato un cold-test positivo, mentre la fotopletismografia è risultata nella norma. In base a questi dati l'indagine Fulc ha concluso con: lievi segni di insufficienza epatica, segni di microangiopatia periferica, cioè due diagnosi dubitative, parla di segni. Il soggetto all'epoca risultava fumatore da 10-20 anni di più di 10 e meno di 20 sigarette al giorno. Il 29 dicembre del '75 sino al 16 gennaio del '76 è stato ricoverato presso l'ospedale di Mirano per una iperpiressia persistente da probabile tossinfezione alimentare. E` stato dimesso da questo ricovero con la seguente diagnosi: steatosi e fibrosi epatica. E' stato anche sottoposto a una biopsia epatica, e il referto istologico è il seguente: il cilindro di tessuto epatico evidenzia struttura discretamente conservata, le lamine sono orientate come di norma, sono costituiti da epatociti che si dispongono in singolo strato, ma che denotano alterazioni regressive del citoplasma consistenti principalmente in steatosi a piccole e medie bolle, nelle parti mediali del lobulo la steatosi è più accentuata. Inoltre, contengono granuli di lipofucsina, raramente di emosiderina. I nuclei non mostrano dismorfismi, i sinusoidi sono modicamente dilatati e mostrano lieve attivazione delle cellule di sponda. Gli spazi portobiliari e i setti vascolari sono ingranditi e deformati, evidenziano discreta attività fibrillogenetica che rimane confinata in essi. Sono discretamente infiltrati gli elementi linforeticolari. Diagnosi: tessuto epatico con note di discreta steatosi e fibrosi settale. Alla raccolta dell'anamnesi questo soggetto dichiarava di assumere un litro di vino al giorno e di fumare 20 sigarette al giorno; l'esame obiettivo non mostrava epatomegalia. All'ingresso le transaminasi risultavano lievemente elevate, mentre risultavano nella norma alla dimissione da questo ricovero ospedaliero.

COLOMBO - Il caso del nostro paziente Antonio Marini è interessante, e a mio parere la presentazione in aula come epatopatia è leggermente riduttiva. Perché? Questo è un signore che nella sua storia ha già all'età di 41 anni, nel '76, un piccolo modesto incremento di dimensioni del fegato con gli enzimi sostanzialmente normali, però in quell'epoca, per il concorrere di una febbre di natura da determinare, l'iperpiressia persistente, viene sottoposto ad una biopsia epatica, e lì c'è la diagnosi. Nel referto istologico, se viene letto attentamente, si vedono due quote di condizioni morbose diverse: la malattia da alcool, lui ha inesorabilmente un aumento della fibrosi negli spazi portali, che è tipico dell'abuso alcolico, ha un infarcimento grasso a piccole e medie bolle degli epatociti che è prevalente nella zona centrolobulare, perchè è la sede del metabolismo dell'etanolo. Poi ha depositato qua e là, nelle cellule epatiche, granuli di lipofucsina che sono nient'altro che cadaveri di cellule epatiche morte, rigenerate e digerite, e poi di emosiderina, cioè piccoli granuli di proteine e di ferro che in genere denunciano un eccessivo consumo di bevande alcooliche. Qui si dice chiaramente che non ci sono alterazioni della forma dei nuclei, cioè non c'è da nessuna parte displasia. E` interessante notare i sinusoidi che sono modicamente dilatati, perchè noi eravamo un po' allertati sulla dilatazione dei sinusoidi, in quanto nelle intossicazioni da vinilcloruro la dilatazione dei sinusoidi, la fibrosi epatica e la fibrosi periepatocellulare insieme alla proliferazione delle cellule di Kupffer, ma soprattutto alla displasia, cioè alla deformazione dei nuclei di queste cellule di Kupffer, erano delle alterazioni che nell'animale, e secondo alcuni anche report clinici, potevano preludere alla peliosi epatica e poi anche a casi ad evoluzione ben più grave. Qua non esiste nulla di sospetto in termine di proliferazione delle cellule di Kupffer, nulla di sospetto in termine di proliferazione degli epatociti, non esiste nulla di dismorfismo, cioè di displasia cellulare, esiste solo la dilatazione dei sinusoidi, ma c'è la sua spiegazione fisiologica perfetta: aveva la febbre persistente. Tutti i nostri pazienti con iperpiressia persistente hanno per definizione una sindrome iperdinamica, cioè una accelerazione della circolazione sanguigna negli organi compreso il fegato, e come risultato si dilatano un pochino i sinusoidi, in particolare nella regione centrolobulare, lo vediamo nelle malattie benigne e nelle malattie maligne che si accompagnano a iperpiressia. Quindi, nel mio modo di ragionare, questo paziente ha una lesione istologica inconfutabile da malattia cronica di alcool, secondo me non grave, però negli spazi portali ha l'infiltrato infiammatorio linfo-monocellulare che distingue la lesione infiammatoria dalla lesione puramente di fibrosi altrove indicata, per esempio per i casi di vinilcloruro, ha il suo eccesso di tessuto fibroso perchè l'alcool è una delle più importanti sostanze esotossiche fibrillogenetiche, è il fattore di fibrosi epatica forse più importante che conosciamo come stimolo, diretto ed indiretto attraverso l'infiammazione epatitica. Ha quel piccolo deposito di ferro tipico dell'abuso di bevande alcooliche. Ha quei piccoli rimasugli di lesione necrotizzante di epatociti che sono le lipofucsine, ha questa steatosi a piccole e medio bolle, che è eccessiva nella zona centrale perché è lì che avviene il metabolismo dell'etanolo e poi, avendo questa febbre persistente, ha una modesta dilatazione dei sinusoidi. Qual è la prova che la malattia epatica, peraltro non severa, ma vera che ha questo paziente, ha una base alcoolica? A mio parere il fatto che lui entra in ospedale con le transaminasi mosse, messo obbligatoriamente in astinenza alcolica, ne esce con le transaminasi normali. Questo caso ha anche un altro contorno, che è il test positivo, il cold-test positivo che noi abbiamo imparato a riconoscere come predittivo di disturbi dei vasi, del tono simpatico dei vasi, un test predittivo dei disturbi simpatici dei vasi in un paziente che però ha un esame, la fotopletismografia completamente normale. Quindi, questo paziente ha un disturbo funzionale dei piccoli vasi periferici, ma apparentemente non ha dei danni anatomici. Quindi questi segni di microangiopatia periferica sono probabilmente una sovrainterpretazione diagnostica, ricordo comunque che il cold-test positivo può anche generarsi in un soggetto che è semplicemente un fumatore.

OSCULATI - In conclusione, riferendoci all'ultima patologia citata, ricordiamo come tra l'altro il fumo può influire anche in acuto sull'esecuzione dell'esame, può modificare, l'abbiamo visto durante la presentazione del professor Lotti, aver fumato nelle ore precedenti può addirittura cambiare il senso del risultato del test. In ogni modo abbiamo questo dato remoto di cold-test positivo che ci è insufficiente per fare diagnosi, e per quanto riguarda la patologia epatica abbiamo sentito una dettagliatissima descrizione e come univocamente ci conduce a una diagnosi precisa e all'esclusione dell'altra possibile diagnosi, che è quella di una epatopatia da CVM. Per cui anche in questo caso siamo in assenza di dimostrazioni concrete di patologia professionale.

 

MURARO OTTAVIO

 

COLOSIO - Affrontiamo il caso del signor Muraro Ottavio che è nato il '7 aprile del '24, i cui dati sono contenuti nel faldone 324. Il caso è stato esaminato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero nell'udienza del 17 giugno 1998 e il parere conclusivo è stato il seguente: epatopatia cronica e Raynaud. Risalgono al 1975 le prime diagnosi; dottor Bai pagina 3 del verbale di udienza. Il signor Muraro Ottavio ha iniziato la sua attività lavorativa il 2 dicembre del 1960, ed ha lavorato sino al..., purtroppo qualche volta ci sono delle piccole incongruenze che noi abbiamo riportato perché non le sapevamo interpretare, probabilmente qua si intende che questa fase lavorativa forse fosse come addestramento, e quindi non ancora come assunto, oppure che fosse un errore. Comunque risulta che dal 15 novembre del 1960 al 31 dicembre dello stesso anno è stato addetto alla pulizia degli elettrofiltri caldi, all'AS/A4, e comunque non è stato esposto a CVM. L'assunzione è segnalata il 2/12/60, e dall'1 gennaio del '61 al 31/3/71 è segnalata la mansione di fattorino e addetto alle pulizie al reparto AS2. Anche in questo caso non è stato esposto a CVM. Successivamente, l'1 aprile del '71 e fino al 31 gennaio del '72 è stato addetto alle pulizie nel reparto CV/22 e i livelli di esposizione sarebbero stati compresi tra 5-50 PPM. Dall'1 febbraio '72 fino al 31 dicembre dello stesso anno ha lavorato come addetto alle pulizie nel reparto CV/10 con livelli di esposizione, anche in questo caso, compresi tra 5-50 PPM. Dall'1 gennaio '73 al 28 febbraio dell'81 ha poi lavorato come addetto alle pulizie nell'officina centrale SG e non è stato esposto a CVM. In questo caso, pur parlandosi di officina e di servizi generali, non è ipotizzabile una mansione svolta al di fuori di questo reparto, quindi riteniamo che l'assenza di esposizione sia un dato certo. E successivamente, dal marzo '81 sino al 30 dicembre dell'82 è stato in cassa integrazione, e quindi non è stato esposto. Complessivamente quindi è stato esposto dall'1 aprile del '71 sino al 31 dicembre del '72, per poco più di un anno e mezzo, a concentrazioni sempre inferiori a quelle che sono sufficienti a determinare manifestazioni tossiche. Esaminiamo l'anamnesi patologica: nel 1963, quindi prima ancora dell'inizio del periodo espositivo, segnala disturbi ischemici alle dita da freddo. Nel 1966-'68 sono stati raccolti dati dalle schede sanitarie aziendali che recitano: "Da molti anni accusa parestesia ai polpastrelli delle dita se esposte al freddo". Nel 1970 venne inoltrata una denuncia di malattia professionale per intossicazione da anidride solforosa. A seguito di questa denuncia viene ricoverato presso l'Istituto di medicina del lavoro dell'Università di Padova che conclude: esistenza di una bronchite cronica subacuta, che si accompagna ad una riduzione di grado discreto della pressione parziale di ossigeno e della capacità di diffusione, fanno ritenere che esiste un danno a livello alveolare dovuto alla inalazione di anidride solforosa SO3 ed altri irritanti respiratori. Ricordo, signor Presidente, che l'anidride solforosa è prevalentemente un irritante delle vie respiratorie. Certamente non è attribuita a questo composto la capacità di causare fenomeno di malattia di Raynaud. Dal '71 all'80 viene ripetutamente ricoverato per accertamenti ulteriori in merito a quell'intossicazione da anidride solforosa segnata in passato, e nell'80 il soggetto viene dichiarato guarito dopo opportuni controlli ospedalieri. Quindi qua si chiude questo capitolo del problema dell'intossicazione da anidride solforosa. Nel '75 questo soggetto ha partecipato all'indagine Fulc, ha risposto in modo positivo al questionario, segnalando la presenza di fenomeno di Raynaud in modo atteso in rapporto a quello che si era detto essere la sua situazione a partire dagli anni '60 per quanto concerne le mani. Ha mostrato un lieve incremento di GOT non superiore a 50 unità/litro con GPT e Gamma GT nella norma. Alla visita mostrava un margine epatico inferiore che debordava per non oltre 1 centimetro dall'arcata costale, e risultava essere bevitore di un litro di vino al dì ai pasti. Abbiamo poi potuto esaminare per questo soggetto i tabulati riassuntivi delle visite periodiche effettuate in azienda dei controlli integrativi a queste visite; cito dati che sono riferiti al periodo '78-'94. Risulta bere meno di 1 litro di vino al dì; in una sola occasione, nel '79, ha segnalato un consumo alcolico compreso tra 1 e 2 litri, non è mai stato fumatore, mostra tendenza all'obesità, o almeno all'eccesso ponderale, essendo alto 159 centimetri e pesando 65 chilogrammi nel 1972. Il volume corpuscolare medio risulta nella norma e nel '91 è segnalato un modesto incremento dei valori di concentrazione di colesterolo. E` la prima determinazione di questo parametro che abbiamo reperito nella documentazione di questo soggetto. Le transaminasi sono nella norma e la Gamma GT è nella norma. Nel '79 questo soggetto ha chiesto l'indennizzo per una ipoacusia da rumore riferita di origine professionale. Nel 1980 il signor Muraro Ottavio viene ricoverato in ospedale per un episodio confusionale per il quale viene forse il sospetto di attacco ischemico transitorio. Viene definito arteriomiocardiosclerotico, viene segnalata un'ipertensione arteriosa della quale non c'è traccia nella documentazione precedente, e viene posta anche diagnosi di basalioma alla spalla destra e basalioma ulcerato alla coscia destra. Abbiamo già parlato in altre occasioni di questo tipo di patologia, per cui non la descrivo. Viene segnalata epatopatia cronica e presenza di cisti renali. In occasione di questo ricovero il volume corpuscolare medio risulta 96, la Gamma GT risulta significativamente alterata, mostra valore di 499, però alla dimissione i valori sono molto ridotti, sono scesi a 199. La SGOT all'ingresso è 81, mentre alla dimissione è 4, la GPT all'ingresso è 102 e alla dimissione è 79. Alla visita medica si evidenzia epatomegalia e l'ecografia epatica effettuata conduce al seguente referto: fegato ingrandito con aumento dell'ecogenicità da steatosi, colecisti, vie biliari, vena porta e milza nella norma. Viene sottoposto anche ad esofago-gastro-duodenoscopia, e viene evidenziata con questo esame una ernia iatale e una severa antroduodenite erosiva. In seguito a questi accertamenti che ho descritto viene suggerito al soggetto, come principale provvedimento terapeutico, l'assoluta astensione dal consumo di bevande alcoliche.

COLOMBO - Il signor Ottavio Muraro viene discusso in aula come portatore di epatopatia cronica. In effetti, nel '75 c'è un lieve ingrandimento del volume del fegato con gli enzimi percettibilmente alterati e 15 anni dopo una ecografia e un esame clinico dimostrano una reale epatomegalia con enzimi molto alterati, 499 di Gamma GT. L'ecografia dimostra anche, che la tessitura del fegato è patologica, nel senso della steatosi. Considerando che questo paziente, secondo le nostre stime, non è stato mai esposto a valori significativi di vinilcloruro, considerando che ha una storia di abuso alcolico significativo e che può avere anche come fatto che aggrava sul piano metabolico la steatosi, il sovrappeso corporeo, io credo sia logico attribuire questo quadro clinico ed ecografico ad una steatosi epatica metabolica, probabilmente di origine alcolica, ma anche con una quota di legame con il sovrappeso. Certo che la quota alcolica, a mio giudizio, deve essere significativa, perchè il paziente entra in ospedale con Gamma GT di 499, e dopo forzata astensione alcolica esce con 199 di Gamma GT. Questo è un segno tangibile del legame che può esistere tra abuso alcolico e questa malattia epatica. Altre patologie che possono essere riferite all'abuso alcolico, ma anche al sovrappeso corporeo, potrebbe essere la aterosclerosi, cioè il diffuso infarcimento grasso delle pareti arteriose. E` probabile che questo sia alla base di quei disturbi vascolari che fin dal 1963, quando il paziente aveva circa 39 anni, erano state funzionalmente identificate come cattive risposte al freddo. E` anche probabile che questo sia alla base di quel fenomeno di Raynaud per cui è stato discusso in aula il nostro caso che, ripeto, risulta solo da una autocertificazione durante l'indagine Fulc. Perché in quella occasione i test obiettivi al freddo e la pletismografia erano risultati negativi. Infine esiste in questo paziente una terza malattia, che giustamente non è stata discussa a mio parere in aula, che è il carcinoma basale, il basalioma, l'epitelioma basale, che è un tumore dotato di una pericolosità e malignità loco-regionale e che viene completamente guarito con la escissione chirurgica. I fattori di rischio per questo tumore non sono completamente noti, ma viene considerato una forma aberrante di invecchiamento della cute e comunque non è eziologicamente correlato all'esposizione professionale, che io ricordo, secondo le nostre stime, in questo paziente è stata di entità trascurabile e per un brevissimo periodo di tempo.

OSCULATI - Una steatosi epatica ad eziologia alcolica e metabolica. Per cui ad eziologia che esclude l'intervento del CVM nella sua genesi, un Raynaud che viene riferito e che non viene confermato dagli esami strumentali. In buona sostanza non vi è una evidenza certa di patologia professionale anche a fronte di una esposizione lavorativa insufficiente a determinare patologia.

 

SERENA RINO

 

COLOSIO - Trattiamo il caso del signor Serena Rino. E` nato il 14 dicembre del 1938 e i dati inerenti il caso sono contenuti nel faldone 467. Il caso del signor Serena è stato valutato in aula nell'udienza del 17 giugno del 1998 e i consulenti tecnici del Pubblico Ministero hanno segnalato: angiopatia, epatopatia, piastrinopenia. La piastrinopenia è segnalata solo dalla Fulc, non è stata confermata, quindi è molto dubbia; dottor Bai, pagina 33 del verbale di udienza. Esaminiamo la storia lavorativa del signor Serena Rino: è iniziata il 19 gennaio del 1971 e si è svolta sino al 31 luglio dell'81 nel reparto CV/14/16 in qualità di addetto alla mansione di autoclavista. Per questo tipo di attività sarebbe stato esposto dal '71 al '73 a concentrazioni comprese tra 200-500 PPM. Nel '74-'75 a concentrazioni tra 5-50 PPM, e dal '76 all'81 inferiori alle 5 PPM. Successivamente, dall'1 agosto dell'81 al 30 luglio del '92 è stato addetto agli impianti biologici Pass e questa mansione certamente non comportava esposizione a CVM. Il 30 luglio del '92 ha cessato il rapporto di lavoro. Segnalo, per completezza, che anche in questo caso vi è una piccola incongruenza tra la data di assunzione ufficiale e la data segnalata come di inizio della mansione, ma tutto sommato quando ragioniamo su approssimazioni e su periodi lavorativi questa differenza non modifica in modo sostanziale il senso di quello che adesso commenteremo. E cioè che questo soggetto è stato esposto per il periodo '71-'73 a concentrazioni di CVM sufficienti a determinare l'insorgenza di manifestazioni tossiche, mentre, successivamente non è più stato esposto a concentrazioni capaci di tossicità d'organo. Il signor Serena Rino ha partecipato all'indagine Fulc nel 1975, e l'indagine Fulc ha evidenziato un modesto aumento di fosfatasi alcalina fino a 200 unità, bilirubina non superiore a 1,5 milligrammi/millilitro e ha mostrato piastrine inferiori a 150 mila con assenza alla visita di epatomegalia. Non abbiamo citato transaminasi e Gamma GT perché questi indicatori sono risultati nella norma. Ha risposto in modo negativo al questionario che cercava segnalazioni di fenomeno di Raynaud, è risultato normale all'esame fotopletismografico di base, ha mostrato invece un cold-test positivo. All'epoca dichiarava di fumare da 10-20 anni meno di 20 ma più di 10 sigarette al giorno. La conclusione dell'indagine Fulc è stata: di lievi segni di insufficienza epatica e di segni di microangiopatia periferica. Cinque anni dopo, nel 1980, il 27 di ottobre, viene ricoverato all'ospedale di Mestre per una sindrome da ernia del disco L4-L5 a destra; vi è purtroppo solo il frontespizio della cartella clinica di questo ricovero, non è disponibile la cartella, quindi non abbiamo potuto esaminare i dati inerenti funzionalità epatica, anamnesi ed eventuali esami strumentali praticati.

COLOMBO - Un breve commento sul caso del signor Rino Serena. La documentazione clinica è chiaramente insufficiente per estrarre dei giudizi clinici solidi, però basta probabilmente per ridimensionare le diagnosi con cui il paziente è stato presentato in aula. Innanzitutto la epatopatia e piastrinopenia sono di incerta definizione, perché l'unica disamina clinica del '75 il paziente non ha ingrandimento del fegato, ha le transaminasi normali e ha invece un percettibile incremento della bilirubina e della fosfatasi alcalina che non sono necessariamente significativi per una malattia di fegato. Le piastrine sono misurate come 150 mila, io le definirei al limite. E poi abbiamo già avuto modo di commentare sulla delicatezza di questa manovra diagnostica, in particolare in queste indagini che coinvolgono molte persone, e che presumibilmente implicano anche esami effettuati in parallelo in molti casi. Comunque non abbiamo altri riscontri con cui confrontarci. Quindi io sospenderei il giudizio sull'esistenza di una epatopatia e su quella dell'esistenza di una piastrinopenia. Tendenzialmente cancellerei la diagnosi di microangiopatia invece con cui è presentato in aula, perché non vi è autocertificazione di Raynaud, nelle anamnesi di questa complicanza, il test che conta, la pletismografia, è negativo, invece lui ha una positività a questo test al freddo che abbiamo già detto, segnala semplicemente una reattività di tipo simpatico del vaso e che è alterato nel fumatore, e il nostro paziente è infatti un fumatore. A 24 anni di distanza, non avendo altra documentazione, credo che non si possa fare altro commento.

OSCULATI - In sintesi finale, la documentazione che abbiamo a disposizione è assolutamente insufficiente a porre concrete diagnosi di patologie.

 

RINVIO AL 26 MARZO 1999

 

IVD - Spinea - Venezia

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