UDIENZA DEL 26 GENNAIO 2001

 

Collegio:

Dr. Salvarani Presidente

Dr. Manduzio Giudice a latere

Dr. Liguori Giudice a latere

 

 

PROC.  A CARICO DI - CEFIS EUGENIO + ALTRI -

 

Presidente: procede all’appello. Bene, il programma di oggi prevede?

 

Avvocato Stella: Presidente, oggi il programma è di sentire ben 4 consulenti...

 

Presidente: ecco, dico solo una cosa, oggi l’udienza terminerà alle 5 e mezza circa.

 

Avvocato Stella: non ce la faremo.

 

Presidente: ne sentiremo 3 invece di 4.

 

Avvocato Stella: poi ci restano il professor Foraboschi che parlerà degli scarichi e il professor Francani che parlerà delle discariche e dovrebbero completare il 31, però il 31 c’è anche il problema della opposizione alla costituzione di parte civile, allora siccome il professor Foraboschi in ogni caso il 2 non potrebbe venire, io chiederei, se fosse possibile, di far cominciare subito il professor Foraboschi e poi nel proseguo, durante l’udienza, fare la questione dell’opposizione.

 

Presidente: per me va benissimo.

 

Avvocato Cesari: per le opposizioni alle costituzioni di parte civile è impossibile farle slittare al 2?

 

Presidente: se volete facciamo slittare anche al 2.

 

Avvocato Cesari: siccome sono pacchi di documenti da guardare un momento e da compilare, null’altro, è una questione di tempo.

 

Presidente: non c’è nessuna fretta da parte del Tribunale, tanto è una questione che possiamo risolvere anche in proseguo, possiamo, se volete, anche terminare tutte le relazioni peritali prima di prendere in esame...

 

Avvocato Stella: forse sì.

 

Avvocato Cesari: sicuramente non il 31, il 2 saremmo pronti.

 

Pubblico Ministero: e forse sarebbe anche meglio in effetti concludere le relazioni dei consulenti della difesa e poi trattare di seguito le opposizioni eventuali, se ci sono, alle costituzioni di parte civile.

 

Presidente: sì, perfettamente d’accordo, anzi, preferiremmo anche noi finire... Quindi benissimo, il 31 senz’altro si finisce, se è possibile finire, e poi tratteremo all’udienza successiva le eventuali opposizioni...

 

Pubblico Ministero: visto che siamo in tema di programmi, a questo punto i primi controesami potrebbero così essere fatti il 16 di febbraio.

 

Presidente: adesso cerchiamo di non... no, voglio dire, io non credo che il giorno 2 noi dovremmo utilizzare l’udienza solo per le questioni attinenti alle questioni parti civili, adesso onestamente...

 

Pubblico Ministero: era solo per chiedere il programma, siccome bisogna chiamare queste persone...

 

Presidente: questo è un processo che dura da tre anni, però in questi tre anni sono stati già emessi dei provvedimenti da questo Tribunale per quanto concerne anche i problemi attinenti alle costituzioni di parte civile, quindi, voglio dire, io penso che si richiameranno alla memoria anche per le ordinanze, ci potranno essere delle questioni nuove e sulle questioni nuove il Tribunale si pronuncerà, ma rispetto alle questioni che ha già risolto in un modo non credo che...

 

Pubblico Ministero: forse mi sono spiegato male, il problema non è mio, il problema è dei consulenti delle difese che dovrebbero essere avvisati di venire, perché io sono pronto anche oggi a fare il controesame, non ho problemi, il problema è di avvisare che vengano.

 

Presidente: certo, io direi di avvisarli, tenete conto che adesso abbiamo detto il giorno 31, il giorno 31 quanti consulenti dovrebbero rimanere?

 

Avvocato Stella: se oggi riusciamo a sentirne 3 o 4 il 31 ne resterebbero 2.

 

Presidente: ed allora il 31, a dire la verità, si potrebbero già cominciare già anche i controesami, o il 31, allora, che potrebbe essere riempito solamente per metà dalle relazioni dei consulenti...

 

Avvocato Stella: di più Presidente, c’è la relazione sulle discariche...

 

Presidente: siete voi che dovete saperlo se viene riempita l’udienza.

 

Avvocato Stella: il 31 sicuramente.

 

Presidente: allora il giorno 2 io penso che nella mattinata noi riusciremo senz’altro a risolvere tutti i problemi attinenti alla costituzione delle parti civili, questo significa che il pomeriggio bisognerà utilizzarlo per i controesami, allora faremo una scaletta e vedremo quali sono i consulenti che dovranno venire il giorno 2 per i controesami. Noi stiamo predisponendo anche il calendario per maggio-giugno, quindi, non so...

 

Pubblico Ministero: a me va benissimo, il discorso è che per il 2 dovrebbero essere già avvisati i consulenti Montedison...

 

Presidente: certo, eventualmente concordate adesso nella pausa quali possono essere i consulenti da preavvertire per il controesame, in maniera che per il giorno 2 lo utilizziamo tutto e non solo per le costituzioni di parte civile.

 

 

DEPOSIZIONE DEL CONSULENTE

DR. DRAGANI TOMMASO

 

RISPOSTA - In questa mia relazione tratterò delle conoscenze scientifiche che riguardano il possibile rischio cancerogeno dovuto all’assunzione di microinquinanti attraverso il consumo di molluschi e pesci della laguna veneta, ed esporrò la mia tesi che posso così riassumere: le concentrazioni di microinquinanti nel pescato della zona industriale non presentano pericoli di effetti cancerogeni per la popolazione. Dopo una prima parte introduttiva prenderò in esame una per una le sostanze chimiche oggetto del dibattimento, cercherò di dare una risposta alla domanda del Giudice a Latere e del Presidente sui rischi concreti di effetti cancerogeni che possono essere ipotizzati sulla base degli effetti osservati nella sperimentazione su animali, anche ammessa, come ha detto il Giudice a Latere, la non estrapolabilità del dato sperimentale su animali all’uomo. Discuterò poi delle deposizioni in udienza della dottoressa Venier e del professor Vineis. Per inquadrare l’argomento ritengo utile distinguere quelli che possiamo definire risultati oggettivi, sia pure provvisori e mutabili, acquisiti in sede scientifica con gli effetti osservati nelle indagini epidemiologiche, nelle ricerche sugli animali etc., tali risultati oggettivi costituiscono certamente un punto di riferimento ma con la consapevolezza che tale riferimento è incompleto, incerto e muta nel tempo con l’avanzare delle conoscenze. Come abbiamo visto nella prima parte del dibattimento l’incertezza scientifica è ampia e diffusa e coinvolge sia i risultati degli studi epidemiologici che degli esperimenti su animali da laboratorio. Dobbiamo però distinguere i risultati oggettivi che, a mio avviso, pur se insufficienti, possono fornire strumenti conoscitivi adeguati ai quesiti posti in questo dibattimento da quella che potremmo definire funzione regolamentatoria, cioè tutta quella serie di norme e giustificazioni delle norme stesse messe in atto da agenzie di regolamentazione dei singoli paesi o sovranazionali; non possiamo parlare di scienza regolamentatoria, essa non merita l’appellativo di scienza perché poggia su fondamenta incerte ed è aleatoria, quale l’interpretazione e l’estrapolazione dei fatti. L’interpretazione ed estrapolazione che per loro intrinseca natura dipendono dalle opinioni e dalle attitudini degli esperti che di volta in volta compongono le varie commissioni regolatorie. Per sua stessa natura la funzione regolamentatoria ha scopi di prevenzione e la norma regolamentatoria è basata spesso su motivi non scientifici, ma politici, ed è influenzata dalla percezione sociale della norma stessa. I limiti di esposizione e di assunzione stabiliti dalle norme, sono molto al di sotto dei livelli a cui sono stati osservati effetti tossici su animali, animali che sono molto più sensibili dell’uomo per quanto riguarda diversi tipi di risposte tossicologiche, compresi gli effetti cancerogeni. Quindi non possiamo stabilire con sicurezza, basandoci solamente sugli effetti osservati sugli animali, che un dato livello di esposizione risultato tossico sugli animali ponga un rischio concreto per la salute dell’uomo. Concordo con quanto affermato dal professor Lotti nell’udienza del 13 dicembre e in quella del 23 gennaio scorso secondo il quale superare un limite di esposizione non significa aumentare il rischio di un effetto sfavorevole alla salute, perché il limite non è una conclusione scientifica ma è il frutto di una valutazione basata sulla prudenza. Come ha riportato il professor Lotti queste stesse considerazioni sono espresse dall’agenzia regolamentatoria che stabiliscono i limiti di sicurezza e se a prima vista possono sembrare banali e scontate hanno invece secondo me un rilievo enorme in questo contesto, infatti i consulenti dell’accusa hanno basato le loro deposizioni in udienza sulla confusione tra risultati oggettivi, effetti osservati e funzione regolamentatoria, proponendo l’equazione arbitraria e non dimostrata che il presunto superamento dei livelli normativi causi danni alla salute. Non hanno portato nessuna prova concreta o di letteratura su quelli che sarebbero i pericoli per la salute esercitati da livelli di microinquinanti superiori ai livelli stabiliti dalle norme e in particolare sui livelli di microinquinanti ai quali c’è esposizione provata o presunta degli abitanti di Porto Marghera o di Venezia, hanno solo avanzato delle ipotesi e delle suggestioni evidenziando effetti riportati perlopiù in animali di laboratorio a dosi migliaia, decine o centinaia di migliaia di volte superiori a quelle imputate in questo dibattimento. I calcoli degli esperti su cui l’attività regolamentatoria è basata sono stati e sono oggetto di forti censure sotto il profilo metodologico e di merito da parte di una letteratura scientifica sulla valutazione del rischio ormai vastissima. Come esempio possiamo citare il fatto che un gruppo di scienziati selezionati dall’EPA per valutare il report dell’EPA sulle diossine, ha concluso nel 1995 che l’EPA aveva esagerato i rischi delle diossine e che le sue conclusioni non erano scientificamente difendibili. Altri esempi possiamo trovarli in un libro del ‘94 su "Scienza e Giudizio" nella valutazione del rischio, tale documento è stato approvato dagli organi dirigenti del consiglio nazionale delle ricerche degli Stati Uniti i cui membri fanno parte dell’Accademia nazionale delle scienze, dell’Accademia nazionale di ingegneria e dell’Istituto di medicina degli Stati Uniti, gli studi cui i risultati hanno prodotto tale documento hanno avuto anche il supporto dell’EPA, si tratta quindi di un documento molto autorevole che è stato già discusso dal dottor Zocchetti in una sua relazione tecnica sull’incertezza della scienza, relazione depositata in Tribunale a cui rimando. Molto brevemente, tale documento indica chiaramente i fattori di incertezza e le assunzioni a priori non dimostrate su cui sono basate le stime di rischio, in particolare critica fortemente l’estrapolazione all’uomo dei risultati ottenuti ad alte dosi negli animali da esperimento. Per entrare nello specifico mi sembra innanzitutto doveroso riportare la visione corrente della scienza riguardo ai fattori di rischio ritenuti importanti per lo sviluppo del cancro, quasi tutti i consulenti dell’accusa, sia essi chimici o ingegneri, oltre che medici e biologi, hanno parlato di rischio cancerogeno dovuto a microinquinanti, la comunità scientifica ha cambiato molte volte parere nel passato, riguardo ai principali fattori di rischio cancerogeno per l’uomo, il cambio di parere è stato in genere associato con il progredire delle nostre conoscenze. Intorno agli anni ‘70 si riteneva che il cancro fosse dovuto in maniera significativa alla esposizione a sostanze chimiche industriali, questa ipotesi ha fatto fiorire numerose ricerche nel campo della cancerogenesi chimica. Sulla scia di questa ipotesi scientifica è nato il programma delle monografie IARC per la valutazione del possibile rischio cancerogeno per l’uomo da parte di sostanze chimiche o esposizioni lavorative. Tale programma è iniziato nel 1972 ed è tuttora in corso. Nell’ambito di questo programma sono state valutate circa 850 sostanze, per molte delle quali mancavano dati epidemiologici. Poiché il programma si propone di valutare il possibile rischio cancerogeno per l’uomo, ha sopperito alla mancanza di dati epidemiologici con l’ipotesi che sostanze chimiche cancerogene nei roditori possano presentare un rischio cancerogeno per l’uomo. La IARC classifica quindi sostanze cancerogene in animali come possibili cancerogeni per l’uomo, gruppo 2B, nei casi in cui dati epidemiologici siano inadeguati per la evidenza di cancerogenicità per l’uomo e i dati sugli animali siano sufficienti. In alcuni casi, sempre secondo il preambolo IARC, è possibile la classificazione addirittura in gruppo 2A, cioè probabile cancerogeno per l’uomo, con evidenza inadeguata nell’uomo e sufficiente negli animali, in associazione con dati che indicano che la sostanza agisce con lo stesso meccanismo negli animali e nell’uomo. Si tratta, in questo caso, di una classificazione fortemente influenzata dalle opinioni degli scienziati e non basata invece solo su dati scientifici. Dobbiamo notare che le classificazioni IARC del gruppo 2A e 2B, sono classificazioni che definiscono un rischio che non ha nulla a che vedere con il rischio reale concreto, cioè, l’uso nella classificazione 2A dell’espressione probabile, è un uso completamente diverso da quello che può essere fatto della stessa espressione sul piano del rischio concreto. In altre parole, se affermiamo che guidando l’automobile abbiamo, ad esempio, la probabilità di 1 su 10 mila di subire un incidente, esprimiamo una probabilità di un rischio concreto, cioè, gli incidenti avvengono realmente; se la IARC dice che una sostanza è probabile cancerogena per l’uomo, questa probabilità si riferisce invece ad un rischio solo ipotizzato, non verificato, e che può anche non manifestarsi mai. Il filone di ricerca sui cancerogeni chimici ambientali è stato però ridimensionato notevolmente all’inizio degli anni ‘80 con la pubblicazione del famoso lavoro di Doll e Peto. Questo enorme lavoro epidemiologico era stato commissionato dal governo degli Stati Uniti con lo scopo di identificare i principali fattori di rischio di cancro per la popolazione generale. Come possiamo vedere in questa tabella riassuntiva i principali fattori di rischio di cancro sono da attribuire al fumo di sigaretta e alla dieta, la dieta è intesa come costituenti dietetici, cioè grassi, carne, grassi, zuccheri etc., e non come ingestione di inquinanti, i quali sono trattati separatamente e per i quali è stato stimato un rischio di circa 2%. Si tratta anche qui di rischi stimati e non verificati. Successivamente gli importanti lavori scientifici del professor Bruce Ames, dei suoi collaboratori e di altri scienziati, hanno messo in discussione il concetto stesso che una sostanza chimica dimostrata cancerogena nei roditori sia poi effettivamente cancerogena anche nell’uomo. Nella mia deposizione, nella prima parte del dibattimento e in alcune delle mie successive relazioni tecniche, ho già discusso alcuni dei lavori scientifici del professor Ames, lavori che sono stati anche depositati in Tribunale. Vorrei richiamare solo alcuni punti specifici che sono attinenti al nostro caso e che dimostrano come l’esposizione a basse dosi di inquinanti non sia un reale fattore di rischio per l’uomo. Vedete in diapositiva alcune delle pubblicazioni del professor Ames su questi argomenti. Arriviamo adesso ai giorni nostri quando possiamo trovare anche in una rivista di divulgazione scientifica ad ampia diffusione, cioè "Le Scienze", un articolo dove viene dato per scontato che i principali fattori di rischio di cancro sono il fumo e la dieta e che l’inquinamento rappresenta un fattore di rischio trascurabile. Alcune delle politiche regolamentatorie sono basate sull’idea che per ridurre il rischio di cancro nell’uomo bisogna ridurre i livelli delle sostanze chimiche sintetiche che sono in grado di indurre tumori nei test di cancerogenesi nei roditori, secondo questa idea tali sostanze sarebbero dei potenziali cancerogeni per l’uomo, tuttavia l’attività regolamentatoria non tiene in considerazione che le sostanze chimiche naturali costituiscono la grande massa delle sostanze chimiche a cui l’uomo è esposto. La tossicologia delle sostanze chimiche naturali e sintetiche è sostanzialmente la stessa, circa la metà delle sostanze chimiche sottoposte a test di cancerogenesi nei roditori, siano esse sintetiche o naturali, sono risultate positive. Nella diapositiva vediamo che il 57% delle sostanze chimiche naturali e il 60% delle sostanze chimiche sintetiche, testate, sono risultate cancerogene nei roditori. Possiamo anche vedere che oltre il 50% delle sostanze presenti nel caffè sono cancerogene nei roditori. I test di cancerogenesi usano dosi alte vicino alle dosi tossiche e non forniscono informazioni attendibili per poter predire l’eccesso dei tumori umani che potrebbe verificarsi per esposizioni a basse dosi. Le dosi alte a cui sono condotti i test di cancerogenesi nei roditori causano spesso morte cellulare e rigenerazione conseguente. Ignorare questo fenomeno nella valutazione del rischio porta ad un’enorme esagerazione del rischio stesso. In sintesi, per quanto riguarda il test sugli animali, possiamo dire che i test di cancerogenesi nei roditori sono estremamente sensibili e i risultati falsi positivi sono numerosi; ne consegue che l’estrapolazione a specie diverse dei risultati di cancerogenesi ottenuti nei roditori potrebbe essere artefattuale. Poiché i test di cancerogenesi nei roditori non forniscono informazioni sui meccanismi di cancerogenicità e sui rischi a basse dosi, il professor Ames si è chiesto allora quale può essere il miglior uso possibile dei risultati dei test di cancerogenesi nei roditori, per la prevenzione del cancro nell’uomo. In particolare, la conoscenza ampia delle sostanze chimiche cancerogene e dei livelli a cui l’uomo è esposto, potrebbe essere utile per stabilire linee prioritarie di intervento per la prevenzione del cancro. Il professor Ames ha proposto come strategia ragionevole quella di confrontare e ordinare in ordine decrescente il possibile rischio cancerogeno per le sostanze chimiche a cui l’uomo è esposto abitualmente, e poi focalizzare l’attenzione sulle sostanze chimiche che risultano ai primi posti della lista. La sua analisi si è basata sull’indice ERP, cioè su un indice che è costituito dividendo i possibili livelli di assunzione umana per la dose media cancerogena nei roditori. Per la stragrande maggioranza delle sostanze chimiche presenti nel database, una dose 10 volte inferiore a quella riportata non è cancerogena. Tale indice valuta per ogni sostanza quale percentuale della dose cancerogena nei roditori l’uomo riceve da una esposizione media giornaliera. La tabella non costituisce una stima del rischio, ma ci suggerisce che è prudente concentrare le misure di prevenzione e gli investimenti verso lo riduzione dei livelli delle sostanze che sono ai primi posti nella lista, cioè quelle sostanze i cui livelli di esposizione umana sono più elevati in relazione alla loro potenza cancerogena nei roditori. Nella tabella possiamo vedere che l’indice ERP dà valori elevati per alcune esposizioni ad alti livelli che sono avvenute in passato nel posto di lavoro o per alcuni farmaci. Dopodiché, esiste un enorme background di sostanze chimiche naturali cancerogene che sono presenti negli alimenti comuni di ogni giorno; le sostanze naturali sono qua indicate in neretto. Ed osserviamo ai primi posti la birra, il vino, il caffè, la lattuga, il succo di arancia, il pepe, i funghi etc.. Cioè l’assunzione di tali alimenti fornisce un rischio cancerogeno più elevato ad esempio dell’assunzione della 2, 3, 7, 8 tetraclorodibenzoparadiossina, TCDD, attraverso la dieta che si colloca molto più in basso nella tabella, come potete vedere. Non esiste quindi per l’uomo pericolo di effetti cancerogeni per assunzione di bassi livelli di sostanze che sono cancerogene nei roditori ad alte dosi; tale pericolo viene però dato per scontato dall’uso dell’estrapolazione lineare. A proposito della estrapolazione lineare dobbiamo introdurre il concetto di ormesi, concetto di cui avevo già trattato in una mia relazione tecnica e che è stato discusso brevemente in udienza nel controesame del dottor Zapponi, verbale dell’8 novembre del 2000 a pagina 43. Il concetto di ormesi chimica ha origine dalle osservazioni fatte oltre un secolo fa su microrganismi che esposti a basse dosi di sostanze tossiche ne traevano beneficio, mentre dosi più alte ne provocavano la morte. Osservazioni successive hanno dimostrato che diverse sostanze chimiche erano in grado di stimolare a basse dosi crescita e respirazione nelle piante, mentre erano inibitorie ad alte dosi. E’ stato dimostrato che l’ormesi coinvolge diversi fenomeni biologici, tra cui la crescita, la sopravvivenza, la riproduzione e numerose risposte metaboliche fisiologiche. Più recentemente è stato osservato che l’ormesi riguarda anche effetti cancerogeni. Il tipo di relazione dose-risposta che caratterizza l’effetto ormetico è una caratteristica curva ad U o ad U rovesciata in relazione con la natura dell’effetto biologico. Nella diapositiva la curva indica che a basse dosi gli effetti sono benefici, ad esempio portano una riduzione del rischio, in questo senso, mentre a dosi elevate si hanno effetti tossici, c’è un aumento del rischio. Il fenomeno dell’ormesi indica quindi che si possono avere risposte qualitativamente, e non solo quantitativamente diverse alle diverse dosi. L’ormesi rappresenta quindi la dimostrazione scientifica dell’infondatezza scientifica a supporto della estrapolazione lineare. Infatti, se gli effetti sono qualitativamente diversi a dosi basse e a dosi alte, qual è la ragione scientifica dell’estrapolazione lineare? Dovremmo rispondere: nessuna. Gli argomenti dell’uso della estrapolazione lineare dalle alte alle bassi dosi e della validità della estrapolazione dagli animali all’uomo, non sono affrontati solo in discussioni tra scienziati ma è interessante vedere che sono stati affrontati anche in ambito giudiziario. Posso citare, è un paio di esempi di cui ho avuto notizia e che sono attinenti agli argomenti che sto esponendo. Il primo è Corte Suprema degli Stati Uniti, sentenza del 1987, caso NRDC verso l’EPA degli Stati Uniti. Questa sentenza riguarda i limiti di esposizione a CVM, a cloruro di vinile, e in questa sentenza viene ribadita la necessità che i livelli di emissione siano determinati sulla base della valutazione di esperti, sulla significatività del rischio sulla salute, cioè su concrete conoscenze scientifiche e non su calcoli matematici basati sulla linea retta delle estrapolazioni dalle alte alle basse dosi. L’EPA - precisa ancora la Corte - usa il metodo della estrapolazione lineare dai rischi conosciuti ai rischi stimati a livelli di esposizione per i quali non ci sono dati disponibili. Questo metodo, che si basa sui risultati di esposizione a livelli molto alti dei contaminanti pericolosi, dimostrerà un qualche rischio a qualunque livello, e ciò per leggi matematiche e non per qualche conoscenza particolare. In effetti il rischio ad un certo punto della linea estrapolata può non avere nessun rapporto con la realtà. Non c’è alcun motivo particolare di pensare che la linea effettiva di incidenza del danno sia rappresentata da una linea retta. La conclusione della Corte è che la valutazione dell’amministrazione deve essere basata solo sul rischio per la salute. L’altra sentenza è della Corte Suprema degli Stati Uniti, sentenza del 1997 nel caso General Electrics verso il signor Joiner. Con questa sentenza la Corte Suprema prende posizione su un altro pilastro della politica regolamentatoria: l’estrapolazione da animale a uomo. Il caso sottoposto all’attenzione della Corte riguarda un fumatore, tale Joiner, che aveva sviluppato un tumore al polmone e che aveva intentato una causa civile contro la General Elettrics e la Whestinghouse, affermando che la sua esposizione lavorativa ai PCB, cioè ai policlorobifenili, aveva contribuito al suo tumore. Il signor Joiner aveva infatti lavorato in qualità di elettricista come addetto ai trasformatori elettrici, effettuando riparazioni che lo avevano portato in contatto con un liquido raffreddante contaminato con tracce di PCB. Gli esperti di Joiner sostenevano che l’efficacia causale dell’esposizione ai PCB era comprovata da diversi studi su animali e studi epidemiologici. Il Giudice della Corte Distrettuale, Orinda Ewans, diede torto a Joiner sulla base della considerazione che le prove sugli animali non potevano essere considerate delle prove scientificamente valide per l’uomo, perché dei topi in tenera età - cito dalla sentenza - avevano ricevuto alte dosi di PCB iniettate direttamente nello stomaco, mentre Joiner, un adulto, aveva subìto solo esposizioni a tracce di PCB. La Corte Suprema diede ragione al Giudice Ewans così motivando la sentenza: "La Corte del distretto non ha abusato della sua discrezionalità. Gli studi su animali riguardavano topi in tenera età, che avevano sviluppato il cancro dopo che erano stati esposti ai PCB; ai topi degli studi erano state iniettate dosi massicce di PCB direttamente nel peritoneo e nello stomaco. Joiner era un uomo adulto, la cui presunta esposizione era di entità molto inferiore". Entrando adesso nello specifico delle diverse sostanze considerate, tratterei prima e più estesamente delle diossine che hanno trovato, finora, ampio spazio nel dibattimento, probabilmente perché di maggior effetto psicologico piuttosto che per reale rilevanza tossicologica. Per quanto riguarda la formazione delle diossine, altri consulenti hanno affrontato ampiamente questo tema e non è mia competenza riprenderlo, vorrei solo far notare che riguardo alla formazione delle diossine in processi industriali la IARC non cita nemmeno l’industria del cloruro di vinile nella sua recente monografia sulla TCCD che è del ‘97. Per la valutazione tossicologica di miscele di diossine è diventato di uso comune il concetto dei fattori tossici equivalenti o TEF, che esprimono la potenza di ogni congenero e/o isomero policlorodibenzodiossina, PCDD, rispetto a quella della TCDD relativamente a parametri tossicologici o biochimici, quali il legame a recettori AH, gli effetti in vitro su cellule in coltura, l’induzione di enzimi, etc.. Alla TCDD è attribuito un valore di TEF uguale a 1, e dei valori TEF dei congeneri e degli isomeri è uguale o inferiore a 1 in quanto la TCDD è il composto più potente. Le ipotesi a priori non dimostrate per l’uso di fattori di tossicità equivalente sono che, primo: tutti i congeneri isomeri della TCDD e tutti i PCDF, policlorodibenzofurani, agiscono con un identico meccanismo d’azione, cioè il legame al recettore AH; secondo: gli effetti tossici di una miscela di PCDD/PCDF sono il risultato dell’azione additiva degli effetti individuali delle singole diossine. Tuttavia, il concetto di TEF è stato criticato negli ultimi anni con la scoperta di congeneri e isomeri di PCDD e PCDF e di policlorobifenili, PCB, che hanno un’azione antagonistica a quella della TCDD. Possiamo ad esempio leggere i lavori di Wolf del ‘97 o di Safe del ‘97 a questo proposito. Il recettore AH ha infatti un ruolo fisiologico e sono stati identificati dei componenti naturali della dieta, quali indolocarbinolo e il suo derivato indolocarbazolo, che sono presenti in grandi quantità in certi vegetali, tra cui i comuni broccoli, e dei costituenti endogeni dell’organismo, quali triptamina e acido indoloacetico, metaboliti dell’amminoacido triptofano, bilirubina e biliverdina; esistono cioè dei composti tipo diossine naturali ed endogeni, questi ultimi definiti anche endodiossine che legano il recettore AH, esercitando attività agonistica o antagonistica, a seconda dei composti e dei parametri studiati - come possiamo vedere nei lavori di Park del ‘96, di Felan e i collaboratori del ‘98 di ET Pagliuso del ‘98. Tutti questi aspetti sono poi trattati e riassunti in una pubblicazione di Safe del 1998, che è questa che mostro nella diapositiva, e saranno ripresi in maggior dettaglio dal professor Manzo. Quindi nell’ambiente e nei cibi sono presenti non diossine tipo PCB, che hanno attività antidiossina, la dieta umana contiene ligandi endogeni per recettore AH, cioè diossine naturali, il bilancio di massa e la potenza di massa indicano che gli effetti delle endodiossine e delle diossine naturali può essere più elevato degli effetti delle esodiossine, alcune delle endodiossine e diossine naturali possiedono attività antagonistica sul recettore AH e possono inibire o inattivare alcune risposte tossicologiche delle esodiossine. Il concetto di TEF è quindi basato più su assunzioni a priori che su effetti tossici realmente dimostrati. In particolare non esistono studi specifici che dimostrano la fondatezza del concetto di TEF in merito agli effetti cancerogeni delle diossine. Inoltre, alcuni studi dimostrano un effetto inibitorio della TCDD sulla cancerogenesi indotta da idrocarburi policiclici aromatici, o IPA, che si legano anch’essi al recettore AH. Vediamo nella diapositiva un lavoro del gruppo di Di Giovanni che dimostra potenti effetti anticancerogeni delle dibenzodiossine sulla cancerogenesi cutanea del topo indotto da IPA. Anche in questa diapositiva qua vediamo il riassunto di un altro lavoro di Di Giovanni e dei collaboratori che dice che la TCDD ha ridotto notevolmente i tumori della cute indotti in topi da IPA, dimetilbenzantracene e benzopirene. Un recente documento dell’EPA del settembre 2000 fa un’ampia rassegna della tossicità delle diossine e della diossina della TCDD e di sostanze diossine simili e discute inoltre dell’uso dei fattori tossici equivalenti, TEF, nella stima del rischio. Persino l’EPA che è estremamente restrittiva e in molti casi esageratamente prudente nello stabilire limiti che risultano a volte del tutto arbitrari, considera i problemi insiti nell’uso dei TEF in tossicologia e dice che i TEF sono usati perché mancano sufficienti esperimenti di tossicologia sui vari congeneri, e che quindi l’uso dei TEF è più una necessità pragmatica che una stima basata su solide basi scientifiche. Infatti, per ogni congenere la potenza relativa degli effetti, che è usata per calcolare il TEF, può variare di 3, 4 ordini di grandezza, l’incertezza sul valore quantitativo dei TEF è quindi notevole. Inoltre i TEF sono calcolati spesso su parametri fisiologici o biochimici come l’induzione enzimatica o il legame al recettore AH e non su parametri tossicologici. In ogni caso i TEF attualmente in uso per tutti i congeneri PCDD-PCDF non sono calcolati sugli effetti cancerogeni in esperimenti a lungo termine, perché tali esperimenti non sono stati condotti. Per tutte queste ragioni, l’Organizzazione Mondiale della Sanità raccomanda che i valori TEF siano verificati, aggiornati e corretti ogni 5 anni. Considerando che il processo di cancerogenesi è alquanto complesso, e che le sue fasi e i meccanismi coinvolti sono molteplici e in gran parte ignoti, o comunque solo parzialmente conosciuti, non si può formulare nessuna ipotesi di TEF plausibile e scientificamente solida per le diossine in relazione al processo di cancerogenesi. Non è possibile perciò fare una stima del rischio cancerogeno derivante da miscele di diossine o di altri composti chimici, ad esempio idrocarburi policiclici aromatici, PCB, che hanno in comune la capacità di legame al recettore AH. A sostegno di quanto affermato, si può citare la valutazione della IARC che ha classificato nel gruppo 1 solo la TCDD, mentre altre PCDD e PCDF, che pure mostrano una elevata affinità con il recettore AH, sono stati classificati nel gruppo 3, cioè non classificabili per la loro cancerogenicità per l’uomo. Il concetto di TEF è stato usato in tossicologia per stimare la concentrazione globale di PCDD e PCDF presenti in una miscela grazie ad un parametro definito equivalente tossico TEQ che è pari alla sommatoria dei TEF individuali, moltiplicati per le concentrazioni dei singoli isomeri. I valori TEQ esprimono quindi delle concentrazioni di classi di composti in un ambiente e non delle concentrazioni reali dei composti definiti. In altri termini, uno stesso valore numerico di TEQ può essere riferito alla presenza di composti individuali completamente diversi, anche i valori TEQ ovviamente, essendo derivati dai valori TEF, rappresentano delle stime, ma non implica una concentrazione reale di contaminanti con un effetto tossicologico dimostrato o prevedibile. Inoltre, tali valori possono avere un significato nei sistemi sperimentali da cui sono derivati, ma non in altri sistemi e in altre specie animali, ad esempio i pesci. Infatti, un lavoro di Berenz e collaboratori del ‘97 su Chemosphere, dice nel titolo: "Mancanza di tossicità di OCDF e OCDD per i primi stadi di vita del pesce brachidanio rerio, che è un pesce di laboratorio". Le conclusioni di questo lavoro dicono...

 

Avvocato Stella: cosa sono i pesci di laboratorio?

 

RISPOSTA - Sono come i topi di laboratorio, sono dei pesci che sono utilizzati nei laboratori di ricerca per degli studi di diverso genere, da studi tossicologici a studi genetici, quindi di solito sono pesci particolari che sono stati ottenuti ovviamente dall’ambiente selvatico, che però poi sono mantenuti in laboratorio. Si tratta di specie comunque che sono simili ad altre specie che si trovano nell’ambiente acquatico normale. Allora dicevo che le conclusioni di questo lavoro dicono che i primi stadi di vita del pesce, che sono quelli più sensibili all’azione dei tossici, non subiscono effetti negativi dall’esposizione a concentrazioni di OCDF e OCDD che sono diversi ordini di grandezza superiori a quelli trovati nei pesci pescati e che l’impatto sull’ambiente acquatico non deve essere valutato sulla base di TEF che sono basati soprattutto sulla tossicità, su dati di tossicità che sono stati ottenuti in mammiferi. Come hanno mostrato i consulenti che mi hanno preceduto, compresi quelli dell’accusa, l’OCDF è il congenere più abbondante trovato nei sedimenti e nel biota, la PCDD non è stata invece riportata essere presente negli scarichi del Petrolchimico. Veniamo ora alla classificazione IARC della 2, 3, 7, 8 tetraclorodibenzoparadiossina, cioè più brevemente TCDD, cioè la diossina di Seveso. La TCDD era stata classificata nel gruppo 2B nel 1987, sempre dalla IARC. Successivamente, nel 1997 è stata valutata nuovamente, in questo caso la cancerogenicità per l’uomo è stata valutata come limitata e la cancerogenicità negli animali da esperimento sufficiente. In base alle valutazioni di limitata evidenza di cancerogenicità nell’uomo e di sufficiente evidenza negli animali la TCDD doveva essere classificata in gruppo 2A, secondo i criteri del preambolo IARC, tuttavia il gruppo di lavoro ha ritenuto opportuno classificare la TCDD nel gruppo 1, cioè cancerogena per l’uomo. Il passaggio della TCDD dal gruppo 2B al gruppo 1 è stato giustificato dal fatto che tale composto lega la proteina chiamata recettore AH, che sarebbe responsabile dell’attività tossica della TCDD e dal fatto che tale recettore è presente sia nei roditori che nell’uomo. Da notare, per i non addetti ai lavori, che la presenza dello stesso tipo di proteine in diverse specie di mammiferi è una ovvietà scientifica, in quanto praticamente tutte o quasi le proteine di uomo sono presenti nei roditori e viceversa, anche l’albumina, ad esempio, è presente nell’uomo e nei roditori e ha la stessa funzione. Che questa valutazione sia basata su una semplificazione è evidente anche ad un profano non potendo attività biologiche e tossicologiche diverse essere attribuite ad un singolo evento, cioè il legame della TCDD con il suo recettore AH. Se si suppone che tutti gli effetti della TCDD siano imputabili al suo legame con il recettore AH, allora non è comprensibile perché non ci sia una chiara correlazione tra i diversi tipi di risposta tossicologia nelle varie specie, gli effetti tossici sulla cute osservati nell’uomo dopo esposizione acuta TCDD, cioè la cloracne, non sono stati osservati in roditori, specie nelle quali sono stati condotti gli esperimenti di cancerogenesi. Tra le varie specie di animali da laboratorio sono state osservate differenze di diversi ordini di grandezza nella risposta tossicologica alla TCDD e non è chiara la collocazione dell’uomo in tale scala di suscettibilità agli effetti tossici della TCDD. Ad esempio, ci sono differenze di specie di circa 6 mila volte nella suscettibilità alla tossicità acuta da TCDD, nonostante che tutte le specie abbiano quantità paragonabili di recettore AH. Altre differenze tra le diverse specie, del tipo di effetti tossici indotti da TCDD sono stati riportati, così pure forti differenze tra specie per quanto riguarda i livelli di TCDD in grado di indurre effetti tossici, come ha già riportato il professor Lotti e che quindi non mi sembra il caso di ripetere. La stessa monografia IARC in un’altra parte scrive: in particolare conclusioni sulla suscettibilità relativa di specie differenti non possono essere formulate sulla base esclusiva dei dati del recettore. Faccio notare questo non per criticare l’operato del gruppo di lavoro IARC, ma perché possa essere evidente a tutti e possa essere chiaramente distinta la classificazione IARC che deriva da dati scientifici oggettivi, e quella che deriva invece da valutazioni di dati scientifici incompleti da parte di un gruppo di scienziati. Tali valutazioni possono ovviamente variare con le diverse opinioni degli scienziati, con il tempo e con l’acquisizione di nuovi dati scientifici, siamo qui in un procedimento penale e mi sembra doveroso operare tale distinzione. In effetti il gruppo di lavoro IARC ha basato la classificazione della TCDD su una eccessiva enfatizzazione delle conoscenze ancora limitate sul meccanismo d’azione della TCDD, infatti il ruolo fisiologico ed il ligando o i ligandi endogeni del recettore AH non sono ancora noti, così come neppure sono noti i meccanismi biochimici e patologici legati all’attivazione del recettore. Anche l’EPA nel documento di revisione che sta preparando sulle diossine, documento disponibile sul sito Internet dell’EPA, riporta testualmente che: l’esatto meccanismo d’azione dei composti diossino-simile non è completamente conosciuto, inoltre i revisori esterni indipendenti, che hanno commentato il documento revisionato che l’EPA sta preparando sulle diossine, dicono testualmente che la caratterizzazione come cancerogeno umano è basata sulla conoscenza sufficiente del modo di azione in animali e nell’uomo; alcuni membri del gruppo di lavoro sono convinti che i modi di azione non sono sufficientemente ben conosciuti per poter soddisfare tale definizione etc.. La maggioranza ha ritenuto che la caratterizzazione come un cancerogeno umano non sia giustificata, e questo riferito per la TCDD. Per inquadrare adesso in una dimensione ragionevole l’assenza di pericolo per...

 

Avvocato Partesotti: si potrebbero conoscere i nomi di coloro che hanno esposto questa diversa opinione?

 

RISPOSTA - Sì, questo è un documento che è disponibile sul sito Internet dell’EPA, quindi è un documento accessibile a tutti e che riguarda la valutazione di un gruppo di revisori esterni di un documento ancora provvisorio, cioè non definitivo, che l’EPA sta preparando sulla diossina e sulle diossine riguardo all’eventuale pericolo per l’uomo. Dicevo che per inquadrare una dimensione ragionevole l’assenza di pericolo per l’esposizione a bassi livelli di TCDD, e dico TCDD, non OCDF o altri congeneri e analoghi, citerei il lavoro di Halperin e collaboratori del ‘95, lavoro che è stato riportato da Safe nella sua pubblicazione del ‘98. Il lavoro di Halperin ha esaminato l’induzione dell’enzima citocromo P1A2, abbreviato come CYP1A2, che è un enzima che è noto essere indotto da TCDD in una coorte di lavoratori industriali esposti a TCDD durante la produzione di erbicidi. L’induzione enzimatica è stata valutata mediante l’analisi dei livelli di metabolismo della caffeina, metabolismo che dipende da tale enzima. I livelli di TCDD in questi lavoratori sono risultati tra 20 e 25 volte più alti che nel gruppo di controllo, possiamo vedere qui, 157 contro 6,7, nonostante questo, non è stata osservata alcuna differenza nei livelli di metabolismo della caffeina, cioè livelli dipendenti dall’enzima CYP1A2 tra i lavoratori e il gruppo di controllo, osserviamo qui, 7,3 nei controlli e 7,7 nei lavoratori, valori che sono praticamente identici. Sono state osservate invece differenze significative tra fumatori e non fumatori, come possiamo osservare in questi altri valori, però anche all’interno dei fumatori e dei non fumatori non ci sono differenze significative tra i lavoratori e i controlli. Questo lavoro indica che livelli di TCDD che sono 20, 25 volti superiori a quelli di controllo, non hanno alcun effetto su un indice estremamente sensibile quale l’induzione enzimatica. Per quanto riguarda gli effetti genotossici della TCDD e di altre diossine, la monografia IARC nella valutazione finale, al punto 5.4.4 a pagina 340, cita i risultati contraddittori di diversi studi e conclude dicendo che i dati sperimentali indicano che la TCDD e probabilmente altre PCDD e PCDF non sono agenti genotossici di per sé; la dottoressa Venier, nel controesame, alla domanda sulla eventuale genotossicità della TCDD ha risposto confermando che la TCDD non è genotossica e non causa addotti al DNA, verbale dell’8 novembre 2000 a pagina 110. In ogni caso le altre diossine e gli altri furani, compreso l’OCDF, cioè il furano che i consulenti dell’accusa hanno fatto notare che era presente il composto tipo più abbondante e che hanno imputato alle attività dello stabilimento, sono state classificate dalla IARC nel gruppo 3, cioè non classificabili per la loro cancerogenicità nell’uomo. Per quanto riguarda l’OCDF, che è il congenere più abbondante presente nei sedimenti della zona industriale, come ha già detto il dottor Zocchetti, il TEF è stato modificato da un millesimo ad un decimillesimo rispetto a quello della TCDD, tale cambiamento è stato stabilito da una commissione dell’Organizzazione Mondiale della Sanità del 1997 ed è conseguenza di un simile cambiamento adottato per l’OCDD, in base ai risultati di nuovi esperimenti, della similarità strutturale di OCDF con OCDD, di nuovo i dati sulla potenza di induzione enzimatica per OCDF. Come dicevo nuovi dati sulla potenza di induzione enzimatica di OCDF, come potete notare anche qui non si tratta di effetti tossici ma bensì biochimici. Per capire la distanza tra la dose più bassa cancerogena in animali da esperimento e i livelli di esposizione umana, possiamo dire che l’effetto cancerogeno della TCDD data per somministrazione orale è stato osservato fino a dosi di 0,1 microgrammi per chilogrammo di peso corporeo nell’esperimento di Kociba, che è questo, nel 1978, come riportato dalla tabella 40 della monografia IARC a pagina 196 e pagina 197. Tale tabella riporta nella colonna 6 per i vari esperimenti la dose più bassa che ha causato un aumento significativo dei tumori. Vediamo che per quanto riguarda gli esperimenti per trattamento nella dieta o per via orale c’è l’esperimento di Toth del ‘79 che dà un limite di 0,7 microgrammi/chilo, poi c’è l’esperimento del National Toxicology Program americano in cui non viene indicata la dose più bassa ma viene solo descritto che c’è un trend, questo è un esperimento per applicazione cutanea, che quindi non considererei, poi qui c’è l’esperimento nostro, di Della Porta e collaboratori, esperimento che ho condotto io stesso, che dà un limite di 2,5 microgrammi/chilo, in quest’altra parte della tabella c’è un altro esperimento sempre condotto da noi, questo in animali maturi, dove non c’è riportato il limite dal trend però posso dire che gli effetti sono stati osservati fino a 30 microgrammi/chilo e che ad un microgrammo/chilo non abbiamo osservato effetti. Poi c’è l’esperimento di Kociba che la IARC indica 0,1 microgrammi/chilo peso corporeo per gli effetti cancerogeni, questo 0,01 microgrammi/chilo si riferisce a noduli iperplastici in cui c’è conflitto tra epatologi riguardo alla loro classificazione e che per la maggior parte dei patologi non sono da considerare come tumori, ma solo come una reazione iperplastica del fegato, quindi non tumore, nemmeno tumore benigno. Poi c’è l’esperimento del National Toxicology Program americano dove non viene definita la dose ma viene riportato il trend e in un’altra parte dell’esperimento viene indicata la dose di 0,5 chilogrammo/chilo. Il professor Zapponi nella sua deposizione ha proposto come dose più bassa con effetti cancerogeni quella di 1400 picogrammi/chilo peso corporeo die che avrebbe indotto tumori nella tiroide nel ratto maschio nello studio del National Toxicology Program americano, si tratterebbe di adenomi della tiroide, quindi di tumori benigni, non di cancro. Tuttavia la IARC commentando questo studio e lo stesso ente americano, il National Toxicology Program, nel sommario allo studio disponibile sul sito Internet, quindi disponibile a tutti, riportano una differenza statisticamente significativa solo tra la dose alta che è 50 volte maggiore, cioè 70000 picogrammi/chilo die, quindi simile a quella di Kociba a cui facevo riferimento che è di 100000 picogrammi/chilo die e il gruppo di controllo, è poi riportato un trend significativo con la dose. Non è invece riportata né dalla IARC né dal sommario del National Toxicology Program, una differenza significativa tra la dose bassa di 14000 picogrammi/chilo die ed i controlli. C’è da dire che questo tipo di tumore, cioè l’adenoma della tiroide, è relativamente frequente nei gruppi di controllo con incidenza variabile, tant’è che nello stesso esperimento il gruppo di controllo non trattato ha una incidenza molto simile a quella dei gruppi della dose bassa e di quella intermedia. Nei ratti femmina dello stesso esperimento il gruppo di controllo ha una incidenza degli adenomi della tiroide più elevata rispetto ai ratti maschi di controllo e non c’è differenza significativa tra il controllo, la dose bassa e quella intermedia. Il numero di carcinomi della tiroide non è influenzato dal trattamento con TCDD, questo diminuisce ulteriormente il rilievo del risultato sugli adenomi della tiroide. Confronto adesso le dosi cancerogene negli animali con i livelli di assunzione della popolazione veneziana. Tali livelli mi sono stati forniti dal professor Pompa che li illustrerà in dettaglio nella sua presentazione. I dati forniti sono realistici, cioè sono basati sui consumi reali e sulle concentrazioni osservate, anche se si tratta, anche qui, di stime di largo eccesso basate sull’assunzione che il consumo di vongole derivi solo da quelle pescate nella zona industriale; non si tratta quindi, come nel caso illustrato dal professor Lotti, di dati paradossali, e non c’è quindi contraddizione con il professor Lotti anche se i dati sono ovviamente diversi. Nel pescato proveniente dalla zona industriale la TCDD rappresenta circa il 5, 10% del TEQ delle diossine, l’assunzione di diossine attraverso il consumo medio di molluschi pescati esclusivamente nella laguna industriale è stimata che possa essere in TEQ intorno a 0,18 picogrammi/chilo die, quindi un massimo stimato di 0,018 picogrammi/chilo die di TCDD, in questo caso la dose cancerogena in animali sarebbe oltre 5 milioni di volte superiore alla dose ipotetica di assunzione esagerata per eccesso. Faccio notare inoltre che dei 17 congeneri di cui si usa la tossicità equivalente ai fini di prevenzione, solo una miscela di 1, 2, 3, 6, 7, 8 e 1, 2, 3, 7, 8, 9 esaclorodibenzodiossine, è stata studiata per la cancerogenicità in roditori ed ha prodotto solo tumori epatici benigni, cioè adenomi e non cancro, alle dosi alte di 2,5, 5, o 10 microgrammi/chilo. Questa miscela di congeneri non ha quindi prodotto i tumori indotti dalla TCDD nonostante che il fattore di tossicità equivalente fosse relativamente alto, il TEF infatti è uguale a 0,1. Per intenderci la dose di 2,5 microgrammi/chilo per settimana sarebbe equivalente, se espressa in termini di tossicità equivalente, a 35700 picogrammi/chilo die. Come abbiamo visto l’assunzione di diossine attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 0,18 picogrammi/chilo die, la dose cancerogena in animali è quindi circa 2 milioni di volte superiore alla dose ipotetica di assunzione, ammettendo per assurdo che tutto il TEQ sia costituito dalla sola miscela di esaclorodibenzodiossine e non anche da diossine non cancerogene. Per qualche altro congenere sono disponibili studi in cui è stata valutata la loro attività di promozione tumorale, ma non l’eventuale attività cancerogena, che è cosa ben diversa dall’attività promuovente. Come ho fatto notare nelle mie precedenti relazioni tecniche l’attività di promozione tumorale si esercita per alcune sostanze a dosi elevate è un’attività reversibile, è soggetta ad un chiaro e riconosciuto effetto soglia e non ha rilevanza per l’uomo. Lo stesso professor Terracini nella sua relazione tecnica dell’11 dicembre del ‘99 dice che per le sostanze non genotossiche promuoventi tumorali si può ammettere l’esistenza di una soglia, si veda anche la discussione su questo punto nella mia relazione tecnica del 28 febbraio del 2000. Passiamo adesso agli idrocarburi policiclici aromatici o IPA. Questi sono una classe di composti chimici molto ampia di diffusione ubiquitaria nell’ambiente e nei cibi, i cibi costituiscono la fonte principale di esposizione umana agli IPA, in particolare certi cibi cotti con i carboni, il forno a legna e in generale abbrustoliti, contengono quantità relativamente elevate di IPA, la comune pizza cotta nei forni a legna rappresenta una fonte importante di IPA a cui siamo esposti. Altri membri di tale classe chimica hanno mostrato attività cancerogena in animali da esperimento e si sono classificati in classe 2 o 3 dalla IARC. In dibattimento soprattutto il dottor Fanelli, consulente tecnico del Pubblico Ministero, ha trattato degli IPA, non ha fatto però riferimento specifico ad un pericolo di tossicità o cancerogenicità associabile ai livelli di contaminazione osservati, ha confermato che gli IPA sono inquinanti ambientali ubiquitari a cui la popolazione generale è esposta, verbale del 27 settembre 2000 a pagina 43. Ha affermato che i livelli di contaminazione nei sedimenti dell’area industriale sono comparabili con il centro storico di Venezia, verbale del 27 settembre 2000 pagina 44, verbale del controesame del 7 novembre del 2000 pagina 129 e 131. Ha detto anche che se uno mangia una pizza cotta in un forno a legna sicuramente ottiene più IPA che da un pesce o da un mollusco, verbale del 7 novembre 2000 a pagina 127. Per quanto riguarda gli eventuali rischi cancerogeni e non che potrebbero derivare dal consumo di vongole con livelli più alti di IPA, non ha nemmeno preso in considerazione l’argomento, infatti l’argomento non sarebbe sostenibile. Alla domanda se esistano studi epidemiologici sugli effetti cancerogeni di IPA sulla popolazione generale ha risposto negativamente confermando ulteriormente l’infondatezza di una eventuale attribuzione di pericolo di cancerogenicità ai livelli di IPA presenti nelle vongole, verbale del 7 novembre 2000 pagina 128. Sempre il dottor Fanelli ha poi dichiarato che gli sembrava che le miscele di IPA fossero classificate in classe 1 dalla IARC, verbale del 7 novembre 2000 pagina 128, come ha già detto il dottor Zocchetti la IARC però non ha classificato in classe 1 miscele di IPA di rilevanza ambientale, ma ha classificato in classe 1 il catrame e la produzione di carbone coke, cioè l’esposizione nelle vecchie cokerie, sia il catrame che le cokerie non hanno ovviamente attinenza con gli argomenti del dibattimento. Per inquadrare la distanza tra la dose cancerogena in animali da esperimento e livelli di esposizione umana, nella diapositiva ho riassunto per alcuni IPA di maggiore rilevanza tossicologica, la dose media cancerogena presa dal database di Gold ed Ames, in un’altra colonna ho riportato la classificazione IARC, e in un’altra i livelli di esposizione possibili derivanti dall’assunzione di vongole provenienti dalla zona industriale. Le dosi del database di Gold ed Ames tengono conto di tutti gli esperimenti, compresi quelle per vie diverse di somministrazione da quella per via orale o nella dieta e possono quindi rappresentare una sovrastima, in ogni caso consideriamo tali dosi per avere un punto di riferimento preso tra l’altro da una banca dati internazionale disponibile su Internet e quindi trasparente e verificabile da tutti i consulenti. Iniziamo con il benzo(a)pirene, il benzo(a)pirene è stato classificato nel gruppo 2A dalla IARC nel 1987, dal database di Gold ed Ames risulta un’attività cancerogena in roditori a dosi di 0,96 milligrammi/chilo die nel ratto e di 11 milligrammi/chilo die nel topo. L’assunzione di benzo(a)pirene attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 8,4 nanogrammi per chilogrammo per die, cioè la dose cancerogena in animali è circa 100 mila volte superiore alla dose ipotetica di assunzione considerando i dati del ratto c’è la dose più bassa. Dibenz(a,h)antracene, il Dibenz(a,h)antracene è stato classificato nel gruppo 2A dalla IARC nel 1987, dal database di Gold ed Ames risulta un’attività cancerogena in roditori a dosi di 5,88 milligrammi/chilo die nel topo, l’assunzione di dibenz(a,h)antracene attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 0,32 nanogrammi/chilo die, cioè la dose cancerogena in animali è 18 milioni di volte superiore alla dose ipotetica di assunzione esagerata per eccesso. Indeno[1,2,3-cd]pyrene, l’indeno[1,2,3-cd]pyrene è stato classificato nel gruppo 2B dalla IARC nell’87, in base ad esperimenti di cancerogenesi cutanea su topi condotti prima del ‘70, in questi vecchi esperimenti è difficile stimare la dose somministrata in quanto è riportata solo la percentuale della soluzione applicata sulla cute, la sostanza non è stata inserita nel database di Gold ed Ames e più recentemente in un esperimento pubblicato su Cancer Letters dell’87 a firma Lavoie e collaboratori, l’indeno[1,2,3-cd]pyrene non è risultato cancerogeno nel topo dopo somministrazione intraperitoneale. Un altro studio recente su topi per applicazione cutanea per tutta la vita è risultato anche negativo, è stato pubblicato da (Hebs) e collaboratori nel 1980. Per questa sostanza anche se classificata in 2B non posso riferire una dose di riferimento per la cancerogenicità su animali. Naftalene, il naftalene non è stato classificato dalla IARC, dal database di Gold ed Ames risulta un’attività cancerogena in roditori a dosi di 163 milligrammi/chilo die nel topo, l’assunzione di naftalene attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 6,3 nanogrammi/chilo die, cioè la dose cancerogena in animali è 25 milioni di volte superiore alla dose ipotetica di assunzione esagerata per eccesso. Benz(a)antracene, il benz(a)antracene è stato classificato nel gruppo 2A dalla IARC nel 1987, i pochi studi disponibili risalgono a prima del ‘70, un esperimento comparativo di cancerogenesi cutanea nel topo ha indicato che il Benz(a)antracene è oltre 10 volte meno potente del benzo(a)pirene, un esperimento di cancerogenesi polmonare nel topo ha indicato che la sostanza è cancerogena a livello di circa 100 milligrammi/chilo peso corporeo, quindi una dose circa 10 volte superiore a quella del benzo(a)pirene, cioè in accordo con i dati dell’esperimento comparativo. La sostanza non è stata inserita nel database di Gold ed Ames. L’assunzione di Benz(a)antracene attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 20 nanogrammi/chilo die, cioè la dose cancerogena in animali è 5 milioni di volte superiore alla dose ipotetica di assunzione. Benzo(b+k)fluorantene, il benzo(b)fluorantene e il benzo(k)fluorantene sono stati classificati nel gruppo 2B dalla IARC nell’87, i pochi studi disponibili risalgono a prima del ‘70. Confrontando le concentrazioni di benzo(b+k)fluorantene e quello di benzo(a)pirene cancerogene, che sono risultate cancerogene per la cute di topo, si potrebbe stimare che i benzo(b+k)fluoranteni sono almeno 2 volte meno potenti del benzo(a)pirene; le sostanze non sono state inserite nel database di Gold ed Ames e l’assunzione di benzo(b+k)fluorantene attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 40 nanogrammi/chilo die, cioè la dose cancerogena in animali è 500 mila volte superiore alla dose ipotetica di assunzione. In quest’altra diapositiva sono elencati alcuni IPA riportati nelle analisi effettuate dagli altri consulenti, questi IPA non sono cancerogeni, quindi non tutti gli IPA sono cancerogeni. Alcuni di questi c’è acenaftene, acenaftilene, antracene, fluorene, pirene, non sono mai stati valutati dalla IARC. Per il benzo(g,h,i)perilene, il crisene e il fluorantene, questi sono stati classificati dalla IARC nel gruppo 3 nel 1987. Come abbiamo detto il gruppo 3 comprende le sostanze non classificabili per la loro cancerogenicità per l’uomo e non essendo la sostanza cancerogena non posso fare ovviamente una stima del rapporto tra livelli cancerogeni in animali e livelli di assunzione. Passerei adesso ai PCB, ai policlorobifenili. Per i PCB la Gazzetta Ufficiale numero 194 del 19 giugno ‘99 dice che non si hanno dati che evidenzino la presenza di questi inquinanti negli scarichi in laguna della zona industriale, pagina 56, anche se ipotizzabile la formazione di tali sostanze in alcuni processi di combustione. I PCB rappresentano una classe di composti che comprende i derivati del bifenile con due o più atomi di cloro in sostituzione di atomi di idrogeno alle diverse posizioni possibili, i PCB sono stati classificati dalla IARC nel gruppo 2A. Il gruppo 2A comprende le sostanze valutate come probabili cancerogeni per l’uomo, l’evidenza di cancerogenicità per l’uomo è stata considerata limitata mentre è stata valutata come sufficiente l’evidenza di cancerogenicità per gli animali da esperimento. Secondo la monografia IARC non ci sono dati su eventuali effetti di genotossicità dei PCB nell’uomo e le miscele di PCB non sono mutagene nei batteri. Studi successivi alla monografia IARC confermano sostanzialmente questo quadro anche se sono comparsi alcuni studi contraddittori che indicano una possibile genotossicità di alcuni PCB in particolari test, soprattutto in vitro. Il lavoro di Oaclei, pubblicato su Carcinogenesis nel ‘96 e citato dalla dottoressa Venier in sede di controesame, verbale dell’8 novembre 2000 pagina 110, riporta addotti al DNA indotti da PCB ma in provetta su DNA estratto da cellule incubato artificialmente con estratti epatici di ratti trattati con induttori enzimatici e poi ossidato con perossidasi. Com’è intuibile si tratta di un sistema sperimentale artefattuale, non rilevante per esaminare gli effetti in vivo nell’animale. Il meccanismo della cancerogenicità dei PCB nei roditori è del tipo di promozione tumorale, l’organo bersaglio è soprattutto il fegato. Per quanto riguarda le considerazioni sulla non rilevanza della promozione tumorale nel pericolo di cancro per l’uomo valgono le considerazioni fatte nelle mie precedenti relazioni tecniche e la concordanza, come ho detto, del professor Terracini sulla esistenza di una soglia per le sostanze non genotossiche, relazione tecnica del professor Terracini dell’11 dicembre 1999 e mia relazione tecnica del 28 febbraio 2000. Per inquadrare la distanza tra la dose cancerogena in animali da esperimento e i livelli di esposizione umana, considero il database di Gold ed Ames che dà un valore di 9,58 milligrammi/chilo per aroclor 1254 nel topo; per l’aroclor 1260 dà un valore di 1,74 nel ratto come media cancerogena; l’assunzione di aroclor anide 254 attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 30, 50 nanogrammi/chilo die - questa è una stima approssimata - cioè la dose cancerogena in animali è di oltre 190 mila volte superiore alla dose ipotetica di assunzione esagerata per eccesso. Per aroclor anide 260 non ho dati di assunzione. Passiamo adesso all’esaclorobenzene; l’esaclorobenzene è stato esaminato per la sua cancerogenicità dalla IARC prima nel ‘79 e poi nell’87 ed è stato classificato in gruppo 2B con evidenza inadeguata di cancerogenicità per l’uomo e sufficiente cancerogenicità per gli animali da esperimento. Negli animali da esperimento ha indotto soprattutto tumori del fegato. La sostanza non è mutagena, come riportato dalla IARC nella valutazione relativa. La dottoressa Venier ha affermato che un lavoro di Dubois su tre linee cellulari riportava che l’evidenza è di una limitata formazione di addotti, verbale dell’8 novembre 2000 pagina 110. Tale lavoro riguarda il trattamento di cellule in vitro su una piastra con dosi elevate di sostanza, non si tratta quindi nemmeno di dati su animali, ma di un sistema sperimentale la cui rilevanza al dibattimento è tutta da dimostrare. Il lavoro dice testualmente che dopo trattamento con esaclorobenzene il numero totale di addotti al DNA è molto piccolo e gli autori non mostrano nemmeno i risultati né discutono di una loro significatività statistica. Facendo una ricerca su Medline, cioè sul database dei lavori scientifici attinenti alla salute, dal 1987, anno della valutazione IARC, al 2000, non risulta alcun lavoro pubblicato sulla mutagenicità di esaclorobenzene nei test standard sui batteri né altri studi su addotti al DNA indotti da esaclorobenzene. Lo stesso lavoro di Dubois dice che effetti mutageni non sono stati riportati per l’esaclorobenzene. L’esaclorobenzene molto probabilmente induce tumori negli animali da esperimento attraverso un meccanismo di promozione tumorale, come abbiamo già detto tale meccanismo non ha rilevanza per l’uomo e tale meccanismo per sua natura e come definita da numerosi studi che sono stati condotti a partire dagli anni ‘40, è efficace solo al di sopra di una determinata soglia di somministrazione e solo con una elevata frequenza ed opportuna durata di trattamento, la promozione tumorale inoltre in determinate condizioni è reversibile e gli effetti non sono additivi. Per queste ragioni, ripeto, le sostanze non mutagene che inducono tumori con un meccanismo di promozione tumorale non hanno alcun rilievo come fattori di pericolo di cancro per l’uomo. Per inquadrare la distanza tra la dose cancerogena in animali da esperimento e i livelli di esposizione umana considero il database di Gold ed Ames, che dà un valore di 65,1 milligrammi/chilo die nel topo e di 3,86 milligrammi/chilo die nel ratto. L’assunzione di esaclorobenzene attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 0,46 nanogrammi/chilo die, cioè la dose cancerogena in animali è di 8 milioni di volte superiore alla dose ipotetica di assunzione esagerata per eccesso. Passiamo adesso all’esaclorobutadiene che è stato trattato in dibattimento soprattutto dai dottori Sesana e Micheletti. Il dottor Sesana ha dichiarato che l’esaclorobutadiene è cancerogeno, verbale del 27 settembre 2000 a pagina 7, e il dottor Micheletti ha dichiarato nella stessa udienza che l’esaclorobutadiene è un possibile cancerogeno per l’uomo, pagina 29 dello stesso verbale. Durante il controesame è stato chiesto dal professor Stella al dottor Sesana la classificazione IARC dell’esaclorobutadiene, ma il dottor Sesana ha risposto dicendo di non ricordare, verbale dell’8 novembre 2000 a pagina 8. L’esaclorobutadiene è stato esaminato per la sua cancerogenicità dalla IARC prima nel ‘79, poi nell’87 e più recentemente nel ‘99, il volume 73 a pagina 277, si tratta quindi di una classificazione recente. E` stato classificato nel gruppo 3, come abbiamo già detto il gruppo 3 contiene le sostanze non classificabili per la loro cancerogenicità per l’uomo. Non mi sembra quindi che ci siano elementi per poter attribuire alcun ruolo all’esaclorobutadiene come fattore di pericolo di tumore. Non essendo cancerogeno non posso ovviamente fare per questa sostanza una stima del rapporto tra livelli cancerogeni in animali e livelli di assunzione, come non ho potuto fare per le altre sostanze classificate in classe 3 dalla IARC. Passiamo adesso all’arsenico. L’arsenico, secondo la Gazzetta Ufficiale numero 194 del 19 agosto ‘99, non sembrerebbe essere ascrivibile alle attività produttive di Porto Marghera, pagina 54. Sempre secondo lo stesso documento potrebbero essere le vetrerie di Venezia o l’uso in agricoltura di insetticidi, di diserbanti e defoglianti contenenti arsenico, i responsabili di questa tipologia di inquinamento che è evidenziata a carico del bacino scolante, pagina 54 e pagina 59 del documento ufficiale. L’arsenico e i composti dell’arsenico sono stati classificati dalla IARC nel gruppo 1. L’evidenza di cancerogenicità per l’uomo è stata ritenuta sufficiente e l’evidenza di cancerogenicità in animali da esperimento è stata invece ritenuta limitata. Nell’uomo l’evidenza di cancerogenicità per l’arsenico e i composti dell’arsenico riguarda i tumori della pelle, i tumori polmonari, soprattutto gli adenocarcinomi, l’esposizione ad arsenico è anche associata ad un eccesso di rischio per gli angiosarcomi epatici. Non esiste un modello animale adeguato per studiare la cancerogenicità dell’arsenico e quindi per questa sostanza non esporrò il rapporto tra i livelli cancerogeni in animali e livelli di assunzione. Per il cadmio, sempre secondo la stessa Gazzetta Ufficiale che ho citato precedentemente, il cadmio non sembrerebbe ascrivibile alle attività produttive di Porto Marghera, pagina 54. Possiamo fare una breve sospensione?

 

Presidente: prego. Può proseguire.

 

RISPOSTA – Allora, ero arrivato al cadmio. Anche qui secondo il documento ufficiale il cadmio non sarebbe ascrivibile all’attività produttiva di Porto Marghera, pagina 54, l’inquinamento da questa sostanza non riguarda quindi Enichem. A conferma di questo le analisi chimiche effettuate sugli scarichi dal magistrato alle acque confermano l’assenza di questo inquinante, pagina 54, sempre secondo lo stesso documento ufficiale l’inquinamento da cadmio sarebbe imputabile al bacino scolante. I composti del cadmio sono stati oggetto di diverse valutazioni IARC l’ultima della quale del ‘93 in cui il cadmio è stato classificato nel gruppo 1, tale classificazione è derivata da evidenza sufficiente di cancerogenicità nell’uomo e da una evidenza sufficiente di cancerogenicità negli animali da esperimento. Nell’uomo l’esposizione a composti del cadmio è risultato in un eccesso di tumori polmonari. Per il cadmio, per inquadrare la distanza tra dose cancerogena in animali da esperimento e livelli di esposizione umana, possiamo dire che l’effetto cancerogeno per somministrazione orale non è stato osservato nei tempi in due esperimenti, non è stato osservato nei ratti in 5 esperimenti ed è stato osservato in un solo esperimento nei ratti. In tale esperimento condotto con cloruro di cadmio sono state osservate leucemie fino a livelli di 100 PPM nella dieta che corrispondono a circa 8, 10 milligrammi/chilo die. Non considererei i risultati degli studi per altre vie di somministrazione che ritengo non adeguate perché diverse dalla eventuale via di assunzione umana, attraverso la dieta. Comunque il database di Gold ed Ames che considera tutti gli esperimenti da un valore di 0,014 milligrammi/chilo die per il cloruro di cadmio nel ratto, questo valore è molto più basso del valore osservato nell’unico esperimento positivo dove l’assunzione era per via orale nella dieta e che è di 8, 10 milligrammi/chilo. L’assunzione di cadmio attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 0,38 microgrammi/chilo die, cioè la dose cancerogena in animali sarebbe di solo circa 30 volte superiore alla dose ipotetica di assunzione considerando tutti gli esperimenti di cancerogenesi, cioè il valore riportato nel database di Gold ed Ames, sarebbe però di oltre 21 mila volte superiore alla dose ipotetica di assunzione considerando solo gli esperimenti, solo l’unico esperimento di cancerogenesi per assunzione attraverso la dieta. Passiamo al mercurio. Il mercurio e i composti del mercurio sono ampiamente usati nella nostra società e i gruppi di individui esposti a dosi relativamente basse di mercurio o di composti mercuriali sono i lavoratori dell’industria dei cloroalcali, i dentisti e i loro infermieri. Il mercurio e i composti del mercurio sono stati oggetto di una valutazione IARC del ‘93 e i composti del metilmercurio sono stati classificati in 2B come possibili cancerogeni per l’uomo, invece il mercurio metallico e i composti del mercurio inorganico sono stati classificati nel gruppo 3. Per inquadrare la distanza tra la dose cancerogena in animali da esperimento e i livelli di esposizione umana considero il database di Gold ed Ames che dà un valore di 1,91 milligrammi/chilo per il cloruro di metilmercurio nel topo. L’assunzione di mercurio attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 0,39 microgrammi/chilo die, tale dose non è ovviamente tutta di metilmercurio, ma assumiamo che lo sia a titolo di esercizio accademico, in questo caso la dose cancerogena in animali sarebbe di oltre 48 mila volte superiore alla dose ipotetica di assunzione esagerata per eccesso. Il piombo. Il piombo, sempre secondo la Gazzetta Ufficiale 194 del 19 agosto ‘99 sembrerebbe presente negli scarichi delle acque meteoriche e di lavaggio della EVC compouden a pagina 58 e sono presenti inoltre valori piuttosto alti nel bacino scolante, pagina 60. Il piombo e suoi composti sono stati oggetti di una valutazione IARC nell’87 che ha classificato il piombo e i composti inorganici del piombo nel gruppo 2B, mentre ha classificato i composti organici del piombo in gruppo 3. La cancerogenicità in animali da esperimento è stata ritenuta sufficiente per i composti inorganici del piombo mentre è stata ritenuta inadeguata per i composti organici del piombo, sali di piombo hanno indotto tumori renali in ratti e topi. Come ha riportato nella monografia IARC, il piombo non è mutageno nei batteri e sono stati riportati risultati conflittuali su eventuali effetti citogenetici, cioè micronuclei ed aberrazioni cromosomiche. Considerando il database di Gold e Ames, abbiamo un valore di 46,6 milligrammi/chilo die per il piombo acetato nei ratti e poi avremmo valori più alti che non ho considerato di 472 milligrammi/chilo die e di 181 milligrammi/chilo die per il piombo acetato basico nel topo e nel ratto rispettivamente. L’assunzione di piombo attraverso il consumo esclusivo di molluschi pescati nella zona industriale sarebbe di 0,086 microgrammi/chilo die, cioè la dose cancerogena in animale è di oltre 500 mila volte superiore a quella ipotetica di assunzione esagerata per eccesso. Passerei ora a discutere brevemente della deposizione della dottoressa Venier che ha parlato di danno genetico a carico di molluschi e pesci presenti in alcune aree vicine alla zona industriale indicando che tale danno sarebbe da imputare all’inquinamento. I metodi da lei utilizzati per valutare la presenza del danno si basano sull’analisi degli addotti al DNA e sull’analisi della frequenza dei micronuclei. In sintesi il danno genetico sostenuto dalla dottoressa Venier non sussiste e non è imputabile ad alcuna sostanza specifica per quanto riguarda gli addotti al DNA che, come ha detto la stessa dottoressa Venier, rappresentano misure di esposizione e non di danno. Per quanto riguarda i micronuclei, sulla base dei dati presentati non è attribuibile alcun danno genetico perché i micronuclei non sono associati ad alcuna specifica lesione genetica o microinquinante, presentano una frequenza spontanea che è variabile, non è correlata al cancro nell’uomo, e frequenza che dipende tra l’altro in modo importante da fattori dietetici. In dettaglio, per quanto riguarda la presenza di addotti al DNA abbiamo già trattato tale argomento nella precedente parte del dibattimento, come ha descritto il professor Svemberg nei suoi studi e nelle memorie depositate in dibattimento esistono degli addotti endogeni al DNA in individui sani addotti che non hanno però significato patologico, la stessa dottoressa Venier ha descritto nel rapporto 20-23 che è stata osservata anche una macchia cromatografica interpretata come addotto endogeno, indipendente da qualsiasi esposizione, pagina 14. Gli addotti al DNA possono eventualmente rappresentare indici di esposizione e non di danno biologico, come dicevo e come è indicato anche in pubblicazioni scientifiche IARC e come dice la dottoressa Venier nel rapporto 20-23, a pagina 9, nella sua deposizione in udienza, verbale del 17 ottobre 2000, pagina 65, e come conferma rispondendo alla domanda dell’avvocato Santamaria in sede di controesame, verbale dell’8 novembre 2000, pagina 145. Gli addotti al DNA non possono quindi rappresentare un indice di avvelenamento o di danno biologico o pericolo per la salute. Inoltre il metodo usato dalla dottoressa Venier, cioè la postmarcatura è un metodo aspecifico, nel senso che non individua il tipo di addotto al DNA ma solo un’alterazione generica, come è anche riportato su una pubblicazione scientifica IARC e come affermato dalla stessa dottoressa Venier, rilevare addotti nel DNA senza sapere chimicamente il loro nome, verbale di udienza del 17 ottobre 2000, pagina 69. L’eventuale presenza di addotti al DNA peraltro quantitativamente di modeste dimensioni non è quindi imputabile ad alcun composto specifico. Le differenze tra la zona industriale e le altre zone riportate nei grafici della dottoressa Venier non sono sempre significative, dipendono spesso da come sono stati trattati i campioni, cioè se gli addotti sono stati arricchiti mediante trattamento con butanolo o con nucleasi P1 e sono in genere ben al di sotto di un ordine di grandezza, i livelli più elevati sono osservati solo nelle branchie che non sono commestibili, nel fegato non ci sono differenze significative tra i siti, inoltre nel rapporto 20-23 la dottoressa Venier dice che nella seconda campagna la presenza di addotti al DNA e per i pesci è meno marcata che nella prima campagna e nei mitili è poco indicativa, pagina 14. Dati quindi che suggeriscono un miglioramento della situazione di inquinamento mentre nell’udienza dice semplicemente che la seconda campagna conferma la prima, udienza del 17 ottobre 2000, pagina 78. Addotti al DNA sono stati anche riportati in pesci, in trote, che vivono in aree non inquinate, ad esempio un lavoro di Ray e collaboratori del ‘95, pubblicato su Chemosphere, riporta una significativa presenza di addotti al DNA nel fegato di trote che vivono in laghi subartici dove non c’è stato alcun impatto noto di contaminazione antropogenica, ci sono differenze significative nei livelli di addotti tra i pesci che vivono in laghi diversi, ad esempio quelli del lago 404 hanno livelli di addotti significativamente più alti dei pesci degli altri laghi. La eventuale presenza di addotti al DNA in prodotti commestibili, non rappresenta di per sé un rischio per la salute dell’uomo, sia per la bassissima frequenza di tali addotti, sia perché essi rappresentano prodotti che hanno già agito con il DNA del prodotto alimentare e quindi non sono in grado di reagire con il DNA umano. Alla domanda dell’avvocato Santamaria in sede di controesame: "se esistano studi epidemiologici che hanno esaminato gli eventuali effetti tossicologici dell’assunzione di pesce contenente addotti al DNA", la dottoressa Venier non ha risposto al quesito, ma indicando che tali studi sono frammentari ha proposto una pubblicazione scientifica di Lagueux e collaboratori del ‘99 in cui non viene esaminato l’effetto dell’assunzione di pesce contenente addotti al DNA ma l’effetto del pesce contaminato con organoclorurati, tale pesce rappresenta una componente importante nella dieta di certe popolazioni del nord del Canada e dell’Alaska, l’assunzione di pesce contaminato aumenterebbe i livelli di citocromo P450 e di addotti al DNA, in ogni caso non si tratterebbe di effetti tossici perché i livelli di citocromo P450 sono variabili nella popolazione umana e inducibili da diversi componenti dietetici, lo stesso vale per gli addotti al DNA che rappresentano misure di esposizione non di danno biologico. Prima di commentare il lavoro di Lagueux ritengo utile presentarle brevemente i risultati di un lavoro pubblicato recentemente sull’International Journal Cancer dell’agosto 2000, a firma Palli, Vineis e collaboratori. Tale pubblicazione studia gli effetti della dieta sui livelli di addotti al DNA e prende in esame i livelli degli addotti al DNA in 309 individui che vivono in 5 città italiane, individui non esposti a particolari inquinanti, ben il 72% degli individui esaminati presenta addotti al DNA, si tratta di individui normali perfettamente sani, sono inoltre riportate differenze significative tra i vari centri italiani e sempre lo stesso studio trova che i livelli di addotti al DNA sono modulati dalla dieta e sono più bassi nei forti consumatori di frutta e verdura. Per quanto riguarda più in generale la rilevanza di differenze nei livelli di citocromo P450, dobbiamo tenere presente che esiste una notevole variabilità individuale in tali livelli, di circa 30, 40 volte, come riportato in diverse pubblicazioni scientifiche, ad esempio Lucas del ‘93 e nella rassegna della letteratura a nome Landi e collaboratori pubblicato su una recente pubblicazione scientifica IARC del ‘99, la numero 148. Sono inoltre note variazioni tra gruppi etnici e variazioni associate con la dieta. Ad esempio, mangiare una bistecca cotta ai carboni, una cotoletta alla milanese, certi vegetali come cavoli etc. porta ad un incremento nei livelli dell’enzima P450. Il lavoro di Lagueux fa riferimento a due piccoli gruppi di popolazioni isolate nel nord del Canada, si tratta di un gruppo di 22 (inuit) e di un gruppo che vive nel nord (shore) del fiume San Lorenzo, queste popolazioni consumano elevate quantità di grassi di mammiferi marini, beluga, etc. che rappresentano la loro fonte più rilevante di esposizione ad organoclorurati. Il tipo di alimentazione di queste popolazioni è ovviamente diverso dall’alimentazione media europea e della popolazione di Porto Marghera e veneziana nelle quali il contributo di grassi di mammiferi marini è inesistente. Inoltre la dieta di tali popolazioni è povera in frutta e vegetali, come riportato da diverse pubblicazioni scientifiche, ad esempio Nobman e collaboratori del ‘92. Il lavoro di Lagueux ed altri lavori precedenti dello stesso gruppo dimostrano che livelli plasmatici di certi PCB, organoclorurati, DDT, DDE, esaclorobenzene sono in queste popolazioni molto più elevate che non in una popolazione di riferimento con differenze di quasi un ordine di grandezza. Questa situazione è estremamente particolare e non può essere paragonata con la popolazione di Venezia e di Porto Marghera, nella quale non abbiamo alcuna evidenza di livelli plasmatici di PCB e di altri organoclorurati più elevati rispetto alla popolazione generale di altre aree geografiche italiane. Lo stesso lavoro dimostra che i livelli di P450 e di addotti al DNA sono superiori nei gruppi con elevati livelli di organoclorurati, ma ciò è legato principalmente al fatto che la percentuale di fumatori in questi due gruppi è molto maggiore che nel gruppo di riferimento, la percentuale di fumatori è infatti del 33% nei controlli, del 56% nel gruppo del nord shore e ben dell’86% negli inuit, correggendo per fumo, ammesso che si possa correggere per fumo quando in un gruppo di 22 individui solo 3 non sono fumatori, scompare l’associazione significativa tra P450 e livelli di organoclorurati sia nei non fumatori che nei forti fumatori, rimane una differenza statisticamente significativa nei medi fumatori, differenza che può essere ritenuta più artefattuale che reale come tutte le associazioni dove non c’è trend di risposta. Ora questi dati sul fumo assieme al piccolo numero di soggetti esaminati, alla non rilevanza geografica ed etnica, alla non rilevanza per qualità e quantità di inquinamento, alla non rilevanza per stili di vita, ambienti di vita, abitudini alimentari, dimostrano la non rilevanza di tale pubblicazione ai fini del dibattimento. Inoltre il risultato di Palli, di Vineis e collaboratori sminuisce ulteriormente la rilevanza nel dipartimento dello studio canadese, infatti se abbiamo differenze significative negli addotti al DNA tra individui che vivono in città italiane quale sarà la differenza tra gli abitati della provincia del Québec e quelli di Porto Marghera? Ovviamente non possiamo rispondere a questa domanda, tra l’altro nello studio canadese non è stato tenuto conto dei livelli di frutta e verdura riportati associati con i livelli di addotti al DNA da Palli, Vineis e collaboratori. Quindi nonostante che tali gruppi canadesi siano esposti a livelli molto elevati di organoclorurati non è nemmeno certo che l’assunzione di questi composti sia responsabile dei livelli più elevati di P450 e di addotti al DNA osservati in questi gruppi rispetto a una popolazione di controllo, i responsabili potrebbero essere il fumo e la carenza di frutta e verdura nella dieta. Concludendo con gli addotti al DNA e con i vari enzimi P450, sia i livelli di addotti al DNA che quelli di enzimi P450 sono estremamente variabile nella popolazione generale e non rappresentano misure di avvelenamento, di danno o pericolo per la salute. Passiamo ora ai micronuclei, i micronuclei fanno parte dei test citogenetici, all’inizio della mia carriera mi sono occupato anche io di test citogenetici, in particolare del test di scambio tra cromatidi fratelli in relazione ad esposizione a cancerogeni chimici o ad agenti chemioterapici. L’interesse della comunità scientifica verso questo tipo di test è andato progressivamente diminuendo soprattutto per la mancanza di correlazione tra i risultati del test dei micronuclei e i risultati di cancerogenesi. Ad esempio un lavoro di Agmar e collaboratori pubblicato su Canser Resort del ‘98, mi mostra che la frequenza di micronuclei nell’uomo non è predittiva del rischio del cancro, altri lavori, sempre nell’uomo, dimostrano che la elevata variabilità interindividuale che è di oltre 10 volte, nella frequenza spontanea di micronuclei e la loro dipendenza da fattori dietetici, in particolare dai livelli di folato e di vitamina B12, si leggono ad esempio il lavoro di Mc Gregor e collaboratori del ‘97 su Mutation Reserc e il lavoro di Titenco Holland e collaboratori del ‘98 sempre su Mutation Reserc. La dottoressa Venier ha studiato i micronuclei come indice di danno genetico nei mitili e nei pesci, si tratta anche in questo caso di un’analisi di effetti aspecifici, come dice la stessa dottoressa Venier nell’udienza, composti che danno micronuclei sono tra i più vari, questo quindi è aspecifico come indice, verbale del 17 ottobre 2000 pagina 65. Come ho riportato in letteratura e come mostrato dalla stessa dottoressa Venier i micronuclei sono osservabili anche in assenza di esposizione in individui animali perfettamente sani, quello che ha mostrato è stato un aumento peraltro modesto nelle frequenze di micronuclei e non una loro induzione da livelli 0 di background, le differenze tra i siti sono molto modeste e spesso sono osservate solo su cellule branchiali e non su cellule di emolinfa. Nel rapporto 20-23 la dottoressa Venier ha studiato oltre alla frequenza di micronuclei quelle delle anomalie nucleari come indici di danno genetico e ha affermato che l’andamento di tali anomalie nucleari indica diminuzione significative in emolinfa M7 ed M10, pagina 20, riporta poi il contemporaneo aumento significativo delle stesse anomalie nucleari nelle branchie degli stessi campioni M7 ed M10, rapporto 20-23 a pagina 20. Questi risultati contraddittori indicano che si tratta di dati non correlabili ad una esposizione a inquinanti, infatti se tali anomalie nucleari fossero correlate con l’esposizione com’è possibile che gli stessi campioni presentano andamenti esposti nello stesso indice in organi diversi? Allora tale indice non è correlato alle esposizioni da inquinanti. Non ci sono invece lavori di controllo metodologico sulla frequenza dei micronuclei, nei mitili e nei pesci e in diverse condizioni, non sappiamo perciò valutare la variabilità della presenza nei micronuclei nei mitili per esempio in relazione alla stagione, alla profondità, alla salinità e temperatura delle acque, al grado di luce delle acque, alle condizioni atmosferiche e soprattutto alla presenza di micronutrienti nelle acque. Sappiamo invece che nell’uomo la frequenza di micronuclei non è predittiva del rischio di cancro, è estremamente variabile tra individui sani e dipende da costituenti dietetici, il lavoro presentato dalla dottoressa Venier è quindi da considerarsi come estremamente preliminare e non informativo riguardo al reale danno genetico presente nei mitili e nei pesci e i fattori eventualmente responsabili di tale danno. In conclusione per quanto riguarda la frequenza dei micronuclei tale frequenza risulta solo leggermente aumentata o non aumentata nei mitili prelevati vicino alla zona industriale, il significato di tale parametro nei mitili non sono stati condotti da controlli necessari, non si può associare l’aumentata frequenza di micronuclei con inquinanti ben identificati. L’eventuale aumento nella frequenza di micronuclei non può quindi essere considerato come indice di avvelenamento o di adulterazione. Concluderei adesso commentando la deposizione del professor Vineis che nella sua esposizione ha parlato di polimorfismi genetici, di enzimi coinvolti con il metabolismo e delle sostanze esogene compresi i cancerogeni chilici. Ha sostenuto che tali polimorfismi si potrebbero definire sottopopolazioni con diverse capacità metaboliche, alterate capacità metaboliche risulterebbero a parità di esposizione esterna in una più elevata esposizione interna a metaboliti cancerogeni con conseguente aumento del rischio di cancro. Tale idea è stata ed è tuttora oggetto di numerosi studi, molti dei quali hanno dato risultati contraddittori. Come ha indicato il professor Vineis ci sono inoltre differenze significative tra popolazioni e conclusioni ottenute per esempio nelle popolazioni asiatiche non si applicano alla popolazione caucasica, cioè alla popolazione a cui noi apparteniamo. Nonostante che il professor Vineis abbia parlato ripetutamente di aumento di rischio di cancro, di suscettibilità aumentata, di maggior rischio di cancro etc., attribuendo tale aumento di rischio a polimorfismi metabolici, non ha a mio parere chiarito la reale portata di tali eventuali aumenti quantificando il rischio, gli aumenti nei rischi relativi hanno infatti un rilievo pressoché nullo essendo o non significativi, cioè rischio relativo uguale 1, o di poco superiore a 1 come diverse metanalisi hanno indicato e come lo stesso professor Vineis riporta nella rassegna della letteratura pubblicata in una pubblicazione scientifica della IARC, la 148. Le metanalisi, come gli epidemiologici possono insegnarci, le metanalisi rappresentano l’analisi di studi dipendenti sullo stesso argomento e permettono di avere accesso a casistiche molto rilevanti di migliaia di individui diminuendo i fattori di confondimento presenti nei singoli studi. Il risultato della metanalisi è quindi in genere più rilevante di quello di un singolo studio. Al capitolo 23 di tale pubblicazione IARC si riporta, infatti, che per la maggior parte delle metanalisi il rischio relativo è intorno a 1 e che nei casi in cui è diverso da 1 esso è compreso tra 1 e 1,5 a seconda dei polimorfismi, dei tumori considerati etc.. Ad esempio, possiamo vedere che il polimorfismo al gene CYP1A1 è stato associato per il tumore polmonare con rischi relativi variabili da 0,38 a 1,94 nei singoli studi sui caucasici, con un rischio relativo della metanalisi pari a 1,04, cioè di nessun significato biologico. Una metanalisi indipendente su due polimorfismi allo stesso gene, cioè al gene CYP1A1 e il rischio di cancro polmonare, pubblicato da Uston su Farmacogenetics del 2000, giunge a conclusioni simili in quanto dice che i risultati di questa analisi danno poco supporto al ruolo di variazioni nel gene CYP1A1, cioè a polimorfismi come fattori di rischio di cancro polmonare. Lo stesso discorso vale per un polimorfismo al gene CYP2D6 è tumore polmonare, sempre nei caucasici, dove i singoli studi riportano nel capitolo IARC rischi relativi variabili tra 0,50 e addirittura 14,67, c’è una variabilità notevole di quasi 30 volte tra studi indipendenti sullo stesso argomento, sullo stesso polimorfismo e i risultanti della metanalisi danno un rischio relativo di 1,21 cioè molto modesti o non significativi. Potremmo fare altri esempi come questi, ma raggiungeremmo le stesse conclusioni. Tali presunti lievi aumenti nei rischi relativi che sarebbero attribuibili a polimorfismi metabolici sono ampiamente compresi nei margini che le agenzie di regolamentazione usano per stabilire i livelli giornalieri accettabili o tollerabili di esposizione, tali livelli normativi sono infatti collocati in ordini di grandezza al di sotto delle dosi tossiche in animali, e variazioni di 1,2 1,5 volte sono quindi trascurabili e del tutto insignificanti. Poi il professor Vineis enfatizza eccessivamente il ruolo del recettore AH nel meccanismo di tossicità della TCDD, ad esempio, a pagina 78 del verbale del 3 ottobre 2000, dice che il recettore AH è responsabile della cloracne, tuttavia ratti, criceti e cavie che hanno tutti il ricettore AH non sviluppano il cloracne, quindi il meccanismo tossicologico che porta allo sviluppo di cloracne è complesso e non dipende solo dal recettore AH. Sempre riguardo al recettore AH il professor Vineis dice che esiste un polimorfismo al recettore AH e che esistono sottogruppi nella popolazione che hanno diversa suscettibilità e paragona il recettore AH a una sorta di grilletto più o meno sensibile nei diversi individui, verbale 3 ottobre 2000 a pagina 78 e 79. Non porta però dati documentabili a sostegno di questa sua affermazione, non cita nemmeno le conclusioni del lavoro di Wanner del ‘99, secondo cui il polimorfismo genetico al recettore AH non è associato con la severità della cloracne, né le conclusioni, né riporta le conclusioni della lavoro di Kawjiri del ‘95 per cui non c’è rischio per i tumori del polmone associabile con il polimorfismo genetico al recettore AH. Quindi l’ipotesi del recettore AH come grilletto resta una ipotesi del professor Vineis che è contraddetta da risultati oggettivi. Il professor Vineis riprende poi la discussione sul CVM e sulla P53, discussione che è stata a mio parere già ampiamente svolta nella fase precedente del dibattimento e nelle relazioni tecniche relative. accenna ad un lavoro di (Lue) e collaboratori del ‘99 che si riferisce ad effetti diversi dal cancro, cioè la presenza della proteina P53 e di anticorpi contro tale proteina nel plasma di lavoratori di Taiwan esposti a CVM. Tale lavoro tra l’altro è stato pubblicato dopo l’inizio del dibattimento e adesso si applicano gli stessi rilievi metodologici e di significato biologico che ho già discusso in dibattimento e in una mia relazione tecnica sul CVM. Lo studio relativo è stato condotto sulla popolazione cinese cioè in una popolazione asiatica per la quale lo stesso professor Vineis ha fatto notare che un polimorfismo CYP1A1 ha effetti diversi da quelli osservati nella popolazione caucasica, cioè europea ed italiana. Tale tipo di studi quindi non è estrapolabile alla situazione dello stabilimento Enichem di Porto Marghera. Passo adesso alle conclusioni. Le conclusioni che emergono dai dati scientifici che ho presentato sono queste: per quanto riguarda le deposizioni dei consulenti, in particolare per la dottoressa Venier, il danno genetico non sussiste per gli addotti al DNA, che sono misure di esposizione, il danno genetico non è attribuibile sulla base dei risultati dei micronuclei perché si tratta di effetti aspecifici, nell’uomo presentano elevata variabilità e non sono correlati con il rischio di cancro, la loro frequenza dipende da micronutrienti che non sono stati studiati nei mitili e nei pesci e che potrebbero essere diverse in aree marine diverse. Per quanto riguarda la deposizione del professor Vineis, i polimorfismi genetici sono associati con un eccesso di rischio di cancro o nullo, o minimo, cioè rischi relativi da 1 a 1,5. Il polimorfismo al recettore AH, non è associato con la severità della cloracne né con il rischio di cancro polmonare. Per quanto riguarda le conclusioni sui microinquinanti: i test di cancerogenesi sui roditori sono estremamente sensibili, portano a sovrastimare gli effetti cancerogeni, effetti che non sono estrapolabili all’uomo, il numero di falsi positivi in questi test è molto elevato, tant’è che il 50% delle sostanze sottoposte a test, sia esse naturali che sintetiche sono cancerogene. L’applicazione dell’estrapolazione lineare dalle alti dose usate nei test alle dosi estremamente più basse di esposizioni umane non ha senso scientifico, le dosi di microinquinanti cancerogene nei roditori sono molti ordini di grandezza superiori ai livelli di assunzione, anche se questi livelli sono stati esagerati per eccesso, le differenze arrivano a milioni di volte. In conclusione, sulla base degli effetti osservati, possiamo asserire che non esiste alcun pericolo di cancro per la popolazione veneziana e di Porto Marghera per quanto riguarda l’esposizione ai bassi livelli di microinquinanti oggetti del dibattimento. E con questo ho finito, grazie.

 

Presidente: grazie professore.

 

Avvocato Stella: adesso logicamente dovrebbe seguire il professor Manzo che parlerà anche degli effetti non cancerogeni, noi però preferiamo sentire subito il professor Pompa che parlerà dei consumi e poi sentiremo il professor Manzo.

 

Presidente: va bene.

 

 

DEPOSIZIONE DEL CONSULENTE

DR. POMPA

 

RISPOSTA - Sono il professor Pompa, ordinario di tossicologia alimentare del Dipartimento di scienze e tecnologie veterinarie per la sicurezza alimentare dell’Università degli studi di Milano. Siccome è la prima volta che depongo, sono nato a Pescara nel ‘46, sono laureato in medicina veterinaria, nel ‘72 sono entrato in Università e lì ho fatto la mia carriera universitaria, mi sono sempre occupato di trasferimento di contaminanti ambientali, pesticidi, PCB e microtossine nella produzione animale e quindi anche negli alimenti che queste produzioni animali offrono all’uomo. L’oggetto di questa presentazione, lì si vede il titolo, i consumatori dei prodotti ittici della laguna di Venezia non fanno superare i valori soglia. Questo è anche l’obiettivo generale di questa presentazione. Per quanto riguarda questa definizione di valore soglia, non mi dilungherò perché chiaramente è stato ampiamente riferito in questa sede qual è il valore da dare a questa espressione, valore soglia o valore di protezione, normalmente nelle individuazioni del limite di assunzione delle sostanze tossiche presenti negli alimenti, questa individuazione di limite di assunzione avviene in tutto il mondo tracciante un confine che è normalmente estremamente cautelativo o addirittura ultra cautelativo. Questo confine che nella scala delle dosi è estremamente lontano da quel valore che non ha prodotto effetti tossici osservabili negli animali da esperimento, ancora più distante da quelle dosi che potrebbero produrre effetti tossici negli animali da esperimento, ancora estremamente più distanti da quelle dosi che hanno qualche possibilità di produrre effetto tossico nell’uomo, ecco, queste dosi sono riferite, sono chiamate limite soglia, valori soglia, valori limite, io preferisco chiamarli sempre valori di protezione, o limiti, o soglia di protezione. A che cosa servono? Ormai l’abbiamo sentito, servono a dare una indicazione, non una barriera invalicabile, una indicazione di quale può essere la dose giornaliera che l’uomo può assumere perché il suo livello di protezione, che abbiamo già visto ampiamente, è sempre molto alto, non venga in qualche modo a... Qui ci sono delle definizioni di valori limite, allora, dose giornaliera accettabile o ammissibile, dose giornaliera accettabile nella terminologia inglese, dose giornaliera tollerata, dose settimanale tollerata, dose di riferimento per via orale, sostanzialmente hanno tutte lo stesso significato, la dose si riferimento per via orale è una definizione data dall’Agenzia di protezione dell’ambiente degli Stati Uniti, l’EPA e si riferisce esplicitamente agli effetti non cancerogeni. Allora, questo valore limite o valore soglia è derivato in modo conservativo e lo sottolineo non è una barriera, ma è solamente un riferimento. Anche ieri è stata esposta una frase che io ho riportato in parte, l’esposizione oltre questo limite non comporta un rischio, ma erode solo un cautelativo margine di protezione di cui gode la popolazione. Allora, siccome l’indicazione di un livello soglia è una indicazione che si dà per rassicurare il consumatore che potrà assumere tutta la vita concentrazioni intorno al livello soglia, inferiori al livello soglia, e il suo livello di protezione non verrà meno, è chiaro, vedremo anche successivamente, che per avere una vera erosione di questa soglia di protezione, vera erosione che non significa assolutamente entrare nella scala delle dosi che possono avere effetti di qualsiasi tipo o effetti tossici, ma solo per avere un’erosione di questo livello di protezione, l’esposizione, che come vedremo successivamente è il termine indicato per esprimere quello che in realtà l’uomo assume, tutte le agenzie internazionali la definiscono, calcolata l’esposizione media, calcolata l’esposizione normale calcolata l’esposizione usuale, cioè per erodere questo margine di protezione non sono sufficiente superamenti temporanei o passeggeri oppure anche di una certa durata del TDI ma questo margine di protezione serve, appunto, a dare una cautela così grande per cui per superare questo margine di protezione è l’esposizione che deve superare costantemente questo valore. Prima per esempio abbiamo visto che il TDI è una espressione di livello soglia abbastanza inusuale, nel senso che dice: la dose settimanale, invece che la dose giornaliera, questo già sta a indicare che non è tanto quello che nel giorno può succedere, specialmente per le sostanze bioaccumulabili, perché gli effetti eventuali biologici avvengono nell’organismo quando si sono raggiunte delle situazioni di equilibro, delle dosi tissotali, delle concentrazioni tissotali all’equilibro, dei carichi corporei, e questo soprattutto per le sostanze bioaccumulabili non avviene in riferimento a quello che uno può assumere giornalmente, ma in riferimento a quello che uno può assumere nell’arco di tempo più o meno lungo, per esempio ieri è stato detto che per le diossine per raggiungere questo carico corporeo nell’organismo sono necessari dai 20 ai 30 anni di un’assunzione costante. Quindi questo conferma che quando si fa riferimento a queste dosi, a queste soglie di protezione, superamenti marginali, calcoli che possono portare a superamenti marginali, sono poco importanti, anzi, sono in qualche senso fuorvianti, perché ricordiamoci che il TDI è stato setato per dare sicurezza per tutta la vita. A questo punto le sperimentazioni sugli animali sono state sufficientemente lunghe per poter estrapolare questa sicurezza di lungo termine e non ci si può riferire a questo limite, a questa soglia con un valore di esposizione calcolato in modo non corretto, calcolato per esempio con esposizione ipotetica o una concentrazione ipotetica, questo tra l’altro non permetterebbe mai di confrontare quelli che sono i valori ottenuti da queste indagini con i valori che sono poi pubblicati dalle agenzie, dalla protezione del consumatore, insomma quando uno fa riferimento ad un consumo medio di una popolazione degli Stati Uniti è chiaro che questo consumo medio, o meglio, esposizione media, o meglio ancora, esposizione normale, è un calcolo che si basa su una concentrazione media presente negli alimenti, su un consumo medio calcolato per una popolazione, quindi la coerenza del dato, la coerenza del confronto si ha quando si hanno questi termini di paragone, non si può confrontare un valore anomalo di massima concentrazione, per esempio un alimento, con un valore di assunzione della popolazione degli Stati Uniti o una popolazione dell’Olanda etc.. Le agenzie internazionali per quanto riguarda le concentrazioni sono piuttosto chiare ed anche piuttosto direi precise, per esempio l’EPA accetta valori di concentrazione quando il campionamento è un campionamento piuttosto importante, rappresentativo, quando per esempio la deviazione standard è contenuta entro almeno la metà del valore medio, quindi, voglio dire, non siamo nelle situazioni che poi vedremo in laguna, soprattutto per un campionamento così limitato che è stato eseguito nel canale industriale che si possono soddisfare esattamente questi criteri, comunque noi diremo di volta in volta quali sono le limitazioni dei nostri giudizi. Però, voglio dire, la concentrazione media di un campione di alimento, perché di alimenti dobbiamo parlare quando parliamo di assunzione, è la media di un campione significativo di alimento commercializzato, in riferimento alla commercializzazione è molto importante in tossicologia alimentare, perché è quello che in realtà poi viene consumato dal consumatore, cioè se noi andiamo a prendere una vongola in qualsiasi posto, porto del mondo, riusciremmo sicuramente a trovare una vongola particolarmente contaminata, ma da qui a dire che questa vongola rappresenta un alimento da poter dare una indicazione di valutazione che possa essere confrontata con un livello internazionale ce ne passa, voglio dire, bisogna che il dato abbia una certa consistenza per essere confrontato. Quando siamo di fronte a campionamenti limitati, il consiglio che danno anche le agenzie internazionali è: potete fare una ipotesi e potete però anche cercare di limitare questa variabilità che si presenta in un campionamento limitato sempre come un fattore fortemente limitante, utilizzando per esempio il valore mediano, il valore mediano che è più rappresentativo, su questo valore mediano non mi dilungo perché il professor Facchetti meglio di me ha significato quello che può essere il valore mediano per rappresentare ciò che realmente poi il consumatore potrà assumere. Quindi, quando si confrontano dati bisogna che questi confronti siano coerenti, la coerenza del confronto impone una certa cautela nella scelta delle concentrazioni da confrontare, noi possiamo in realtà fare tutte le considerazioni di ordine scientifico che vogliamo fare, ma poi nel momento in cui noi confrontiamo i nostri dati, e questo è stato fatto con dei valori internazionali, con dei valori di agenzia internazionale, questo non è più possibile se non si usano criteri corretti, quei criteri che usano anche le agenzie internazionali. Allora, abbiamo detto che l’esposizione è una concentrazione media per un consumo medio, ed anche qui il consumo medio è una, chiaramente, il secondo fattore di questa moltiplicazione è importante come una concentrazione, anche qui normalmente il consumo medio viene calcolato per una popolazione di un paese come l’Italia, come gli Stati Uniti, partendo dal prodotto commercializzato dividendolo per il numero dei consumatori, e questa è una indicazione molto, diciamo, sommaria nel senso che non tiene conto di particolari variabilità individuali o di particolari zone. Poi ci sono delle indagini invece di consumo su campioni rappresentativi di particolare situazione di consumatori. Ora noi in laguna siamo in queste condizioni: nel senso che pensiamo che il prodotto lagunare venga consumato in qualche modo da un consumatore della laguna, ed allora dobbiamo avere, per avere un dato di confronto, un’indagine di campione rappresentativo del consumatore della laguna e questa indagine normalmente a campione sono anche più interessanti perché danno una indicazione di quelli che sono i forti consumatori. Quindi noi abbiamo in una indagine di consumo a campione sicuramente una indicazione precisa di quella che può essere la media del consumo di questa sub-popolazione e soprattutto abbiamo un’idea di quello che è il forte consumatore, perché anche il forte consumatore non può essere ipotizzato, l’ipotesi del forte consumatore ci può portare a degli errori madornali, faremo un esempio subito dopo, un forte consumatore può essere quello che mangia 2 mila grammi di vongole, o 500 grammi di vongole, o 30 grammi di vongole, o 40 grammi di vongole, il forte consumatore a questo punto può essere tutto, non vedo perché limitarsi a 500 grammi di vongole, io dico sempre ai miei studenti che quando uno vuole fare un’ipotesi di consumo non basata su dati reali di rilevazione statistica di questi consumi può fare l’ipotesi che uno riempia lo stomaco due volte al giorno e quello è il suo fattore di ritardo. Non esiste al di fuori delle statistiche di consumo un fattore di riferimento per il forte consumatore che non sia un riferimento statistico. Un altro aspetto importante, parlando dei consumi, è che quando le statistiche riportano i consumi di pesce riportano i consumi lordi, perché? Perché nell’ambito della categoria prodotto ittico le rese, cioè quello che in realtà poi il consumatore mangerà di quel prodotto sono estremamente variabili. Il dottor Raccanelli ha rilevato come in una vongola può essere un 10%, poi vedremo più dettagliatamente. Secondo, il consumo giornaliero non è il farmaco, nel senso, non possiamo pensare che il consumo giornaliero sia come la dose di un farmaco che va presa sempre tutti i giorni alla stessa ora, il consumo giornaliero è riferito a un consumo giornaliero però questo consumo può avvenire due volte alla settimana, se uno ha un consumo giornaliero di 10 grammi di pesce, il suo consumo settimanale sarà di 70 grammi, non è detto che ne mangi 10 tutti i giorni, potrà mangiarne 35 due volte alla settimana, ma questo non inficia il suo consumo giornaliero. Quindi quando si fa riferimento a una dose giornaliera accettabile, si fa riferimento ad un consumo giornaliero medio e non al consumo calcolato come una dose di farmaco. Se uno una settimana non mangia pesce e mangia 70 grammi, il suo consumo giornaliero sarà sempre di 10 grammi giornalieri, mi sono spiegato? Quindi se uno fa delle ipotesi almeno deve accertarsi che queste ipotesi siano ragionevolmente contenute entro quelli che sono i consumi realmente rilevabili. Quindi anche qui ho messo in fondo i confronti devono essere coerenti, ma sì, ovviamente, perché noi per essere coerenti dobbiamo confrontare questa entità di esposizione a una dose giornaliera accettabile che, non dimentichiamolo mai, è una dose che deve dare sicurezza per tutta la vita e per questi motivi è stata proposta e calcolata. Allora, che il consumo debba essere un calcolo e non una semplice ipotesi quando si fanno questi tipi di valutazioni, è anche in qualche modo estraibile da quanto si legge sul decreto appunto che riguarda i livelli di edibilità dei molluschi bivalvi e questo decreto dice: i molluschi non devono contenere in quantità tali che l’assunzione... non devono contenere contaminanti ambientali in quantità tali che l’assunzione di alimenti calcolata non superi la dose giornaliera accettabile, cioè non è che dica ipotizzata o... dice calcolata, cioè il calcolo quindi comporta una certa, sì, riferimento ad un dato statistico. Ora è chiaro che quando mi sono dovuto occupare di quella che può essere l’entità di esposizione di questi contaminanti trovati in laguna in una popolazione di individui, chiaramente ho dovuto cercare qualche riferimento sui consumi. Allora, io ammetto di non aver fatto molta fatica a trovare questi riferimenti, cioè, ho trovato riferimenti sulla popolazione nazionale, ho trovato riferimenti sulla popolazione dell’Adriatico diviso in zone, nord, centro, sud, ho trovato riferimento sulla popolazione del Veneto, ho trovato i riferimenti, finalmente, degli abitanti del comune di Venezia, esiste questa statistica, non è difficile trovare questa statistica, basta andare nel sito Internet dell’ente che a Venezia gestisce i mercati ittici, dove ci sono tutti i dati di consumo dei mercati ittici che si fa riferimento anche ai dati statistici di consumo dei veneziani. Voglio dire, quando uno si pone come obiettivo quello di stabilire se esiste un margine di rischio per una popolazione, perlomeno, insomma, un dato statistico deve anche rilevarlo, se uno non mi porta nessun dato statistico o non ha cercato oppure non interessava questo dato statistico. Io come tossicologo alimentare sono molto interessato ai dati di consumo perché mi danno veramente la possibilità di confrontare i miei dati poi con quelli che sono i dati pubblicati a livello internazionale. Quindi noi abbiamo in realtà questo dato di consumo, abbiamo il dato di concentrazione e ad un certo punto potremmo calcolare quella che è l’entità di assunzione dei contaminanti, di questi contaminanti da parte del veneziano. Ora, come diceva anche il dottor Sesana nella sua relazione, oltre a questo confronto fra il limite soglia, il limite di protezione e l’esposizione dell’individuo, ci sono dei modi più semplici per valutare la edibilità di un prodotto e quindi entro certi limiti anche stabilire in modo molto rapido quello che può essere il superamento eventualmente di un valore soglia da parte di una popolazione, e queste sono le concentrazioni limite che naturalmente non sono quei valori che abbiamo visto, queste sono delle concentrazioni, cioè quando una concentrazione in un prodotto alimentare non supera, è inferiore alla concentrazione limite, è presumibile, anzi, è vero, che il valore soglia di assunzione dell’individuo è rispettato. Poi vedremo che queste concentrazioni limite sono ancora più cautelative, perché non vengono fissate da un semplice calcolo, il calcolo di una concentrazione limite, molto semplicemente, si fa moltiplicando la dose giornaliera accettabile per un uomo, che è espressa sempre in milligrammi o immunità di peso per chilo di peso corporeo, per 70 che è il peso corporeo, così, per convenzione dato ai consumatori, è una convenzione, poi questo peso corporeo può variare in funzione di particolari esigenze, però normalmente è 70. Ora questo prodotto che esprime la quantità totale assunta dall’uomo in quel giorno, viene divisa per la quantità di alimento espressa in chilogrammi o litri che l’uomo assume giornalmente. E` chiaro che quando il legislatore pone questo limite avrà già un’idea di quanto è l’alimento che l’uomo può assumere giornalmente. Lì ho messo un esempio, mettiamo che la DGA, la dose giornaliera ammissibile o accettabile che sia, uno moltiplicata per 70 sarà 70 milligrammi totale, diviso la quantità di alimento, per esempio 2 litri di acqua, è chiaro che la concentrazione nell’acqua sarà la concentrazione messa nell’acqua sarà 35 milligrammi/litro. Anche questo, siccome è naturalmente il problema del consumo, 2 litri d’acqua è la quantità che mediamente, insomma, anche abbondantemente, si pensa che l’uomo possa assumere giornalmente, e questo è un valore di concentrazione limite nell’acqua molto utilizzato in tossicologia per avere un confronto rapido con quelli che possono essere le DGA, perché come questo calcolo è andato verso destra può andare anche verso sinistra e quindi partendo dalla CL è possibile calcolare la dose giornaliera accettabile. Poi vedremo che questo caso l’abbiamo fatto in un caso quando nel benzopirene abbiamo un valore di riferimento sull’acqua da bere. Allora noi affrontando la stima delle esposizioni abbiamo dovuto considerare alcuni valori di concentrazione in alcune categorie di alimenti, molluschi e pesci. Allora, abbiamo un certo numero di dati sui molluschi dei canali industriali, poi vedremo qual è la loro rappresentatività, in ogni caso molte sostanze sono state praticamente ricercate solamente in alcuni di questi campioni, cioè noi non abbiamo 16 dati per ciascuna sostanza, per alcune sostanze sì e per altre no. Direi che abbiamo 16 campioni proprio per le diossine, e poi vedremo che la variabilità del dato delle diossine è molto più basso del dato di altre sostanze contaminanti. Però per stimare quella che è poi l’assunzione complessiva del consumatore lagunare di prodotti ittici, sia dei prodotti ittici di provenienza lagunare, sia del complesso dei prodotti ittici, perché i veneziani non mangiano solo..., ovviamente, i molluschi del canale industriale e parleremo di produzione, vi sorprenderà sapere quanti molluschi vengono prodotti in laguna, ecco, qui fortunatamente, sono dati recenti, abbiamo una vera statistica che ci può dire qual è la concentrazione dei molluschi in laguna. Abbiamo ben 180 campioni di questo sono un dato reale di una certa consistenza, anzi, direi che molte delle indagini che io ho visto in ambito internazionale, per quanto riguarda i molluschi, sono stati fatti con dati ancora meno consistenti. Per i pesci non si può dire la stessa cosa, i pesci del canale industriale sono stati fatti pochi, i pesci poi vedremo non sono sicuramente rappresentativi del canale industriale, perché non c’è il pesce etichettato "canale industriale", è vagantivo, esce dal canale industriale ma anche dalla laguna, invece in laguna sempre da questo progetto 2023 abbiamo un numero cospicuo, ragionevole di dati. Questi sono i nostri dati, ce ne è qualche altro ma molto sporadico, ma veramente insignificante. Questi sono i documenti che hanno dato origine a questa indagine. Allora, adesso noi cominceremo con un’esposizione che parla delle vongole del canale industriale, parleremo dei metalli, dell’esaclorobenzene e del benzopirene. Per quanto riguarda le diossine e PCB queste saranno oggetto della seconda parte della relazione, ho cercato di separare le due presentazioni perché? Per seguire un filo logico più stringente. Cosa faremo? Allora, noi innanzitutto vedremo se le concentrazioni che noi abbiamo nei molluschi dei canali industriali, perché la nostra ipotesi esposizione vongole canali industriali, che poi sia plausibile o no la vedremo successivamente, comunque confronteremo queste concentrazioni con i valori di concentrazione limite con l’intento di dire: "Va bene vediamo se innanzitutto questi valori di concentrazioni superano queste concentrazioni limite che sono quelle indicazioni rapide per capire se ad un certo punto ci sono dei fenomeni strani, ci sono delle situazioni che ritengono, che impongono maggiore attenzione. Naturalmente. nel confronto con le concentrazioni limite il consumo di pesce non ci interessa per ora, però per quelle sostanze, come ha detto Sesana, per cui non sono state in qualche modo determinate le concentrazioni limite, è chiaro che per capire qual è l’esposizione, il consumo di pesce dobbiamo calcolarlo. E quindi dopo questa esposizione sulla concentrazione limite avremo una esposizione sul consumo di pesce, di chi? Della popolazione veneziana e poi confronteremo anche quella della popolazione italiana e poi vedremo alla fin fine qual è il consumo di pesce di tutta la popolazione mondiale, perché i dati ci sono, cioè non è che non ci siano o siano difficili da trovare, si trovano in tutte le relazioni delle agenzie internazionali. Se vogliamo sapere quanto consuma un consumatore degli Stati Uniti c’è scritto dall’EPA. Voglio dire: non era poi così difficile trovare. E poi naturalmente faremo quello che è il confronto, confronteremo l’esposizione così calcolata per i valori soglia e non più per le concentrazioni limite. Allora, noi vedremo delle categorie nei prossimi istogrammi e vi voglio spiegare solamente com’è venuto fuori il calcolo di queste categorie. Allora quando vedrete "Vongole canali industriali" sono tutti i dati delle vongole provenienti dai canali industriali, quando troverete il dato "mollusco della laguna" sono tutti i dati delle vongole e dei mitili della laguna compresi quelli dei canali industriali. Cioè i valori dei canali industriali sono stati inseriti anche in questa categoria. Quando troverete "pesci della laguna" sono tutti i dati dei pesci della laguna compresi quelli pescati nei canali industriali. Qui per ipotesi diciamo che tutti i valori che sono stati rilevati nella laguna sono significativi, in realtà non è così, perché poi vedremo che il peso che può avere ciò che viene pescato nel canale industriale rispetto a quello che viene consumato dal veneziano, non è proprio coerente, nel senso che quando ci sono 14 dati di pesci della laguna e 3 dati di pesci del canale industriale..., beh insomma, non è proprio così rappresentativa la percentuale, comunque diciamo che queste sono le categorie di confronto. Siccome poi abbiamo dovuto anche certamente trovare questi valori di CL e come i valori soglia, cioè..., dosi giornaliere accettabili, da confrontare, noi li abbiamo presi da queste due relazioni perché queste due relazioni, una inglese e una italiana, tutte e due molto aggiornate, una del ‘98 e una del ‘99, fanno riferimento a CL e valori soglia che sono utilizzati normalmente in Italia e in Europa per la valutazione della protezione alimentare e quindi vengono adottati da questa relazione. Nel senso che quando l’Istituto superiore di sanità mi fa un rapporto Istisan in cui c’è scritto "stato dell’arte sulla contaminazione chimica dei prodotti Ittici nel mare Adriatico e valutazione del rischio per la popolazione residente lungo la costa italiana", insomma, è chiaro che fa riferimento anche questo lavoro, a dei valori soglia, cioè a dei valori dose giornaliera accettabile, dalle TDI. Quindi questo dobbiamo presumere che sia quello che in Italia è considerato un valore limite per i prodotti accettato. Questo lavoro tra l’altro c’è un ringraziamento al dottor Zapponi per aver fatto parte di questo lavoro. Quindi noi l’abbiamo preso perché anche Zapponi ha utilizzato questi dati. Ma che questi dati siano quelli accettati in ambito anche europeo, lo dice chiaramente questa pubblicazione del Ministero dell’agricoltura e della pesca e degli alimenti inglesi, molto sinteticamente chiamato Maff. Queste pubblicazioni, perché sono più di una, sono notissime a chi fa delle valutazioni di sicurezza alimentare, perché questo sito Internet, si chiama Maff.Gof UK, è uno dei più scandagliati da tutti quelli se si interessano. Allora voglio dire: è riconosciuto essere l’Agenzia europea che ha dato più dati sulle concentrazioni di contaminanti negli alimenti europei, pensate che l’agenzia Maff già pubblicava nell’82 la concentrazione delle diossine presenti negli alimenti. Quindi anche questo, voglio dire, è una fonte di un Ministero che si è sempre occupata, è stata la prima in Europa a mettere in Internet queste valutazioni, e quindi anche questa pubblicazione del Ministero dell’agricoltura e della pesca e degli alimenti inglesi, adotta gli stessi criteri di CL, valori soglia che adotta il Ministero della sanità e quindi le abbiamo adottate anche noi. Tenete presente che in questa pubblicazione si trovano anche valori superiori a quelli che noi abbiamo adottato, perché alcune legislazioni sono orientate in questo senso. Comunque il confronto che noi facciamo sia per le concentrazioni, perché valuteremo anche le concentrazioni di questa pubblicazione, le concentrazioni di questa pubblicazione, sono valori di veri alimenti, nel senso che il confronto in questo caso si fa con alimenti realmente consumati, soprattutto questa pubblicazione, quella degli alimenti in Inghilterra, sono 144 campioni presi dal commercio. Cioè si va dal "commercio", si prende il pescato e si analizza e da questo si ricava quella che può essere veramente una concentrazione media nell’alimento. Allora, qui noi facciamo un confronto, queste sono le categorie dei prodotti ittici della laguna, questi sono i confronti, questo rappresenta in modo direi non molto bello graficamente, comunque rappresenta quello che è la concentrazione limite. Questo per far vedere anche visivamente la distanza che c’è fra la concentrazione limite che non deve essere superata e quella che è la concentrazione mediana in un campione di vongole della zona industriale. Guardate questi dati, voi vedete che la concentrazione limite è posizionata a livelli di 10 volte superiori a quella che è la concentrazione mediana delle vongole dei canali industriali, ancora più bassi naturalmente i molluschi della laguna perché vengono tutti i dati: 0,085 i pesci della laguna, e poi abbiamo molluschi Adriatico, molluschi inglesi..., questo ci conforta, non dico che ci conforti in assoluto, però già ci fa vedere che non può esserci una situazione di emergenza. Questo è lampante, perché quando io confronto questi dati in un campione di 144 campioni di alimentazione, cioè di quello che mangiano in Inghilterra, con i dati della laguna, insomma qualche deduzione, ancora prima del confronto con le concentrazioni limite, posso averlo, quindi le concentrazioni hanno la loro importanza. Ora, se noi andiamo a vedere i pesci in Inghilterra, poi prendiamo i pesci dell’Adriatico..., ecco per quanto riguarda i pesci dell’Adriatico qui abbiamo - dice - un valore che sembra elevato. Sì ma perché probabilmente, anzi, sicuramente nella valutazione del pesce dell’Adriatico ci sono pesci come grossi tonni ed altre cose che accumulano particolarmente mercurio. Di queste concentrazioni nei prodotti ittici, ve ne parlerà molto più approfonditamente il professor Vighi quando vi farà un esame molto attento di quelle che sono le contaminazioni ambientali e i confronti tra le contaminazioni ambientali. Io ho preso come riferimento solamente alimenti, cioè quello che viene veramente mangiato, perché un conto è prendere quello che viene veramente mangiato e un conto è fare un confronto ambientale, sono due cose completamente differenti. Non si può fare un confronto coerente se non sono due categorie di alimento, non si può fare un confronto coerente, tra una contaminazione..., perché se io vado in Inghilterra, probabilmente troverò dei molluschi che contengono anche 10 volte più, anzi meglio pesci che contengono 10 o 15 volte di più, ma questo non ha nessun significato per una valutazione di sicurezza alimentare. Quindi, insomma, questo pericolo lagunare ventilato anche..., estrapolato, meglio, in modo non corretto, secondo me, da quello che vediamo del mercurio nei canali industriali, in profondità, o non ha influenza o dobbiamo spiegarci perché dia poi origine a questi valori che sono valori molto usuali, normali, cioè quello che effettivamente le agenzie dicono essere il valore normale. Non mi dilungherò perché anche per il cadmio siamo agli stessi livelli. Chiaramente tutti l’hanno detto che c’è una maggiore concentrazione di questi contaminanti nei canali industriali, anche nei pochi molluschi, ma questo era inevitabile, nel senso che pretendere che un canale industriale abbia la stessa concentrazione di un valore di background, un valore di fondo, mi sembra pretendere troppo. Però, insomma, dobbiamo anche capire quali sono i valori lagunari, perché nessuno sostanzialmente sta nei canali industriali a pescare. Parte delle vongole del canale industriale, in qualche occasione potrebbero anche entrare a far parte dell’alimentazione, ma chiaramente i dati che ci interessano di più per la sicurezza alimentare sono questi, ed anche per quanto riguarda il cadmio noi siamo a valori - chiamiamoli sovrapponibili agli altri - cioè non esiste un picco di emergenza che faccia pensare: "In laguna ci deve essere qualcosa che veramente crea delle apprensioni, delle pericolosità particolari". Il piombo, anche qua, il piombo non mi dilungo, questo è il valore limite e questi sono i valori mediani. Questo non vuol dire che non possiamo trovare una vongola che superi il due, perché se io la cerco bene magari una vongola che supera il 2 la posso anche trovare, però se questo mi rappresenta abbastanza bene, e qui non dimentichiamo che ci sono 208 campioni e quindi abbastanza rappresentativi di quello che c’è in laguna, anche il piombo non mi sembra che abbia degli scostamenti tali da far pensare a una emergenza. Quindi il primo confronto che possiamo fare tra le...

 

Avvocato Santamaria: solo per il verbale, sarebbe opportuno che lei leggesse i valori delle concentrazioni così restano nella trascrizione.

 

RISPOSTA - Sì, di tutto, torno indietro, o solo di questo?

 

Avvocato Santamaria: faccia una rapida rassegna.

 

Presidente: posso intervenire? Siccome noi abbiamo poi la relazione con tutti questi..., io penso che nel momento in cui viene detto che sono valori, poi noi abbiamo un dato di riferimento ed andiamo a vedercelo in dettaglio.

 

RISPOSTA - Adesso cercherò di esprimere anche i valori..

 

Pubblico Ministero: chiedo scusa l’unico punto riguarda la possibilità di depositarli e quando per poterli dare ai consulenti per il controesame, solo questo, per il resto va benissimo. Se questi grafici vengono consegnati.

 

Presidente: immagino che verrà depositato oggi stesso.

RISPOSTA - I grafici e le tabelle senz’altro sono rapido, sono già state fatte, si faranno delle fotocopie e verranno distribuite e qui ci sono i valori numerici, insomma.

 

Presidente: lei scusi le ha in un dischetto?

RISPOSTA - Sì, in un dischetto.

 

Presidente: CD-Rom o un floppy?

RISPOSTA - Un floppy.

 

Presidente: le allega, ne avrà una copia di questo floppy.

 

RISPOSTA - Sì. Adesso è chiaro, questo era un riferimento specifico a delle situazioni nazionali e europee, chiaro riferimento ai prodotti ittici. L’arsenico: anche questa volta abbiamo dei valori in laguna, Vongole zona industriali 3,4; molluschi della laguna 3,5. Ecco qui forse l’unico punto è far vedere come i valori del canale industriale e i valori della laguna sono sovrapponibili, ma perché? Ma perché la laguna ha questo background di fondo, probabilmente la zona industriale non è effettivamente più contaminata di tutto il resto della laguna e poi dobbiamo anche capire però che cos’è zona industriale. Alla fine del capitoletto faremo un piccolo inciso che cos’è il mollusco del canale industriale, non è che rappresentino tutti i canali industriali, perché i molluschi sono stati presi solo intorno allo stabilimento Enichem. Cioè anche questo di andare a concentrarsi intorno alla stabilimento, per valutare un alimento, insomma, fa capire che in qualche modo si è travisato il significato di indagine ambientale ed alimento. Comunque anche qui voi vedete pesce Adriatico, per motivi di questa relazione e probabilmente i valori saranno anche più bassi, adesso non dobbiamo dire che i pesci dell’Adriatico hanno 13 e questi 3,4, e quindi nell’Adriatico c’è una grossa contaminazione, poi il dato andrebbe scorporato. Comunque quello che vogliamo far vedere con queste concentrazioni è che siamo nell’ordine di 3,4 - 3,5 - 2,4. I pesci in Inghilterra sono 4,6 - 7 i molluschi e i crostacei, cioè anche qui non esiste una emergenza. Adesso il problema diventa un po’ più complesso perché comincia una serie di tabelle. Una serie di tabelle a che cosa ci servono? Vi ho detto che un conto è confrontare una concentrazione limite e un conto per calcolare l’esposizione, per calcolare l’esposizione, abbiamo bisogno di un dato di consumo e visto che stiamo parlando della popolazione della laguna guardiamo questi dati di consumo della popolazione della laguna, rilevati dal Coses nel mese di luglio. Perché ho scritto nel mese di luglio? Ma perché questi rilevamenti chiaramente non possono durare anni e sono rilevamenti nell’ambito del mese e il mese di luglio è sicuramente uno dei mesi in cui si consuma più prodotto ittico, quindi non c’è una sottovalutazione, magari una sovravalutazione del prodotto ittico consumato dagli abitanti del Comune di Venezia. E qui abbiamo anche un dettaglio molto fine di quello che è il consumo per fasce di popolazione. Abbiamo i consumatori del centro storico, abbiamo i consumatori dell’estuario, chiamate Isole, abbiamo il consumatore della terraferma e poi abbiamo il consumo medio del Comune di Venezia. Ora voi vedete le categorie, molluschi, crostacei, pesci, la quantità totale giornaliera, la quantità totale mensile. Allora centro storico mangiano 64 grammi, nell’estuario mediamente 93 grammi - nel mese di luglio - nella terraferma 68 grammi, la media complessiva del Comune di Venezia sono 71 grammi di prodotto ittico. Poi la relazione Coses fortunatamente, perché questo ci permette di capire queste vongole mangiano i veneziani, riporta nel dettaglio nella voce molluschi, le cozze, le vongole e gli altri molluschi, consumate dai veneziani. Allora qui possiamo scorporare: le cozze, nel centro storico ne mangiano 5, 7, 12 grammi per un totale di 24 grammi, quelli che mangiano più molluschi sono quelli dell’estuario delle isole, che mangiano 7 grammi di cozze e 20 grammi di vongole. Allora abbiamo individuato il forte consumatore..., cioè il consumatore di vongole, perché non è ancora un forte consumatore, che ha una percentuale del 50%, sul totale dei molluschi, comunque mangia 41 grammi e la media del Comune di Venezia sono 31 grammi di molluschi in totale: 5 grammi di cozze, 10 grammi di vongole, 15 grammi di altri molluschi e qui già abbiamo un orientamento che non è quello complessivo, perché poi vedremo, che se uno va a vedere qual è la resa di questi molluschi i calcoli cambiano completamente. Allora la prima cosa che ci si può chiedere: ma questi dati rilevati dal Coses sono coerenti con i dati nazionali? Sono sballati? Il Coses ha fatto un’indagine che non ha piedi per terra? Questo è importante perché a un certo punto, noi basiamo tutto il nostro ragionamento su un consumo per calcolare un’esposizione. Allora prima di passare a questa indagine sul consumo in Italia, c’era quel "forte consumatore", vi ricordate? Vi ho detto che quelle indagini fatte a campione ci permettono di capire qual è il forte consumatore di una popolazione e siccome il Coses dice che i forti consumatori sono soprattutto localizzati nella zona estuario isole noi abbiamo considerato che il "forte consumatore" veneziano più rappresentativo è quello che ha delle percentuali, o meglio delle abitudini di consumo per i prodotti ittici, simili a quello dell’estuario isole. Quindi abbiamo preso un forte consumatore in una categoria che già mangia molti molluschi e soprattutto in una categoria che mangia molte vongole, perché abbiamo detto che l’abitante delle isole era quello che mangiava più vongole. Qui è il massimo consumo di tutte le categorie, è il consumatore dell’estuario, quindi anche qui siamo andati a considerare i forti consumatori, in questa sub-popolazione che è un forte consumatore di vongole. Quindi per essere molto reali, e in qualche modo cautelativi, abbiamo preso un valore di forte consumatore che rappresenta un forte consumatore soprattutto di vongole. E qui vedete che abbiamo un consumo medio di quello che noi definiamo "Comune di Venezia" e quando vedremo scritto Comune di Venezia ci riferiamo sostanzialmente al valore medio di questa popolazione, e poi abbiamo questo 95 percentile, cioè una frangia di popolazione che consuma molto di più: 362 grammi, quindi questi sono i nostri due valori di riferimento, 362 grammi forti consumatori e 71 grammi i consumatori medi. Anche qui, siamo andati a vedere se i dati erano coerenti con le statistiche nazionali. In quel lavoro sull’Adriatico abbiamo trovato la media italiana, che è poi quella dell’Istat, abbiamo trovato i consumatori dell’Adriatico del Sud, i consumatori dell’Adriatico del Nord, i consumatori dell’Adriatico del Centro e abbiamo scoperto che ci sono - scoperto un bel niente, perché lo sanno tutti che ci sono dei forti consumatori anche in Adriatico - e li abbiamo confrontati con i valori dei forti consumatori e consumatori medi del Comune di Venezia. Questi i dati nazionali, che sono facilmente disponibili, insomma 26 grammi totali al giorno di consumo lordo, i molluschi freschi e surgelati sono 4,6 grammi, noi abbiamo ipotizzato, perché ci serve dopo per alcuni confronti, che metà di questi molluschi freschi siano rappresentati da molluschi bivalvi. Un po’ come è successo nei forti consumatori della laguna, il 50% dei molluschi e crostacei, nei forti consumatori, era costituita da molluschi bivalvi. E qui vediamo 26 grammi, poi andiamo all’Adriatico del Sud con 45 grammi che è sicuramente uno degli alti valori reperibili in Adriatico, quindi 45 grammi, abbiamo i forti consumatori dell’Adriatico che vengono indicati in 270 grammi, poi abbiamo il consumatore medio di Venezia, 71 grammi. C’è una certa disparità, adesso non so dirvi se sia un dato reale o..., perché questo consumo è stato calcolato sul prodotto commercializzato diviso per una popolazione, questo invece è il prodotto di una indagine fatta per famiglie veneziane. Comunque mi sembra abbastanza coerente e in ogni caso mi sembra che questo dato non sottostimi assolutamente un valore di consumo, perché posiziona la media della popolazione del consumo di Venezia intorno a 71 grammi e posiziona i forti consumatori di conseguenza, anche, su un valore leggermente superiore a quello dell’Adriatico. Quindi quando noi facciamo queste stime di valutazione di esposizione nel consumatore della laguna veneta non abbiamo sottostimato assolutamente i suoi consumi, anzi, in qualche modo li abbiamo sopravvalutati. Però finora abbiamo parlato di prodotti lordi, le stime di consumo a livello nazionale vengono fornite solo per i prodotti lordi, quei dati del Coses si sono riferiti ai prodotti lordi, nella relazione Coses c’è indicata una bella frase che dice: "Guardate che i consumi che noi abbiamo ipotizzato, o meglio, calcolato, o meglio, rilevato nei consumatori, sono lordi e non sono netti, quelli invece che vengono utilizzati per la esposizione della popolazione sono consumi netti". L’EPA ha prodotto circa 3 volumi di circa mille pagine per dire come si calcolano i consumi netti, cioè quale porzione del pesce bisogna prendere per il calcolo, etc., etc.. Quindi quando si confrontano dati a livello internazionale, per il pesce si fa riferimento ai filetti di pesce, per i molluschi si fa riferimento al frutto edibile del mollusco, per i crostacei dice l’EPA togliete... sgusciatelo, prendete la coda e quello è il prodotto edibile, comunque ci sono dei criteri generali. Quindi per calcolare quale sarà veramente il consumo da utilizzare in una valutazione della esposizione, dobbiamo calcolare quali sono i quantitativi netti assunti. Queste non sono ipotesi, sono in realtà rilevamenti reali, io stesso li ho fatti e comunque si possono trovare anche in bibliografia. Invece dei 10 grammi che diceva Raccanelli come resa delle vongole, hanno messo 14 perché dipende molto dalla dimensione, dall’età della vongola. Comunque il prodotto lordo in Italia è 2,3 e corrispondono a 0,3 grammi di prodotto netto. Le cozze più o meno hanno la stessa resa, quindi complessivamente vongole e cozze in Italia hanno questa assunzione giornaliera, questo consumo giornaliero per poi arrivare a 10 grammi di pesce che costituiscono 12 grammi di prodotto netto consumato. Guardate che questo non è lontano dai 14 grammi o dai 13 grammi che dicono gli Stati Uniti, cioè non è che negli Stati Uniti ci sia un consumo superiore, poi vedremo quando parleremo di consumi internazionali che anche questi valori che noi abbiamo calcolato con questi criteri sono perfettamente coerenti con quelli che sono i consumi internazionali. Il consumatore di Venezia, abbiamo già visto il suo consumo lordo e con lo stesso criterio facciamo il consumo netto. Qui ad un certo punto non possiamo fare a meno di rilevare un dato che ha una certa attinenza finalmente con la realtà, che il consumo giornaliero calcolato nel mese di luglio di vongole da parte del consumatore veneziano medio è di 1,4 grammi. Allora, 1,4 grammi se uno vuole riferirsi alla media, o il consumo lordo di 79 di vongole da parte di un forte consumatore, è 11 grammi netti. Allora a questo punto già dobbiamo chiederci: allora che attinenza hanno con il consumo giornaliero ipotizzare 26 grammi - 50 grammi - 100 grammi al giorno - 500 grammi al giorno - un chilo al giorno. Cioè, voglio dire, questi sono i valori medi, i valori medi di una popolazione media, i valori di un forte consumatore, e questo forte consumatore già ci dice che è un consumatore che prende 362 grammi di pesce lordo e 137 grammi di pesce netto che è una assunzione di rispetto, poi vedremo, anche rispetto a popolazioni tipo gli svedesi e norvegesi che hanno un forte consumo di pesce. Quindi questo è un valore reale e questo è un valore di confronto e quindi non altri, il valore di confronto. Io utilizzo questo come forte consumatore e questo come consumatore medio per calcolare l’esposizione reale nella laguna di Venezia. La relazione del Coses è disponibile, basta andare alla Coses e ve la danno, non c’è problema. Adesso prima di affrontare un attimo l’esposizione con le vongole dei canali industriali, un piccolo ragionamento sulle vongole del canale industriale. Noi lo facciamo questo calcolo di esposizione non perché si possa accettare che la vongola del canale industriale è un alimento che può essere assunto dall’uomo per lunghi periodi o per anni interi, perché la pesca illegale è una pesca soprattutto professionale. Vale la pena andare a pescare... Poi canali industriali, abbiamo detto, ci sarebbe da chiarire questo fatto: anche la pesca illegale nei canali industriali, insomma tutti i sequestri sono stati fatti nel canale industriale a Sud e nella darsena del Calle che in pratica è il bacino terminale di evoluzione del canale industriale sud. Quindi lì vanno pescatori soprattutto professionali perché c’è una grossa densità di vongole, ma mi dicevano anche gli esperti dell’Assessorato alla Pesca del Comune di Venezia, dell’ufficio pesca, e anche l’ufficio pesca, bisognerebbe in qualche modo..., insomma se uno cerca i valori di consumo, l’ufficio pesca del Comune di Venezia ce li ha, non c’è mica bisogno di andare molto lontano. Ecco, mi dicono che questa pressione di pesca oggi giorno viene fatta soprattutto perché lì c’è una grande quantità di piccole vongole che possono essere messe a dimora nelle valli, etc., etc.. Quindi è una pesca professionale che non va direttamente al commercio ma viene utilizzata soprattutto per la riproduzione. Le vongole grosse normalmente vengono posizionate in zone della laguna per essere successivamente raccolte, nel senso che poi la commercializzazione dei molluschi pescati illegalmente deve seguire anche gli stabilimenti di depurazione perché non possono essere facilmente commercializzati. Quindi il fatto di distribuirli in zone in cui la pesca è più o meno permessa e poi pescarli illegalmente, ecco, queste sono le vie. E in ogni caso, anche se noi pensiamo che questo campione di una pesca illegale, costituito solo da vongole del canale industriale, che abbiamo visto però che hanno una concentrazione che non ci danno già preoccupazione, volessimo pensare che arrivino in un pasto tutte insieme, insomma, l’ipotesi dice che la probabilità che si abbia un pasto formato da tutte vongole dei canali industriali per un consumatore della laguna può essere un posto ogni 3-9 anni. Però queste chiaramente sono probabilità statistiche, però non sono molto lontane dalla realtà. La professoressa Nacci aveva fatto un’ipotesi cautelativa intorno al 2 per cento della produzione lagunare, può essere la produzione dei canali industriali. Sì, però i canali industriali sono anche molto fuori dalla zona di indagine che è stata fatta intorno allo stabilimento. Normalmente nei canali più a nord, quelli della prima zona industriale non ci sono bassi fondali che permettono una pesca, però più a sud lì verso il canale Malamocco e Marghera e San Leonardo, lì è sempre un canale industriale e lì possono prendere delle vongole. Comunque 2% su una produzione lagunare fatta da 25 mila tonnellate di vongole, questo è un dato sorprendente e strabiliante, la laguna produce 25.000 tonnellate di vongole. La pesca non professionale. Ecco chi volesse perseverare nell’errore di andare una o due volte alla settimana tutte le stagioni per numerosi anni consecutivi a mangiarsi le vongole del canale industriale, sarebbe sicuramente un’autolesionista. Anche perché con una produzione lagunare di 25.000 tonnellate di vongole ad un prezzo medio che mi dicono al commercio di mille lire al chilo, ormai, perché c’è una produzione enorme, spende più in carburante che non andarsela a comprare, a un certo punto. Quindi è chiaro che la pesca illegale, soprattutto quella professionale, che viene in qualche modo remunerata dal fatto che c’è una grossa densità... Comunque sicuramente le vongole del canale industriale non costituiscono da sole un alimento per calcolare l’esposizione di lungo periodo. Noi nelle nostre ipotesi, abbiamo successivamente considerato che queste possono entrare nel consumo, perché abbiamo preso i valori presenti nei canali industriali e li abbiamo mediati con i valori presenti in laguna. Quindi già mediare questi valori vuol dire che in qualche modo abbiamo fatto un’ipotesi molto cautelativa e abbiamo detto: "Anche se non costituiscono complessivamente da soli un alimento facciamo un’ipotesi molto cautelativa che questi valori possono entrare nei valori medi". Però siccome i valori medi ci hanno dimostrato, almeno finora, che non c’è nessun problema per la laguna, direi che anche considerare le vongole del canale industriale un alimento non ci comporta nessun stravolgimento nella nostra relazione. Allora, partendo dai dati di consumo abbiamo calcolato questa volta quale può essere l’assunzione reale di mercurio, e abbiamo considerato la concentrazione del mercurio come se fosse completamente costituito da metilmercurio, perché i valori di riferimento sono valori di riferimento riferiti al metilmercurio, che è l’elemento più tossico del mercurio, cioè il composto chimico più tossico del mercurio, così non è, sarà una frazione. Comunque noi per..., in qualche modo, per avere un ampio margine, abbiamo considerato anche questa possibilità. Qui vedete la concentrazione delle vongole dei canali industriali, perché adesso noi stiamo calcolando l’esposizione solo con le vongole dei canali industriali e vediamo che un consumatore medio di Venezia assume giornalmente 0,001 microgrammi per chilo di peso corporeo al giorno, e un forte consumatore - cioè quello che consuma 11,1 - 0,008. Allora il confronto con i valori limite. Questi sono i valori limite, abbiamo detto anche da dove li abbiamo presi, e questi sono i margini prima di raggiungere quel valore che già è un’estrema cautela. Quindi 2906 volte il margine, è il vero consumo, la vera assunzione, la vera esposizione di un consumatore medio e va a 11,1 grammo di consumo a 378 volte, prima di raggiungere quella dose che è cautelativa, che non ha prodotto effetti sugli animali, che è inferiore etc. etc.. Quindi a questo punto è chiaro che ci sono ampi margini anche per ipotizzare consumi superiori, io non dico che non si possono utilizzare consumi superiori, comunque è chiaro che il valore reale di riferimento per un forte consumatore è questo e non possono essere 500 grammi. Lo stesso ragionamento lo abbiamo fatto per il cadmio, adesso non voglio dilungarmi anche perché questi li troverete nella relazione, però volevo solo farvi vedere come i margini, rispetto a questi valori, che dico, ha utilizzato l’Istituto superiore della sanità, ha utilizzato il Ministero inglese di riferimento, sono 1266 volte. I forti consumatori che noi siamo così preoccupati, la Stringer era così preoccupata dei forti consumatori e poi glielo diciamo che questo è in realtà il margine di sicurezza che c’è in laguna, andiamo avanti. L’esposizione al piombo, è lo stesso. Quindi adesso: piombo, mercurio e cadmio, nessuno ha detto che potessero rappresentare, almeno, di quelli che si sono interessati della valutazione della sicurezza alimentare, Sesana ha detto che erano questi valori di concentrazione simili a quelli che ha trovato nei suoi valori di riferimento in laboratorio. Ecco, io ho portato queste valutazioni perché ad un certo punto nell’ambito del processo si è parlato di sedimenti fortemente contaminati, di superamento di limiti facendo in qualche modo intravedere che il superamento di questi limiti, potessero avere una valenza di ordine sanitario, ma così non è. Cioè dobbiamo distinguere, il professor Vighi distinguerà attentamente quelle che possono essere le valutazioni di ordine ambientale, con quelle che sono le valutazioni di ordine sanitario. Quindi l’arsenico lo stesso. Siccome è pacifico, perché tutte le agenzie di valutazione del rischio dicono che dal 2 al 10 per cento dell’arsenico negli alimenti è costituito da arsenico inorganico tossico, il resto è invece costituito da una forma di arsenico organico non tossico e direi per fortuna è così. Ecco anche per l’arsenico i valori, i margini di protezione non vengono erosi, nel senso che siamo ben lontani dal raggiungimento, quindi non c’è nessuna erosione. L’erosione comincia dopo il raggiungimento ed è in ogni caso un’erosione, non è un pericolo. Qui siamo a valori, non ho il termine per indicarli, ma comunque il margine di protezione mi sembra una indicazione sufficiente. Esaclorobenzene, anche qui è parlato di esaclorobenzene. I dati sull’esaclorobenzene sono pochi, sono dispersi, ho usato i valori mediani, si può dire tutto quello..., forse avendo più dati forse ne sapremo di più. Comunque anche in questo caso il forte consumatore di vongole dei canali industriali è 1261 volte inferiore alla dose che l’EPA dà come dose di riferimento per via orale e vi ho detto prima cos’è la dose di riferimento per via orale. E` equivalente sostanzialmente a una dose giornaliera accettabile, quindi voglio dire, anche qui, poi vi ha parlato a lungo il professor Zucchetti, ve ne ha parlato il professor Dragani, ve ne parlerà ancora il professor Manzo, gli aspetti cancerogeni dell’esaclorobenzene. Comunque per darvi un’indicazione, insomma, vorrei dirvi che anche qui su un limite di un’agenzia che di solito fa delle valutazioni ultra, ultra cautelative, anche qui abbiamo un valore di 1261 volte. Qui abbiamo un valore un po’ più basso e si tratta del benzopirene. Il benzopirene, naturalmente i calcoli sono stati fatti allo stesso modo, la concentrazione del benzopirene nei prodotti analizzati, nelle vongole della laguna per questioni di diversità di laboratorio, sono molto, molto dispersi, cioè per usare un valore eufemistico. Io poi nella relazione scritta segnalerò quando ci sono dei valori dispersi e vi farò vedere quale entità di dispersione esiste fra un laboratorio e l’altro, però in questo esame complessivo di quello che può essere l’esposizione dei canali industriali io ho preso tutti i dati. Teniamo presente che fra un dato preso dalla relazione Raccanelli e un dato preso dall’Istituto superiore di sanità o dal dottor Sesana, quando va bene ci sono un ordine di grandezza, ma per alcuni, come per esempio questo dato sul benzopirene, i valori si discostano di 100 volte, eppure li abbiamo presi per dare un’indicazione, per vedere se esiste in qualche modo una preoccupazione. Quindi questi sembrano valori alti, però sono valori forniti da una dispersione e io qui solo a pura indicazione, senza voler fare nessun commento, vi dico che nella relazione Simonato Tomatis Vineis Zapponi c’è una valutazione del rischio su benzopirene e fa vedere come la carta fortemente grigliata sia 460 nanogrammi/grammi. Quindi anche come valori per non arrivare al pesce affumicato, perché è stato detto che se uno parte da una vongola affumicata se poi affumica la vongola aumenta..., va bene sì ho capito. E’ possibile, però questi sono i valori cui dobbiamo confrontare, avete visto i valori della pizza..., voglio dire, calcoliamo pure tutto quello vogliamo, confrontiamolo con i valori di TDI dato dall’Organizzazione Mondiale della Sanità, un valore ricavato da quello che ha messo nell’acqua da bere, e qui vi io ho segnalato come in realtà sia possibile dedurre dalle concentrazioni della Caldera un TDI, chi fa questo mestiere lo sa molto chiaramente. Vedete, per le vongole dei canali industriali abbiamo un margine di 22, prima di arrivare ad un margine estremamente cautelativo e di 3 prima di arrivare ad un margine estremamente cautelativo. Vedremo poi che quando facciamo l’esposizione complessiva a tutti i prodotti ittici questo valore si innalza, cioè c’è più protezione perché è chiaro che questa è l’ipotesi che uno consumi le vongole tutta la vita, solo prese da canali industriali e abbiamo detto che questa non è un’ipotesi reale, cioè non è un’ipotesi confrontabile con quanto viene indicato dalle agenzie internazionali per dare un valore confrontabile. Comunque anche in questo caso siamo nei margini di protezione amplissimi. Adesso abbiamo visto l’esposizione con le vongole del canale industriale, adesso siccome abbiamo i dati del Comune di Venezia, cioè i dati del Coses che ci dicono qual è il consumo di prodotto ittico lagunare, andiamo oltre, anzi, andiamo alla vera valutazione di protezione alimentare, cioè andiamo a calcolare quale può essere l’esposizione complessiva di un consumatore di pesce di laguna. Cioè quanto complessivamente di ciascuna sostanza può assumere un’abitante della laguna di Venezia che per ipotesi - e lì in fondo c’è scritto ipotesi cautelativa, solo consumo di prodotti ittici lagunari - e purtroppo non so se darò un dispiacere ai veneziani, mentre la produzione di vongole è largamente sufficiente per le esigenze non solo di Venezia, ma di tutta Italia probabilmente anche dell’estero, per quanto riguarda la produzione di pesce in laguna, i problemi sono al contrario, cioè non si produce abbastanza pesce, neanche l’1, 2% delle esigenze di consumo in laguna è soddisfatto dal prodotto lagunare. E questo ve lo spiegherà poi bene il professor Vighi, è dovuto anche al fatto che c’è stato un orientamento verso una pesca alla vongola che ha comportato uno stravolgimento della situazione naturale della laguna, hanno arato tutti i fondi lagunari impedendo una normale crescita algale o di quant’altro poi costituirà la catena alimentare per i pesci. Quindi mentre la produzione delle vongole è aumentata di pari misura è diminuita esclusivamente ed anche drasticamente la produzione di pesce lagunare. Comunque noi quando abbiamo avuto questi dati abbiamo fatto un’ipotesi cautelativa. Poi vedremo che questa ipotesi che noi chiamiamo "cautelativa" è cautelativa nel senso che chi mangia il pesce della laguna forse è anche un po’ più protetto rispetto ad altri che non mangiano il pesce della laguna. Quindi siamo partiti da una immagine di emergenza a una immagine di cautela. Allora, per il calcolo di questa esposizione ai prodotti ittici della laguna, abbiamo dovuto considerare dei consumi delle categorie di prodotti ittici e moltiplicarli per le concentrazioni. Quindi quando noi diciamo "vongole" abbiamo tutti i valori della laguna, tutti i dati di concentrazione della laguna, compresi quelli dei canali industriali, quindi in questa posizione c’è il fatto che in qualche modo molto cautelativamente anche se non lo accettiamo, abbiamo fatto un calcolo come se il prodotto del canale industriale fosse un alimento. Quindi è cautelativo, ci sono tutti i valori. Le cozze lo stesso, le cozze nei canali industriali non ce ne sono, nessuno le ha mai sequestrate, e poi se uno vuole andare a prendere le cozze in laguna, anch’io che vengo da Milano, ma sono nato a Pescara, quindi tutto sommato, di qualcosa me ne intendo, non va certamente nel canale industriale a prendere le cozze, con tutte le cozze che ci sono su altre zone della laguna. I pesci. Allora, anche qui, tutti i pesci della laguna perché il 20-23 ha fatto un certo numero di pesci della laguna, quando c’è "altri molluschi" non ho trovato dati di altri molluschi. Cioè, le seppie, i calamari, praticamente non ho dati perché il 20-23, l’indagine 20-23, non ha analizzato calamari etc. etc.. Le statistiche di commercializzazione in Internet per questa categoria di pesce dice che il prodotto locale è bassissimo, in realtà quando un veneziano mangia una seppia, o mangia una seppia proveniente dall’Adriatico o una seppia proveniente dall’estero. Comunque quando ho dati a disposizione ho inserito quindi i valori che ho trovato per quanto riguarda questa categoria di prodotti ittici nell’Adriatico, quindi come se i veneziani mangiassero quello che mangiano in Adriatico. Crostacei. Ecco i crostacei, il 20-23, questo progetto ampio della laguna, ha analizzato solo i granchi della laguna, è chiaro che non credo che i veneziani mangiano solo moeche, ma ad un certo punto volendo fare un’ipotesi cautelativa ho preso le concentrazioni nei granchi che tutto il mondo sa che le concentrazioni dei granchi sono superiori a quelle delle concentrazioni dei pesci, superiori anche alle concentrazioni delle vongole per tutte le sostanze, sia metalli ed altro e ho ipotizzato cautelativamente che non mangino gamberetti, che in laguna non si mangi, non so, degli scampi, ma solo i crostacei, solo i granchi della laguna. Quindi mi sembra di essere stato abbastanza cautelativo nello stimare questi consumi. E veniamo quindi a queste tabelle di stima, qui non vediamo più solo una categoria ma tutte le categorie che costituiscono il paniere alimentare prodotto ittico consumato dai veneziani ed anche naturalmente in Italia. Abbiamo moltiplicato la colonna dei consumi per la colonna delle concentrazioni e le concentrazioni abbiamo appena detto come le abbiamo in qualche modo calcolate - ecco qui è la colonna delle concentrazioni - e abbiamo calcolato qual è l’assunzione giornaliera da parte di un consumatore in microgrammi/chilogrammo. Lo stesso abbiamo fatto in questa sezione che voi vedete indicata come valori dell’Adriatico, abbiamo ipotizzato che un consumatore veneziano mangi, consumi solo il prodotto proveniente dall’Adriatico, prodotto che ha quindi le concentrazioni dell’Adriatico. Qui abbiamo ipotizzato che un consumatore medio del comune di Venezia mangi solo prodotto ittico lagunare, e qui che un forte consumatore veneziano mangi continuamente solo prodotti lagunari. Allora, noi vediamo che questo è il valore di assunzione totale per il mercurio se un consumatore mangia il prodotto dell’Adriatico, questo 0,065 quindi. Lo 0,038 è il consumatore medio lagunare, e 0,167 è il forte consumatore. Io non voglio dire che mangiando i prodotti ittici dell’Adriatico, come sembra in questa tabella, si ha un’esposizione maggiore rispetto al consumo di prodotti ittici esclusivamente lagunari, però fatemi dire che sono almeno sovrapponibili. Insomma se si mangia un prodotto dell’Adriatico è come mangiare un prodotto..., quindi non esiste per il mercurio un’emergenza in laguna per un consumo complessivo di prodotti ittici, perché se consideriamo l’Adriatico, la popolazione di tutto l’Adriatico, i valori sono sovrapponibili, 0,038 in laguna e 0,065 in Adriatico. Poi chiaramente c’è questo forte consumatore che mangia 137 grammi invece dei 30 grammi e questo margine di protezione è riferito proprio a questo forte consumatore che ha un’assunzione die di 0,167. Quindi questo ci dà anche sicurezza per quanto riguarda il consumatore del paniere ittico, ci dice che la protezione è ancora cospicua, anzi, molto elevata, perché non dimentichiamo mai che i valori di riferimento sono già sicuri, rispetto a quello che può essere l’assunzione complessiva di un forte consumatore. Lo stesso per il cadmio, anche per il cadmio abbiamo un’ipotesi di consumo di prodotti ittici dell’Adriatico, un’ipotesi di consumo di prodotti solo della laguna, un’ipotesi per i forti consumatori. Anche per il cadmio il margine di protezione è ancora ampio. Anche in questo caso vediamo che non c’è un’erosione del margine per nessuno dei consumatori, ma, insomma io ho messo solo il valore di 18, però, voi considerate che i valori sono molto inferiori rispetto al forte consumatore e quindi questo margine di protezione, calcolato per i forti consumatori, sarà ancora maggiore per il consumatore medio. Quindi se qualcuno dell’Adriatico viene a Venezia, sicuramente riuscisse a mangiare, cosa molto difficile, solo prodotto ittico veneziano, in ogni caso non avrebbe un’esposizione maggiore rispetto ad altre zone. Ecco, per il piombo adesso vorrei andare un po’ veloce perché i calcoli sono tutti dello stesso ordine. Anche qui abbiamo un valore per ipotesi Adriatico di 0,134; un valore per il Comune di Venezia inferiore, 0,072, un’ipotesi per forti consumatori che in ogni caso mi assicura un margine di protezione ancora di 81 volte. Questo fa capire che il riferimento alle CL in realtà sono riferimenti utili. L’arsenico: lo stesso concetto, Adriatico abbiamo visto quei valori un po’ anomali dell’Adriatico, adesso non andiamo a indagare se in Adriatico i valori erano veramente così o c’era qualche indagine, che era stata fatta in modo non idoneo, ma io voglio dire sostanzialmente che non c’è differenza utilizzando i due dati, ma le stesse concentrazioni avevano fatto vedere un livellamento di concentrazione, quindi queste sono tutte considerazioni relative poi alle concentrazioni di partenza. Anche in questo caso il forte consumatore del prodotto ittico veneziano gode ancora di un margine di protezione di 21 che è un margine di protezione molto elevato. Esaclorobenzene: anche qua abbiamo il prodotto delle vongole, l’abbiamo visto, le vongole in totale hanno questa concentrazione, le cozze in totale, sono pochi numeri, però io vi do quello che abbiamo, hanno questa concentrazione. Nei pesci, nonostante ci sia un pesce che ha un valore assurdo, è stato messo dentro a questo valore, non abbiamo i dati di riferimento dell’Adriatico perché ce ne era uno o due ma erano anche poco significativi. Comunque questo è 0,233 il valore di esposizione all’esaclorobenzene, con i prodotti ittici dove l’esaclorobenzene è stato trovato, quindi ci manca un mezzo di valutazione, però il margine di protezione di 3432 volte prima che sia superato le concentrazioni dovrebbero essere ben superiori a quelle che abbiamo valutato in questa colonna. Ed anche il forte consumatore di questi prodotti ittici gode di un ampio margine di protezione di 642, quindi anche il forte consumatore nei confronti dell’esaclorobenzene ha un margine di protezione che abbiamo già visto essere un margine cautelativo non una barriera, tutto quello che volete, di 642 volte. Questi sono dati reali. Valori di benzopirene. Io ho detto che il benzopirene è stato trovato nelle vongole dei canali industriali, è stato poi trovato anche in parte ma in misura estremamente più bassa anche nelle vongole della laguna, quindi il valore medio prodotto vongole lagunare è di 0,06, le cozze, 0,004, nei pesci analizzati della laguna e sono stati analizzati dall’Istituto superiore della sanità, nella relazione Bonamin ed anche dal dottor Raccanelli, il benzopirene non è stato mai trovato. Adesso io non so dirvi se sia un caso, i pesci, i campioni di pesci erano pochi, erano 3, però è un dato di fatto che non trovare benzopirene nei pesci vuol dire che questa grossa contaminazione non è poi così facilmente rilevabile in qualche modo, perché noi abbiamo dei dati, il professor Vighi vi farà vedere, dati di concentrazione del benzopirene, il pescato di altri posti c’è, esistono questi dati. Quindi il fatto di non averli trovati in laguna, io adesso non voglio dare un’interpretazione estremamente ottimistica, però due laboratori che hanno analizzato pesci della laguna, nei pesci non l’ho trovato. Ora guardiamo questo dato di assunzione complessiva, guardiamo il margine di protezione. Quindi assunzione di benzopirene 0,064, margine di protezione rispetto all’acqua da bere che abbiamo già segnalato prima, 311 volte, "forte consumatore": assunzione complessiva 0,489, margine di protezione ancora a livelli abbondantemente accettabili, 41. Stiamo parlando di esposizione, quindi di complessiva assunzione. Qui io riporto un dato, sempre di Vineis. Qui abbiamo dei dati di assunzione media giornaliera, sempre da quella relazione che ho indicato prima, che è agli atti del processo. Ecco, l’assunzione media giornaliera in ambito nazionale va da 2,28, nanogrammi/chilo, che è la misura che noi abbiamo adottato per calcolare l’esposizione a 4,57 nanogrammi/chilo, sono più esporti al Sud che al Nord Italia, sembra strano, comunque questo è un dato. Comunque guardate questo valore di esposizione di un forte consumatore di Venezia, anche se mancano questi dati centrali, perché non abbiamo indicazioni su molluschi e crostacei, però abbiamo un’indicazione sul pesce che rappresenta 80 grammi rispetto a 137 grammi di consumo. Ecco anche qui vediamo, com’è ragionevole ipotizzare, che nella nostra alimentazione probabilmente anche il consumo dei prodotti ittici della laguna di Venezia, anche quello dei canali industriali non è che possa farci uscire da quelli che sono le esposizioni medie in ambito nazionale. Quindi anche qui, parlare di una emergenza benzopirene in laguna, è come parlare di una emergenza mercurio in laguna, è come parlare di una emergenza metalli pesanti in laguna, a mio parere non ha nessun senso, perché se uno avesse fatto prima questi calcoli chiaramente parlava di concentrazioni ambientali più o meno elevate ma non di emergenza, emergenza sanitaria o arrivare a dire che c’era morte a Venezia e poi vedremo anche per la diossine che sarà un capitolo a parte che questo è vero anche per le diossine, cioè non solo per i metalli, gli IPA e il benzopirene. Quindi concludo questa parte sui metalli con delle semplici conclusioni che erano già contenute nel titolo: "Le concentrazioni dei metalli nei molluschi e dei pesci della laguna di Venezia sono sovrapponibili ed anche inferiori a quelle riscontrate in analoghi alimenti normalmente commercializzati e consumati nel resto d’Italia e in Europa e non superano le rispettive concentrazioni limite, anche un ipotetico elevato consumo di vongole provenienti esclusivamente - elevato perché abbiamo visto i forti consumatori - provenienti esclusivamente dai canali industriali comporterebbe un’assunzione giornaliera dei metalli e microinquinanti inferiore alle rispettive - beh inferiore perché sono stato cauto, perché è abbondantemente inferiore - alle rispettive dosi tollerabili giornaliere e quindi non comporterebbe un’erosione della protezione alimentare". Questo mi sembra assodato ma a queste conclusioni potevano arrivare tutti, perché io ho trovato dei valori di bibliografia, ho confrontato dei valori dell’Istituto superiore della sanità, ho confrontato dei valori di un Ministero degli alimenti inglese, cioè tutti dati che chi gestisce in qualche modo o fa lavori scientifici sulla protezione alimentare o sulla sicurezza alimentare, sono siti di normale scandaglio. Cioè uno non va a vedere..., cioè, va a vedere altri siti qua questi qui non possono sfuggire. Ora passiamo invece alla esposizione a diossine e PCB che occuperà circa un’ora.

 

Presidente: rinviamo alla ripresa.

 

RISPOSTA - Come ho accennato alla fine della precedente esposizione, ho raggruppato tutto quello che possiamo dire sulle diossine e PCB in una singola esposizione. Anche qui cominceremo con confrontare le concentrazioni, non faremo un confronto con le concentrazioni limite perché queste in realtà non esistono, poi passeremo all’esposizione, come abbiamo fatto prima, ipotizzando il consumo di vongole dei canali industriali e poi passeremo al calcolo dell’esposizione con tutti i prodotti ittici della laguna, e per quanto riguarda le diossine possiamo andare avanti con l’esposizione con tutti gli alimenti da parte degli abitanti della laguna, perché abbiamo dati anche in merito a questo. Quindi, rapidamente: le concentrazioni. Sulle concentrazioni non mi dilungherò perché il professor Vighi farà una trattazione più dettagliata delle concentrazioni da diossine espresse in tossicità equivalenti internazionali dei vari pesci, molluschi e crostacei e quant’altro si può trovare in giro. Io ho cercato di fare, di paragonare, di confrontare le concentrazioni sempre nelle tre categorie della laguna che sono: le vongole della zona industriale, i molluschi della laguna e i pesci della laguna, con delle concentrazioni in qualche modo, che, in qualche modo e poi vedremo perché "in qualche modo", esprimono quelle che sono le concentrazioni ritrovate nei prodotti ittici consumati nei vari paesi. Ora qui noi vediamo innanzitutto in questa figura, in questo istogramma, i valori sopra ogni istogramma che rappresentano le categorie, i valori di concentrazione, quindi vongole della zona industriale: valore mediano 1,2. Cominciamo con il dire che per le diossine i dati disponibili fatti dai diversi laboratori sono più concordi che su altre sostanze. Infatti quando i valori sono abbastanza omogenei, i valori mediani sono sovrapponibili a quelli medi, qui abbiamo un valore medio di un 1,3 e un valore mediano di 1,2, quindi per le diossine possiamo dire che fortunatamente abbiamo una omogeneità di dati che ci permette di essere un po’ più precisi. Molluschi, tutta la laguna 0,47 picogrammi/grammi di prodotto fresco edibile; pesci della laguna, 0,48 picogrammi/grammi di prodotto fresco, questi sono i tre valori di riferimento che abbiamo in laguna. Ora andiamo a vedere altri valori di riferimento, poi li spiegheremo più dettagliatamente. Pesci negli Stati Uniti come prodotto ittico commercializzato, non di indagine ambientale. Se uno va a vedere la letteratura della Stati Uniti, per esempio in alcuni laghi, il Lago Michigan o in alcuni estuari dei fiumi i valori arrivano anche qui, verso 9, 10. Quindi questa è una indicazione che ben rappresenta quello che c’è nei prodotti consumati negli Stati Uniti. Poi vedremo che questo è un valore utilizzato dalla EPA americana per stabilire l’esposizione alle diossine. Questo è un valore di pesci negli Stati Uniti, naturalmente questa è una categoria di pesce e questa è un’altra categoria di pesce. Questi sono pescigatto, o meglio, pesci di acquicoltura e questi sono pesci di oceano. Mitili Olanda: abbiamo un valore di 0,81 e un altro valore di 1,3, come vedete. E` chiaro che se io vado a cercare in letteratura alcuni siti, chiaramente indicati come contaminati in Olanda, trovo valori estremamente superiori a questi, però questi devono rappresentare in qualche modo l’alimento che viene consumato da queste popolazioni. Quindi io ho portato valori che si avvicinano a quelli dell’alimento per fare le valutazioni di protezione alimentare. Lo stesso pesci della Finlandia, e qui cominciamo ad aumentare: 1,61. Pesci dell’Olanda 1,23; pesci della Spagna 0,46 e pesci della Svezia 7,64. Ecco questo poi vedremo che non è il valore che loro utilizzeranno per calcolare l’esposizione, però in questo valore ci sono molti pesci del Baltico, tipo le aringhe, tipo il salmone che possono arrivare a valore individuale anche di 50 picogrammi, le aringhe 20 picogrammi, quindi abbiamo dei valori che superano abbondantemente quelli che sono i valori della laguna e in realtà non è che è stato impedito agli svedesi di mangiare quel pesce, loro hanno calcolato quanto poteva incidere sulla loro dieta, il consumo di pesci specificatamente del Baltico o di aringhe di provenienza baltica e poi hanno fatto i loro valori. Quindi un conto sono valori ambientali e un conto sono valori di alimento, però da questa tabella, da questo istogramma, beh emerge chiaramente che i valori medi, ma anche se avessimo preso dei valori massimi del singolo mollusco, non sono nettamente differenti dagli altri, non sono assolutamente differenti dagli altri. Ma non sono differenti, cominciamo dalle vongole dei canali industriali. Questo è un dato di fatto che è stato evidenziato anche da altri cioè che i molluschi della laguna e le vongole dei canali industriali nel loro complesso mostrano valori che sono valori normali, valori usuali, valori che frequentemente si trovano in tutto il pescato, non solo dell’Europa, ma anche degli Stati Uniti, beh questa è un’evidenza che salta subito agli occhi. Già nel 1996 - 1997 quando si è scoperto che le vongole dei canali industriali, come poteva prevedersi, avevano alcune concentrazioni di diossine, beh, io adesso vi leggo quello che dicevano alcuni autori. Voglio leggervi quello che diceva Di Domenico dell’Istituto superiore di sanità, Tullio Baldassarri e Zimati in una valutazione che è stata presentata alla Provincia di Venezia che aveva chiesto al Ministero della sanità un parere circa la sicurezza alimentare, chiamiamola la protezione alimentare in laguna di Venezia, e in merito alle concentrazioni diceva: "Giova comunque notare come tutte le concentrazioni su riportate siano di fatto propriamente confrontabili con i livelli frequentemente riscontrati degli stessi contaminati in pesci e molluschi normalmente utilizzati per l’alimentazione umana e proveniente da aree sotto un’influenza di un impianto antropico diretto da moderato a trascurabile". E ancora: "D’altra parte nella letteratura sono anche reperibili esempi di prodotti ittici caratterizzati da livelli cumulativi di tossicità equivalente superiori a quelli descritti per oltre un ordine di grandezza, 10 volte superiore a causa di sensibili contaminazioni ambientali locali", è chiaro? Lo stesso dottor Muller, che è consulente del Pubblico Ministero, in pratica nella sua relazione ha detto: "Questi valori dei molluschi della laguna di Venezia, questo confronto indica che i risultati sui molluschi della laguna di Venezia, sia riferita all’indagine norvegese, coincidono quasi completamente con il valore appartenente alla parte superiore della scala dei valori normali". Quindi già solo dall’esame delle concentrazioni, in realtà, questa normalità dei valori di Venezia ancorché siano stati presi solamente intorno ad uno stabilimento, intorno ai canali industriali e nessuno, vi assicuro, fa un confronto tra i dati internazionali e quelli presi in sito di contaminazione, perché se la Germania dovesse presentare i suoi dati presi sul Reno e accettarli come valori di confronto internazionale, verrebbe fuori un’esposizione enorme, ma comunque questo è stato fatto a Venezia su queste concentrazioni, e poi vedremo che questa esposizione rientrava anch’essa nella normalità. Ma già dalle concentrazioni si vede che non poteva essere indicata Venezia, come un sito di particolare contaminazione. Addirittura nei canali industriali non c’era una particolare contaminazione, questo io l’ho già detto in una relazione preliminare. Comunque visto che in qualche modo dobbiamo affrontare l’esposizione perché è giusto moltiplicare la concentrazione per quello che è il consumo, allora seguiamo i criteri che abbiamo fin ora seguito, cioè calcoliamoci il consumo, l’esposizione, basandoci sui valori del consumo dei veneziani. Allora, la concentrazione delle vongole del canale industriale, poi se volete usare 1,3 che è la media, la mediana, il discorso non cambia assolutamente, moltiplicato per 1,4 che sono i grammi di vongole realmente consumati da un veneziano, porta a un’assunzione di 0,025 picogrammi/chilo die. Se lo stesso ragionamento facciamo per un forte consumatore che consuma 11,1 grammi di vongole sempre per la stessa concentrazione, arriviamo a 0,190. Allora confrontiamo con il valore più basso di 1 di questo range di valore che l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha stabilito nel 1998. Detto per inciso ancora oggi questo valore non è pienamente accettato, nel senso che c’è ancora in vigore il vecchio valore di 10, comunque siccome questo orientativamente è sicuramente il valore che verrà accettato, anche ufficialmente dalle nazioni europee, è giusto far riferimento a questo. Allora siamo a 161 volte inferiore al limite, al valore limite, sappiamo il significato del valore limite, il professor Manzo lo ripeterà ancora di questa che non è una soglia, è un valore di riferimento, ecco siamo a 161 volte inferiore per un normale consumatore. Quindi il normale consumatore quello che deve essere confrontato con i dati internazionali è questo, 161 volte. Un forte consumatore di sole vongole del canale industriale, che abbiamo già detto non accettiamo come alimento che possa essere consumato per tutta la vita, o per tutti i periodi, e confrontato con un valore di dose giornaliera tollerata, anche questo ha un margine ancora ampio. Questo per rimanere nell’ambito di quello che è stato finora detto sulle vongole del canale industriale. Quindi lascio a voi le altre ipotesi, quelle del consumo dei 50 grammi, 100 grammi, 150 grammi, una pasta di vongole da 50 grammi, piuttosto che di 26 grammi, cioè il parametro non è il piatto di vongole, il parametro è il consumo calcolato nella popolazione veneziana. Il piatto di vongole può essere un riferimento per far capire qualcosa, ma non è quello il parametro di consumo. Il consumo è questo, però io direi che è ovvio, obbligatorio che qualcuno si possa chiedere quale può essere il consumo, anzi, l’esposizione complessiva delle diossine con i prodotti ittici della laguna. Ecco, anche in questo caso abbiamo utilizzato ragionevolmente tutti i dati a disposizione, tutte le vongole della laguna, tutti i dati sulle cozze della laguna, e queste sono le concentrazioni: 0,66; 0,36 per le cozze; 1,83 per i molluschi, come assunzioni, calcolando... Scusate, queste sono le concentrazioni: 0,46, 0,47, altri molluschi dove vedete in rosso è che il dato non esiste in laguna e non esiste neanche in Adriatico, allora visto che normalmente, anzi, i molluschi cefalopodi hanno un basso contenuto di grasso e queste sostanze si accumulano soprattutto nei grassi, ho dato un valore di 0,2 agli altri molluschi. Crostacei, solo i granchi della laguna. Va bene, abbiamo detto che è cautelativo, ho messo i valori dei granchi della laguna; il pesce, tutto il pesce lagunare. Allora, guardiamo l’assunzione totale, complessiva dell’individuo che assomma a 3,1 picogrammo die e questa espressione è invece in picogrammi/chilogrammo per un uomo di 70 chili, picogrammi/chilogrammo peso corporeo die, questo valore è il valore da confrontare con l’1 che abbiamo detto il limite più basso di riferimento. Quindi con tutto il prodotto ittico della laguna, un consumatore medio di Venezia, che abbiamo detto consuma 30 grammi di prodotto, ha un’assunzione media di 0,19 picogrammi/chilogrammi individuo die, picogrammi/chilogrammi di peso corporeo per giorno. Poi c’è sempre l’ipotesi dei forti consumatori. Qui andiamo a consumi alti: 137 grammi, e siccome le concentrazioni sono le stesse il calcolo puro e semplice ci porta a un’assunzione complessiva per individuo di 65,8 picogrammi per individuo, pari a 0,94 picogrammi/chilogrammi. Quindi questo è quello che possiamo calcolare ragionevolmente con il consumo dei prodotti ittici lagunari. Allora, qui vi ho portato un esempio per farvi, per illustrarvi in modo abbastanza chiaro, spero, quale possa essere l’apporto nell’ipotesi che invece delle vongole di tutta la laguna ci sia nel Comune di Venezia, una popolazione normale, che prenda solo vongole dal canale industriale, quello che cambia è la concentrazione delle vongole. Vedete la concentrazione di vongole di tutta la laguna è 0,46, se noi facciamo l’ipotesi di sole vongole del canale industriale è 1,2, nel consumatore medio ma anche nel forte consumatore proporzionalmente, si passa da un’assunzione per chilogrammo di peso corporeo di 0,19 a un’assunzione per chilogrammo di peso corporeo a 0,20. Vedete, l’ipotesi che più ci angustiava, cioè che in qualche modo qualcuno potesse mangiare sempre le vongole della laguna, vedete che in realtà non ha una grossa influenza sul complesso del prodotto ittico. L’assunzione totale passa da 13,1 a 14,2. Vedremo successivamente che questo scostarsi, questa aggiunta ha assolutamente un significato marginale se non addirittura nessun significato. Allora, noi abbiamo calcolato l’esposizione delle diossine con i prodotti ittici, abbiamo fatto vedere come si abbassa a 0,19 rispetto a 1, l’assunzione di diossine nell’ipotesi che un consumatore medio assuma solo prodotti di origine lagunare, adesso confrontiamo, perché è importante confrontare, questa esposizione del consumatore medio lagunare con quella che è l’esposizione media di popolazione europea ed americana. Qui ci sono tre indicazioni che abbiamo utilizzato per fare questi confronti: uno è un documento europeo di una Commissione Ambiente Europea disponibile in Internet, che ha fatto una lunga rassegna di livelli ambientali di diossine in tutta Europa, ha calcolato anche l’esposizione delle popolazioni europee. Ecco, questo documento ha il grosso vantaggio di aver riassunto tutto quello che già si sapeva in realtà, e questo è un documento del ‘99, quello che già si sapeva almeno dal 1982 circa l’esposizione della popolazione europea alle diossine. I dati di confronto invece per la popolazione americana sono stati presi proprio da un documento anch’esso disponibile in Internet che riporta l’esposizione media degli Stati Uniti e poi anche l’esposizione di forti consumatori negli Stati Uniti. Per calcolare l’esposizione della popolazione di Venezia con gli alimenti di origine animale, cioè con tutti gli alimenti di origine animale... Dunque, una piccola premessa, perché è così importante l’esposizione con tutti gli alimenti di origine animale? Perché l’esposizione alle diossine è innanzitutto per più del 98% per via alimentare, la via aerea, la via cutanea, attraverso il contatto, rappresenta una quota quasi insignificante, dallo 0,2 all’1, 2 per cento delle quote di diossine che si assumono, il resto viene preso con gli alimenti. E dal momento che queste diossine subiscono nell’ambiente come in altre situazioni, tipo di produzione animale, si concentrano e si bioaccumulano, si biomagnificano negli animali, è chiaro che il prodotto, l’alimento di origine animale apportato della quota complessiva di diossine apporta agli alimenti più del 90%. Quindi quando noi facciamo la stima di quello che viene assunto con gli alimenti di origine animale, siamo molto vicini alla totalità. E` chiaro che non abbiamo calcolato la completa esposizione, però non avendo a disposizione dati di consumo di vegetali da parte della popolazione veneziana, ho utilizzato gli alimenti di origine animale per i quali è stata fatta un’indagine, da chi? Da Zanotto e collaboratori, sulla rivista Organohalogen Compound, il titolo era "Le diossine negli alimenti veneziani" è un saggio quantitativo dell’esposizione per via orale. Questa è una pubblicazione estremamente importante. E` importante perché in quel documento che ho citato all’inizio, "Europeo", la Commissione Europea diceva: "Noi dall’Italia non abbiamo mai ricevuto dati in merito all’esposizione e quindi non possiamo presentarli", eravamo in compagnia della Grecia, della Turchia. Quindi che qualcuno si sia messo finalmente a calcolare quale può essere un’esposizione, per di più nella laguna di Venezia, mi è sembrato molto importante. Poi vedremo che questa valutazione in realtà è molto vicina alla realtà, perché comparandola con altre esposizioni viene fuori che il dato saliente, cioè l’esposizione nella popolazione veneziana con tutti gli alimenti di origine animale, compresi i prodotti ittici, non solo non supera quella che è la media esposizione europea e mondiale, ma in alcuni casi può essere considerata anche un po’ inferiore. Ma questa informazione si poteva ricavare anche da altri dati, ma ne parleremo successivamente. Quindi io adesso nelle successive tabelle, riporto l’esposizione totale di diossine con gli alimenti e che cosa ho fatto? I dati per quanto riguarda l’assunzione di bovino, pollo ed altre carni, latte, formaggio, burro, uova, li ho presi dal lavoro di Zanotto, lavoro di Zanotto che non era un lavoro marginale. Tenete presente che in questo lavoro ha partecipato anche Kevin Jones, cioè Zanotto è il primo nome, però ci sono 2 o 3 autori o coautori stranieri in questo lavoro tra quelli riconosciuti tra i più autorevoli esperti di diossine a livello mondiale, quindi credo che il loro apporto a questo lavoro sia anche stato di critica non marginale, nel senso che è possibile sempre fare degli errori, però io ritengo questo lavoro fonte di una buona indicazione di quella che è la situazione veneziana. Allora noi invece abbiamo calcolato, noi, ma non si discosta neanche molto da quello che dice Zanotto, che la popolazione veneziana media assume 30 grammi di prodotti ittici. Complessivamente quindi 421 grammi... Ecco vi prego di tener presente questo dato, perché poi si potrebbe dire: "Ma voi avete pensato che i veneziani mangino poco", no mangiano come tutto il resto del mondo fortunatamente. E quindi è importante anche questo dato di consumo per il confronto per capire se i dati sono fuori dalla normalità o sono nella normalità. Qui abbiamo le concentrazioni rispettivamente nella carne di bovino, nella carne di pollo, nelle altre carni, nel formaggio, nel burro, nelle uova, il valore che io ho considerato sono i valori mediani indicati da Zanotto ed ancora una volta vorrei puntualizzare l’uso di questi valori mediani. Il valore mediano è importante anche in questa indagine perché su 3 campioni di burro che il professor Zanotto ha analizzato ecco uno aveva una concentrazione di 4,5 picogrammi. E` chiaro che è un valore abbastanza anomalo, ma avendo fatto un campionamento solo di 3 campioni di burro è capitato uno particolarmente elevato. La concentrazione mediana dà 2,25 che è molto vicina poi alla concentrazione europea per questo tipo di alimenti. Però, per dire, se noi troviamo un burro a 4,5 picogrammi non gridiamo ad uno scandalo particolare eppure noi il burro lo mangiamo tutti i giorni, ma non capisco a questo punto perché ci siamo scandalizzati di trovare una vongola a 1,3 o 2,7 picogrammi. Cioè, ci sono state delle..., ma io direi delle informazioni offerte in modo non..., perlomeno non appropriato, per cui si è data un’immagine un po’ distorta di quella che è la realtà. Comunque noi vediamo che questi sono gli apporti per ciascun alimento: 48 grammi, 32 grammi, 28 grammi di carne e questi sono gli apporti. Abbiamo detto che i prodotti ittici della laguna apportano complessivamente 13,2 picogrammi/die, questa è l’assunzione totale da parte dell’individuo, non è quel profilo che abbiamo visto essere 0,19. Poi abbiamo cosa apporta l’assunzione del latte, cosa apporta l’assunzione del formaggio, del burro etc. etc.. Totale dell’assunzione giornaliera da parte dei veneziani: 30 picogrammi/individuo die, questo è esattamente il valore indicato da Zanotto, Kevin Jones e compagnia. Divise per 70 chilogrammi di peso corporeo viene calcolata un’esposizione di 0.42 picogrammi/die, il valore di riferimento più basso, lo ricordiamo, è 1, ma il più basso. Ipotesi che un consumatore veneziano possa mangiare sempre le vongole del canale industriale, abbiamo detto che la sua assunzione sarà 14,2 picogrammi/die complessivamente invece di 30 picogrammi al giorno ne assumerà 31 e la sua assunzione pro chilo passerà da 0,42 a 0,44. Non starò più a indicare queste due ipotesi. Voi avete già visto che l’ipotesi dell’assunzione delle vongole del canale industriale, nel complesso dell’alimentazione, se noi facciamo i calcoli corretti, se noi ci riferiamo ai consumi reali, quelli calcolabili, in ogni caso non apportano una quota significante di diossine. Allora, noi abbiamo calcolato l’esposizione alle diossine con tutti gli alimenti da parte della popolazione di Venezia. Qui dove vedete Venezia vengono riportati i valori della popolazione media di Venezia. Finalmente riusciamo ad avere un dato di paragone reale fra quella che è l’esposizione totale o l’esposizione pro chilo di un consumatore veneziano con quello che però può essere lo stesso dato proveniente da un calcolo negli Stati Uniti, in Inghilterra, in Spagna e poi vedremo. E` chiaro che questo è un dato reale di confronto, non quello ipotetico, perché molto spesso ho sentito anche in quest’aula fare un’ipotesi di consumo, utilizzare le concentrazioni massime e poi fare un confronto con un dato medio di un’altra popolazione o degli Stati Uniti o un’altra popolazione. Non è possibile, i confronti devono essere coerenti e l’unico confronto coerente e possibile è questo: quindi questo dato di assunzione non l’ho stimato solo io, l’hanno stimato anche altri. L’affermazione di Zanotto e Kevin Jones, è che questo dato si posiziona ai livelli inferiori della popolazione europea. Allora io sono andato in quei documenti che prima ho segnalato, ho raccolto tutti i dati omogenei delle esposizioni attraverso i prodotti di origine animale perché? Ho dovuto togliere quella che era l’assunzione con i vegetali, perché non li abbiamo a Venezia, e quindi questi confronti sono per alimenti identici, quindi sono confronti coerenti. Io ho calcolato la quantità di ciascun alimento consumato dalla popolazione americana e l’ho moltiplicata per i dati di concentrazione, questo non l’ho fatto io, se voi andate a vedere il documento EPA questa colonna è facilmente estraibile. Quindi il valore che io do di assunzione di questi individui, come quelli di Venezia, non sono i valori totale di assunzione, manca una quota di alimento rappresentata dal prodotto vegetale. Questo lo volevo dire perché, è chiaro che per i nostri fini l’importante è soprattutto un confronto omogeneo, perché qui noi stiamo facendo dei confronti. Il valore singolo che sia 0,42 o 0,5 o 0,6, vedremo nel prosieguo non ha nessun significato, però per il confronto ci serve per capire se nella laguna di Venezia c’è una situazione di esposizione in qualche modo anomala, cioè che è fuori da quelle che sono le esposizioni calcolate per gli altri paesi. Ed allora guardiamo i valori di esposizione, ma guardiamo anche i valori di assunzione di pesce. Allora, noi a Venezia abbiamo una popolazione media che consuma 30 grammi, negli Stati Uniti l’assunzione media di pesce è calcolato in 16 grammi. Quindi direi che abbiamo una popolazione che mangia più pesce. In Inghilterra la quantità di pesce consumato è calcolato in 14 grammi. Vi ricordate quando abbiamo detto che la popolazione italiana media è sui 12 grammi? Direi che è congruente con quello che andiamo a spiegare adesso, non è congruente sicuramente parlare di 80 grammi o di 100 grammi o di 30 o 60 grammi di vongole, è congruente questo dato di confronto. Poi abbiamo gli spagnoli che mangiano molto pesce, 72 grammi, mangiano anche molta carne, prendiamolo come beneficio di inventario, perché non sono tante le statistiche in questo senso, quindi noi prendiamo quei dati che sono stati pubblicati da quella pubblicazione europea. Allora le concentrazioni pesate nell’alimento ittico totale che ha dato origine al valore di assunzione, e noi abbiamo già visto che il 13,2 che è stato dato dall’apporto di diversi pesci, nel loro complesso, con il loro singoli apporti possiamo calcolare che la concentrazione media nel paniere alimentare del veneziano medio ha una concentrazione di 0,44, quello dell’inglese di 0,5, quello degli americani... Ecco quello dell’Inghilterra di 0,21, quello della Spagna 0,42, paese mediterraneo, quindi sostanzialmente identico, Stati Uniti come vedete messi né meglio e né peggio di noi, hanno una concentrazione pressoché identica, mangiano meno pesce, come media, rispetto alla popolazione veneziana. Per quanto riguarda gli inglesi avrei qualcosa da dire perché loro hanno messo in questa stima un valore di 0,21 che non rappresenta il loro prodotto ittico. Io sono andato a vedere sul sito del Ministero, il Maff, questo è il valore medio in trote di allevamento di un’indagine fatta in Inghilterra, non è il valore medio dei pesci selvaggi pescati. Quindi anche loro si vede che è nell’ambito delle Commissioni dei rappresentanti che in qualche modo vogliono dare questa informazione. Comunque guardando bene noi vediamo che il livellamento con questi paesi..., oh Dio! 0,42 come assunzione per chilogrammo di peso corporeo in laguna contro 0,54 negli Stati Uniti, e questi sono i dati veri, reali che si possono trovare in letteratura. Lo 0,61 in Inghilterra, 0,99 in Spagna. L’unica cosa che si può dire per gli Stati Uniti è che questo valore è espresso in valore in TE dell’Organizzazione Mondiale della Sanità e quindi mediamente è del 10, 15% più alto degli alti espressi in TE, però se noi aggiungiamo un 10, 15 per cento a questo valore, siamo su valori simili. Cioè, non dobbiamo focalizzarci sulle piccole differenze, però questa tabella ci fa vedere che siamo tutti livellati. La successiva tabella invece vi fa vedere il confronto con popolazioni che invece hanno dei valori un po’ superiori, un po’, anche 2 o 3 volte superiore e sono quelli della Svezia, Finlandia, Danimarca, tutti quelli che si affacciano sul Baltico. Noi d’altronde abbiamo visto quali erano i valori di concentrazione dei pesci svedesi. Tenete presente che quel 7,5 che io ho fatto vedere, come media di quel campionamento, poi si riduce a 1,47 quando fanno la valutazione della esposizione. Ecco, guardiamo un attimo il confronto con questi paesi che pur sono paesi europei, paesi che noi andiamo a visitare, almeno quelli che viaggiano. Se andiamo a mangiare del pesce in quei paesi mangiamo queste concentrazioni: l’1,47; 1,51; 0,8 come concentrazione media, e lo 0,4 in laguna si presenta come concentrazione di una fascia di paesi che abbiamo visto in precedenza che è ai bassi livelli. Questo conferma quella semplice frase che Zanotto e Kevin Jones hanno detto, che i valori in laguna sono localizzati, localizzabili, inquadrabili, nei valori bassi della esposizione europea. Vi prego di osservare bene i valori di assunzione di cibo, perché altrimenti anche qui, noi abbiamo valori coerenti di assunzione del cibo con valori superiori di esposizione. Cioè non è che ci confrontiamo con delle popolazioni che hanno dei consumi così alti da giustificare la loro alta esposizione..., "alta", relativamente alta esposizione. Abbiamo dei valori 191 grammi; 117 grammi; 96 grammi, i finlandesi mangiano pochissimo, perché mangiano praticamente la metà di prodotti di origine animale rispetto ai veneziani. Abbiamo i danesi che mangiano 208 grammi, voglio dire, il consumo di cibo è pressoché identico. Il consumo di cibo è importante, perché uno più mangia prodotti di origine animale, sia che mangi pesce, sia che mangi altre cose più diossine assumerà. Non deve neanche meravigliare che il pesce rappresenta sempre una grossa quota di diossine nell’alimentazione, ma anche questo è risaputo, cioè, è noto da tempo. La concentrazione di diossine nel grasso dei pesci è 10 volte superiore alla media del grasso degli altri prodotti di origine animale. Questo è un dato di fatto che tutti conoscono, è chiaro che uno più mangia pesce e più diossina assume, ma questo avviene nella laguna di Venezia come avviene in Finlandia, in Svezia, in Norvegia, in Spagna, in Danimarca, in tutti i paesi del mondo. Quindi il fatto di avere tutto sommato un consumo elevato e un basso valore, ci fa indicare che tutto sommato nelle concentrazioni che ci sono in laguna non sono così eclatanti, ma questo dato di concentrazione lo dimostra chiaramente. Allora quando io dicevo che la prima cosa da osservare quando uno vuole cominciare a impostare una valutazione di sicurezza alimentare, è cominciare a vedere le concentrazioni, qualche significato ce l’ha, poi andremo a vedere nel dettaglio se queste concentrazioni sono riferite a veri alimenti o sono un’indagine di una vongola pescata sotto..., non so, sotto una trivella di perforazione o che, però cominciamo a vedere le concentrazioni, poi ci allarmiamo e poi andiamo avanti. Però cominciamo a vedere le concentrazioni... Quello che si è detto sulle diossine, quello che si è voluto significare, era la differenza che c’erano tra le diossine nei canali industriali e le diossine in laguna, ma vivaddio, qualcuno avrebbe anche dovuto dire a un certo punto che quelle dei canali industriali erano come quelle altre, quelle in laguna era un valore di background, quasi un valore di fondo, ma in qualche relazione l’Istituto superiore di sanità, ha affermato che i valori di diossine, nei molluschi della laguna, era molto vicino al valore di fondo, di background, non normali per un alimento, da background, come valore di fondo generale. Questo è stato detto come informazione, questo bisognava ricavare dalle concentrazioni e non altre informazioni, queste erano le prime informazioni che erano a disposizione e le prime informazioni che potevano dare un orientamento. Chiaramente l’orientamento non è stato accettato quello delle concentrazioni, ma non accettando le concentrazioni mi sarei aspettato che qualcuno affrontasse una valutazione di esposizione, ma neanche questo è stato fatto su valori reali. Allora che valutazione è stata fatta in realtà in laguna sulle esposizioni da diossine? Ipotesi, nient’altro che ipotesi, assunzioni abnormi, concentrazioni massime, cose che poi hanno portato a valori non confrontabili con la realtà internazionale, perché non vengono utilizzati questi sistemi per il calcolo dell’esposizione, possono essere ragionevolmente utilizzati a scopo scientifico in qualunque luogo, ma non per il calcolo delle esposizioni. Allora, qui voi vedete come solo per le diossine un consumatore medio solo di prodotti di origine animale, in Europa possa superare come valore medio di popolazione abbondantemente l’1, quel valore che era stato indicato sempre come un valore invalicabile, che forse nessuno riusciva a superare, ma bastava guardare questi dati per capire che questo valore di 1 normalmente, con le sole diossine, viene facilmente raggiunto e per alcune popolazioni anche superato. Ma si è mai sentito parlare di un’emergenza di diossine in Danimarca, in Finlandia, in Olanda? Perché si doveva parlare di emergenza di diossine a Venezia? Cioè questo mi lascia molto perplesso. Allora questo è il dato fondamentale di esposizione delle diossine: l’esposizione dei consumatori medi, perché tutto quello che diremo successivamente era facilmente immaginabile, non ci voleva nessuno studio per determinarlo, non ci voleva un impegno particolare, era già scritto. Allora, "l’esposizione media delle persone adulte - dice la Commissione scientifica sull’alimento europeo in quel documento che ha segnalato anche il dottor Zapponi - l’esposizione media delle persone adulte è stata stimata tra 0,4 e 1,5 picogrammi/chilogrammi TEQ die". E` chiaro che quando dicono 0,4 e 0,5 "esposizione media" è tra 0,4 e 1,5, quindi l’informazione che si doveva ricavare da queste frasi che sono state riportate anche vedremo dall’Organizzazione Mondiale della Sanità, non solo nel 2000, ma anche nel 1998 e sono state riportate perché erano un riassunto di conoscenze che si avevano già dal ’94, ’95, ’96, ‘97, è che l’esposizione media mondiale era intorno all’1 e un po’ leggermente superiore all’1. Quindi anche questo non si capisce perché i veneziani dovevano essere in qualche modo lontani dall’1 quando tutto il resto dell’esposizione mondiale era all’1. Sempre questa Commissione dice: "Basandosi sui dati olandesi e inglesi l’assunzione della classe di popolazione che corrisponde al novantacinquesimo percentile, in generale ha un’assunzione da 2 a 3 volte superiore", da 0,8 a 4,5. Allora come ha fatto in un certo modo la dottoressa Stringher dice: "Va bene, i valori che dà Zanotto sono rassicuranti ma ci sono i forti consumatori", ma non dovevamo imparare dalla Stringher che ci sono i forti consumatori e possiamo anche tutto sommato capire che è facile per un forte consumatore visto che per un medio consumatore l’esposizione è tra 0,4 e 1,5, era anche ovvio - ovvio - risaputo e conosciuto che un forte consumatore andava a 0,8 e 4,5. Quindi anche questa ipotesi di voler dire: "Ma uno può consumare di più ed allora supera l’uno". Ma è chiaro, era lampante, era chiaro, da tutte le informazioni che avevamo sapevamo che i forti consumatori potevano anche superare l’1. Allora adesso abbiamo i forti consumatori degli alimenti di origine animali in laguna. Non sono diversi dai forti consumatori degli altri paesi. Noi abbiamo individuato una categoria di consumatori che consuma 137 grammi di prodotti ittici, avete visto prima che i prodotti ittici medi degli altri paesi, come media, sono già superiori a quelli della laguna, però di molto inferiori a questo forte consumatore. Noi con gli stessi criteri che abbiamo utilizzato in precedenza possiamo facilmente calcolare che l’esposizione di un forte consumatore in laguna, è di 1,17, se mangia solo le vongole del canale industriale va a 1,22 non c’è nessuna differenza tra consumatori di vongole del canale industriale e consumatore di vongole di tutta la laguna, perché non c’è nessuna differenza sostanziale tra un’esposizione di 1,17 e una di 1,22. Ora guardiamo il confronto con gli altri forti consumatori, purtroppo non abbiamo tanti dati sui forti consumatori e questo lo dice anche la relazione..., non abbiamo tanti dati sui forti consumatori. Abbiamo qualche dato di qualche nazione forte consumatori che non è direttamente confrontabile con i calcoli che abbiamo fatto, perché? Perché questo dato dei forti consumatori, sono dati dei forti consumatori di tutto, invece quello che noi abbiamo individuato in laguna è un forte consumatore solo di prodotti ittici. Quindi per vedere in qualche modo se in Europa chi ha un consumo come i forti consumatori veneziani dove arriva con l’esposizione, non abbiamo fatto altro che sostituire a quelle stime di consumo i prodotti, il valore di... Cioè abbiamo fatto mangiare a tutti 137 grammi del loro pesce per metterci nelle stesse condizioni del calcolo lagunare. Abbiamo ipotizzato che invece i consumi degli altri prodotti rimangono invariati. Quindi siamo in situazioni omogenee di confronto: 137 grammi mangiano i lagunari, 137 mangiano quelli degli Stati Uniti, 137 gli inglesi, 137 gli spagnoli e via dicendo. E` chiaro che facendo questo calcolo si vede evidente che la assunzione del pesce è condizionata dalla concentrazione, chiaro? Però vediamo facilmente che il consumatore lagunare va a 117, con l’esposizione, un consumatore degli Stati Uniti va a 141, un inglese a 0,99 - l’inglese ottimista però perché quello medio ne ha anche molto di più - gli spagnoli 1,38. Tenete presente che gli spagnoli, come indice nazionale, danno delle esposizioni superiori all’1,38, addirittura 2, perché loro hanno calcolato che mangiano 40 grammi di vegetali al giorno. Quindi questi valori di esposizione che superano l’uno, sono ulteriormente ampliabili se noi mettiamo anche i vegetali, ma questo non spaventa gli spagnoli. Allora se noi confrontiamo questi dati con i forti consumatori di tutto, che ci sono in letteratura, noi vediamo che i forti consumatori negli Stati Uniti di pesce in questo caso, non forti consumatori, generali hanno 2,7, in Inghilterra 1,7 e in Spagna 2,4. Se guardiamo i forti consumatori di Svezia, Finlandia e Danimarca, naturalmente arriviamo a valori di esposizione 2,96 - 3,06 - 2,83. Cosa abbiamo altro da dire su questi consumatori al 95 percentile? Che in Francia si stima dei forti consumatori francesi 5,6 picogrammi, Olanda 3,1 picogrammi/die. Quindi è chiaro che un forte consumatore ovunque esso si trovi, e dirò di più, un forte consumatore di qualsiasi alimento, cioè sia che mangi pesce o che non mangi pesce la sua quota di diossina se la prende tranquillamente e supera l’1. In Svezia hanno fatto il calcolo che se un vegetariano non mangia carne, ma sostituisce la proteina animale con prodotti lattiero caseari supera, va a 1,4 in ogni caso se è un forte consumatore. Quindi l’importanza del consumo del pesce per il forte consumatore, sì è sicuramente importante ma non è il fattore preponderante, in quel caso il fattore che veramente comporta il superamento di queste soglie, di questa indicazione di soglia, è l’elevato consumo. Quindi voglio dire, questa è la situazione europea da confrontarsi, questa è la situazione mondiale da confrontarsi. I valori di laguna sia per i consumatori normali o forti consumatori, si portano sempre ai bassi valori di quella che è una situazione mondiale. Allora andiamo a vedere quello che diceva l’Organizzazione Mondiale della Sanità, perché poi in pratica una volta stabilita quella che è l’esposizione alle diossine, tutte le altre esposizioni possono essere intuite, non c’è bisogno di calcolarle. L’Organizzazione Mondiale della Sanità, nel suo documento sulle diossine, là dove stabilisce questi valori orientativi di livelli di soglia di 1,4, dice: "L’informazione disponibile derivata da numerosi studi, in paesi industrializzati, indicano che l’assunzione giornaliera di PCDD7F è nell’ordine dei 50, 200 chilogrammo/persona giorni, pari a 0,7 e 2,9", corrisponde a verità, l’abbiamo visto. Questo lo dice chiaramente, che l’uno viene superato in media da tanti paesi, dalla maggior parte dei paesi, già solo con le diossine e la laguna è una situazione favorevole sotto questo profilo. Cioè andiamo pure a 0,5, andiamo pure un po’ più su, comunque essere sotto l’1 con la esposizione delle diossine è già un obiettivo importante per una popolazione europea. Se si considerano anche i PCB, ci siamo affannati, anzi si sono affannati, io non mi sono tanto affannato, a dimostrare che se noi aggiungiamo i PCB a delle valutazioni di assunzione ipotetiche, possiamo superare l’uno, non c’era bisogno neanche di affannarsi tanto perché c’era scritto se si considerano anche i PCB diossino l’assunzione giornaliera è 2, 3 volte più alta rispetto a quella delle diossine, andiamo a 1,4, e a 8,7. Questo diceva nel ‘98 l’Organizzazione Mondiale della Sanità, la Commissione scientifica sugli alimenti europea, ribadisce questi concetti li dà per assodati, l’assunzione media di diossina da parte della popolazione adulta nei vari paesi europea è stata stimata tra 0,4 a 1,5 picogrammi, quella dei PCB dioxin-like, tra 0,8 e 1,5, quindi fate la somma di queste medie di stima e l’assunzione totale di diossine PCB nella dieta è equivalente da 1,2 a 3 picogrammi, la stessa Commissione dice, da questa stima di assunzione, appare evidente che una considerevole porzione della popolazione europea accede il valore stabilito orientativo da raggiungere pian piano, estremamente cautelativo il cui superamento non rappresenta una barriera, è chiaro il valore di dose settimanale tollerabile è di 1 picogrammo che viene stabilito dalla Commissione. Gli olandesi sono arrivati alla stessa conclusione, il ‘93 per cento della popolazione supera questo valore. Quindi anche qui voglio dire, se noi vogliamo proprio andare a vedere se la popolazione di Venezia supera questo valore lo facciamo, però sappiamo già in partenza che ci arriveremo. Allora stesse considerazioni fatte in precedenza, Comune di Venezia, vongole etc. etc., i valori qua riportati sono i valori fatti secondo i criteri generali, indicati dall’Organizzazione Mondiale della Sanità, cioè solamente alcuni PCB e non tutti, solamente quelli che potrebbero avere una tossicità equivalente, i dati sono quelli fatti dal progetto 20-23 che ha fatto ben 180 campioni di molluschi più 14 o 17 campioni di pesce e questi sono i valori, l’assunzione di PCB attraverso il prodotto ittico lagunare è di 25,9, noi abbiamo visto prima che quello delle diossine era di 13 e questo è 26 siamo perfettamente in norma con quello che dice l’Organizzazione Mondiale della Sanità, con i PCB i valori raddoppiano o triplicano, 0,37 è l’assunzione pro chilo, e quindi andiamo a vedere nella pagina successiva. Se noi calcoliamo la quantità diossine più PCB andiamo a 0,79. Allora spieghiamo quest’ultima tabella. Qui c’è l’assunzione di diossine che noi abbiamo visto in precedenza, esposizione a diossine 0,42, qui c’è l’esposizione ai PCB, attraverso il prodotto ittico, valore che dobbiamo aggiungere al 13,2 che è l’esposizione delle diossine attraverso il prodotto ittico, diossine più PCB, diossine più PCB, più le diossine della rimanente alimentazione ci fa arrivare ad 0,7. Che cosa manca a calcolare la vera esposizione ai PCB? I dati dei PCB degli altri alimenti, non sappiamo quanti PCB apporta la carne di bovino, quella di pollo, le altre carni, il latte il formaggio il burro e le uova, questa è l’esposizione con tutti gli alimenti di origine animale e più PCB apportato dai pesci. Ecco qua che ci arriva un documento che qualora penso che mi verrà sicuramente confermato e che è quel documento che ieri la difesa, l’altro ieri la difesa ha presentato, quello di Domenico, perché lui sta facendo una stima per l’Italia, perché poi andrà in Commissione Europea a riferire, di quella che è l’esposizione a diossine e PCB. Lui dice: la media italiana di esposizione complessiva diossine più PCB da me calcolato, o meglio stimata, è di 127,4 picogrammi totali che equivale a 1,82 picogrammi/chilogrammi di peso corporeo e porta anche l’apporto di diossine PCB in diversi alimenti che a noi mancavano. Io alla quantità di diossine PCB apportata dai pesci in laguna che siamo riusciti a calcolare perché abbiamo i dati, ho aggiunto quello che in media mangiano gli italiani, come dice Domenico, quindi il formaggio non apporta più solo 7,5 ma con i PCB apporta 20 e così via per tutti gli alimenti. Allora questa è l’ipotesi di Domenico questo è il calcolo nostro, Domenico dice che gli italiani in media assumono 64 picogrammi noi ne abbiamo calcolati 39. In laguna possiamo dire orientativamente che con i PCB siamo intorno a 1,4, a 1,5, a 1,6 la popolazione nazionale è ai livelli della laguna, abbiate pazienza non è un dato che può dirsi più alto o più basso perché sono sempre stime, non esiste in laguna una problematica diversa da quella che esiste in tutta Italia. Allora se la media degli italiani supera l’1 perché ci siamo sforzati di far capire alla gente che si può superare l’1 come se fosse un valore invalicabile, in realtà se prendi dentro anche i PCB li superi, l’Olanda dice che il 93 per cento della popolazione olandese eccede come PCB il valore di 1, questo è valido anche in Italia. Quindi non vedo situazioni di particolare... non voglio usare il termine emergenza, però se uno avesse affrontato con questi criteri la situazione della laguna di Venezia si sarebbe accorto che la situazione era anormale, la situazione non era una situazione da definire una morte a Venezia, insomma qui si è cercato di dare un’informazione che non aveva i presupposti per essere corretta. Già cominciando dalle concentrazioni. Adesso a prescindere dal fatto che questi superamenti possono avere un significato tossicologico, ma abbiamo detto in tanti qual è il significato tossicologico del superamento, a Venezia non c’era né allora e neanche adesso una situazione perlomeno anomala rispetto a quella che è la situazione di altri paesi. Quindi io vorrei concludere in modo molto banale perché mi sembra di aver dimostrato nel suo complesso la situazione veneziana o è migliore o è uguale a quella italiana, o è migliore o è uguale a quella mondiale. Questo non lo dico solo io, lo dice anche Kevin Jones andate a vedere il lavoro di Zanotto, non snobbate questi lavori fatti in Italia, perché a volte sono fatti in modo corretto, danno una formazione corretta. Con questo voglio concludere.

 

Presidente: grazie.

 

Avvocato Stella: la relazione del professor Pompa si salda idealmente con quella che sarà tenuta dal professore Vighi che riguarderà i criteri di qualità e i limiti soglia per l’ambiente, però noi adesso dobbiamo andare avanti con il professor Manzo che deve completare quanto detto fino ad ora parlando, approfondendo il TEQ e parlando degli effetti non cancerogeni di cui non abbiamo avuto modo di parlare.

 

 

 

 

DEPOSIZIONE DEL CONSULENTE

DR. MANZO LUIGI

 

RISPOSTA - Sono ordinario nel dipartimento di medicina interna all’Università degli studi di Pavia dove dirigo la scuola di specializzazione in tossicologia medica, insegno questa disciplina dall’anno 1972 - ‘73 sono anche responsabile del reparto di tossicologia clinica nell’ospedale di Pavia della Fondazione Salvatore Maugello, nella presente relazione intendo discutere tre punti. I valori limite per i contaminanti alimentari, si è già detto più volte che i valori limite sono limiti di prudenza penso che possa essere utile soffermarsi un momentino sulle ragioni tecniche che giustificano questa affermazione e di quanto sono prudenti i limiti, qual è il livello di prudenza di questi limiti? Saranno poi discusse le implicazioni tossicologiche che possono venire dal superamento dei valori limite, dopo quanto abbiamo sentito dal professor Pompa questo aspetto va riferito soprattutto alle modalità con cui sono stati derivati i valori limite dallo studio di effetti non cancerogeni negli animali di laboratorio. Saranno presentate alla luce dei punti 1 e 2 alcune considerazioni specifiche riferite allo scenario lagunare. Come abbiamo già sentito il metodo usato per fissare i valori limite, la valutazione e il rischio, dà risultati che non hanno carattere di certezza, si tratta di previsioni, di esercizi basati sulla probabilità che per definizione hanno un determinato grado di incertezza. Si è già detto che la valutazione del rischio è un tentativo di prevedere gli eventi effettuato in condizione di obiettiva incertezza. Non bisogna dimenticare che ai limiti si arriva con un complesso meccanismo in cui intervengono anche fattori indipendenti dalla valutazione tecnica vera e propria. Proviamo ad esempio a chiederci perché le agenzie giungono a conclusioni diverse e stabiliscono valori limite diversi pur trattando esattamente lo stesso tema. Va detto che nel fissare i valori limite le agenzie perseguono obiettivi coerenti con il loro specifico mandato il quale varia da un caso all’altro, così l’ente per la protezione ambientale degli Stati Uniti, l’EPA, identifica nei limiti uno strumento per ridurre al minimo la concentrazione ambientale dei contaminanti, in linea con i suoi compiti istituzionali di proteggere l’ambiente, o se vogliamo di tutelare la salute pubblica attraverso misure di controllo e di protezione dell’ambiente. La FDA invece deve garantire la sicurezza dei farmaci e degli alimenti, la loro conformità alle norme che tutelano i consumatori, se la FDA applicasse al mercurio lo standard proposto dall’EPA andrebbero fuori legge gran parte del prodotto ittico che si consuma negli Stati Uniti. L’EPA ha proposto per il mercurio un valore di assunzione 3 volte più basso di quello già estremamente conservativo di quello della FDA, per giustificare questo l’EPA poneva l’accento sul fatto che tale standard riflette il suo più ampio mandato il quale comprende non solo la salute pubblica ma anche assicurare che l’aria e l’acqua siano pulite, nonché la protezione di specie selvatiche. Le due agenzie hanno dunque una visione diversa su come proteggere la salute dell’uomo, la prima l’EPA, attraverso misure di salvaguardia dell’ambiente che impediscano il passaggio di inquinanti nei cibi, la seconda la Food & Drug Administration applicando uno standard di sicurezza agli alimenti resi in tal modo accessibili per la popolazione. Si può obiettare che gli esperti delle agenzie conducano la valutazione del rischio sulla base di elementi tecnici e non politici, com’è possibile allora proporre limiti differenti se la valutazione di rischio si fonda sulle stesse informazioni e sulla stessa base di dati? La spiegazione è semplice, uso di metodi diversi e scelta discrezionale del tipo di effetto da considerare come effetto critico per la valutazione. A riguardo le opzioni sono molteplici, si usa un metodo piuttosto che un altro per estrapolare i dati dall’animale all’uomo, dalle alte alle bassi dosi, oppure si decide che la stima del rischio si debba condurre considerando un effetto più tossico piuttosto che un altro. E’ da notare che quasi mai le divergenti posizioni delle agenzie diventano oggetto di controversia a differenza di quanto avviene nella comunità scientifica proprio sullo stesso tema. L’assenza di conflittualità ritengo si debba a due ragioni, un esercizio che non ha certezza assoluta come il (Ricasesmente), non obbliga una soluzione di consenso, si offre all’agenzia quindi un margine di discrezionalità, ciò consente di fissare limiti di versi e di indirizzare la gestione del rischio in sintonia con i propri fini statutari. D’altronde la difforme valutazione non genera problemi pratici sostanziali, la difformità scompare di fatto grazie al principio di precauzione, tutte le agenzie lo fanno proprio, i limiti sono stabiliti con criteri conservativi, a volte ultraconservativi, così di rappresentare in ogni caso un valore di protezione. Per ovviare alle imprecisioni del metodo si usano criteri di assoluta prudenza e il valore limite viene fissato al valore più basso, in questo modo si tutela sicuramente la salute pubblica anche se si sacrifica un po’ l’aspetto meno prioritario del rigore scientifico, il principio della cautela viene recepito come un segno di responsabilità sociale ispirato alla regola che non si deve attendere il dato scientifico per attuare le necessarie misure di prevenzione, l’alto livello di prudenza è il denominatore comune che elimina ogni ragione di contendere. Le agenzie arrivano a fissare limiti che dovrebbero essere recepiti da tutti come garanzia per la salute, non un confine tra innocuità e nocività, una linea di frontiera tra sicurezza e pericolo. Nel corso degli anni il principio di precauzione è finito per diventare la componente primaria nelle decisioni riguardanti la stima del rischio chimico con ovvi vantaggi per la tutela della salute ed anche con qualche problema. Ad esempio relegare in secondo piano la corretta ed obiettiva informazione, comporta spesso una percezione errata del rischio chimico, la distorta percezione del rischio può a sua volta determinare confusione e anzi è ingiustificata nel pubblico. Lo scorso mese di giugno si è svolto a Chicago il congresso dell’associazione medica degli Stati Uniti, dove un’intera sessione è stata dedicata ai rischi provocati dal mercurio, il problema non era quello dell’inquinamento alimentare, tutto nasce da una notizia di fonte EPA secondo cui l’incenerimento dei rifiuti ospedalieri contribuisce in misura importante alla contaminazione ambientale da mercurio. Da dove origina il mercurio? Una fonte è subito individuata, sono gli sfigmomanometri ed altri strumenti che si usano comunemente nella pratica clinica, gli strumenti che stanno andando in disuso e così l’associazione medica, ripeto, un’associazione di medici, adotta una risoluzione, che qui è indicata, con la quale si chiede alle amministrazioni ospedaliere di eliminare tutti gli strumenti che pongono un rischio di rilascio da mercurio, compreso quello che da sempre il medico adopera per misurare la pressione ai propri pazienti. Desidero rammentare che la crosta terreste contiene mezzo PPM di mercurio, il ciclo del mercurio mobilizza nell’ambiente qualcosa come 10 mila tonnellate anno di metallo in gran parte di origine naturale, secondo i dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. Ora la percezione non corretta del rischio, come si esemplifica un caso del genere? Può causare quello che è stato definito un danno per distrazione, cosa intendo dire? L’accento posto sulla miriade di rischi minori fa spesso perdere di vista i rischi reali importanti, questo oggi è un grande problema nel campo della prevenzione, comportamenti passivi e a volte omissivi verso situazioni e stili di vita che rappresentano rischi sanitari di prima grandezza, tutti sanno che il consumo regolare di frutta o di verdura, fornisce una protezione contro i tumori o che i rischi di cancro legati a una dieta ipercalorica sono migliaia di volte superiori a quelli dovuti al microinquinamento, si tratta di fenomeni dimostrati, medici e ricercatori conoscono bene l’effetto cancerogeno dell’alimentazione non equilibrata, i danni fisiologici e metabolici dell’eccesso calorico o per contro i benefici derivanti dalla restrizione calorica sono innumerevoli. Un semplice esperimento, semplice dato che si ricava, forse questo è lo studio più facile che si possa fare in campo biomedico, si prendono degli animali di laboratorio della specie più comune, il ratto, del ceppo più comune, gli sprocdolei, e li si tiene in osservazione per 106 settimane tenendoli in 4 diete differenti, una dieta normale e tre tipi di dieta ipocalorica a livelli diversi di restrizione calorica, tutte comunque ben tollerate dagli animali di questa specie. Si osserva che quanto più ricca di calorie è la dieta tanto maggiore è l’incidenza di mortalità. Dopo 106 settimane è morto circa l’80 per cento degli animali che si sono nutriti con una dieta "normale", mentre una restrizione calorica porta ad un decremento estremamente consistente dell’indice di mortalità in questi animali, non c’è bisogno di complessi modelli matematici o di estrapolazioni per comprendere che il rapporto tra dieta e malattia è un rischio significativo. Un dato come questo non è una eccezione bensì la regola nel campo della medicina. D’altra parte gli epidemiologici e i biostatistici conoscono bene l’entità di questo tipo di rischio significativo, si ritiene ad esempio che essere in sovrappeso riduca statisticamente l’aspettativa di vita di qualche anno, questo è un dato che viene riportato dai libri di testo di comune consultazione nelle facoltà di medicina universitaria. Le procedure tecniche da cui si ricavano i limiti dell’assunzione sono, come noto, abbastanza semplici, ci si affida agli effetti osservati, cioè alla curva dose-risposta nell’area in cui è possibile leggere i segnali biologici. Dove nasce il problema? Il problema nasce quando si deve valutare l’effetto di sostanze che siano assorbite in microdosi e per le quali si ipotizzi un effetto, come la cancerogenesi o gli effetti neuroendocrini sui feti, sul comportamento eccetera. In tali casi i tradizionali metodi di indagine risultano del tutto inadeguati. L’inadeguatezza dei metodi per lo studio degli effetti alle basse dosi ha estremamente condizionato i ricercatori il cui interesse si è rivolto quasi sempre alla tossicologia delle macrodosi e ciò ha radicato la convinzione che per determinare la tossicità a basse dosi sotto il Noel, si debba per forza ricorrere a modelli matematici e a paradigmi teorici. I progressi scientifici hanno in verità rivoluzionato questo concetto. E’ sempre più evidente che l’area delle microdosi è l’area dove sappiamo che si è lavorato di più in passato con estrapolazioni ma è anche quella interessata ai processi biologici di grandissima importanza, eventi che oggi si possono osservare e registrate senza difficoltà e senza incertezze, mi riferisco in particolare a due aspetti, i processi di difesa di cui dispone l’organismo e l’esistenza di una soglia ai fenomeni di tossicità. Alle basse dosi prevalgono quasi sempre i processi biologici di significato difensivo, se si accettano le allergie e alcune più rare condizioni di tossicità indiretta. I processi di difesa sono considerati poco o nulla nelle formali procedure di valutazione del rischio, anche se rappresentano oggi la gran parte dei settori di ricerca in campo biomedico. Perché non vengono considerati questi processi, questi fenomeni nelle procedure di valutazione del rischio? Non perché gli si accetti, ma solo perché non si sa ancora come incorporarli nei metodi standardizzati, quindi per ragioni assolutamente pratiche. L’effetto soglia invece, i metodi della tossicologia molecolare dimostrano che esiste quasi sempre una soglia al di sotto della quale una sostanza non è più in grado di produrre effetti, o meglio, di non produrre gli effetti che osserviamo alle alte dosi, questa è pressoché una regola quando la sostanza agisce su un recettore. Prendiamo uno schema generale di un recettore cellulare sappiamo bene dalla medicina perché possa scattare il segnale attraverso questo recettore, segnale che mette in atto dei processi biologici corrispondenti, occorre che sia occupato un contingente minimo di unità recettoriale, questo cosa significa? Se questo è per esempio un recettore per un farmaco analgesico, occorreranno 10 milligrammi di questa sostanza, se diamo un milligrammo non succede nulla. La tossicologia recettoriale ci fa anche conoscere quali sono gli effetti delle combinazioni tra due o più sostanze, e questo è un aspetto che ci avvicina a una trattazione più specifica della questione diossina. Che cosa sappiamo noi dalla tossicologia e dalla farmacologia recettoriale? Che quando una sostanza arrivava a questo livello, facciamo conto che questo è un recettore morfinico mi pare, arriva la sostanza che attraverso questo recettore innesca una serie di fenomeni biologici, questa sostanza ha due caratteristiche, la prima è l’attività intrinseca e la seconda è l’affinità, ci può essere una sostanza che abbia una buona attività intrinseca e una buona affinità per questo recettore. Cosa succede se arriva contemporaneamente un’altra sostanza che abbia una fortissima affinità ma attività intrinseca zero? Gli effetti non saranno 2 più 0 uguale 2, ma saranno zero, nel senso che la sostanza con affinità maggiore, sposta via dal recettore l’altra e di conseguenza ne impedisce l’azione, questa è una base che nella pratica medica, nella terapia medica viene usata e sfruttava moltissimo. Per esempio in un’overdose da eroina quando questi recettori sono occupati dal tossico si danno 0,4 milligrammi di un farmaco che si chiama Narcan che sposta via l’eroina e si ha immediatamente una ripresa respiratoria e una risoluzione del coma, sono gli effetti che si sfruttano normalmente che certamente dovremmo consigliare applicati anche in settori diversi in cui entrano in gioco dei recettori. Come tutto questo allora lo possiamo spostare all’aspetto della tossicologia molecolare delle diossine, le attuali stime del rischio diossine sono certamente ultra conservative e direi che lo dimostra chiaramente un’analisi degli effetti cellulari e molecolari impostati in questo modo, prendiamo i vari aspetti che abbiamo considerato in termini generali, la soglia dell’effetto, oggi sappiamo che gran parte degli effetti mediati dal recettore AH, di cui molti hanno già parlato, presentano una soglia, l’esistenza di una soglia è documentata anche per gli effetti ritenuti significativi dal punto di vista tossicologico, l’effetto promotore, la formazione di foci epatici, gli effetti endocrini, le malformazioni e la cloracne, gli effetti soglia esistono anche per gli effetti biochimici più fini, per quelli osservati ai bassi livelli di dose, come l’induzione enzimatica. Mi risulta l’esempio che una singola dose di TCDD, di diossina, induce la sintesi di un messaggero RNA per il citocromo 1 a 1 alla dose di un nanogrammo/chilo ma non a 0,1 e la stessa soglia la si ritrova per gli effetti cronici per l’esposizione cronica a queste sostanze. D’altra parte il problema della soglia si va poi ad unire, si va a correlare con quello della specificità dell’effetto. Se prendiamo proprio in considerazione l’effetto più sensibile, cioè l’effetto che si ha al più basso livello di dose, appunto l’induzione enzimatica, cerchiamo di chiarirci che importanza possa avere nella pratica e nella biologia, nella medicina un fenomeno del genere, non possiamo non considerare che la stessa cosa fanno una miriade di altre sostanze, molte delle quali sono di comune diffusione ambientale, come si è già parlato, gli IPA, la carne cotta alla brace, il fumo di sigarette i favloni etc., anche molti farmaci per esempio, ci sono molte medicine che hanno un effetto inducente su questi tipi di citocromi, per esempio vari farmaci antiulcera hanno questo tipo di proprietà, quindi concretamente come si può inquadrare un problema del genere senza tener conto della specificità? Ma direi che il punto più importante che merita un’analisi critica certamente approfondita è quello della tossicità equivalente, la tossicità molecolare delle diossine, e conoscenze a riguardo, ci consentono soprattutto di fare più chiarezza sul concetto di tossicità equivalente. Benché manchi tuttora un metodo standardizzato per la valutazione della tossicità delle miscele da tempo si applica in questo caso il concetto di TEF di tossicità equivalente, il calcolo dei TEF è comodo in quanto consente di convertire e semplificare i dati analitici e facilita quindi il loro confronto, si tratta tuttavia di un parametro di tossicità virtuale, non riferibile a situazioni fisiologiche. Il metodo per l’assegnazione dei TEF non è stato scientificamente validato, per validazione si intende poter stabilire se l’interazione fra congeneri ha un ruolo o meno nell’espressione finale della tossicità di una certa miscela, nessuno finora ha mai dimostrato che somministrando le naturali combinazioni di diossine e PCB si induce negli animali una tossicità che rifletta quella prevista in base alla scala dei TEF dal punto di vista o qualitativo o quantitativo. In tutto il mondo la validazione è un requisito essenziale perché un metodo possa essere usato con finalità di regolamentazione. Ora il concetto di TEF poggia sul presupposto che i vari congeneri abbiano identico meccanismo d’azione, l’azione sul recettore AH, e che i loro effetti siano additivi, se consideriamo l’esperienza acquisita in altri campi della tossicologia o della farmacologia clinica, questo concetto di attività così espresso appare un po’ semplicistico. Questa è una figura che mette in evidenza quanti diversi tipi di interazione ci possono essere quando delle sostanze chimiche vengono assunte contemporaneamente, abbiamo l’additività ma abbiamo anche dei fenomeni di antagonismo, ma si possono avere anche fenomeni di sinergismo, fenomeni di effetti coalitivi cioè due sostanze di per sé non fanno niente, messe insieme acquistano un effetto diverso che nessuna delle due avrebbero, quindi è un problema che va visto in un’ottica più articolata di quella del concetto della semplice additività... Quindi per trarre del conclusioni in questo campo occorre che i dati vengano studiati uno per uno, diossine, furani e PCB non sempre hanno effetti additivi, questo l’abbiamo già sentito nelle precedenti relazioni, e cioè ampiamente riconosciuto, lo mette bene in evidenza d’altra parte proprio la Commissione a cui ci si è riferiti in precedenza e cui ha fatto riferimento l’ingegnere Zapponi nell’udienza del 12 dicembre alle pagine 66 e 67, quando si dice che esiste appunto evidenza di effetti non additivi, ma addirittura antagonistici tra composti di questo tipo, una riserva, si può fare sulla espressione che effetti di tipo antagonistico si abbiano a concentrazioni superiori a livelli di esposizione ambientale, questo perché anche gli effetti additivi si osservano solo a livelli superiori a quello ambientale. Allo stato attuale delle conoscenze è impossibile fare una sistematica classificazione degli effetti interattivi di diossine e PCB, sono disponibili studi che dimostrano effetti interattivi di tipo additivo che riguardano parametri come la porfiria, l’induzione del citocromo nel topo, di tossicità nella tiroide, accanto a questi però abbiamo molti esempi di interazioni di altro tipo, per esempio interazioni non additive, sono ben documentate per un PCB che si chiama PCB153 e per altre varie sostanze. Esempi di effetti non additivi osservati in vitro o in vivo riguardano l’induzione enzimatica, effetti sul fegato, effetti sul sistema immunitario nel topo, la tossicità sui sistemi riproduttivi. E’ interessante il fatto che certe interazioni possono avere conseguenze diverse o anche opposte, effetti additivi o antagonisti in rapporto alle dosi e al contenuto reattivo dei congeneri presenti nella miscela. Effetti antagonisti poi sono prodotti anche da congeneri che non troviamo nella scala di TEF, questo è un altro elemento da considerare, che ciò comporta un problema pratico, né i PCB153 né altri congeneri che vengono ad avere una azione antagonista, certi furani o certi policlorurati bifenilici, vengono di norma misurati nelle analisi dei campioni biologici a cui poi si applica un valore di TEQ, a questi composti non è stato assegnato un valore di TEF proprio perché non sono attivi sul recettore AH a cui tuttavia si legano, questi composti ad esempio, i PCB di ortosostituiti sono diffusi come contaminanti ambientali e si trovano in forti quantità e in prodotti destinati all’alimentazione umana, ora se è vero che questi composti influenzano l’azione complessiva in una direzione diversa all’additività l’applicazione della scala dei TEF agli effetti di miscele in cui essi siano contenuti può comportare una forte sovrastima del rischio, in altre parole il metodo trascura in modo sistematico i congeneri che proprio perché non attivi sul recettore AH attenuano la tossicità complessiva della miscela. Un altro punto debole del concetto di TEF è quello riguardante gli aspetti tossicocinetici, per la tetraclorodibenziodiossina il tempo di dimezzamento nell’uomo come abbiamo già sentito è stimato intorno ai 7 anni con differenza da 5 a 11 e gli altri congeneri hanno emivita o maggiore o minore di quella della TCDD, vedremo più avanti che l’emivita determina la cinetica d’accumulo delle diossine nell’organismo, così la TCDD raggiunge un body borten, un carico corporeo definito dopo circa 28, 30 anni, come abbiamo già sentito prima. Ora un congenere con emivita più lunga di quella della TCDD raggiunge un body borten stabile in un tempo più lungo, un congenere che abbia un tempo di emivita inferiore a quello della diossina raggiunge invece un carico corporeo stabile più rapidamente; è dunque evidente che si assorbe una miscela di diossine e PCB che abbiano emivita diversa, la velocità di accumulo dei singoli congeneri sarà non omogenea, in altre parole anche se la dose assunta è costante la proporzione relativa dei congeneri accumulati nell’organismo cambia nel tempo, almeno che non siano trascorsi almeno 4 decenni di esposizione continua e che non si verifichi nulla che possa modificare il metabolismo, la cinetica di queste sostanze. Ma noi sappiamo che in realtà questo non è vero, basti considerare ad esempio il dato ottenuto, questo è un dato nell’uomo, in cui si osserva come nel soggetto fumatore il tempo di emivita delle varie diossine può essere modificato e viene modificato in misura diversa a seconda del tipo di congenere, se ciò è vero diventa ancora più problematico interpretare la dose interna in termini di TEQ, a parità di esposizione avremmo concentrazioni corporee differenti nel fumatore e nel non fumatore. Un altro importante limite al concetto di TEF è l’esistenza di effetti non mediati dal recettore AH, nel suo recente studio di valutazione del rischio la Commissione di esperti dell’alimentazione della Comunità Europea rileva che vari effetti di diossine e PCB derivano anche da meccanismi che non sono mediati dal recettore AH. Questa tabella elenca alcuni effetti dei PCB che certamente non chiamano in causa il recettore AH, almeno come meccanismo primario, si tratta di attività che influenzano la trasmissione nervosa e i processi del comportamento per l’adopamina in particolare, l’assetto endocrino, i processi della crescita e della differenziazione cellulare, in altri termini sono importanti per fenomeni centrali della tossicologia di diossine e PCB, ora è difficile conciliare questa situazione con il concetto di TEF che per definizione si applica ai congeneri di diossine e PCB in quanto interagiscono con il recettore AH. Perplessità ancora alla scala dei TEF derivano dalla documentata azione sul recettore AH di sostanze che nulla hanno a che fare con la diossina. Nella scala dei TEF un valore di tossicità equivalente è assegnato solo a diossine benzofurani e PCB, questo criterio contrasta con il fatto che al recettore AH si legano molte altre sostanze. Questa figura viene presentata solo per giustificare che è impossibile oggi fare una classificazione sistematica delle sostanze che si legano al recettore AH, perché appartengono a una estrema varietà di categorie chimiche, alcune di queste sostanze sono inquinanti ambientali comuni, altre si trovano in natura nelle piante, o vengono formate con la cottura di alimenti, è stato sentito questa mattina parlare di diossine naturali per indicare prodotti presenti naturalmente nelle piante. Ora cosa avviene quando si assorbe una sostanza come questa insieme alla TCDD, lo possiamo verificare con un esperimento. Qui viene misurata l’attività induttiva dell’induzione enzimatica da diossina su un modello sperimentale ad un micromolare abbiamo questa attività, vediamo cosa succede se si associa un flavone, un composto, che si chiama dimethoxiflavone che appartiene alla classe dei flavoni che sono presenti naturalmente nelle piante, se si associa una quantità equimolecolare, unimicromolare anche di questo flavone, diminuisce l’effetto farmaco induttivo della diossina e si riduce radicalmente se usiamo una dose di 10 micromolari, quindi una interazione in termini antagonisti è dimostrata in modo empirico dalla ricerca sperimentale. Risulta che nei cavoli di Bruxelles è presente un principio attivo noto come indolotrecarbinolo, il quale possiede marcata affinità per il recettore AH, questo composto non si accumula negli organi, nei tessuti animali come fa la TCDD, la sua presenza in natura è talmente diffusa e abbondante da rendere molto plausibile l’ipotesi di un suo continuo contatto con il recettore AH, abbiamo sentito nelle precedenti relazioni quanti sono i picogrammi di diossina che si trovano, vengono ad essere assorbiti o si trovano nei tessuti, ora risulta dalla letteratura che 100 grammi di cavoli contengono 2800 milligrammi di I3C, cioè 3 miliardi di picogrammi, considerato l’alto numero e la diffusione di questi composti si ritiene che diossine e PCB contribuiscono solo in piccola misura al carico totale delle molecole che nell’organismo vanno ad agire sul recettore AH, la scala dei TEF costituisce oggi l’unico esempio noto di procedura che per esigenze di regolamentazione classifica in modo discrezionale e arbitrario le sostanze chimiche che siano attive su un recettore molecolare. Consideriamo ora brevemente l’aspetto dei valori limite. L’argomento che potrebbe ritenersi superfluo dopo quello che abbiamo sentito dal professor Pompa, però qui viene presentato con finalità soprattutto metodologiche per poter mettere in evidenza che significato e che limiti di significato hanno gli effetti che sono stati osservati ad animali di laboratorio ed usati per la derivazione dei limiti per queste sostanze. Abbiamo già visto come il valore... cosa significa il valore accettabile per quanto riguarda gli inquinanti e come formalmente le agenzie internazionali pongono l’accento sul fatto che andare oltre il valore di ADI non significa trovarsi in una sezione che configuri un danno o un rischio tossicologico, si tratta di indicatori di sicurezza, non di una linea di confini, come si diceva, tra dosi tossiche e dosi non tossiche, considerati gli ampi coefficienti di sicurezza utilizzati per stabilire questi parametri, si deve ritenere che l’assunzione di queste sostanze ponga nessun problema quando superi marginalmente la dose stabilita. Proprio per questo le agenzie consigliano di utilizzare non il parametro di dose giornaliera, ma di dose settimanale per gli inquinanti cumulativi proprio per poter evitare anche la malintesa percezione di un rischio qualora occasionalmente si superasse questo valore. Il problema però si pone in termini pratici anche perché come abbiamo già visto e sentito dal professor Pompa, di fatto noi li superiamo questi limiti, il Comitato scientifico dell’Unione Europea si diceva già da prima rileva come le quantità assunte di diossina nella popolazione generale superano il valore di 1 picogrammo TEQ chilo die e di conseguenza le normali concentrazioni, le normali dosi sono superiori a quelle che si possono prefigurare come ottimali. Per cui credo che occorra brevemente approfondire l’analisi per meglio definire la portata quantitativa del termine marginale, qual è l’intervallo di dose all’interno del quale il superamento di un limite...

 

Avvocato Santamaria: professor Manzo, mi scusi, sono temi che abbiamo già ampiamente trattato, io ho visto, stante anche l’ora e il poco tempo a disposizione, le chiederei di affrontare direttamente il tema degli effetti non cancerogeni delle diossine, cioè l’altra parte della sua relazione.

 

RISPOSTA - Va bene, gli effetti non cancerogeni delle diossine sono da riferire al fatto che si tratta di sostanze con effetti cumulativi e di conseguenza la dose da considerare come punto di riferimento è la dose cosiddetta interna, cioè la dose di accumulo a cui si arriva dopo un periodo prolungato di esposizione. Nell’accennare agli effetti non cancerogeni delle diossine io mi rifaccio al documento dell’Unione Europea, che è stato presentato di recente e di cui si è già accennato, dove viene fatta una selezione degli effetti che vengono considerati critici e gli effetti da considerare per la valutazione del rischio diossine. Cosa dice questo documento? Il documento dice che una discussione delle proprietà cancerogene delle diossine benché sia stata necessaria, appunto, nell’ambito del testo del documento stesso, non costituisce comunque l’effetto avverso più importante in relazione ai livelli di background di esposizione di questa sostanza, e di conseguenza ritiene che per ricavare una dose di assunzione tollerabile che abbia significato protettivo occorre riferirsi agli effetti non cancerogeni. Qual è il razionario di questa scelta? Che gli effetti non cancerogeni si hanno a livelli di dose nell’animale di laboratorio che siano decisamente più basse degli effetti cancerogeni e quindi rappresenta anche questa una scelta cautelativa evidentemente. Vediamo di quali effetti si tratta. Sostanzialmente la Commissione prende in considerazione questi tipi di effetti, nell’adulto l’effetto endometriosi, studiato nella scimmia, ed effetti riscontrati nella prole di animali esposti in gravidanza, effetti che interessano l’apprendimento, le funzioni riproduttive e le risposte immunitarie. Esaminiamoli brevemente. Endometriosi, l’endometriosi è stata descritta in un singolo studio nella scimmia trattata per 4 anni con tetraclorodibenzodiossina pura. Cos’è l’endometriosi, è un posizionamento ectopico di cellule dell’endometrio che si sfaldano durante il ciclo mestruale che rimangono invece nell’organismo e vanno a posizionarsi in sedi nelle quali possono derivare gli inconvenienti che richiedono a volte la terapia, dico a volte perché è una condizione che si trova naturalmente nella specie umana fra il 10 e 40% della popolazione che nella scimmia, specie nella quale è stato fatto lo studio che ha documentato questo effetto, si ritrova nel 30% dei casi. La dose più bassa di TCDD considerata attiva su questo parametro è 150 picogrammi/chilo die, facciamo i riferimenti alla dose 1 - 4 picogrammi/chilo die che noi ritroviamo come dose proposta come dose tollerabile. In realtà il livello di dose di questo studio non è sicuro, nel senso che gli sperimentatori si sono dimenticati di misurarlo. La TCDD è stata incorporata nella dieta degli animali a due dosaggi diversi e poi i valori di assunzione sono stati calcolati successivamente ricavandoli dai dati fisiologici di questa specie. E’ stato così calcolato che il carico corporeo è intorno a 70 nanogrammi/chilo, un valore che bisogna confrontare con il carico corporeo che la Commissione dell’Unione Europea di cui si diceva prima, nell’uomo valuta intorno dai 2 a un massimo di 6. Nella specie umana l’endometriosi non è mai stata riportata con riferimento all’assunzione di diossine, neanche in popolazioni massivamente esposte a diossina pura. Nel follow-up di questo studio è stato descritto una particolare anomalia nel processo di apprendimento nella prole degli animali che erano stati esposti per 4 anni, appunto, alla diossina pura, compreso il periodo della gravidanza, si è già detto che la dose attiva in questo studio è 150 picogrammi/chilo die e in questo caso il carico corporeo critico è 42 nanogrammi/chilo. Questo studio merita un breve commento, la prole delle scimmie esposte a TCDD per periodi fino a 36 mesi ha presentato una transitoria riduzione della performance in un particolare test di apprendimento chiamato dagli autori Reversal Object Lorning, cioè l’animale supera una prova, se riesce a dimenticare, a non farsi influenzare da una risposta che ha precedentemente appreso mentre sta imparando un’altra cosa. Un altro parametro studiato dagli stessi ricercatori che riguarda invece un parametro spaziale più che di oggetti, e studiato negli stessi animali, non era peggiorato, anzi, era addirittura migliorato rispetto ai controlli. La CEE e l’Organizzazione Mondiale della Sanità hanno comunque ritenuto di usare questo studio per il risk assesment diossine, nonostante l’interpretazione sia difficile e il significato per l’uomo delle alterazioni riportate perlomeno dubbio. La Commissione scientifica dell’Unione Europea rivela però che questo stesso test in scimmie esposte per 3 anni a miscele di PCB ha mostrato invece miglioramento della performance piuttosto che un peggioramento, avrei quindi qualche perplessità a considerare l’effetto riportato in questi studi come una espressione franca di tossicità. Gli effetti sull’apparato riproduttivo e sul sistema immunitario. Sono stati osservati in questo caso sulla prole di ratti esposti in gravidanza a quantità molto elevate di diossina pura data in una singola dose da 20 a 50 nanogrammi, qui parliamo di nanogrammi, non di picogrammi.

 

Avvocato Santamaria: sono 200, non 20.

 

RISPOSTA - 200 e 50, praticamente 10000 volte la dose giornaliera tollerabile nell’uomo. La modalità di trattamento e l’alto dosaggio direi che non consentono di valutare né il carico corporeo né gli effetti osservati in un modo uniforme, le condizioni dell’esperimento direi che sono più vicine a quelle di uno studio di tossicità acuta e di fatto un sovradosaggio è reso possibile dalla bassa tossicità acuta delle diossine. D’altra parte si ha un’idea di quanto conservativo sia l’approccio delle agenzie negli studi di tossicità riproduttiva quando vengono fatti come base per la valutazione di rischio. Ecco, questa tabella dimostra ad esempio i criteri che usa l’EPA per la valutazione dei dati di tossicità riproduttiva nei roditori. Le linee guida dicono che se si dispone di dati sufficienti la specie da considerare per l’estrapolazione all’uomo è quella più appropriata, il concetto è giusto anche se un pochino lapalissiano, subito dopo si dice che se non vi sono dati sufficienti, la specie più appropriata per l’estrapolazione all’uomo è la specie più sensibile, forse ancora più ardito è il passo in cui si afferma che per una sostanza che ha tossicità sugli organi sessuali e sui sistemi riproduttivi in un sesso si devono prospettare danni anche ai corrispondenti organi ai sistemi dell’altro sesso. Io ho concluso la trattazione relativa agli effetti non cancerogeni delle diossine, chiedo se ho 5 minuti d’orologio per completare il quadro con il mercurio. Il mercurio immesso nell’ambiente, come noto, è mercurio inorganico, ma quello che è presente nei prodotti ittici è il metilmercurio, una forma che viene facilmente assorbita dall’organismo. Le considerazioni che mi appresto a fare si riferiscono in gran parte a questo studio, Seychelles Child Divelloment Stady che è uno studio che è iniziato da alcuni anni ed è ancora in corso, uno studio coordinato da ricercatori dell’università americana di Rochester, su una popolazione di forti consumatori di pesce di queste isole. Lo studio in questione intende verificare nel bambino gli eventuali effetti neurologici dell’esposizione prenatale a basse dosi di mercurio assunto con la dieta dalle madri durante la gravidanza, questo perché si ritiene essere l’effetto critico, cioè l’effetto ottenuto nelle specie più sensibili alle dosi più basse. In estrema sintesi si può osservare come il pesce che alle Seychelles contiene concentrazioni di mercurio da 0, a 05, a 2 PPM, con una media di 0,29 PPM, questo è un valore che è stato misurato su 20 specie di pesce, e si può da ciò confrontare il contenuto medio di mercurio misurato in pesci e molluschi della laguna misurati alla luce dei calcoli e delle misure che abbiamo sentito in precedenza dal professor Pompa. Il valore dunque è 4 volte più basso dei livelli di mercurio misurati alle isole Seychelles nel pesce, si tratta solo di un confronto orientativo considerato che sono studi fatti da ricercatori diversi ed esaminando specie di pesce diverse eccetera. Però il confronto è importante perché lo studio condotto alle isole Seychelles esclude la presenza di effetti avversi sul sistema nervoso centrale nella popolazione infantile le cui madri siano state esposte al mercurio durante la gravidanza, e proprio dai risultati di questo studio l’agenzia sulle sostanze tossiche e il registro delle malattie ha derivato il valore estremamente conservativo di 0,3 microgrammi/chilo die proposto come limite per l’esposizione al mercurio, un valore che coincide esattamente con la dose di riferimento dell’Organizzazione Mondiale della Sanità che invece derivata dai casi clinici. Qui si mettono ancora a confronto i due scenari, si riportano i valori di assunzione di mercurio da parte della popolazione considerata per gli abitanti delle Seychelles la dose è stata calcolata in base al contenuto di mercurio misurato nei capelli, un parametro che si usa di norma come indice indiretto del carico corporeo del mercurio, corrisponde un po’ ai lipidi nel sangue delle diossine, per gli abitanti di Venezia si considerano invece i dati analitici ottenuti sul biota lagunare e quelli dei prodotti ittici per i forti consumatori come risulta dal rapporto Coses prima commentato dal professor Pompa. I veneziani presentano valori d’assunzione del mercurio che sono da 2 a 16 volte più bassi di quelli della popolazione delle isole Seychelles come si può rilevare. Gli studi sulla popolazione escludono effetti neurotossici, come già si diceva alle Seychelles nei bambini nati da madri che sono forti consumatrici di pesce, naturalmente troviamo le stesse differenze anche quando questi dati vengono espressi sotto forma di assunzioni per chilo di peso corporeo. Una generale conclusione che si può trarre da questi dati e da altri ancora che è possibile documentare e presentare è che non esiste direi una evidenza che l’assunzione degli inquinanti ai livelli misurati nel biota della laguna se è in grado di produrre alterazioni di significato tossicologico sia negli animali di laboratorio che per quanto riguarda l’uomo. Io avrei concluso.

 

Presidente: va bene grazie allora. Bene, con il programma che abbiamo già stabilito ci vediamo alla prossima udienza che è quella del giorno 31 gennaio, martedì quindi. Va bene grazie, buona sera a tutti.

 

RINVIO AL 31 GENNAIO 2001

 

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