UDIENZA DEL 26 MARZO 1999

 

Collegio:

Dr. Salvarani Presidente

Dr. Manduzio Giudice a latere

Dr. Liguori Giudice a latere

 

PROC. A CARICO DI - CEFIS EUGENIO + ALTRI -

 

Presidente: Procede all'appello.

 

Avvocato Alessandri: Questa mattina sentiremo il professor Lotti, il dottor Osculati ed il dottor Carrer, nominato a suo tempo consulente che sostituisce questa mattina il dottor Colosio. Presidente, se potesse consentire al dottor Carrer di presentarsi, visto che è la prima volta che è qui.

 

DEPOSIZIONE CONSULENTI 

DR. MARIO CARRER - DR. LOTTI MARCELLO

DR. OSCULATI ANTONIO

 

CARRER - Sono medico, specialista in medicina del lavoro e dottore di ricerca in igiene industriale e medicina del lavoro, dal 1985 frequento la clinica del lavoro di Milano, e in particolare modo dal 1993 sono dirigente medico presso questo ospedale, che ha anche un'importante parte universitaria. Svolgo sia attività clinica, ambulatoriale, di medicina del lavoro, che attività di consulenza e di ricerca di igiene e tossicologia industriale ed ambientale.

LOTTI - Oggi quello che avremo in animo di fare è diviso in tre parti. Cominceremo con il completamento dei casi di Raynaud, che ho lasciato in sospeso l'ultima volta, che sono venuto qui. Poi, come per tutti i grossi blocchi di patologia, vorrei introdurre le neoplasie polmonari e poi inizieremo con le neoplasie polmonari i singoli casi.

 

ZAMATTIO GERMANO

 

CARRER - Zammattio Germano nato il 28/6/1946, faldone n.414, parere dei consulente tecnici del Pubblico Ministero Raynaud dal '75. Storia lavorativa: assunto il primo maggio del '74 dalla Cooperativa Facchini Tessera, ha svolto dal '74 al '96 questo lavoro. Sarebbe quindi stato esposto dal '74 al '77 a 5 - 50 PPM e dal '78 al '96 a minore di 5 PPM. Per quanto concerne i dati disponibili sono molto scarni, sono relativi all'indagine Fulc del '75. Abbiamo al questionario il rilievo di presenza di fenomeno di Raynaud, mentre non sono stati eseguiti la fotopletismografia e naturalmente il cold test. Il soggetto risulta fumatore da 10 - 20 anni di 10 - 20 al dì. Conclusione dell'indagine: presenza di fenomeno di Raynaud.

LOTTI - E` un'esposizione a CVM irrilevante, l'evidenza di malattia è solo basata su questionario, i test non sono eseguiti, manca il follow up dal '75, e quindi concludiamo per assenza di evidenza di malattia.

OSCULATI - Il solo dato anamnestico non è documentazione sufficiente per attestare qualsiasi tipo di malattia.

 

ZANCANARO GIOVANNI

 

CARRER - Zancanaro Giovanni, nato il 3/3/1942, faldone n.415, parere dei consulente tecnici del Pubblico Ministero Raynaud dal '75. Storia lavorativa: dal '60 al '63 trafilatore PM1/2, dal '63 al '65 servizio militare, dal '65 al '75, trafilatore PM1/2, dal '75 al '93 operatore esterno CV24. In base alla matrice epidemiologica sarebbe quindi stato esposto a CVM solo nel periodo dal '75 al '93 e a livelli inferiori ai 5 PPM. Anamnesi patologica: abbiamo innanzitutto i dati dell'indagine Fulc del '75, con riscontro di fotopletismografia dopo test da freddo positiva, riferisce di fumare da 10 - 20 anni 10 - 20 sigarette al giorno. Conclusione: presenza di fenomeno di Raynaud, segni di microangiopatia periferica, riferibile ad esposizione a CVM. Abbiamo nel '78 una lettera dell'I.N.A.I.L., che chiude negativamente la pratica di richiesta di indennizzo di malattia professionale, in quanto dagli accertamenti svolti è stato escluso che il lavoratore sia affetto dalla malattia professionale denunciata.

LOTTI - Anche qui è molto breve, l'esposizione a CVM è stata irrilevante, un fattore di rischio per quanto riguarda il Raynaud è individuato nel fumo, la diagnosi di allora, fatta con il test da freddo, non è sufficiente per fare diagnosi di malattia, abbiamo visto i limiti di questi test, e comunque da allora non c'è alcun follow up, se non gli accertamenti I.N.A.I.L., che escludono la malattia professionale. E quindi concludiamo per non evidenza di malattia.

OSCULATI - Sul piano medico-legale vale lo stesso discorso di un dato relativo a 25 anni fa, un unico dato strumentale non può essere considerato prova sufficiente per supporre una malattia di qualsiasi tipo, tanto meno una malattia professionale.

 

ZANELLATI RINO

 

CARRER - Zanellati Rino, nato il 18/4/1925, faldone n.419, parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: Raynaud dal '75. Storia lavorativa: dal '52 all'80 addetto a spedizioni resina, magazzino PVC e SICRON. Sarebbe quindi stato esposto in questo periodo a meno di 5 PPM. Anamnesi patologica: abbiamo nel '73 una lettera di un medico neurologo, che fa riferimento a una dimissione ospedaliera dell'11/8/1973 con diagnosi di nevrosi neurastenica e conferma una terapia con psicofarmaci. Nel '75 abbiamo i dati dell'indagine Fulc con riscontro di fotopletismografia basale nella norma e positiva dopo test da freddo. Conclusione: presenza di fenomeno di Raynaud, segni di microangiopatia periferica, riferibile ad esposizione a CVM. Il soggetto riferisce di non fumare da meno di 5 anni, in precedenza fumava meno di 10 sigarette al giorno. Abbiamo poi, per il periodo dal '76 all'80, dalle schede sanitarie aziendali il rilievo che in anamnesi il soggetto non riferisce mai la presenza di fenomeno di Raynaud e inoltre la segnalazione che l'I.N.A.I.L. non ha riconosciuto la malattia professionale microangiopatia.

LOTTI - Anche qui esposizione irrilevante a CVM, un fattore di rischio del Raynaud è rappresentato proprio dalle nevrosi, una delle cause più frequenti di fenomeno di Raynaud è proprio legata a disturbi di questo tipo. D'altra parte però nel '75 la diagnosi si basa sulla positività del test da freddo e sul questionario, che però non trovano successivi riscontri, anche durante le ripetute visite mediche aziendali, nelle quali non si fa alcun riferimento al fenomeno di Raynaud. Per cui concludiamo anche in questo caso per una assenza di evidenza di malattia.

OSCULATI - La considerazione sul piano medico-legale ricalca quella fatta per il caso precedente, un unico dato di circa 25 anni fa, mai più confermato né mai più ripreso in seguito, non può costituire evidenza sufficiente per attestare una malattia di tipo professionale.

 

BALDAN PIETRO

 

CARRER - Baldan Pietro, nato il 6/9/1928, faldone n.425, parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: angiopatia da cloruro di vinile.

Avvocato Manderino: Scusi se interrompo, volevo sapere se avete già terminato con i Raynaud, perché volevo soltanto ricordare questo: all'udienza del 26 febbraio vi eravate impegnati a ricostruire la scheda del signor Terrin.

OSCULATI - La faremo di seguito.

CARRER - Baldan Pietro, storia lavorativa: assunto il 3/7/1961, ha svolto dal '61 al '79 operatore blender insaccatore CV15, dal '79 all'81 fuori organico, dall'81 all'83 cassa integrazione. Sarebbe quindi stato esposto a CVM nel periodo dal '61 al '70 da 50 a 200 PPM, nel periodo dal '71 al '77 da 5 a 50 PPM, dal '78 al '79 minore di 5 PPM. Successivamente non sarebbe più stato esposto. Per quanto riguarda i dati clinici abbiamo nell'aprile del '79 un ricovero presso l'Istituto di medicina del lavoro con diagnosi di laringite subacuta, presenza di modesta leucopenia e riduzione bilaterale della termometria cutanea. Nel '79 abbiamo un ricovero ospedaliero presso l'ospedale civile di Padova, con diagnosi di neutropenia di probabile origine tossica. Alla raccolta dell'anamnesi riferisce di non fumare. Nel marzo dell'80 ulteriore ricovero ospedaliero presso l'Istituto di medicina del lavoro di Padova con diagnosi di laringite cronica e riduzione bilaterale dei valori cutanei termometrici dopo perfrigerazione, dopo test da freddo. In anamnesi riferisce riduzione della sensibilità agli arti inferiori sinistro e crampi notturni agli arti superiori. Viene riferita l'esecuzione di una termometria cutanea, risultata ridotta agli arti inferiori nel precedente ricovero.

LOTTI - Si tratta di un paziente con due diverse patologie, nessuna delle due molto chiara. Dal punto di vista dell'esposizione professionale questo soggetto è stato esposto a discreta concentrazione di CVM per 9 anni, remota, in quanto terminò nel '70, le successive esposizioni fino al '79 sono irrilevanti ed infine non è più stato esposto a CVM. Per quanto riguarda la neutropenia o leucopenia, che è una riduzione del numero dei globuli bianchi circolanti nel sangue, le cause tossiche non sono moltissime e comunque sono cause che si accompagnano ad un altro corteo di sintomi e segni e non si manifestano così isolatamente per i globuli bianchi, in quanto tutti gli elementi figurati del sangue sono ridotti. Per esempio, l'anemia plastica da benzene, che è un'anemia di tipo tossico, che comporta una riduzione del numero di tutti gli elementi figurati presenti nel sangue. Una cosa così isolata è molto raramente tossica, può esserlo soprattutto in rapporto ad esposizione a radiazioni ionizzanti, quindi io non sono riuscito a capire come mai venga offerta la probabilità di origine tossica di questa neutropenia, e soprattutto non mi è chiaro quale potrebbe la sostanza tossica responsabile. Quindi resta un episodio probabilmente, perché visto che occorreva nel '79, ed apparentemente non ha avuto nessuna sequela, o è un episodio o non saprei come interpretarlo. Per quanto riguarda invece la condizione del sistema arterioso periferico anche qui non è molto chiara, ma comunque è tale da indurmi a pensare che non si tratti di un fenomeno di Raynaud, perché? Perché da un lato la sintomatologia non è consistente con un fenomeno di Raynaud, lo abbiamo descritto l'altra volta, la sintomatologia è legato sì a dolori, non propriamente crampi, ma sono dolori che sono consequenti all'ischemia e come tali esacerbati dallo sforzo muscolare, quindi è proprio tipico dei pazienti con Raynaud, ai quali noi domandiamo: "Ma quando hai i dolori?", magari perché fa dell'esercizio con le mani e quando ci dicono che i dolori sono notturni, in condizioni di riposo, ci fa escludere la componente vascolare di questi disturbi e ci indirizza molto più probabilmente su una componente neuropatia periferica, perché è tipico delle neuropatie sensitive il dolore crampiforme notturno, quindi slegato all'esercizio fisico, che comporta ovviamente l'aumentata domanda di ossigeno e quindi, se l'arteria non è in grado di provvedere, compare il dolore. Inoltre questa riduzione della sensibilità all'arto inferiore sta, anche questo, a dimostrare un'origine non vascolare di questa sintomatologia perché la sensibilità non è legata, salvo casi molto gravi di insufficienza arteriosa, all'insufficienza arteriosa, ma anche questa è legata ad una patologia di tipo neurologico. Il fatto poi che la termopatia cutanea sia ridotta agli arti inferiori, oltre a indicare che Raynaud abitualmente non colpisce gli arti inferiori, ma quelli superiori e con tutti i limiti di questo test potrebbe essere assolutamente compatibile con una neurite periferica legata alla degenerazione dei neuroni, che innervano i vasi, e quindi possono determinare un quadro di questo tipo. Quindi questo paziente, probabilmente, ripeto, qui si sta facendo una serie di speculazioni e di ragionamenti indiretti, data la documentazione che risale all'80, la più recente, e quindi ha quasi 20 anni, potrebbe aver avuto un'iniziale arteriosclerosi generalizzata. Non mi sento di dire altro, certo che mi sento di escludere una patologia da cloruro di vinile per tutti i motivi, che ho elencato fino adesso. Quindi io concluderei che è una patologia indecidibile, cioè non sono in grado di dire che malattia abbia esattamente questo signore, ma certamente non è legata al CVM.

OSCULATI - Dal punto di vista medico-legale la documentazione che abbiamo agli atti non solo non dimostra la sussistenza di una patologia professionale, ma tenderebbe ad escluderla, per cui non vi è evidenza allo stato attuale della sussistenza della stessa supposta malattia professionale.

 

CECCHINATO FERRUCCIO

 

CARRER - Cecchinato Ferruccio, nato il 28/10/1932, faldone n.435, parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero microangiopatia. Storia lavorativa: è stato assunto il 5 aprile del '56 e ha svolto dal '56 al '62 la mansione di quadrista CV1, sempre nel '62 quella di distillatore PA1, quindi dal '62 al '63 quadrista CV1, dal '63 al '69 operatore esterno CV10, dal '69 al '71 operatore distillazione CV11, dal '71 all'87 quadrista CV22/23. Sarebbe stato esposto dal '56 al '65 a livelli di CVM compresi tra 5 e 50 PPM e dal '66 all'87 a livelli di CVM inferiori a 5 PPM. Per quanto riguarda clinici abbiamo i dati dell'indagine Fulc del '75 con conclusioni di epatomegalia, senza alterazioni della funzionalità epatica, segni di microangiopatia periferica. E` risultato positivo il cold test, normale la fotopletismografia, mentre non c'è rilievo di disturbi al questionario. Il soggetto riferisce di fumare meno di 10 sigarette al giorno da meno di 20 anni. Abbiamo nell'81 un certificato di malattia professionale, redatta dal servizio medico aziendale che riporta notizie riferite dal paziente: "Sensazione di freddo alle estremità, con perdita della sensibilità, facile affaticabilità con i movimenti della deambulazione e della stazione eretta, specialmente nei periodi invernali. Riferita difficoltà alla guarigione, riferita al dito del piede destro". Sempre nell'ambito di questa certificazione abbiamo l'esame obiettivo, che rivela deboli i polsi alle pedidie, si tratta di una valutazione che ha fatto il medico, nell'ambito della visita, che ha rilevato una riduzione del battito cardiaco a livello delle arterie presenti nei piedi. Quindi cute fredda al tatto e alle estremità. Diagnosi: Arteriopatia. Nel 1981 abbiamo un ricovero presso l'Istituto di medicina del lavoro di Padova per sospetta acrosteolisi da CVM, viene dimesso con la seguente segnalazione: accertamenti di vasculopatia da CVM. Abbiamo disponibile solo il frontespizio di questa cartella. Nell'82 l'I.N.A.I.L. concede al paziente un'invalidità del 30% per spasmi agli arti superiori e inferiori, affaticabilità.

LOTTI - Anche questo è un paziente indecidibile in termini di una diagnosi clinica, indecidibile per molti motivi, innanzitutto perché probabilmente non è un Raynaud, in quanto già nel '75 le risposte al questionario sono negative. Il Raynaud, come abbiamo più volte detto, è un fenomeno accessuale, di tipo occasionale, è quello che porta il paziente dal medico e quindi come tale, in assenza di questa sintomatologia, certamente questo paziente non ha un Raynaud e non ha avuto un Raynaud. Che cosa ha avuto? Anche qui, ripeto, è difficile, con molta probabilità il dato più interessante è il fatto che alle arterie dei piedi la pulsazione si è ridotta, è uno degli elementi dell'esame obiettivo, che descrivevo all'inizio, ad indicare un ridotto flusso arterioso persistente e non occasionale, che è abitualmente legato alla arteriosclerosi. Quindi il fatto della mancata accessualità, ma di una persistente alterazione del flusso periferico depone per una malattia anatomica più che una malattia funzionale dell'arteria periferica. C'è un sospetto ad un certo punto di acrosteolisi, che però non viene confermato nel ricovero dell'Istituto di medicina del lavoro e quindi il coinvolgimento anche e soprattutto degli arti inferiori rispetto ai superiori, il tutto ci indirizza verso una diagnosi di arteriosclerosi, che però, vista l'età del paziente quando sono iniziati i primi sintomi, che aveva poco più di 40 anni, potrebbe anche indicare un'altra eziologia del disturbo arterioso periferico, non ho elementi sufficienti per concludere su che malattia abbia il paziente. Certo le caratteristiche cliniche da un lato e l'esposizione a CVM irrilevante mi portano ad escludere che, anche se indecidibile, questa malattia possa essere stata causata da CVM.

OSCULATI - Le evidenze, abbiamo visto, escludono che la malattia, di cui abbia sofferto il signor Cecchinato, sia stato un Raynaud, sappiamo che l'unica vasculopatia che può essere determinata dall'azione del CVM è appunto una malattia di Raynaud, dobbiamo quindi escludere che la patologia, qualsiasi essa sia nel dettaglio di cui ha sofferto il paziente, sia di origine professionale, dobbiamo, ripeto, escluderlo.

 

GAZZETTA VALENTINO

 

CARRER - Gazzetta Valentino, nato il 22/9/1926, faldone n.440. Il parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero è stato di microangiopatia, indagine Fulc. Storia lavorativa: assunto il 23/6/1955, ha svolto dal '55 al '61 la mansione di addetto insaccamento CV3, dal '61 al '64 quella di addetto magazzino MAG PVC, nel '65 quella di addetto materie prime CV16, dal '65 al '71 addetto materie prime CV3, infine dal '61 all'81 addetto materie prime CV24. Sarebbe quindi stato esposto dal '55 al '61 a livelli compresi tra 50 e 200 PPM, dal '61 al '64 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM, nel '65 a livelli superiori a 500 PPM, dal '66 al '73 a livelli compresi tra 50 e 200 PPM e infine dal '74 all'81 a livelli inferiori a 5 PPM. Per quanto riguarda l'anamnesi patologica abbiamo nel '62 una richiesta di visita medica interna all'infermeria Montedison con segni clinici di spondilo artrosi lombare, sottoposto ad intervento chirurgico per ernia discale nel 1956, successivamente è stato sottoposto ad un intervento per esiti dalla precedente laminectomia, cioè l'intervento eseguito per l'ernia. Nel '72, nell'ambito di un ricovero per altra causa, non viene segnalata in anamnesi presenza di fenomeno di Raynaud. Nel '75 abbiamo l'indagine Fulc in cui si segnala la positività alla risposta al cold test. Al questionario il soggetto non ha segnalato i disturbi di Raynaud e la fotopletismografia basale è risultata nella norma. Il soggetto riferisce di fumare da meno di 20 anni meno di 20 sigarette al giorno. Nell'86 abbiamo una dimissione dall'ospedale di Dolo, dove era stato ricoverato per una crisi sincopale, uno svenimento, gli accertamenti eseguiti sono risultati tutti nella norma, anche in questo caso il paziente non riferisce fenomeno di Raynaud. Nell'89 abbiamo un ricovero presso il reparto di ortopedia dell'ospedale di Dolo per lombosciatalgia destra ed anche in questo caso non viene riferita dal paziente la presenza di fenomeno di Raynaud, né c'è segnalazione in cartella clinica di microangiopatia. Nel '90 il paziente viene ricoverato ancora per problemi di tipo ortopedico, nella diagnosi ospedaliera non viene segnalata presenza di fenomeno di Raynaud. In anamnesi dichiara di fumare 5 o 6 sigarette al giorno.

LOTTI - Si tratta di un soggetto che ha avuto una importante esposizione a CVM per circa un anno, cumulativamente per circa 13 anni è stato esposto a discrete concentrazioni di CVM. Dal punto di vista clinico non c'è nessuna evidenza di fenomeno di Raynaud, infatti in un follow up sufficientemente lungo di 15 anni rispetto alla diagnosi suggerita nell'indagine Fulc, questa sintomatologia non viene mai riferita da questo paziente nei ricoveri, che ha avuto per altri motivi. Del resto non veniva neanche riferita durante l'indagine Fulc che basa la diagnosi esclusivamente sulla positività della risposta al cold test. In conclusione questo signore ha avuto una serie di problemi non correlati e correlabili alla esposizione al CVM quale l'ernia del disco e la lombosciatalgia e i problemi che ne derivano. Non c'è quindi evidenza di microangiopatia o fenomeno di Raynaud.

OSCULATI - La documentazione che abbiamo disponibile non solo non dimostra la sussistenza di un fenomeno di Raynaud, ma tenderebbe univocamente a negare la presenza di questa patologia. Non c'è dunque nessuna dimostrazione che il signor Gazzetta sia stato o sia affetto da una patologia professionale.

 

NISCO RAFFAELE

 

CARRER - Nisco Raffaele, nato il 13/10/31, faldone n.328, parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero è stato Raynaud dal '75. Storia lavorativa: nel '59 per un paio di mesi addetto dry-blender in addestramento CV5, nel '60 operaio qualificato PA2, dal '60 al '61 addetto sala catalisi PA3 operatore impianto, dal '61 al '63 quadrista CV10, dal '63 al '64 operatore CV14, nel '65 compressorista SA6/CV, nel '66 addetto filtrazione PA1, nel '67 autoclavista CV12, dal '67 al '74 addetto magazzino lastre MAG e dal '74 all'86 analista CER. In base a questa storia lavorativa e alla matrice sarebbe quindi stato esposto nel '59 per un paio di mesi a livelli di CVM compresi tra 5 e 50 PPM, non esposto nel '60 e nel '61, nuovamente esposto dal '61 al '63 sempre a livelli compresi tra 5 e 50 PPM e dal '63 al '64, per 14 mesi, a livelli compresi tra 50 e 200 PPM. Successivamente non sarebbe più stato esposto a CVM. Per quanto riguarda i dati clinici abbiamo nel '75 l'indagine Fulc, dove c'è rilievo al questionario di presenza di disturbi di Raynaud, mentre sono nella norma il cold test e la fotopletismografia basale. In quell'occasione il soggetto ha dichiarato di non fumare. Per quanto concerne i dati, che si possono ricavare dal libretto sanitario aziendale, non c'è evidenza di riferito fenomeno di Raynaud in visite eseguite nel '74, nel '78 e nell'82, e sempre nell'82 il paziente risulta non fumatore.

LOTTI - Anche questo caso è presto concluso, ha avuto un'esposizione professionale irrilevante per poco più di due anni e un'esposizione professionale discreta al CVM, anche se non sufficiente, di soli tre mesi, non c'è nessuna evidenza di malattia, in quanto tutto si basa sulla risposta al questionario, il follow up successivo, anche se limitato nel tempo, è negativo, quindi si conclude per assenza di evidenza di malattia.

OSCULATI - Anche in questo caso non c'è dato altro che registrare un'assenza di documentazione, che abbia un minimo valore di prova o di indizio di malattia professionale, che non deve essere a questo punto assolutamente ritenuta provata, ma neanche sospettata ragionevolmente.

 

PAVAN ATTILIO

 

CARRER - Abbiamo il caso del signor Pavan Attilio, nato il 22/11/1932, faldone n.340, parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero è un Raynaud ed una osteolisi, 1975. Storia lavorativa: dal '57 all'86 addetto polimerizzazione, assistente di turno CV3/6 e quindi dall'86 all'87 cassa integrazione. Sarebbe stato esposto dal '57 al '65 a livelli di CVM superiori ai 500 PPM, dal '66 al '73 a livelli compresi tra 50 e 200 PPM, dal '74 al '76 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM, e successivamente dal '77 all'86 a livelli inferiori a 5 PPM. Per quanto riguarda l'anamnesi patologica abbiamo i dati dell'indagine Fulc nel '75 con presenza al questionario di fenomeno di Raynaud, fotopletismografia basale normale, cold test positivo, radiografia della mano destra, sospetta osteolisi. Conclusioni dell'indagine: presenza di fenomeno di Raynaud, segni di microangiopatia periferica riferibile l'esposizione a CVM. Sospetta osteolisi mano destra. Nel '77 dal libretto sanitario vengono segnalate denunce all'I.N.A.I.L. delle patologie sopra indicate, tale richiesta viene respinta dall'I.N.A.I.L.. Abbiamo poi nel '74, nel '77 e nell'84 tre radiografie alle mani, che sono risultate nella norma, nel '76 nella scheda sanitaria viene rilevata presenza di parestesie e sudorazione profusa alle mani, nel '77, sempre nella scheda sanitaria, segnalata artrosi alle mani, riferito pallore quando si lava le mani con l'acqua fredda, tale dato migliora con la stagione calda. Dal '79 all'81, sempre nella scheda sanitaria, è segnato disturbi alle mani invariati. Infine abbiamo, nell'86 e nel '87, due ricoveri in unità coronarica intensiva dell'Ospedale di San Donà di Piave per fibrillazione atriale. Poi polsi periferici palpabili come di norma.

LOTTI - Si tratta di un paziente, che ha avuto una significativa esposizione a cloruro di vinile, significativa per quanto riguarda l'intensità e anche per quanto riguarda la durata, naturalmente in epoca remota. Questo paziente certamente non ha una acrosteolisi perché innanzitutto si parlava di sospetto nel '75, e ci sono dei referti radiologici antecedenti e successivi al '75, che risultano nella norma. Invece più complessa è la valutazione se nel '75 o in quegli anni il paziente avesse effettivamente un fenomeno di Raynaud. Questo è legato all'esposizione, come dicevo, più che sufficiente per causare ciò, al cold test positivo con i limiti di cui abbiamo sempre detto, come quelli legati alla soggettività del questionario, però poi c'è tutta una serie di riscontri, per esempio nella scheda sanitaria aziendale che parla di parestesie e sudorazione profusa, allora questi sono sintomi, che possono essere associati ad una situazione vasomotoria alterata, come è quella che c'è nel fenomeno di Raynaud. Il pallore dopo essersi lavato le mani con l'acqua fredda, anche questo è indicativo di disturbo di quel freddo, stimolo del freddo, come è indicativo il miglioramento durante la stagione calda del fenomeno di Raynaud. Non so decidere se allora l'avesse o non l'avesse il fenomeno di Raynaud e nessuno sarà in grado di farlo, con molta probabilità, adesso sembrerebbe che invece non ci sia malattia, non c'è follow up dall'81, e dall'86 all'87, per cui con molta probabilità mi sentirei di concludere che questo paziente probabilmente non ha più il fenomeno di Raynaud e con probabilità quelle sintomatologie, che ha avuto negli anni '70, potrebbero essere legate all'esposizione, sicuramente molto marcata, a CVM.

OSCULATI - Dal punto di vista medico-legale la documentazione, in questo caso, è profondamente diversa dai casi che ci hanno preceduto, infatti il riscontro di dati, che indicano la presenza del fenomeno, è ripetuta, siamo di fronte a una esposizione più che sufficiente per cui si compone il quadro, che noi riteniamo sufficiente per poter attribuire nel passato la presenza del fenomeno di Raynaud, fegato all'attività professionale. Nei tempi più recenti questa dimostrazione invece viene meno ed in particolare non c'è un follow up, non c'è un controllo negli ultimi 10 - 15 anni, che ci consenta di affermare la persistenza di questa patologia.

 

QUAGLIATO RUGGERO

 

CARRER - Quagliato Ruggero, nato il 27/5/1937, faldone n.465. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: angiopatia '75. Storia lavorativa: dal '60 al '69 autoclavista reparto CV6, dal '69 all'84 addetto essiccamento reparto CV6, nell'84 assistente di turno reparto CV6, dall'84 all'86 addetto Ufficio informativo, reparto DIS/I, dall'86 al '93 cassa integrazione. Sarebbe quindi stato esposto a CVM nel periodo dal '60 al '65 a più di 500 PPM, nel periodo dal '66 al '69 tra 200 e 500 PPM, nel periodo dal '69 al '73 tra 50 e 200 PPM, tra il '74 e il '77 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM e infine, nel periodo dal '78 all'84, a livelli inferiori a 5 PPM, successivamente non sarebbe più stato esposto. Per quanto riguarda i dati disponibili: abbiamo un ricovero nel maggio del 1977 presso l'Istituto di medicina del lavoro di Padova con diagnosi di dimissione di migliorati segni di microangiopatia periferica da CVM. Termometria cutanea normale, riferisce di non aver mai fumato e non accusa fenomeno di Raynaud.

LOTTI - Anche questo caso qui è veramente difficile da valutare. Ha avuto una esposizione molto rilevante al CVM, di circa 9 anni, certamente a concentrazioni sufficienti a causano la patologia da CVM, questa esposizione è finita nel 1969, la successiva, di 4 anni, è stata relativamente modesta e poi senz'altro irrilevante. Purtroppo non abbiamo nessun elemento, l'Istituto di medicina del lavoro dell'università di Padova dice che sono migliorati i segni, quindi presumo che debbano esserci stati prima, i segni di microangiopatia periferica, certamente da quella cartella non risulta. Dopodiché non c'è più niente, quindi posso concludere che forse ha avuto, a metà degli anni '70, un fenomeno di Raynaud, che comunque deve essere guarito nel '77 perché non ci sono elementi a conforto di questa diagnosi e non so nulla dal '77 in poi.

OSCULATI - Ovviamente la documentazione, che abbiamo, non può altro che attestare una assenza di patologia nel '77, darci un sospetto, ma soltanto un sospetto, di presenza di patologia precedente, al quale possiamo solo aggiungere la compatibilità eventuale con l'esposizione, ma, ripeto, l'unico dato che abbiamo con certezza è quello del '77, che ci attesa l'assenza del fenomeno di Raynaud.

 

STEVANATO GIULIO

 

CARRER - Stevanato Giulio, nato il 15/1/1929, faldone n.388. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: angiopatia '75. Storia lavorativa: dal '59 all'80 operatore impianto, addetto insaccamento CV6, dall'80 all'84 operatore essiccamento CV6. Sarebbe quindi stato esposto a livelli di CVM tra il '59 e il '70 compresi tra 50 e 200 PPM, dal '71 al '77 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM, dal '78 all'80 a livelli inferiori a 5 PPM, così come nel periodo successivo fino all'84. Dati clinici: nel libretto sanitario aziendale abbiamo numerose visite, eseguite nel '74, nel '75, nel '76, nel '77, in cui il lavoratore non segnala presenza di fenomeno di Raynaud. Si raccoglie anche un dato anamnestico di abitudine al fumo, 15 sigarette al giorno. Quindi non abbiamo poi fino all'83 altre segnalazioni di fenomeno di Raynaud. Nel 1975 indagine Fulc, al questionario sui disturbi non segnala il fenomeno di Raynaud, la fotopletismografia basale risulta ridotta, il cold test positivo. Non vengono segnalati fenomeni, come abbiamo detto prima. Conclusioni: segni di microangiopatia periferica, inoltre il soggetto risulta fumatore da 10 - 20 anni di più di 10 e meno di 20 sigarette al giorno. Nel '92 abbiamo un ricovero presso la divisione neurologica dell'ospedale di Mirano con diagnosi di dimissioni: polineuropatia iniziale agli arti inferiori, in paziente con esotossicosi, lieve ipercolesterolemia. In anamnesi si segnala frattura della mano sinistra nell'84, segnaliamo inoltre che, in occasione di questo ricovero, è stato proposto al paziente un programma di recupero con l'associazione degli alcolisti anonimi, programma che il paziente ha rifiutato.

LOTTI - Si tratta di un paziente, che ha avuto una remota discreta esposizione a CVM di circa 11 anni e terminata nel 1970. Dal punto di vista di Raynaud e patologia associata, non vi è nessuna traccia in tutta la storia disponibile di questo paziente, eccetto che l'indagine Fulc. Nessuna traccia né anteriore né posteriore a detta indagine e il paziente, anche durante l'indagine Fulc, non segnala sintomi correlabili al fenomeno di Raynaud, dal '75 apparentemente non c'è più follow up, che riguardi questa eventuale patologia denunciata dall'indagine Fulc, ma sostanziata da poco o niente. Quindi io credo che questo paziente probabilmente non ha mai avuto un fenomeno di Raynaud e certamente non ce l'ha adesso. C'è questa esotossicosi, che rientra nella diagnosi di dimissione del '92, che però noi non abbiamo potuto rintracciare l'entità del potus nella documentazione allegata. Quindi non abbiamo motivo di credere il contrario, come per il caso precedentemente discusso, però non ne abbiamo la possibilità di verificarlo. La polineuropatia agli arti inferiori è certamente una frequente complicanza dell'esotossicosi etilica.

OSCULATI - Anche in questo caso, non soltanto abbiamo, come unica indicazione riferibile al fenomeno di Raynaud, il dato dell'indagine Fulc, che non viene mai più confermata nell'altra documentazione, in questo caso ne abbiamo altri documenti sanitari, ma tutto quanto il resto ci porta a considerare che il soggetto non abbia mai avuto il fenomeno di Raynaud, compresa il riferimento anamnestico dello stesso paziente, abbiamo visto come la sintomatologia avvertita dal paziente sia fondamentale nel proporre la diagnosi di Raynaud. Riteniamo quindi che, anche in questo caso, non ci sia evidenza di malattia di Raynaud, né di altra patologia professionale.

 

TRINCANATO LUCIANO

 

CARRER - Trincanato Luciano, nato il 13/2/1940, faldone n.400. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: presenza di fenomeno di Raynaud. Storia lavorativa: dal '63 al '70 addetto preparazione materie prime FF/EE, dal '70 al '71 autoclavista CV3, dal '71 al '73 autoclavista CV24, dal '73 dall'83 esterno centrifugazione trasporto PTA, dal '93 all'84 fuori organico, dall'84 al '91 pesatore stradale e ferroviario, dal '91 al '94 archivista. Per quanto riguarda l'esposizione a CVM non sarebbe stato esposto nel periodo dal '63 - al '70, quindi dal '70 al '73 sarebbe stato esposto a livelli compresi tra 200 e 500 PPM. Successivamente al '73 non sarebbe più stato esposto a CVM. Storia clinica: nel '75 indagine Fulc, presenza di fenomeno di Raynaud, con risposta positiva al questionario, non risultano essere stati eseguiti né il cold test, né la fotopletismografia, l'analisi da documentazione sanitaria evidenzia abitudine del soggetto all'alcol, 1 litro e 1 bicchiere di superalcolici al giorno e inoltre riferisce di non fumare. Nel '78 ricovero per crisi vertiginose tossiche, alcooliche, sospette, in quest'occasione rilievo di potus, 1 litro e mezzo al giorno, non viene segnalata dal lavoratore la presenza di fenomeno di Raynaud. Nell'82 abbiamo un ricovero con riscontro di spondilolistesi dalla vertebra, si tratta di una anomalia congenita, dall'82 ricovero con intervento chirurgico di artrodesi delle vertebre L5 S1, la correzione dell'anomalia di cui sopra, alla raccolta dell'anamnesi è segnalato: è sempre stato in buona salute, inoltre riferisce che i disturbi, legati a questa anomalia, sono comparsi nel luglio dell'81. Nel '90 ricovero con intervento chirurgico colecistectomia per litiasi biliare. Alla raccolta dell'anamnesi viene segnalata la diagnosi colelitiasi, risalente a due anni prima. Viene inoltre segnalato che il paziente è in terapia con antiaggreganti per vasculopatia cerebrale. Anche in questo caso la raccolta dell'anamnesi non viene segnalata dal lavoratore, presenza di fenomeno di Raynaud.

LOTTI - Si tratta di un paziente, che ha avuto una esposizione sufficiente per intensità, tra 200 e 500 PPM, per causare la patologia, che viene denunciata, come pure per durata, perché è durata circa 3 anni. Comunque non c'è nessuna evidenza della patologia denunciata perché l'indagine Fulc conclude esclusivamente sulla risposta positiva al questionario. Durante la visita medica non vengono riportate manifestazioni legate al Raynaud, non c'è niente altro che possa far riferire a questa patologia nella storia successiva del paziente, che arriva fino al 1990. Se qualcosa si può dire è che il fatto che dal '90 sia in terapia con antiaggreganti per vasculopatia cerebrale potrebbe indicare che si tratta di un paziente vasculopatico negli ultimi anni. Comunque evidenza di Raynaud e di fenomeni correlati non c'è.

OSCULATI - Anche in questo caso, a fronte di una discreta documentazione sanitaria, che riguarda patologie del tutto estranee all'attività professionale, abbiamo soltanto un rilievo anamnestico relativo al fenomeno di Raynaud, che viene citato soltanto una volta all'indagine Fulc, che anche in quell'occasione non viene confermato da esami strumentali e che non viene mai più ripreso né in sede di anamnesi né in sede di verifica strumentale durante tutti i ricoveri successivi. E` evidente che questo è inconsistente per porre una diagnosi di fenomeno di Raynaud, per cui per attribuire la presenza di una patologia professionale.

 

ZAGHI GIOVANNI

 

CARRER - Zaghi Giovanni, nato il 26/12/1942, faldone n.412, parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: Raynaud '75. Storia lavorativa: dal '71 al '91 addetto blenderista, stoccaggio resina CV5/15, dal '91 in poi operatore di impianto CV22. Sarebbe quindi esposto dal '71 al '74 a livelli di CVM compresi tra 5 a 50 PPM, dal '75 a livelli inferiori a 5 PPM. Anamnesi patologia: nel '75 abbiamo i dati dell'indagine Fulc con valutazione conclusiva di presenza di fenomeno di Raynaud, vi è quindi un rilievo positivo al questionario circa la presenza di questo fenomeno, mentre la fotopletismografia basale e il cold test sono risultati nella norma. Il paziente riferisce di essere fumatore di 20 sigarette al giorno. Nel 1989 abbiamo una dimissione da un ricovero per una voluminosa ulcera bulbare, quindi del duodeno, alla raccolta dell'anamnesi riferisce di fumare un pacchetto di sigarette al giorno. Nell'anamnesi non riferisce presenza di fenomeno di Raynaud. Nel '93 abbiamo un ricovero per stato depressivo, in anamnesi riferisce di fumare 80 sigarette al giorno, mentre non segnala presenza di fenomeno di Raynaud. Nel '94 abbiamo un ricovero per peritonite da perforazione di ulcera pilorica. La raccolta da anamnesi riferisce di fumare un pacchetto di sigarette al dì, non vi è segnalazione di fenomeno di Raynaud. Infine abbiamo un ulteriore ricovero nel '95 per ulcera pilorica in fase attiva ed anche in questo caso non vi è segnalazione di presenza di fenomeno di Raynaud.

LOTTI - Si tratta di un soggetto, che ha avuto una esposizione irrilevante a CVM e che comunque ha un fattore di rischio per malattie arteriose, che si possono manifestare con il fenomeno di Raynaud, in quanto si tratta di uno straordinario fumatore, di 80 sigarette al giorno. Ciò nonostante, apparentemente il fenomeno di Raynaud non c'è perché la diagnosi Fulc si basa esclusivamente sulla risposta al questionario, non c'è evidenza oggettiva, non c'è nessun altro riferimento o segnalazione a tale sintomatologia negli anni successivi e il follow up, in questo caso, è abbastanza sufficientemente esteso nel tempo. Quindi è un soggetto non esposto, un soggetto forte fumatore, senza evidenza di fenomeno di Raynaud.

OSCULATI - Ancora una volta, l'unico elemento che appare riferibile al fenomeno di Raynaud è la risposta positiva all'anamnesi del questionario Fulc, non viene mai più ripreso questo dato, non in sede anamnestica, in successivi diversi ricoveri, né mai viene confermato da nessun esame strumentale. Già all'indagine Fulc gli esami strumentali erano negativi. Appare del tutto evidente come questo unico remoto incerto dato sia assolutamente insufficiente a dare una dimostrazione medico-legale di qualsiasi patologia. La patologia professionale qui poi viene senz'altro esclusa anche in considerazione dell'esposizione del tutto irrilevante, ai fini tossici, a CVM.

 

DEPPIERI GIORGIO

 

CARRER - Deppieri Giorgio, nato il 29/1/1945, faldone n.251, parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero sul caso: angiopatia del '75 ed osteoporosi delle mani del '78. Storia lavorativa: dal '66 al '67 analista reparto laboratorio, dal '67 all'86 analista capo turno impianto pilota polimeri. Risulta quindi essere stato esposto a livelli di CVM dal '66 al '73 compresi tra 5 e 50 PPM e dal '74 all'86 a livelli inferiori a 5 PPM. In anamnesi patologica abbiamo i dati dell'indagine Fulc del '75 con fenomeno di Raynaud assente, negativo il cold test e la fotopletismografia. Dichiara di fumare da 10 - 20 anni 10 - 20 sigarette al giorno. Abbiamo un ricovero nel '78 con una radiografia alle mani, che rileva una modestissima osteoporosi dei capi ossei articolari, non segni da lesione ossee. Abbiamo anche un esame oscillografico degli arti inferiori, che rileva curva oscillografica a falso piano per lieve ed uniforme riduzione dell'ampiezza oscillatoria arteriosa. Indice oscillometrico ai limiti inferiori della normalità. Durante questo ricovero, in anamnesi dichiara di fumare 20 sigarette al giorno e di bere tre quarti di litro di vino e 1 superalcolico al giorno.

LOTTI - Si tratta di un soggetto che ha avuto un'esposizione irrilevante a CVM, che ha una diagnosi fatta dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero di angiopatia del '75, che sinceramente non so da dove derivi, visto che il fenomeno di Raynaud è assente e negativi sono il cold test e la fotopletismografia. Quindi nel '75 la Fulc non ci dice nulla al riguardo, nel '78 ha un ricovero, che mostra dal punto di vista vascolare una riduzione dell'indice oscillometrico agli arti inferiori, ma una riduzione ai limiti inferiori della normalità, in assenza di follow up e in presenza di un fattore di rischio di 20 sigarette al giorno e in presenza di una lesione agli arti inferiori, il tutto mi fa escludere qualsiasi origine di tipo cloruro di vinile, ma mi fa anche escludere, con molta probabilità, l'esistenza della malattia. Per quanto riguarda l'osteoporosi, che viene segnalata, anche qui non so perché segnalata, perché l'osteoporosi non è una lesione dell'osso, che sia mai stata collegata al CVM, infatti la si distingue da una osteolisi dal fatto che l'osteoporosi è una rarefazione diffusa delle travecole dell'osso, mentre l'osteolisi è una rarefazione, una abolizione delle travecole dell'osso localizzata, quindi non so perché sia stata segnalata l'osteoporosi, a meno che non la si voglia includere per analogia con l'osteolisi, che sarebbe sbagliato, oppure se chissà esista qualche studio epidemiologico a riguardo, io non ne so niente, l'osteoporosi riconosce altre cause fisiologiche, epatologiche, molte di queste legate al metabolismo endogeno sia dei minerali che a cause ormonali, quindi di questo paziente non so che dire. Mi pare che non abbia nessuna evidenza di malattia e in più ha avuto un'esposizione irrilevante al cloruro di vinile.

OSCULATI - In questo caso, non soltanto non c'è una documentazione insufficiente, ma addirittura la documentazione nega la patologia, che viene supposta, il Raynaud viene negato nell'indagine Fulc né si ripresenta mai, come ipotesi né come diagnosi, nella documentazione successiva. Non è necessario nessun altro commento, il quanto riguarda l'osteoporosi il professor Lotti ha evidenziato come sia impossibile, ragionevolmente e scientificamente, collegarla causalmente all'esposizione al CVM. Nessun sospetto di patologia professionale.

 

FAVARETTO DINO

 

CARRER - Abbiamo il caso del signor Favaretto Dino, nato il 6/5/1942, faldone n.127, parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: angiopatia e osteoporosi '75. Storia lavorativa: dal '68 al '90 insaccatore pulizia essiccatori e sostanze maniche filtranti CV6, dal '90 al '94 operatore carico e scarico ATB PR18. Sarebbe quindi stato esposto a livelli di CVM dal '68 al '73 compresi tra 50 e 200 PPM, dal '74 al '76 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM, dal '77 al '90 inferiori a 5 PPM. Abbiamo anche evidenziato che c'è una piccola incongruenza per quanto riguarda la storia lavorativa, nel senso che avrebbe lavorato fino al '90 nel reparto CV6, reparto che ha cessato l'attività nell'89. Storia clinica: indagine Fulc del '75, il soggetto riferisce il consumo di 2 litri di vino al giorno e di non essere fumatore. Fotopletismografia basale nella norma, cold test positivo, non sintomatologia alle mani, radiografia delle mani nella norma. Conclusione: segni di microangiopatia alle mani. Nel '79 abbiamo un ricovero presso l'ospedale di Dolo per scabbia, dichiarava potus 1 litro di vino al giorno, esami ematochimici nella norma, viene rilevata all'esame obiettivo presenza di epatomegalia. Nel '92 un ulteriore ricovero ospedaliero, questa volta per trauma cranio-facciale, abbiamo rilevato la presenza di un modesto aumento della GGT, che risulta essere pari a 78. Nel '92 sempre abbiamo un ricovero ospedaliero per lombalgia acuta con riscontro di alterazione della GGT, 69, negativi i markers dell'epatite virale B e C, Infine nel '95 un ricovero ospedaliero con diagnosi di dimissione di esiti di frattura di polso destro. Anche in questo caso, rilievo di GGT elevata, pari a 81.

LOTTI - Si tratta di un soggetto, che ha avuto una remota modesta esposizione per durata e intensità a CVM, si tratta di una diagnosi di angiopatia probabilmente basata sulla positività del cold test, anche se in assenza di sintomatologia e quindi non etichettabile come Raynaud e con fotopletismografia di base nella norma. Da allora, dal '75, non c'è più traccia di questa patologia. C'è traccia di altre cose, che comunque sono irrilevanti per quanto ci riguarda. Per la seconda diagnosi, che viene posta, di osteoporosi dal '75, anche questa, la radiografia delle mani è nella norma nel '75, il referto dice così, ed anche qui, al di là delle considerazioni sulle differenze tra osteoporosi ed acrosteolisi, non abbiamo trovato riscontro da dove derivi questa diagnosi aggiuntiva. Quindi concludiamo per assenza di evidenza di malattie e quindi assenza di evidenza di malattie professionali.

OSCULATI - In questo caso la documentazione è assolutamente insufficiente, abbiamo soltanto un cold test positivo nel '75, a fronte di una anamnesi negativa alla presenza di fenomeno di Raynaud, non c'è nessuna conferma nella documentazione dei 4 ricoveri per altre cause successive. Nessuna conferma di questo sospetto, per cui deve essere esclusa assolutamente, considerata non dimostrata la presenza del fenomeno di Raynaud, per quanto riguarda l'osteoporosi le considerazioni fatte per il caso precedente sono naturalmente valide anche in questo caso, non è neanche necessario commentarlo.

 

LIVIERI GINO

 

CARRER - Livieri Gino, nato il 25/3/1922, deceduto il 24/7/1983, faldone n.444. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: in aula hanno segnalato una microangiopatia e viene avanzato il dubbio di una possibile neoplasia gastrica, sulla quale sono in corso ulteriori approfondimenti. Storia lavorativa: dal '55 al '56 aiuto operatore CV5, dal '57 all'81 addetto magazzino, preparatore additivi, controlli ambientali CV6, dall'81 all'82 cassa integrazione. Risulta quindi essere stato esposto a livelli di CVM, dal '55 al '56, compresi tra 5 e 50 PPM, dal '57 al '65 a livelli superiori a 500 PPM, dal '66 al '73 a livelli compresi tra 50 e 200 PPM, dal '74 all'81 a livelli inferiori a 5 PPM. Storia clinica: abbiamo nel novembre del '74 una radiografia, eseguita nell'ambito degli accertamenti, sanitari periodici, che rileva non evidenti alterazioni ossee strutturali alle mani. Nel '75 abbiamo ti dati dell'indagine Fulc con fenomeno di Raynaud assente, fotopletismografia basale tracciato di base ridotto, cold test positivo. Il soggetto risulta essere un ex fumatore da più di 5 anni, ma non è nota l'entità del consumo di tabacco in passato. Nel '77 nel libretto sanitario aziendale è segnalato gastroresecato diabetico, evidenziati i primi segni di neuropatia agli arti inferiori, non evidenziata microangiopatia periferica. Sempre nel '77, sempre nel libretto sanitario aziendale indagine Fulc negativa, nel '79, sempre nel libretto sanitario aziendale, respinta richiesta di riconoscimento I.N.A.I.L. di ipoacusia professionale, respinta richiesta di riconoscimento I.N.A.I.L. di epatopatia professionale. Nell'80 viene dimesso dall'Istituto di medicina del lavoro di Padova, dove era stato ricoverato per accertamento di epatopatia professionale. In diagnosi abbiamo che non sono emersi segni di malattia professionale, è stato invece riscontrato un diabete scompensato, e quindi diagnosi di dimissione: diabete mellito, neuropatia arti inferiori, lieve anemia ipocromica sideropenica. In anamnesi viene riportato diabete in trattamento da 4, 5 anni, oscillometria arti inferiori e superiori nella norma elettromiografia, neuropatia agli arti inferiori con riduzione della velocità di conduzione motoria del nervo sciatico popliteo esterno bilateralmente, riflessi osteotendinei ridotti. Nel libretto sanitario Montedison è segnalato respinta richiesta I.N.A.I.L. di riconoscimento di broncopneumopatia professionale.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha avuto nel passato remoto una esposizione a CVM intensa e prolungata, comunque sufficiente a causare al patologia da CVM, che peraltro non è riscontrabile nell'anamnesi patologica. Il fatto che non abbia avuto nel '75 il fenomeno di Raynaud, ma abbia avuto tracciati di base fotopletismografici ridotti sia prima che dopo il cold-test, all'interno dei limiti di questo test però sono giustificabili come una malattia arteriosa periferica ampiamente giustificata da un diabete mellito che viene diagnosticato in fase di scompenso nell'80 e che in anamnesi si riporta un trattamento verosimilmente con antidiabetici orali risalente a cinque anni prima, quindi più o meno ai tempi in cui l'indagine Fulc si svolse. Quindi non c'è più traccia di fenomeno di Raynaud, mentre c'è traccia poi di complicanze gravi del diabete, complicanze che avvengono solo nel 20 o 30% dei diabetici, quali la neurite periferica, come è dimostrata nell'80 in questo paziente da un esame della velocità di conduzione dei nervi periferici. Quindi si conclude che questo paziente è affetto da diabete e dalle complicanze classiche della malattia diabetica, e quindi non c'è eziologia professionale per questa malattia. La microangiopatia potrebbe anche averla, data la malattia, anche se non c'è evidenza per questo. La neoplasia gastrica non ho nessuna informazione, e quindi non sono in grado di discuterla.

OSCULATI - Anche in questo caso non soltanto non abbiamo evidenza della presenza di fenomeno di Raynaud, ma abbiamo addirittura nel 1980 un'indagine finalizzata all'evidenziazione di patologie di origine professionale, presso la medicina del lavoro di Padova, che alla fine degli accertamenti ne esclude la presenza. Per cui abbiamo un dato assolutamente importante univoco nell'escludere la presenza di patologia professionale, abbiamo invece una chiara giustificazione del diabete della sintomatologia che ha presentato il paziente. Per quanto riguarda la patologia neoplastica non c'è evidenza, e comunque non è neanche teoricamente possibile metterla in qualsiasi tipo di relazione con l'esposizione a CVM.

 

PISTOLATO GIORGIO

 

CARRER - Abbiamo il signor Pistolato Giorgio, nato l'1/6/25 e deceduto il 17/9/93, faldone 352; parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero in aula: Linfoma e fenomeno di Raynaud. Storia lavorativa. Dal '68 al '77 addetto pulizie generali e di reparto VT/2, dal '77 al '79 cassa integrazione, dal '79 all'81 addetto pulizie civile. Non risulterebbe quindi essere stato esposto a CVM. Per quanto riguarda i dati clinici, abbiamo nel '75 l'indagine Fulc, con rilievo al questionario di presenza di fenomeno di Raynaud, mentre la fotopletismografia e il cold-test sono risultati nella norma. Riferisce di fumare da 20-30 anni meno di 10 sigarette al giorno. Conclusione dell'indagine: presenza di fenomeno di Raynaud. Nel '92 viene dimesso da un ricovero presso l'ospedale di Mestre con diagnosi di: linfoma centroblastico, diagnosi che è basata su un esame istologico che ha rilevato linfoma ad alto grado di malignità. Nel '93 ospedale di Mestre, diagnosi: linfoma Non Hodgkin, ad alto grado di malignità resistente al trattamento chemioterapico. Non abbiamo documentazione relativa al decesso che è avvenuto poi sempre nel '93.

LOTTI - Si tratta di un paziente che non è mai stato esposto apparentemente al cloruro di vinile, che non ha probabilmente mai avuto neanche il fenomeno di Raynaud, visto su cosa è consistita la base del '75, l'assenza di riscontri successivi. Nel '92 questo paziente è stato colpito da un linfoma Non Hodgkin ad alto grado di malignità che abbastanza rapidamente lo ha portato al decesso. La volta scorsa o due volte fa credo che siano stati descritti i motivi per cui noi riteniamo che non ci sia evidenzia epidemiologica che i linfomi siano in qualche modo correlati o correlabili all'esposizione al cloruro di vinile monomero. Pertanto, comunque questo soggetto non era esposto, e quindi non c'è evidenza di patologia delle arterie, c'è una malattia che ha ucciso questo paziente che non è causata da CVM, comunque appunto non era esposto.

OSCULATI - Il fenomeno di Raynaud non è, come per altri casi che abbiamo visto, è soltanto supposto sulla base di un dato anamnestico che non viene mai più confermato e che non viene confermato neanche in sede di supposta diagnosi dell'esame strumentale, per cui è assolutamente inconsistente questa diagnosi. Per quanto riguarda il linfoma, abbiamo visto in una delle udienze precedenti come non sia possibile che questo tipo di patologia neoplastica venga riferita su una base scientifica di una qualche consistenza all'esposizione a CVM. In ogni modo è fondamentale anche questo rilievo, questa persona non è mai stata esposta alla sostanza, per cui non c'è motivo di ritenere che abbia sofferto di una patologia professionale.

 

GIGLIO ALBERTO

 

CARRER - Abbiamo adesso il caso del signor Giglio Alberto, nato l'8 gennaio del 1928, faldone n.278. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: epatopatia in discreto bevitore, sempre un litro, con pregressa epatite. Abbiamo anche il parere di altri due consulenti tecnici: il consulente medico dottor Miedico, che nella sua relazione segnala: epatopatia cronica con rialzo delle Gamma GT e morbo di Raynaud agli arti superiori e inferiori. Abbiamo poi il consulente dottor Totire, che segnala: epatopatia, steatosi cronica con rialzo delle Gamma GT e morbo di Raynaud agli arti superiori correlati all'esposizione a CVM. Inoltre, un recente riscontro di neuropatia periferica agli arti superiori, riconducibile all'esposizione a CVM ed a triortocresilfosfato lindolo, utilizzato come plastificante nel ciclo del PVC. Per quanto concerne la storia lavorativa, il signor Giglio è stato addetto dal '61 all'83 all'insacco e calandre CV/15, sarebbe quindi stato esposto a livelli di CVM dal '61 al '70 compresi tra 50 e 200 PPM, dal '71 al '77 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM, dal '78 all'83 a livelli inferiori a 5 PPM. Per quanto riguarda la storia clinica è abbastanza ricca. Nel '75 abbiamo l'indagine Fulc che conclude con epatopatia cronica nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM. Abbiamo un quadro serologico, che mostra incremento di GGT, fino a 150, e della bilirubina fino ad 1,5. E` presente epatomegalia con margine epatico inferiore debordante per non oltre 3 centimetri dall'arcata costale. Vi è rilievo anamnestico di consumo di vino, 1 litro al giorno e di altri alcoolici, 1 bicchierino al dì. Il soggetto non riferisce presenza di fenomeno di Raynaud e la fotopletismografia basale ed il cold test sono risultati nella norma. Per quanto concerne la documentazione sanitaria aziendale si può rilevare potus dal '77 all'83 inferiore a 100 grammi die e allora compreso tra 100 e 200 grammi die. In generale fegato palpabile all'arco, franca epatomegalia nell'83, aumento delle GGT dal '75 all'83. Nel '78 abbiamo una denuncia per malattia professionale, epatopatia, respinta, successivamente riconosciuta indennizzabile all'8% e poi all'11%. Questa malattia è stata poi revocata in data 23 dicembre del 1997. Nell'81 abbiamo un ricovero presso l'Istituto di medicina del lavoro di Padova con diagnosi di dimissione di epatomegalia con aumento delle GGT riferibile ad alterazione epatica da CVM, visto anche l'iniziale vasculopatia arti superiori, senza segni di deficit funzionale epatico. All'anamnesi il paziente riferisce potus di un litro al giorno, di non essere fumatore e riferisce presenza di parestesia alle mani e ai piedi, senso di freddo e sintomi tipo Raynaud, dolori ai muscoli della sura, che sono i muscoli del polpaccio. All'esame obiettivo epatomegalia e splenomegalia, antigene AU negativo, termometria cutanea, discreta simmetrica riduzione bilaterale dei valori termometrici dopo perfrigerazione. Abbiamo inoltre un modesto aumento delle GGT, crioglobuline assenti. Nel '91 abbiamo un ricovero per dolori toracici, toracodinia, con riscontro di normalità per gli indici di funzionalità epatica e HBsAG negativo. Non abbiamo invece trovato documentazione del ricovero dell'85 citato dai consulenti tecnici. Nel '97 ricovero presso l'Istituto di medicina del lavoro di Padova con diagnosi di dimissione di epatopatia cronica, non segni di vasculopatia in atto agli arti superiori. All'anamnesi dichiara di non bere alcoolici e di non fumare e lamenta parestesia alle mani. All'esame obbiettivo rilievo di fegato all'arco, polsi presenti e simmetrici, effettua una ecografia epatica, che evidenzia dimensioni del fegato nei limiti con ecostruttura disomogenea, compatibile con epatopatia a componente steatosica. Vena porta, vie biliari e colecisti nella norma. Vi è rilievo di un modesto aumento delle GGT, pari a 91, effettua una visita angiologica con valutazione clinico-strumentale degli arti superiori nella norma. abbiamo poi, nel febbraio del '98 un esame elettromiografico dell'abduttore breve del pollice bilaterale, che è stato eseguito per presenza di parestesia. Il risultato di questo esame è segni di assonostenosi del nervo mediano al polso bilaterale, discreta a destra e lieve a sinistra. Assonostenosi vuol dire che è stata rilevata una riduzione del passaggio dello stimolo nervoso dalla cellula nervosa alla periferia. Normale è la velocità di conduzione sensitiva dito - polso dal nervo ulnare bilaterale. Successivamente abbiamo un altro esame elettromiografico ed elettroneurografico del nervo mediano, ulnare e radiale bilaterale, quindi dell'arto superiore per parestesie. Il reperto elettromiografico evidenzia la presenza di rallentata conduzione di tutti i nervi esplorati, compatibile in prima istanza con neuropatia periferica. Si consiglia di estendere per una diagnosi precisa anche agli arti inferiori.

LOTTI - Questo è un caso molto confuso, quindi richiederà un po' più di tempo. Richiederà anche una piccola digressione o inciso per quanto riguarda una patologia nuova, che viene introdotta in questo processo, che è la neurite periferica. Questo paziente ha avuto un'esposizione discreta e remota 9 anni a CVM, successivamente dal '71 in poi l'esposizione è stata sostanzialmente irrilevante. Vediamo la patologia epatica innanzitutto. La patologia epatica viene segnalata nel '75 nell'indagine Fulc con aumento di alcuni enzimi epatici, della bilirubina e una presenza di ingrandimento del fegato. Concomitante a questa evidenza di sofferenza epatica, il rilievo anamnestico di un litro di vino e di superalcolici. Dopodiché dal '77 all'83 si vede evidentemente un tentativo di riduzione del potus, in quanto il rilievo anamnestico varia da assunzioni inferiori ai 100 grammi ed assunzioni invece tra i 100 e i 200 grammi, permane l'epatomegalia e l'aumento della GGT, che viene ulteriormente riscontrata nell'81 a Padova, dove viene attribuita indirettamente al CVM in quanto concomitante la presenza di una vasculopatia agli arti superiori. Ciò nonostante, appunto, probabilmente in base alla epatomegalia e alle sole GGT aumentate si sottolineava l'assenza di deficit funzionale epatico. Nel '91, nel ricovero per un dolore toracico, si riscontra la normalità degli indici di funzionalità epatica. Nel '97 un ulteriore ricovero a Padova parla di un fegato ancora nei limiti in termini di dimensioni con un'ecostruttura compatibile con una steatosi. Persiste esclusivamente il riscontro di aumento di GGT. La documentazione dell'epatopatia ovviamente non è completa, mancano il test per il virus dell'epatite C, ma l'indicazione ecografica suggerisce una componente steatosica di questa epatopatia, che probabilmente dura dal '75, quando fu riscontrata la prima volta l'alterazione della GGT e dell'epatomegalia. Il tratto costante delle alterazioni in questi più di 20 anni è appunto caratterizzato dall'aumento della GGT e dall'epatomegalia. Viste anche le esposizioni e quanto remota sia stata l'esposizione a CVM, vista l'immagine ecografica indicativa di steatosi, il quadro è assolutamente consistente con un'epatopatia da abuso alcoolico. Infatti il costante aumento delle GGT è caratteristico di questa epatopatia, l'abuso alcoolico c'è, ma non è eccessivo, da fare immaginare nell'arco di quegli anni lì un'evoluzione di altro tipo, quindi non c'è che da concludere per dei segni di alterata funzionalità epatica, probabilmente legati all'abuso alcoolico. Quello che non capisco è la conclusione dei pareri dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero su questo caso, in quanto dicono che è un'epatopatia in discreto bevitore, sempre 1 litro, con pregressa epatite. A me l'epatite non risulta e HBsAG negativo due volte nel '91 e nell'81, non c'è evidenza di riscontro del virus C, quindi sinceramente non capisco il significato di quella diagnosi. Per quanto invece riguarda il parere del dottor Totire quanto all'epatopatia, certamente è un'epatopatia con steatosi cronica e rialzo delle GGT, però il CVM, abbiamo ampiamente detto, non causa steatosi epatica, mentre il potus la causa. Questo per quanto riguarda l'epatopatia. Per quanto riguarda il Raynaud, c'è da dire che il Raynaud e le indagini annesse e connesse, effettuate nel '75, sono tutte negative, infatti la Fulc non conclude al riguardo in nessun modo. Le alterazioni degli arti superiori sembrano, dai dati a nostra disposizione, che venga riscontrata nel ricovero dell'81 con una riduzione simmetrica dei valori termometrici, credo, agli arti superiori, anche riferendomi poi alla diagnosi conclusiva. Innanzitutto qui il rapporto temporale tra l'esposizione e la comparsa della sintomatologia non sta in piedi, perché nel '70 ha cessato un'esposizione consistente, nel '75 non aveva niente e questo compare nell'81, quindi il rapporto tra esposizione e comparsa dei sintomi non sta in piedi. Questa diagnosi di vasculopatia poi scompare nel '97 quando in un ricovero dell'Istituto di medicina del lavoro viene dimesso con non segni di vasculopatia in atto agli arti superiori e la visita angiologica, fatta in quell'occasione, conclude che la valutazione clinico-strumentale degli arti superiori è nella norma. E quindi una storia curiosa per un Raynaud, che compare a 11 anni di distanza dalla fine dell'esposizione e poi rapidamente scompare. E a questo punto non so che dire, con molta probabilità quelle diagnosi non erano molto accurate, se basate esclusivamente sulla riduzione simmetrica dei valori termometrici, per i motivi che ho ampiamente illustrato nell'introduzione al problema di Raynaud. Per quanto riguarda il Raynaud agli arti inferiori io non ho trovato elementi. Quindi la conclusione del dottor Miedico, che parla di morbo di Raynaud agli arti superiori ed inferiori non è sostanziata dalla documentazione, che ho a disposizione. Ed ecco a questo punto una piccola digressione sulle conclusioni del dottor Totire, che suggerisce che la neuropatia periferica agli arti periferica, di cui è affetto il paziente dall'88, sarebbe riconducibile all'esposizione a CVM e ad una nuova sostanza, che fino adesso non mi pare sia comparsa in questo processo, che si chiama triortocresilfosfato, che è un estere organofosforico, chimicamente, che ha avuto vari usi, famiglie degli esteri organofosforici ha usi, che vanno dai plastificanti ai gas nervini, i gas di guerra. Poiché questa indicazione compare per la prima volta in questo processo, mi permetto una breve discussione su questo aspetto. La neuropatia da cloruro di vinile è la prima volta che la sento, quindi non sono in grado di discutere una polineuropatia da cloruro di vinile monomero, di cui non ho mai sentito parlare. Certamente ho sentito molto parlare della neuropatia da triortocresilfosfato, ma non mi risulta che il triortocresilfosfato entri nel ciclo lavorativo del cloruro di vinile e del cloruro di polivinile, in quanto tale plastificante è stato usato in tutt'altre circostanze e adesso da molti anni non ha praticamente più nessun uso industriale, ed uno dei motivi per cui non ha più nessun uso industriale è proprio legato al fatto che ha causato delle neuriti periferiche. Io vorrei descriverle queste neurite periferiche cause dagli esteri organofosforici, perché nulla hanno a che fare con quanto osservato in questo paziente ed eventualmente osservabile in futuro in tutti i prossimi pazienti, che dovremo vedere. Gli esteri organofosforici colpiscono una struttura del nostro sistema nervoso, il neurone, che in alcune circostanze è molto bizzarra. E` una struttura che ha il corpo cellulare, il neurone, e poi un prolungamento della cellula particolarmente pronunciato. In altre parole se noi facciamo il rapporto tra il corpo cellulare, dove c'è il nucleo e dove c'è tutta la macchina vitale della cellula, e questo prolungamento è come se avessi un pallone da calcio e un filo lungo più di 3 chilometri, se tenete presente che la macchina vitale sta nel corpo cellulare voi capite che per portare nutrimento, struttura o quello che volete alla parte più periferica è un'impresa non da poco per il povere neurone. Questi neuroni sono quelli che noi abbiamo nel nostro sistema motorio e sensitivo, hanno il corpo cellulare nel midollo spinale e da lì esce questo assone, si chiama, questo prolungamento della cellula e va giù fino alla punta del piede, alla punta delle mani, avendo questa enorme distanza dal centro, che viene affrontata da dei sistemi di trasporto, e via di questo passo, in ogni caso rappresenta una condizione di vulnerabilità per qualsiasi tipo di insulto, ed infatti la stragrande maggioranza delle neuropatie colpisce la parte più distale dell'assone, proprio perché è la parte più lontana dai rifornimenti e primariamente di un eventuale insulto. La maggior parte delle neuropatie tossiche, inclusa quella da triortocresilfosfato, sono appunto delle assonopatie distali; assonopatie in quanto degenera questa parte del neurone e distali per i motivi che dicevo adesso. Poi nel nervo periferico ci sono delle cellule, che rivestono l'assone in un qualche modo per proteggerlo, in qualche modo per comunicare, e queste cellule si chiamano le cellule di Schwann, credo ne abbiate parlato la volta scorsa, in rapporto a un tumore di queste cellule. Le cellule di Schawnn rivestono l'assone di una sostanza che si chiama mielina, che è la sostanza fondamentale perché l'impulso nervoso viaggi lungo l'assone, e quindi partendo dal corpo cellulare viaggia lungo l'assone e quando arriva a destinazione, per esempio il muscolo, nel sistema motorio, libera il trasmettitore e inizia la contrazione muscolare. Il quadro clinico della neuropatia da triortocresilfosfato, come è fatto? Il quadro clinico è legato a quanto vi ho detto adesso, un'assonopatia distale. Quindi il rilievo clinico, in quanto distale, sarà di constatare la presenza di una polineuropatia negli assoni che tendenzialmente soffriranno per primi, per cui i più lunghi, per cui riscontro clinico è prima una neuropatia agli arti inferiori e poi quando la dose sia stata molta elevata e molto grave l'intossicazione può comparire una neuropatia anche agli arti superiori e il motivo è quello che dicevo prima, che gli arti inferiori sono più lunghi di quelli superiori e quindi più suscettibili all'insulto. Quindi una neuropatia da triortocresilfosfato e da qualsiasi organofosforico è quasi sempre una neuropatia esclusivamente agli arti inferiori, in rari casi intossicazioni particolarmente colossali vengono interessati anche gli arti superiori. Poi dicevo che è una assonopatia, cioè è una degenerazione dell'assone, mentre la guaina mielinica, che vi descrivevo prima, resta integra. Questo cosa vuol dire, in termini diagnostici? In termini diagnostici noi usiamo la misura della conduzione nervosa, che è stata misurata anche in questo paziente, e quando la troviamo rallentata significa che è la mielina, che si è persa e non funziona, non l'assone. Se io ho una neuropatia da triortocresilfosfato ho una velocità di conduzione dei nervi, sia motori che sensitivi, assolutamente normale, anche in presenza di un paziente paralizzato, quello che trovo alterato invece saranno altri parametri di questo esame relativi alla funzione dell'assone. Il parametro velocità di conduzione è un parametro squisitamente legato all'integrità della guaina mielinica e la guaina mielinica in questa neuropatia non viene colpita. Detti questi che sono gli elementi per capire questo paziente, in questo paziente abbiamo due esami strumentali del nervo periferico, tutti e due sugli arti superiori, vediamo ora il significato di questi esami Nel primo studio fatto nel febbraio del '98 ci dice che ci sono dei segni di assonostenosi, questo significa che la stenosi di un assone, cioè la compressione di un assone per fattori estrinseci comporta come reazione una demielinizzazione, e quindi si perdono tratti di rivestimento mielinico lungo l'assone, per cui la velocità di conduzione rallenta drammaticamente. Ma la cosa interessante è che all'esame del nervo ulnare, che è un nervo diverso da quello mediano, la velocità è normale. E quindi cosa vuol dire? Vuol dire che non è una polineuropatia, perché la parola stessa indica che tutti i nervissimi periferici sono coinvolti in quel distretto. Quindi qui abbiamo una neuropatia del mediano e l'ulnare che è normale della mano, cosa vuol dire? Vuol dire che questo paziente con probabilità ha una sindrome, basandoci solo su questo, a quella che noi chiamiamo la sindrome del tunnel carpale, cioè il nervo mediano passa attraverso questa struttura anatomica, che può restringersi, comprimerlo, causare una neuropatia, legata alla demielinizzazione e quindi verificabile con una riduzione della velocità di conduzione. Il fatto che l'ulnare sia normale indica proprio che con molta probabilità questa è l'eziologia di quel disturbo neurologico, ma di quel reperto anomalo di velocità di conduzione. Cambia però 7 mesi dopo, perché 7 mesi dopo si parla di rallentata conduzione di tutti i nervi esplorati, incluso l'ulnare, compatibile in prima istanza con neuropatia periferica e si consiglia di estendere l'esame agli arti inferiori. Qui il quadro è completamente cambiato, qui il quadro è di una mielinopatia, perché c'è rallentata conduzione di tutti nervi esplorati, che però coinvolge altri nervi, non solo il mediano, come sette mesi prima, sinceramente non so dare un'interpretazione di questo secondo esame in particolare perché non c'è la descrizione dell'esame, non so quali nervi sono stati esplorati, non so come sono stati esplorati. E quindi questo secondo test, che pur non è compatibile con un'assonopatia, quindi nulla a che fare con il triortocresilfosfato, non sono neanche in grado di capire cosa voglia dire perché solo le conclusioni erano nel faldone e non la descrizione del test. E quindi dal punto di vista della neuropatia periferica agli arti superiori da esposizione a CVM e a triortocresilfosfato: uno, non c'è evidenza di esposizione a triortocresilfosfato; due, Non c'è evidenza che il CVM causa una neuropatia periferica; tre, qualsiasi tipo di neuropatia periferica, che questo soggetto abbia, certamente non è una assonopatia di tipo tossico.

OSCULATI - Quando, riassumendo brevemente, da parte dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero e di altri consulenti tecnici, che si sono espressi in ordine a questo caso, si è parlato di una patologia epatica, riconducibile a CVM, mentre abbiamo visto come in realtà si tratti dell'alterazione di un unico enzima, che si protrae per più anni in presenza di un'epatomegalia, tutto questo in presenza di un costante rilievo di un potus, che classicamente ha queste ricadute sul fegato, e non altre, non c'è nessun segno tipico di epatopatia al CVM, per cui riteniamo di escludere. Il fenomeno di Raynaud è negativo all'indagine Fulc, viene riferito nell'81, viene indagato in maniera specifica con esami strumentali, visite specialistiche in seguito e viene specificamente escluso. In ultimo la neuropatia, abbiamo visto, come non può essere da CVM né può essere da triortocresilfostato, anche qualora ci fosse stata questa sostanza nella produzione del CVM. In conclusione dissentiamo profondamente dalla supposta presenza di queste tre patologie professionali e riteniamo che nessuna delle patologie del signor Giglio possa riconoscere una concreta causa di tipo professionale.

 

RUZZA ESTERINO

 

CARRER - Abbiamo il signor Ruzza Esterino, nato il l5/4/1926, faldone n.361, parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: epatopatia nel '75 ed osteolisi nell'81. Anamnesi lavorativa: dal '65 all'86 Cooperativa Facchini Tessera, dal '65 al '70 sarebbe stato esposto a livelli di CVM compresi tra 50 e 200 PPM, dal '71 al '77 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM, dal '78 all'86 a livelli inferiori a 5 PPM. Per quanto riguarda la storia clinica abbiamo nel '75 l'indagine Fulc con rilievo di lieve innalzamento di GOT e GPT non superiori a 50 e di fosfatasi alcalina non superiore a 200, GGT nella norma, radiografia del torace, accentuazione della trama broncovasale. Conclusioni: alterazione della funzionalità epatica di grado medio, nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM, radiografia del torace: accentuazione della trama broncovasale. Nell'81 viene dimesso dopo un ricovero presso l'Istituto di medicina del lavoro di Padova, con diagnosi di acrosteolisi e modesti segni di microangiopatia periferica alle mani e modeste alterazioni della funzione epatica, riconducibili verosimilmente all'esposizione professionale a cloruro di vinile. Durante il ricovero vi è rilievo di consumo di circa mezzo litro di vino al giorno e di fumo di 10 sigarette al dì. Lieve movimento di GOT e GPT, GGT nella norma, HBsAG negativo, prova di funzionalità respiratoria, segni di broncopatia ostruttiva di medio grado al torace, disseminazione di noduli opachi di tinta sclero-calcare, al terzo inferiore di destra e al terzo medio di sinistra, nella regione apicale, claveale, sottoclaveale di destra si osservano micronoduli, chiazzette opache di tinta fibrosa. Alle mani si evidenzia un quadro di lieve osteolisi. Viene seguita anche una scintigrafia epatica con rilievo di epatomegalia con morfologia conservata. Nell'81 abbiamo un ulteriore ricovero, nel giugno dell'81, presso l'Istituto di medicina del lavoro di Padova con diagnosi di non sostanziali variazioni. Viene rivelato che permane un lieve movimento delle Transaminasi, GOT e GPT. Dal novembre dell'88 un ulteriore ricovero presso l'Istituto di medicina del lavoro di Padova con diagnosi "rispetto all'81 invariati la acreosteolisi alle mani e la modesta epatopatia, comparsa di neuropatia al nervo mediano destro, viene eseguito un'ecografia epato-splenica, con riscontro di fegato di dimensioni nei limiti nella norma con ecostruttura un po' disomogenea e più riflettente, senza presenza di immagini nodulari. Per quanto concerne gli esami di laboratorio GOT 68, GPT 90, GGT 57, quindi tutti alterati, sideremia nei limiti 138. Segnaliamo inoltre che il paziente è stato indennizzato dall'I.N.A.I.L. per malattia professionale, epatopatia, acreosteolisi mani ed interessamento del nervo mediano. Valutazione del 21%.

LOTTI - Si tratta di un paziente, che ha avuto una discreta esposizione a cloruro di vinile, per intensità e durata, anche se ai limiti inferiori di quello che si è dimostrato e sia in grado di provocare la malattia da CVM, e molto remota nel passato e ha tutta una storia, che invece si svolge relativamente in epoca recente. Per quanto riguarda la malattia epatica infatti, pur essendo presenti i segni di lieve sofferenza nell'indagine Fulc con GOT, GPT e fosfatasi alcalina, successivamente questi segni si protraggono per un lunghissimo periodo di tempo, fino all'88, cioè a distanza di 13 anni, dove ancora si riscontrano Transaminasi elevate e GGT elevate, pur essendo finita l'esposizione significativa da ben 18 anni. E quindi la storia clinica di questo paziente indica, dal punto di vista della malattia epatica, che peraltro è caratterizzata scarsamente con un Antigene AU negativo, mancanza del virus dell'epatite C, un riscontro radiologico del torace di una verosimile tubercolosi polmonare, quindi non se sia stato trattato per ciò o no, e questo è importante perché i farmaci antitubercolari sono note sostanze epatotossiche, comunque indipendentemente da tutto ciò è un paziente, che nell'88 si presenta con una storia di 13 anni di movimento di Transaminasi, GGT etc., è un paziente che, se venisse da me, meriterebbe senz'altro un approfondimento. Io non so se sia stato fatto questo approfondimento o no, perché i miei dati finiscono a dieci anni fa, ma certamente fino a dieci anni fa era un paziente, che andava studiato, per capire che malattia epatica avesse, verosimilmente non poteva essere da cloruro di vinile, in quanto l'esposizione modesta era cessata nel '70, e da allora in poi è stato esposto a concentrazioni irrilevanti. E quindi è un paziente che, a mio modo di vedere, sarebbe stato ampiamente giustificato nell'88 una biopsia epatica, anche alla luce del fatto che il potus, almeno dal punto di vista anamnestico, è modesto e certamente non in grado di provocare un'epatopatia cronica, anche se il mio amico Colombo forse avrebbe qualcosa da dire. Per quanto infine riguarda l'osteolisi e l'eventuale fenomeno di Raynaud, anche qui non so cosa dire, nel '75 l'indagine Fulc non trova nulla, l'osteolisi compare 6 anni dopo, cioè a 11 anni di distanza dalla fine dell'esposizione significativa e viene definita lieve. Io non so cosa voglia dire una lieve osteolisi, non so se voglia lieve perché la travecola ossea non è tanto distrutta, non so se voglia dire lieve perché la travecola ossea è distrutta, ma non tanto estensivamente, è la prima volta che leggo una cosa di questo genere, lieve osteolisi, che poi come tutte queste cose si tramanda, perde l'aggettivo lieve e continua nel tempo. Non credo che si tratti di una patologia professionale per lo modalità di comparsa rispetto ad un'esposizione ancorché non sufficiente a causare questa malattia, l'assenza di segni funzionali di insufficienza arteriosa periferica, anche se, come ho già detto, non strettamente necessari. Quindi questo mi porta a concludere che l'osteolisi denunciata non ha nulla a che fare con l'esposizione al CVM, l'epatopatia anche, però ritengo che ci sia un'epatopatia e che almeno con i dati fino al '98 valse la pena di indagare. Infine parla di una neuropatia da sindrome del tunnel carpale appunto, come si diceva prima, del nervo mediano destro.

OSCULATI - C'è un interessamento epatico, un'epatopatia che comprende un movimento di tutti gli enzimi di funzionalità epatica, i tre principali enzimi di funzionalità epatica, e questa già è una caratteristica, che non appartiene all'epatopatia da CVM, é un'epatopatia che compare in un'epoca assolutamente lontana dall'esposizione a CVM, che è decisamente remota, per cui è impossibile attribuire su questa sporta un'azione eziologica del CVM nel verificarsi di questa alterazione, che si verifica nell'88, che si stabilizza nell'88. Lo stesso con tutti i dubbi, che abbiamo sentito, vale per l'acrosteolisi, non è ragionevole che compaia a tale distanza dalla fine dell'esposizione e che non fosse presente all'indagine Fulc quando l'esposizione invece era finita da molto meno tempo, per cui è irragionevole attribuire questa alterazione, che non siamo in grado di classificare con correttezza, comunque, ripeto, non è ragionevole attribuirla all'esposizione lavorativa, per cui anche in questo caso l'attribuzione delle patologie lavorative a carico del parenchima epatico e delle ossa delle mani non ci sembra sufficientemente documentato.

 

L'udienza viene brevemente sospesa

 

Presidente: Riprendiamo i lavori. La parola al professor Lotti.

 

NEOPLASIE POLMONARI (introduzione - LOTTI)

 

LOTTI - Vorrei introdurre il discorso delle neoplasie polmonari, vorrei inquadrarle, in termini generali, soprattutto per ciò che riguarda il tipo istologico di queste malattie e la frequenza di queste malattie, quindi cercare di descrivere quali sono le caratteristiche delle une e delle altre. Nella seconda parte discuterò quanto si sa circa l'eziologia delle neoplasie polmonari, dopodiché discuterò l'evidenza, in parte riprendendo quanto ho già detto circa il cloruro di vinile, come possibile agente, che causa neoplasie polmonari, ed infine, come al solito, discuterò la casistica. Alla casistica, manca un caso, di Porto Marghera, comunque non cambia sostanzialmente le conclusioni dell'esame della statistica, dopodiché cominceremo l'analisi dei singoli casi. Il punto che vorrei fare inizialmente per inquadrare le neoplasie polmonari è che si tratta di tumori, che non sono tutti uguali, è evidente che molti di questi tumori condividono molte caratteristiche, però i tumori che originano tutti dallo stesso tipo di cellule, anche se poi alcune hanno caratteristiche particolari e sono le cellule dell'epitelio polmonare, ma alla fine sono malattie con caratteristiche talmente diverse da configurarsi come malattie diverse. In questa prima diapositiva, che è presa da due diverse edizioni di un libro di medicina interna, che si chiama "Harrison's Principles of Internal Medicine", si vede quale è la frequenza, all'interno delle neoplasie polmonari, dei vari tipi di tumori. Attualmente il tipo istologico più frequente tra i tumori polmonari è l'adenocarcinoma, che è così chiamato perché al microscopio appare con una struttura ghiandolare e rappresenta il 31% di tutti i casi di neoplasia polmonare. Il secondo caso più frequente è il carcinoma spinocellulare ed è così chiamato perché riproduce la struttura della cute, dello strato spinoso della cute, quindi, istologicamente, completamente diverso all'adenocarcinoma, ed è il secondo più frequente. Poi il carcinoma a piccole cellule, caratterizzato appunto dalla presenza di piccole cellule, vedremo poi come sono fatte queste piccole cellule, e il carcinoma a grandi cellule. Rarissimo nell'uomo è il carcinoma bronchioloalveolare, che deriva da alcune cellule particolari della giunzione tra il bronchiolo, cioè la parte più terminale del bronco, e la zona dove avviene lo scambio gassoso, che è l'alveolo. Ci sono delle cellule, le cellule di Chiara, che degenerano dal punto di vista istologico e quindi determinano il carcinoma bronchioloalveolare. Vi sono poi delle forme miste, non molto frequenti, ed altri tipi di tumore non epiteliale del polmone e anche questi sono estremamente rari. La cosa interessate da vedere in questa diapositiva è un cambio drammatico di frequenza nei diversi istotipi a distanza di 10 anni circa, anzi più di 20 anni. Voi vedete che nel 1980 il carcinoma spinocellulare era di gran lunga il più frequente, mentre adesso l'adenocarcinoma è quello più frequente. I motivi di questo shift nella frequenza degli istotipi delle neoplasie polmonari non sono noti, anche se è ragionevole pensare che nell'arco di 20 anni le abitudini al fumo siano cambiate, le composizioni delle sigarette siano cambiate e quindi probabilmente è a questo che si deve questo cambiamento nella frequenza di istotipi di neoplasie polmonari. Per dare un'idea delle differenze tra questi tumori nella prossima diapositiva ci sono gli elementi, che diversificano due famiglie di tumori polmonari, il cosiddetto carcinoma a piccole cellule o microcitoma e tutti gli altri. Vedete, per esempio, che dal punto di vista istologico il carcinoma a piccole cellule presenta delle cellule piccole, quindi con citoplasma scarso - il citoplasma è quella della cellula, che circonda il nucleo - anche i nuclei sono piccoli e ipercromici, cioè si colorano all'istologia più intensamente del normale, la cromatina, che rappresenta il materiale genetico all'interno del nucleo è finemente granulare, i nucleoli, cioè quella struttura subcellulare all'interno del nucleo, non sono facilmente distinguibili e queste cellule si dispongono nel tumore in cordoni solidi. Gli altri tumori hanno caratteristiche diverse, innanzitutto le cellule sono più grandi proprio perché il citoplasma è molto abbondante. I nuclei acquisiscono forme completamente diverse, non sono piccoli e hanno una forma, che può essere molto variabile, la cromatica invece che se essere finemente granulare è grossolanamente granulare, i nuclei sono molto visibili e l'architettura non è in condoni soliti, ma, come vi dicevo prima, può assumere o l'aspetto di una ghiandola o l'aspetto della cute. Accanto a questa diversa struttura visibile al microscopio ci sono delle caratteristiche biochimiche e genetiche profondamente diverse, il carcinoma a piccole cellule, a microcitoma, deriva da una piccola percentuale delle cellule endoteliali, che hanno caratteristiche neuroendocrine, cioè hanno caratteristiche di modulazione dell'attività del sistema nervoso, caratterizzato da alcune sostanze con caratteristiche ormonali, che li differenzia in modo drammatico da tutti gli altri tumori del polmone. Infatti per quanto qui sono elencate due delle caratteristiche neuroendocrine dei microcitomi, dove per esempio hanno una elevata attività L-DOPA Decarbossilasi, è l'attività di un enzima, che ha a che fare con la sintesi di un neurotrasmettitore molto importante, che si chiama dopamina, che contrasta con l'assenza completa di questo enzima nelle altre cellule tumorali di altro tipo. Alcuni antigeni, come voi vedete, sono presenti, in altri tumori sono assenti. Esistono possibilità nelle piccole cellule di produrre, di sintetizzare una varietà enorme di ormoni, mentre la capacità ormonale dei carcinoma di altro tipo sono molto molto ridotte. Questo è molto importante perché poi il quadro clinico riflette queste alterazioni ormonali, per cui avremo, in base al tipo di ormone che viene espresso in maggior misura, dei sintomi consequenti, e quindi il quadro clinico di una neoplasia polmonare varia a seconda dell'istotipo, per cui nel caso di produzioni di ormoni, voi vedete, possono essere ormoni correlati al peptide gastrico, ormoni steroidei, come la ACTH, la vasopressina, la calcitonica, un ormone coinvolto nel metabolismo minerale dell'osso, l'ANF, che è un ormone coinvolto nel bilancio idrico del nostro organismo corpo, mentre questi ormoni non sono secreti negli altri tumori, al contrario i tumori a non piccole cellule, alcuni di questi, secernano il paratormone, che è un ormone, che invece non ha nulla a che fare con i precedenti. Altri markers: ad esempio i neurofilamenti, proprio perché si tratta di cellule neuroendocrine, sono visibili nei microcitomi e non lo sono negli altri tumori, la lucina invece, che è un prodotto della secrezione ghiandolare, sarà presente negli adenocarcinomi, che hanno struttura ghiandolare, mentre non è presente in nessun altro tipo di tumore polmonare. Anche le alterazioni genetiche, di cui tanto abbiamo parlato in questo processo, sono drammaticamente diverse, per esempio abbiamo detto che abbiamo dei geni dominanti, che chiamiamo oncogeni e dei geni recessivi, che chiamiamo Tumor Sopressor Gene, in questo caso voi vedete che per quanto riguarda i dominanti l'espressione di una mutazione RAS è quasi assente nel microcitoma, mentre è abbastanza frequente nei tumori di altro tipo. Per quanto riguarda gli oncogeni recessivi, cioè quelli che proteggono la cellula, tra cui anche la famosa P53, di cui abbiamo hanno parlato, anche qui si esprimono in modo diverso. Le mutazioni RB, per esempio un particolare di mutazioni, è praticamente espressa in tutti i microcitomi, mentre raramente è espressa negli altri tipi di tumori. Ma la cosa che è più drammatica, se volete, nella differenziazione clinica dei diversi tipi di tumore polmonare è la risposta alla terapia. Voi vedete da questa diapositiva che ad esempio il microcitoma è estremamente sensibile alla radioterapia, nel 90% dei casi si verifica dopo alcune sedute di radioterapia una riduzione drammatica della massa polmonare e spesso questa riduzione è completa, mentre nei casi degli altri tumori la massa si riduce in una percentuale molto minore di casi e mai scompare del tutto. Se guardiamo la risposta combinata alla radioterapia e alla chemioterapia, poi vedete che nel microcitoma la percentuale di regressione è del 90%, mentre è molto più piccola negli altri tumori, e la regressione completa avviene nel 50% dei casi, mentre negli altri tumori la terapia combinata dà una remissione completa in molti pochi casi. Quindi, come vi dicevo, il punto che volevo fare con questa descrizione, forse un po' noiosa, che ho fatto, delle differenze tra questi due gruppi di tumori polmonari è quello che non sono una stessa malattia, ripeto hanno delle caratteristiche in comune, ma questo che vi ho mostrato credo dimostri che non è un'entità nosologica unica e perché? Perché per quello che ne sappiamo del meccanismo di cancerogenesi ci sono talmente tanti fattori coinvolti, che la predominanza di uno rispetto ad un altro probabilmente determina il tipo di neoplasia che si causa. Quindi voi vedete in questa diapositiva, che illustra a grandi linee quali sono i processi, attraverso i quali si sviluppa una neoplasia polmonare, capirete il perché della mia affermazione iniziale, inizialmente vi è, nella cellula attivata, una aumentata secrezione di fattori di crescita, che determinano la moltiplicazione cellulare, allo stesso tempo avvengono i danni genetici, che possono essere o a carico degli oncogeni dominanti o a carico degli oncogeni recessivi, da questo deriva l'innesco della neoplasia, che è caratterizzato da mancata riparazione delle cellule anomale perché l'apoptosi, cioè la morte cellulare programmata su alterazione della cellula, che è meglio sopprimere, in quanto altrimenti degenererebbe, quindi viene bloccato questo meccanismo di morte cellulare, che sopprime le cellule anomale, e contemporaneamente avviene la proliferazione delle cellule tumorali. Ne deriva che ulteriori fattori di crescita vengono secreti, come pure fattori dei fattori angiogenetici, cioè quei fattori che stimolano la neoformazione di vasi, che poi è il meccanismo, che sta alla base della proliferazione di queste cellule neoplastiche all'interno dell'organo e all'esterno dell'organo. Quindi l'angiogenesi è in parallelo alla crescita incontrollata di queste cellule e quindi anche alla riproduzione del tumore a distanza. Se voi prendete in considerazione la diapositiva precedente e questa troverete che è assolutamente plausibile che ogni tumore sia una malattia diversa perché con molta probabilità, nei tumori causati da sostanze chimiche, uno o due o comunque pochi di questi fattori verranno influenzati in senso negativo e quindi lo sviluppo del tumore prenderà strade diverse e si concluderà con istotipi diversi. Questo è il primo punto, cioè cosa sono le neoplasie. Vediamo ora quali sono i fattori noti o i fattori che si ritiene possano influenzare lo sviluppo di queste malattie. Prima di tutto il fumo, io so che questo è un argomento che è poco gradito, però è un argomento del quale non si può fare a meno di parlare. I dati indicano che dall'83% al 94% di tutti i tumori polmonari nell'uomo, nel maschio, sono attribuibili al fumo in tutto il mondo, per le donne la percentuale è minore e i motivi di queste differenze non sono ancora chiare. Inoltre nella prossima diapositiva è stabilita una chiara correlazione dose-risposta in rapporto tra il numero di sigarette fumate e l'aumento del rischio di contrarre una neoplasia polmonare. Voi vedete, una correlazione chiara, dove il rischio relativo varia da 2 a 10 se si fuma poco, sale da 4 a 16 se si fuma moderatamente e sale da 9 a 25 se si è forti fumatori. La cosa interessante, anche in rapporto a quanto ho detto finora, riguarda l'istotipo di tumore, che viene più facilmente indotto dal fumo, non c'è. In altre parole, il fumo comporta un aumento di rischio per tutti gli istotipi di tumore, anche se ci sono delle differenze. Il fumo di sigaretta si associa con un aumento del rischio per tutti i tipi istologici di tumore polmonare, il rischio relativo per carcinoma spinocellulare e carcinoma a piccole cellule è il più elevato, quello per l'adenocarcinoma è il più basso. Il motivo plausibile per cui tutti i tipi istologici di tumore polmonare sono inducibili dal fumo è che il fumo contiene almeno cento sostanze cancerogene e quindi, a seconda di quella prevalente, è evidente che causerà un tipo di tumore. Ma il secondo punto importante, a mio modo di vedere, è che, indipendentemente da questo che vi sto mostrando, una sostanza chimica deve causare un tipo di tumore, e questo è confermato dagli studi, dove le esposizioni a sostanze chimiche non sono così complesse, come quella legata al fumo, ma sono più semplici nel senso che i soggetti furono esposti ad una sostanza in modo preponderante e tutta l'oncologia professionale dei tumori polmonari sta a indicare questo. In questa diapositiva sono indicate delle sostanze note per causare tumore polmonare nell'uomo, derivante da esposizioni professionali: l'arsenico, l'asbesto, il clorometiletere, il cromo, il nichel e l'uranio. L'arsenico ha un rischio relativo particolarmente elevato e l'istotipo predominante, causato dall'arsenico, è il carcinoma spinocellulare, nel caso dell'asbesto, non considerando ovviamente il mesioteroma, che non è un tumore polmonare, ma è un tumore della pleura, quindi non origina dall'epitelio polmonare, quindi tolto il mesioteroma l'asbesto può provocare anche dei tumori broncogeni, tumori dell'epitelio, e lo fa, dove l'evidenza è particolarmente sostanziosa, nei casi in cui questi soggetti siano affetti da asbestosi, in analogia a quanto si sa dalla patologia, dall'oncologia polmonare non professionale, per cui tutte le fibrosi polmonari rappresentano un buon substrato per lo sviluppo di un tumore e in particolare dell'adenocarcinoma. Non è qui il caso di discutere dell'asbesto, c'è qualcuno che dice che provoca tumore anche in assenza di asbestosi, ma questo non ha nulla a che vedere con questo tipo di ragionamento. Il clorometiletere, anche questo, che causa tumori polmonari, anche se l'evidenza è ridotta in quanto il numero dei soggetti, che lo hanno sviluppato, gli studi disponibili sono modesti, ha la caratteristica di indurre il microcitoma, il tumore a piccole cellule, mentre i due metalli, il cromo e il nichel, caratteristicamente inducono il carcinoma spinocellulare e infine l'uranio causa anch'esso microcitoma. Quindi è altamente probabile che una esposizione a una sostanza tossica causi un tipo di tumore e basta. Molte volte questo è difficile da vedere in modo inequivocabile perché l'abitudine al fumo è così diffusa, che rappresenta un fattore di confusione particolarmente rilevante. Bisogna poi, per completezza di informazione, rilevare che il tumore polmonare è stato associato ad una miriade di esposizioni, alcune di queste associazioni epidemiologiche sono molte forti, altre sono estremamente deboli, alcune di queste associazioni epidemiologiche sono ragionevoli, altre sono veramente bizzarre, io ve le elenco adesso e lascio a voi giudicare la prossima diapositiva. Un'aumentata incidenza di tumore polmonare, che varia da 2.4 a 5.3, è legata a una storia familiare di cancro del polmone; un'aumentata incidenza, che varia da 1.7 a 10, in termini di rischio relativo di tumore polmonare, è legata ad una storia di tubercolosi polmonare. Un rischio relativo di 2.2 è associato a una deficienza di vitamina A e di Beta-carotene, sostanze, che facilitano la rimozione di specie chimiche particolarmente pericolose per i tessuti biologici, l'alcool, un rischio relativo di 2.19 per cancro del polmone, una dieta ad alto contenuto di grassi comporta un rischio di tumore polmonare di 2.2, come pure l'assunzione globale di grassi nella dieta, che voi vedete, varia da 2 a 6. Mangiare carne di maiale, rischio relativo di 2.4 per tumore del polmone; bere latte, rischio relativo da 1.7 a 2.1; la terapia ormonale nelle donne, rischio relativo di 1.3; il modo di cucinare il cibo, se in forno, se alla griglia, se fritto, i rischi relativi variano da 1.4 fino a 8; l'esposizione alla radiazione naturale del radon, che ci sono in alcune zone della crosta terrestre, rischi relativi da 2 a 4; l'esposizione ai fumi dei gas di scappamento, rischi relativi da 1.5 a 2.4; la classe socio-economica, rischi relativi da 2.6 a 3.8; una funzione ventilatoria alterata, rischio relativo di 2.4; malattie cardiache in generale, rischio relativo di 2.4 per tumore del polmone; l'inattività fisica, rischio relativo da 1.4 a 1.6 per tumore del polmone; certi tratti e caratteristiche di tipo psicosociale, rischio relativo da 2 a 3 per tumore polmonare. Ovviamente l'ingestione di arsenico, ha un rischio relativo molto elevato e poi l'innocente birra causa un rischio relativo di tumore del polmone di 2. Come ho detto, non faccio commenti, semplicemente voglio riassumere per quanto riguarda i fattori eziologici noti o ipotizzati per l'induzione di tutti i tumori polmonari, ce ne sono alcuni solidi e sicuramente, date le percentuali che vi ho mostrato prima, il fumo sta in cima a tutto. Poi ce ne sono altri più consistenti ed altre, francamente, ridicoli. Vediamo ora il discorso del cloruro di vinile, in particolare, come fattore eziologico dei tumori polmonari. Vediamo questa diapositiva, ve l'ho già mostrata, quale è l'evidenza epidemiologica, che sostiene questa ipotesi, è un'evidenza epidemiologica, come ho avuto già modo di dire, incoerente e debole perché varia da 1.7 di rischio relativo a deficit di rischio relativo, quindi dal punto di vista di clinico noi non riteniamo che questa sia una rappresentazione di un rischio reale, basandoci su questi dati, d'altro canto, come Pirastu, nel loro studio a Marghera non hanno trovato accesso di questi tumori. Quale è Invece l'evidenza sperimentale a supporto di un possibile ruolo del cloruro di vinile nell'induzione delle neoplasie polmonari. Questo è il riassunto degli studi disponibili per quanto riguarda gli animali e l'induzione del tumore polmonare, voi vedete da questa diapositiva che negli studi per inalazione, ad esempio, nel topo si verifica concordemente in tutti gli studi un aumento di tumori polmonari, mentre ciò non avviene né nel ratto né nel criceto. Non avviene nel ratto neppure se dato per os cioè per bocca, quindi sembrerebbe che su tre specie, per i quali sono disponibili dati di cancerogenesi, solo una sia positiva. Vedremo come tutti questi studi, se voi guardate le date, sono studi relativamente vecchi, cioè sono studi che non avevamo ancora come modello quella codificazione degli studi sperimentali di cancerogenesi sugli animali, che poi è avvenuta successivamente e che adesso richiede dei protocolli, che sono molto distanti da quelli usati in quelli anni. Infatti, nella prossima diapositiva, vi sottolineo alcune di queste deficienze di questi studi legate al fatto che rappresentati i primi studi fatti sulla cancerogenesi, non sul cloruro di vinile. Allora voi vedete che qui sono riportate le incidenze di adenomi bronchioloalveolari, che sono stati gli unici istotipi di tumore provocato nei topi, che rappresentano l'unica specie sensibile allo sviluppo di neoplasia polmonare da parte del cloruro di vinile. Già questo aspetto ci indica i limiti di questi risultati, per ciò che riguarda l'estrapolazione all'uomo, come ho avuto modo di dire precedentemente, il carcinoma bronchioloalveolare nell'uomo è rarissimo, è il più raro di tutti i tumori polmonari e la motivazione per cui è raro, il carcinoma bronchioloalveolare, è legato con molta probabilità alla pochezza in numero di quelle cellule, a livello della giunzione tra bronco ed alveolo, che invece sono molti numerosi nel topo e non in altre specie. Voi vedete che c'è una aumentata incidenza complessiva tra maschi e femmine all'aumentare delle dosi, che sono molto elevate, c'è da dire però che tutti questi studi mancano di un trattamento statistico, che adesso è ritenuto essenziale per concludere qualcosa al riguardo. Allora o non era richiesta da questa prassi metodologica o per altri motivi non è stato fatto. Un altro aspetto interessante dei limiti di questi studi è legato al fatto che l'esposizione, voi vedete, è stata particolarmente breve da 1 mese a 12 mesi al massimo, questo non è più accettabile negli studi di cancerogenesi sperimentale perché questi comportano l'esposizione degli animali per l'intera durata della loro vita, che è superiore ai due anni. Anche il numero degli animali è estremamente ridotto, è assolutamente inaccettabile con gli standard moderni perché voi vedete che i gruppi di animali erano talmente piccoli, addirittura 26 animali, ora sono tutti gruppi di animali da 80 a 100 per ogni sesso e per ogni livello di dose. Quindi questi studi sul topo, gli unici positivi, hanno dei limiti intrinseci notevoli metodologici e poi risultano in un tumore, per il quale non abbiamo notizie di malignità, perché li chiamano adenomi e l'adenoma tecnicamente è un tumore benigno, a livello di una struttura anatomica che nell'uomo è molto scarsa e che infatti rappresenta il bersaglio dei tumori in un ridotto numero di casi. Quale è la spiegazione di queste differenze di specie e quale è la conferma biologica che è improbabile che il CVM causi neoplasia polmonare nell'uomo? E` legata al meccanismo di attivazione metabolica del cloruro di vinile, del quale vi faccio venia, ve ne ho parlato l'altra volta, ricordo semplicemente che non è il CVM che causa la neoplasia, ma il suo prodotto di attivazione metabolica. E la dimostrazione che è il prodotto di ossidazione e che questo prodotto di ossidazione è formato quasi esclusivamente da questa isoforma di citocromo è dato in questa diapositiva. Voi ricorderete, noi abbiamo parlato tanto di citocromo, è una emoproteina che ha caratteristiche enzimatica, ne esiste una grande famiglia, ognuno dei membri di questa famiglia ha un numerino, un'etichetta, nel caso del cloruro di vinile è il Citocromo 2 e 1, ognuno di questi membri della famiglia si prende cura di alcuni substrati, e non di tutti, per modificarli, il cloruro di vinile è preso in carico, se vogliamo, dal Citocromo P 450 2 e 1. Quale è l'evidenza a sostegno di questa affermazione? Innanzitutto si vede che questa sostanza, che è un farmaco, Cloroxazone, che viene metabolizzato in questo modo cioè idrossilato nella posizione 6, viene specificatamente ossidato da questo Citocromo P 450 2 e 1. Si è visto che la velocità con cui questo substrato viene idrossidato si correla con che cosa? Con la formazione di quelle sostanze chimiche, che abbiamo chiamato etenoadenosine, che derivano dall'attivazione metabolica del cloruro di vinile. Una seconda linea di evidenza che è lui, e non altri, ad attivare il CVM è dato dal fatto che, se noi pendiamo degli anticorpi anti 2 e 1, inibiamo quasi completamente il metabolismo del CVM. Se noi pendiamo degli anticorpi contro altri membri della famiglia del Citocromo P 450 non funziona. La terza linea di evidenza è che questi inibitori specifici dell'1 e del 2 inibiscono, quasi completamente, il metabolismo del CVM, mentre altri inibitori specifici di altre isoforme del Citocromo P 450 non inibiscono il metabolismo del CVM. Quindi sulla base di queste linee di evidenza dobbiamo concludere con il titolo di questa diapositiva, che il CVM è ossidato quasi esclusivamente dal Citocromo P 450 2 e 1. Ed allora torniamo ad un argomento già accennato in precedenza, circa la presenza e l'attività di questo Citocromo nel polmone, dato per appurato che il metabolita attivo del CVM, che si forma nel fegato, non viaggia, non va da nessun altra parte, grazie o malgrado le caratteristiche chimiche dell'ossido del cloruro di vinile, che è estremamente reattivo e che chimicamente non può viaggiare. Allora questa diapositiva si riferisce a questo lavoro, tenetelo a mente perché poi vedremo come altra letteratura dica cose marginalmente diverse. Qui si mostra la presenza di questo Citocromo, che viene data in termini semiquantitativi con delle crocette, in diverse specie, in diversi organi, usando diversi metodi per determinarne la presenza: Western Blot, che è un metodo immunoproteico, un metodo metabolico, cioè usando questo substrato, il tricloroetilene, che è un substrato specifico di questo enzima e quindi guardando quanto questo substrato venga metabolizzato oppure con dei metodi immunologici di immunoistochimica. Ognuno di questi metodi è evidente che ha una sensibilità diversa e una specificità diversa, comunque li ho riassunti perché questo è quanto riporta questo signore, che mostra come nel topo la qualità di P 450 2 e 1 nel fegato sia molto elevata, nel polmone c'è, ma è poco, nell'uomo ce ne è molto meno nel fegato, non ce ne è nel polmone. Valutandolo con l'indagine indiretta di tipo metabolico nel topo il fegato contiene elevatissime quantità di questo Citocromo e il polmone pure, anche se leggermente minore rispetto al fegato. Nell'uomo c'è poca attività nel fegato, non ce ne è nel polmone. Con i metodi immunoistochimici nel topo è presente nel polmone, nell'uomo è assente. Esistono però altri dati nella letteratura, che stanno a indicare che in realtà non stiamo facendo un discorso in termini assoluti, c'è o non c'è, il problema è di farlo in termini relativi, ma relativi a che cosa? Relativi ad altri organi, in cui c'è, e relativi alle specie. Per esempio, con metodi immunoistochimici alcuni ricercatori hanno trovato la presenza di Citocromo 2 e 1 in alcuni campioni di tessuto polmonare umano, ma non tutti, lo hanno trovato in alcuni campioni, ma non tutti di neoplasie polmonari dell'uomo, senza trovare correlazione tra il contenuto nel tessuto sano e il contenuto nel tessuto neoplastico, a dimostrazione che è difficile capire il significato dell'espressione di questo enzima. Quando poi si va a misurare la reale attività metabolica di questo enzima, che magari è stato dimostrato con tecniche immunoistochimiche, che non misurano l'attività enzimatica, ma misurano semplicemente la presenza di una proteina con caratteristiche molto simili della proteina che ci interessa, si dimostra che molte volte questa attività ossidativa non c'è, qualche volta c'è, quando c'è, comunque, è ordine di grandezza inferiore a quella che c'è nel fegato ed ordine di grandezza inferiore nel tessuto polmonare dell'uomo, rispetto a quella che c'è nel tessuto polmonare del topo. Quindi quello che importa, nella discussione che stiamo facendo, non è il valore assoluto se c'è o non c'è questo Citocromo, quanto ci interessa la attività comparativa tra le specie, perché? Perché il topo è suscettibile all'induzione di tumori polmonari da CVM, infatti lo abbiamo visto nelle diapositive precedenti, che causa il carcinoma branchioloalveolare. Il ratto, che ne ha poco di questo Citocromo 2 e 1 nel polmone, non è suscettibile al tumore polmonare da CVM, come è il topo. I dati sperimentali parlano chiaro: l'uomo, abbiamo detto che l'evidenza epidemiologica è debole e contraddittoria e io concludo che a maggior ragione, se non c'è nel ratto, non c'è nell'uomo, e questo è giustificato, dal punto di vista tossicologico, dal fatto che il Citocromo 2 e 1, indipendentemente se ci sia o non ci sia, ha una capacità metabolica talmente ridotta che diventa irrilevante nel determinare una quota di ossido di CVM in grado di innestare la neoplasia. Quindi i dati tornano tutti, i conti tornato tutti. I dati biochimici di attività metabolica dei vari organi ed attraverso le varie specie concorda con l'insorgenza dei tumori nei vari organi e l'insorgenza di tumori nelle diverse specie. E qui ho concluso la parte relativa alla eziologia dei tumori polmonari e dell'evidenza sperimentale ed epidemiologica disponibile per quanto riguarda i tumori del polmone e il CVM. Ora vorrei apprestarmi a discutere la casistica di Marghera. Come si inquadra innanzitutto questa casistica? Si inquadra nella regione del Veneto e quindi è opportuno forse mostrare alcuni dati statistici, che sono disponibili, questo è un volume appena uscito, qualche settimana fa, del Centro Oncologico di Aviano, voi vedete, quella macchia nera nella nostra regione ad indicare che la nostra regione, rispetto al paese Italia, è una zona a più elevata mortalità per tumore polmonare. Se poi andiamo alla successiva diapositiva, vediamo che all'interno della regione Veneto gli hot spots, cioè le zone a più elevata mortalità per tumore polmonare, sono la provincia di Venezia, la provincia di Rovigo e la provincia di Belluno. Ho sentito che alcuni hanno già la spiegazione di ciò, io no, e mi sono sforzato a lungo, cercando di capire che cosa hanno in comune Porto Marghera e le Dolomiti, non ci sono riuscito. Resta il fatto che in questa zona c'è una più elevata mortalità per tumori polmonari. Questo è il quadro, nel quale si inserisce poi la nostra specifica ridottissima casistica di tumori polmonari, che sono comparsi nei laboratori di CVM di Porto Marghera. Questi sono i numeri assoluti dei tumori polmonari, che abbiamo esaminato, come vi dicevo, ne manca uno, non ricordo che istotipo particolare sia. Comunque, voi vedete, noi abbiamo esaminato 11 casi di adenocarcinoma, 1 caso di carcinoma bronchioloalveolare, 29 casi di carcinoma spinocellulare, 9 casi di carcinoma piccole cellule, 6 casi di carcinoma a grandi cellule, 12 casi, sostanzialmente, la maggior parte dei quali non tipizzati istologicamente. Vedremo nella prossima diapositiva come questa distribuzione non si discosti assolutamente da distribuzione di una qualsiasi casistica di tumori polmonari, che nulla hanno a che fare con il CVM. Qui è contrastata, in termini di frequenza degli istotipi, la nostra casistica con una casistica molto più grande fatta a Milano, all'ospedale Niguardia, su casi solo tipizzati, compresi negli anni tra il '77 e '96, che comprendeva quasi 5.000 casi di tumore polmonare. Voi vedete che l'adenocarcinoma nei nostri casi è il 20%, 22% nella casistica di Milano, il carcinoma bronchioloalveolare è l'1% a Marghera, l'1% a Milano, il carcinoma spinocellulare 52% - 52%, sembra impossibile, ma non ho manipolato i numeri, il carcinoma a piccole cellule 16% - 19%, il carcinoma a grandi cellule 11% - 6%. Quindi in altre parole, la casistica dei tumori polmonari, di cui parliamo in questo processo, ha una distribuzione di istotipi speculare a qualsiasi casistica di tumori polmonari, dove il fattore CVM verosimilmente se c'è è irrilevante. Quindi se il CVM fosse stato la causa di questi tumori polmonari io mi sarei aspettato un istotipo prevalente rispetto agli altri, se confrontato con la frequenza di una casistica, in cui non ci sia il fattore cloruro di vinile. Un'altra cosa interessante è che non aumentano gli adenocarcinoma, io qui ho sentito a lungo delle ipotesi basate sulla intesa capacità del CVM di causare fibrosi polmonare e che come tale rappresentare il substrato morfologico e funzionale ideale per lo sviluppo di un tumore. Noi sappiamo che il fibrosi polmonari esitano, quando lo fanno, in adenocarcinoma, non essendoci qui un aumento degli adenocarcinomi a Marghera io non credo che possiamo spiegarlo in quel modo. Non vi è un aumento di carcinomi bronchioloalveolari, sono quel carcinoma, che viene esclusivamente in una specie, viene nel topo e la spiegazione ve l'ho data, il tumore è molto raro, se il CVM avesse causato il carcinoma bronchioloalveolare, che ripeto è molto raro, sarebbe stato quasi, non dico numericamente, ma qualitativamente nella situazione dell'angiosarcoma, cioè sarebbe stato rilevabile epidemiologicamente in modo meno difficoltoso di quanto non si possano rilevare patologie comuni. Non c'è un aumento significativo dei carcinomi a grandi cellule, anche questo è stato detto in questo processo, in base ad un lavoro di Waxweiller, che il CVM causa prevalentemente carcinomi a grandi cellule, se voi andate a vedere quel lavoro di Waxweiller l'affermazione è un po' azzardata perché in realtà lui trova su 27 casi di neoplasia 8 tumori a grandi cellule e 5 casi su un gruppo di controllo di 50, numeri troppo piccoli per fare queste affermazioni. Ciò nonostante questa aumentata incidenza di carcinomi a grandi cellule non è significativa nella nostra casistica di Marghera, se confrontata con una comune, volgare casistica di tumori polmonari. Quindi non avendo trovato nessun istotipo di tumore polmonare, che caratterizzasse la nostra casistica, in quanto ha frequenza più elevata dell'atteso e che sarebbe stata certamente suggestiva di un fattore eziologico comune a questa casistica, quindi forse anche al CVM, abbiamo cercato di analizzare la nostra casistica in rapporto all'esposizione al CVM. Qui abbiamo fatto la solita ranking, classificazione dell'esposizione, limitata dal fatto che l'indagine epidemiologica italiana ha delle classi di esposizione di un certo tipo. Quindi abbiamo l'esposizione 0 PPM, abbiamo l'esposizione da 0 a 50 PPM e l'esposizione per concentrazione superiori a 51 PPM, il tutto per almeno un anno, il numero dei casi è ridotto rispetto alle tabelle precedenti perché non è disponibile documentazione in 4 casi e quindi sono stati eliminati. Voi vedete che non c'è nessuna correlazione tra l'istotipo di neoplasia polmonare e l'entità di esposizione, sono assolutamente comparabili i non esposti e gli esposti a più di 50 PPM. Se poi, e non è mostrato in questa diapositiva, andiamo a vedere quali sono i casi che abbiano un'esposizione superiore a 200 PPM, all'interno di questa casistica, questi casi sono solo 4, abbiamo scelto 200 PPM perché riteniamo che al di sopra di quella concentrazione si causano gli effetti tossici del cloruro di vinile e certamente i nostri casi di angiosarcoma epatico, che sono fuori discussione, sono tutti insorti in soggetti, che avevano esposizioni superiori a 200 PPM. Questi sono i fatti dell'esposizione rispetto all'angiosarcoma e a questi tumori polmonari, se fosse vero che tutti questi casi di neoplasia polmonare fossero legati al CVM dovremmo concludere che l'induzione del tumore polmonare da CVM avverrebbe a concentrazioni di CVM molto più basse di quelle necessarie per causare l'angiosarcoma, quindi dovrebbe rappresentare la manifestazione tossica più visibile del CVM e non quindi l'angiosarcoma. D'altra parte l'epidemiologia è così diversa, l'epidemiologia parla di angiosarcoma, i testi parlano di angiosarcoma, pochi parlano di tumore polmonare. Come mi rispondono gli epidemiologi ad una obiezione di questo tipo? Mi direbbero: "Guarda che l'angiosarcoma è un tumore molto raro, quindi con le tecniche epidemiologiche sono in grado di rilevarlo molto meglio, mentre il tumore polmonare è una malattia molto comune, che ha dei fattori eziologici di confondimento noti, quali il fumo", ma nella casistica di Porto Marghera noi abbiamo una mortalità, per tumore polmonare, che è minore, allora se come dicono i periti del Pubblico Ministero tutti questi tumori fossero legati al CVM l'incidenza, l'attesa di tumori polmonari nei lavoratori di Marghera dovrebbe essere zero. Allora sarebbe una malattia molto rara, nella coorte di Marghera, ma poiché non è una malattia rara possiamo ripartire con questo ragionamento ed andare avanti all'infinito. Un'altra volta il problema dei ragionamenti circolari, che sono frequentissimi nelle esposizioni dei periti del Pubblico Ministero, come ho avuto modo di ricordare l'altra volta, intendiamo i ragionamenti circolari, le strutture circolari hanno sicuramente valore, possono essere anche belle, a tutti fa piacere ascoltare un canone musicale, ascoltare Bach nell'offerta musicale, il canone musicale è un esempio di circolarietà nella musica, noi abbiamo più voci che suonano lo stesso tema e dopo una serie di modulazioni ritornano al punto di partenza, ad un'ottava più alta. A questo punto il pezzo è musicalmente gradevole, ma può andare avanti all'infinito. Un esempio più volgare è la canzonetta di Frà Martino Campanaro, che è un canone musicale, cioè in altre parole noi abbiamo una struttura circolare, che può far piacere all'orecchio, può far piacere allo sparito, ma quando un'espressione circolare venga usata per risolvere un problema, che non è risolvibile, come si sta facendo qui, con un certo uso e linguaggio della epidemiologia, non è di grande aiuto, anzi io credo che sia di ostacolo alla scienza e personalmente non mi suscita alcun piacere. Poiché è stato detto che anche la polvere di PVC, di per sé, potrebbe essere cancerogena per il polmone, abbiamo suddiviso la nostra casistica in rapporto alla mansione, e in particolare alla mansione di insaccatore. Anche qui abbiamo suddiviso per i vari istotipi e diviso gli insaccatori per almeno un anno addetti a questa mansione e nel caso dei facchini abbiamo assunto anche la mansione sia sempre stata quella, di addetto all'insacco. I non insaccatori comprendono sia soggetti esposti a CVM e basta, sia soggetti che alla fine non erano esposti, voi vedete se fosse vera sempre l'ipotesi che la fibrosi polmonare, se fosse causata dall'insacco del PVC, rappresenterebbe un fattore predisponente all'adenocarcinoma, in quanto gli adenocarcinomi si sviluppano sulle fibrosi polmonari, i nostri dati non sono a supporto di questa ipotesi, perché il numero degli adenocarcinomi negli insaccatori è minore di quello nei non insaccatori. Il carcinoma bronchioloalveolare resta quello che è, irrilevante, in termini numerici, i carcinomi spinocellulari si distribuiscono egualmente nelle due categorie di mansioni, lo stesso il carcinoma a piccole cellule, lo stesso il carcinoma a grandi cellule. Nei non insaccatori forse è più elevata la percentuali di quadri, che non sono stati tipizzati. Quindi se guardiamo bene l'ipotesi della fibrosi non regge perché il numero totale di tumori negli insaccatori è decisamente minore, nel numero totale rispetto alle altre mansioni, gli adenocarcinoma, come ho detto, sono in numero minore e quindi non abbiamo evidenti legami tra la un mansione di insaccatore e quindi esposizione a PVC e l'insorgenza di tumori polmonari, in rapporto all'esposizione a CVM. C'è un'unica correlazione univoca rintracciabile in questa casistica che tutti riconosciamo come un possibile agente causale dei tumori polmonari ed è il fumo. La prossima diapositiva dimostra che la nostra casistica è formata esclusivamente da fumatori, su 63 casi, di cui erano disponibili tutte le informazioni necessarie, 63 casi erano fumatori, di questi il 95%, cioè 60 casi, erano forti fumatori, cioè avevano un'abitudine al fumo di più di 10 pacchetti annui. E quindi direi che questo è l'unico fattore eziologico, dopo aver discusso quanto ho discusso sinora che sia ragionevolmente identificabile nell'eziologia di questi tumori. Vorrei adesso concludere questa introduzione ai tumori polmonari, riassumendovi brevemente i messaggi che ho cercato di dare a questo Tribunale, cosa sono i tumori polmonari, quali sono i tipi istologici e quindi si tratta di malattie sostanzialmente diversi. Quali sono i fattori eziologici? IL fumo è il fattore eziologico più potente, anche se il meno specifico, legato al fatto della diversa composizione del chimica del fumo, i fattori professionali stanno ad indicare che una sostanza chimica determini un tipo specifico, un istotipo specifico di tumore polmonare e poi vi ho elencato e forse noiosa serie di altri esempi epidemiologici che ahimè continuano a confondere il campo nello studio dell'eziologia di alcune malattie. Qual è l'evidenza in letteratura tra l'esposizione a CVM e lo sviluppo della neoplasia polmonare, di quella epidemiologica ho detto abbondantemente, di quella degli animali vi ho mostrato che ce n'è solo per il topo, e che questa selettività di specie è ampiamente giustificata e giustificabile dai livelli di contenuto di Citocromo P 450 2 e 1, che è l'unico Citocromo responsabile dell'attivazione metabolica del CVM. Questo spiega ampiamente e sufficientemente le diversità di specie nella reazione all'esposizione a cloruro di vinile monomero, per cui solo il topo sviluppa neoplasie polmonari e che queste sono anche rare per cui è dubbio il significato che possa avere per l'uomo. Quali le caratteristiche della casistica di Marghera? Abbiamo visto che nessun tipo di tumore polmonare è in eccesso, se confrontato con altre casistiche, non c'è nessuna correlazione tra l'intensità dell'esposizione di CVM e la prevalenza di uno o dell'altro dei tipi di tumore neppure nel numero totale. Non c'è nessuna correlazione né nel numero tonale né nel tipo di tumori istologici, se suddividiamo la casistica in base alla mansione e quindi in base ad un rischio diverso da quello del monomero e quindi legato alla polvere di cloruro di vinile. Ed infine c'è un'inequivocabile correlazione al 100% tra fumo e sviluppo di questi tumori.

 

Presidente: Grazie professore. Volete che facciamo prima l'intervallo e riprendiamo alle due e mezza, anche perché faceva presente il professor Lotti che deve prendere un aereo e che quindi l'udienza dovrà terminare verso le sei. Quindi potremmo riprendere alle due e mezza, due e quaranta al massimo e poi andare avanti fino alle sei.

 

VIENE RIPRESA L’UDIENZA

 

Presidente: Riprendiamo l'udienza.

 

BALDAN ALVISE

 

CARRER - Riprendiamo dal signor Baldan Alvise, nato il 27 gennaio del 1919, ed è deceduto nel 1979. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: tumore polmonare, microcitoma, deceduto il 9/2/79. Storia lavorativa dal '34 al '49, datore di lavoro non identificabile, poi addetto industria calzaturiera. Quindi dal '70 al '72, carovana caricatori e scaricatori CV/15, dal '72 al '74, addetto insaccamento al CV/15; dal '74 al '79 sospeso per malattia. In base a queste mansioni sarebbe stato esposto a CVM a livelli compresi tra 5 e 50 PPM tra il '70 e il '74, quindi per meno di 4 anni, successivamente non esposto. Per quanto riguarda la storia clinica, abbiamo nel 1972 un'annotazione nel libretto sanitario Montedison, fuma 40 sigarette al dì. Nel '74 una radiografia del torace: opacità parenchimale in sottoclaveare di destra che in latero-laterale si localizza ai piani posteriori; in latero-laterale l'opacità appare di tipo massivo, consigliabile stratigrafia della regione sottoclaveare destra, quindi un accertamento sempre radiografico ma che consente una migliore risoluzione. Nel '74, certificato dell'ospedale sanatoriale di Padova con diagnosi di: infiltrato del lobo superiore destro in fase involutiva da trattamento antimicrobatterico, quindi era stata fatta una diagnosi di tubercolosi polmonare. Nel '75, indagine Fulc, il soggetto riferisce di essere fumatore e di consumare alcool. La conclusione dell'indagine è: alterazione della funzionalità epatica di grado medio, Rx torace accentuazione della trama broncovasale. Nel '78, ricovero ospedaliero con diagnosi di dimissione di: neoplasia polmonare destra; abbiamo una broncoscopia che ha evidenziato: neoplasia parailare superiore a destra. Il 9 febbraio del '79 decesso in ospedale per microcitoma polmonare destro, non è tuttavia disponibile documentazione clinica relativa a questo ricovero.

LOTTI - Si tratta di un paziente che è deceduto per microcitoma polmonare diagnosticato a circa 60 anni di età; paziente che ha lavorato con un'esposizione a CVM irrilevante e breve, 5-50 parti per milione per due o tre anni. Altri fattori di rischio, sicuramente più importante il fumo, era un forte fumatore. E poi qualche anno prima la diagnosi di neoplasia polmonare ha avuto una diagnosi di tubercolosi polmonare nello stesso polmone che poi cinque anni dopo ha sviluppato il microcitoma. Se ricordate questa mattina quando ho parlato di fattori di rischio più o meno probabili per tumori polmonari la tubercolosi era uno di questi con un rischio relativo fino a 10, e quindi questo paziente ha avuto un microcitoma polmonare, con molta probabilità legato al tabagismo ed in seconda analisi, seconda possibilità legato all'episodio di tubercolosi del lobo superiore destro; l'esposizione, ripeto, è stata del tutto irrilevante.

OSCULATI - Dunque, essendo una diagnosi certa, una diagnosi che corrisponde con la causa di morte, è un tumore polmonare della varietà istologica microcitoma. Abbiamo visto nel dettaglio stamattina come queste patologie non possono riconoscere nel CVM un fattore causale, bensì nella storia di questo paziente abbiamo visto altri due fattori di rischio, uno dei quali particolarmente importante per entità di esposizione, il fumo di sigaretta. A fronte di un'esposizione ritenuta priva di significato tossicologico, dobbiamo escludere la causa lavorativa nell'insorgere della neoplasia e nel determinismo del decesso.

 

BASSO SANTE

 

CARRER - Il signor Basso Sante, nato il 26 febbraio del 1924 e deceduto il 21 agosto del '90, faldone n. 195; parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: epatopatia in etilista, cancro polmonare a cellule giganti. Storia lavorativa: dal '56 al '61 insaccatore reparto CV/3; dal '61 al '64 addetto macinazione reparto AS2; dal '64 al '67 addetto gestione comune uffici reparto SGS. Il signor Basso quindi sarebbe stato esposto dal '56 al '61 a livelli di CVM compresi tra 50 e 200 PPM; successivamente non sarebbe più stato esposto. Storia clinica: nel '71 viene sottoposto ad intervento di gastroresezione per ulcera gastrica; nel '75 l'indagine Fulc conclude con: alterazione della funzionalità epatica di grado medio, nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM, opportuno evitare l'esposizione a CVM. Questa diagnosi è basata su un quadro caratterizzato da un lieve aumento degli enzimi di funzionalità epatica, in particolare GOT non superiore a 100, GPT non superiore a 50 e Gamma GT a 150. Il lavoratore risulta bevitore anche fuori pasto di un litro di vino al dì, e fumatore da 30-40 anni di 10-20 sigarette al dì. Tra il '75 e l'89 il nostro lavoratore viene ricoverato per diverse volte per stato tossico etilico, cirrosi epatica alcoolica e polineurite agli arti inferiori. Dalle varie anamnesi si rileva un consumo alcoolico superiore ad un litro di vino al giorno, assenze dal lavoro per disturbi riferibili ad abuso di alcool, inoltre fumatore di 15-20 sigarette al giorno. E` presente in questi ricoveri un aumento, anche se non continuativo, dei valori degli enzimi indicatori di funzionalità epatica. Abbiamo anche due diagnosi ecografiche: una nell'89, che indica epatomegalia con ecostruttura finemente disomogenea, calibro della vena porta ai limiti superiori, ed una nel '90 sostanzialmente invariata. Da segnalare, inoltre, nel periodo '76-'81 valori di MCV compresi tra 109 e 113, quindi elevati. Nell'87 gamma globuline al 21.3%, ferritina, transferrina, transaminasi e Gamma GT nella norma; nell'89 negativi i markers per le epatite di tipo A, B e C. Infine, nel '90 abbiamo un ricovero con diagnosi di: eteroplasia polmonare con metastasi linfonodali mediastiniche e sovraclaveari, esofagite in portatore di ernia iatale. E` disponibile un esame istologico che evidenzia carcinoma a cellule giganti.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha avuto una remota in rapporto poi all'evoluzione delle malattie di cui è stato affetto, una remota esposizione a CVM; un'esposizione che è durata 5 anni, di entità discreta, ma probabilmente non sufficiente a causare le malattie da CVM. A fronte di questa esposizione limitata e remota vi è una storia clinica che evolve negli anni successivi, in particolare la malattia epatica. La malattia epatica che si evidenzia con variabili aumenti delle transaminasi, fino ad arrivare nell'87 ad un quadro che è compatibile anche con un inizio probabilmente di cirrosi dato l'aumento delle gamma globuline nel siero di questo paziente. L'eziologia di questa epatopatia è chiaramente un'eziologia di tipo alcoolico. Già nel '75 vi è un rilievo anamnestico di eccesso di alcool, un litro di vino al dì, e poi una serie di ricoveri per stato tossico etilico che non è difficile da diagnosticare; in più, accanto alla malattia epatica, probabilmente una cirrosi epatica alcoolica, come del resto lo certifica alcuni ricoveri dal '75 all'89, ha anche tutto il corteo sintomatologico classico di colui che abusa di etanolo. Oltre alla malattia epatica, infatti, già dal '71 è presente un'ulcera gastrica che viene resecata, è presente successivamente un'esofagite, alla quale può aver contribuito da un lato l'ernia iatale, che è una erniazione, probabilmente del moncone gastrico residuo attraverso il forame diafframmatico, e quindi una parte dello stomaco rimanente erniava all'interno del torace, questa situazione più l'abuso alcoolico certamente contribuiscono allo sviluppo dell'esofagite, ed in più aveva una polineuropatia agli arti inferiori, anche questa classica manifestazione dell'abuso alcoolico. A conferma poi di tutto ciò, ove ve ne fosse bisogno, il volume corpuscolare medio è estremamente elevato e ripetutamente riscontrato elevato nell'arco di tempo dal '76 all'81 con valori tra i 109 e i 113. In questa patologia epatica, visti i risultati dei markers dell'epatite, si può escludere un'origine virale. Quindi per quanto riguarda l'epatopatia, che ripeto, ha uno sviluppo in anni molto remoti rispetto alla pregressa e modesta, relativamente modesta esposizione a CVM, tutto porta a concludere che la malattia epatica, che peraltro non è poi definita in modo puntuale, perché c'è solo un'ecografia, mentre manca il dato istologico, comunque con molta probabilità si trattava di una cirrosi, e tutto, come dicevo, sta ad indicare l'alcool come l'agente eziologico di questa malattia. Poi nel '90 il paziente mostra un tumore polmonare a cellule giganti che lo porta rapidamente a morte. Per quanto riguarda l'eziologia di questa neoplasia, io credo che anche qui debba essere preso in considerazione il fattore fumo. Pur non fumando in modo eccessivo, 10-20 sigarette al dì, la durata dell'esposizione è stata particolarmente lunga, 30-40 anni, per cui se facciamo il conto dei pacchetti anno, quell'indice che usano gli epidemiologi per valutare l'influenza del fumo, siamo a valori superiori certamente ai 35 pacchetti anno. Se ne conclude che la neoplasia polmonare, che ha portato a morte questo paziente, è con molta probabilità stata causata dal tabagismo.

OSCULATI - Dunque, due patologie distinte; una abbiamo imparato a conoscerla nelle udienze scorse, si tratta di una patologia epatica, che clinicamente è descritta in evoluzione cirrotica, che si inquadra nel contesto di una sindrome clinica complessa che vede la presenza anche di una sintomatologia neurologica e di una sintomatologia di tipo nervoso periferico che la inquadrano in uno stato di tipo tossico alcoolico cronico, per cui a questo deve essere riferita l'eziologia dell'interessamento epatico in via esclusiva. Per il resto abbiamo un tumore polmonare nella varietà a grandi cellule, è patologia che abbiamo visto stamane, non è collegata causalmente, né sperimentalmente, né epidemiologicamente con l'esposizione a CVM e invece è presente un noto fattore di rischio per questo tipo di patologia, che è il fumo di sigarette a livelli discreti prolungati per lunghissimo tempo, per cui anche questa seconda patologia non deve ritenersi di origine professionale.

 

BEGATO ALBINO

 

CARRER - Adesso analizziamo il caso del signor Begato Albino, nato il 29 marzo del '29 e deceduto il 16 settembre dell'88; faldone numero 107. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero è stato: tumore maligno polmonare, carcinoma epidermoide destro. Storia lavorativa: nel '73 addetto alla carovana carico e scarico Marghera; dal '74 all'88 facchino presso la Cooperativa facchini Marghera. Sarebbe quindi stato esposto a livelli compresi tra 5-50 PPM tra il '73 e il '77; e successivamente dal '78 all'88 a meno di 5 PPM. Abbiamo poi una nota nella cartella sanitaria dell'U.L.S.S. 36 che ci consente di verificare meglio le lavorazioni svolte, quindi dal '58 al '68 addetto alla raccolta del ferro vecchio, dal '68 al '73, camionista raccolta ferro vecchio e nel '74 dipendente della Cooperativa facchini presso Montedison, addetto a carico scarico e insaccamento, che poi è la mansione che abbiamo utilizzato per stimare i livelli di esposizione. Per quanto riguarda la storia clinica, nell'84 abbiamo una radiografia del torace con non lesioni pleuroparenchimali in atto; nell'ottobre dell'87 ricovero ospedaliero con diagnosi di dimissione di: carcinoma epidermoide polmonare parailare destro. In anamnesi fisiologica viene riportato: fumo di 20 sigarette al dì dall'età dei 16 anni; esame istologico carcinoma epidermoide G1, è una classificazione del tumore, nello specifico carcinoma epidermoide moderatamente differenziato con aree di necrosi, focali gigantismi aspetti a cellule chiare ed invasione dei vasi linfatici. Il 16 settembre dell'88 abbiamo il decesso in ospedale per neoplasia polmonare, cachessia e collasso cardiaco.

LOTTI - Si tratta di un paziente a cui è stato diagnosticato all'età di circa 58 anni una neoplasia polmonare con le caratteristiche istologiche del carcinoma epidermoide. E` un paziente che ha lavorato in contatto con il cloruro di vinile monomero a concentrazioni che sono irrilevanti per quanto riguarda la capacità di produrre le note malattie da cloruro di vinile. Di contro, nell'anamnesi risulta un fattore di rischio per la neoplasia polmonare molto marcato di 20 sigarette al giorno per un periodo molto prolungato, più di 40 anni. Per cui la malattia che ha portato a morte il paziente, cioè questo carcinoma epidermoide parailare destro è da ascrivere al tabagismo.

OSCULATI - Abbiamo visto, qui c'è una nuova varietà istologica, delle diverse che abbiamo visto stamattina comporre il quadro nel carcinoma polmonare. Si tratta di un carcinoma epidermoide, anche qui abbiamo visto come per tutte le altre varietà, non esiste evidenza scientifica di una genesi determinata o favorita dall'azione del cloruro di vinile monomero. Per cui deve essere escluso, nella genesi di questa patologia, e per cui nel verificarsi del decesso di questo paziente, che da questa patologia è derivato, l'attività lavorativa che lo ha esposto, peraltro, a livelli estremamente bassi di CVM, livelli considerati inefficaci a produrre qualsiasi tipo di effetto tossico.

 

BEGGINI GIANNINO

 

CARRER - Abbiamo il caso del signor Beggini Giannino, nato il 27 gennaio del '32 e deceduto il 4 settembre del '94; faldone n. 108. Il parere dei C.T. del P.M. è stato: tumore maligno del polmone, carcinoma a grandi cellule del lobo superiore del polmone di destra - in due udienze è stato segnalato questo - quella del 12/6/98 e in quella dell'8/7/98. Storia lavorativa: dal '70 al '71 carovana scaricatori caricatori Marghera, insaccatore, dal '71 al '73 aiuto blenderista CV5/15, dal '73 al '79 addetto pulizie linee carico autosilos CV5/15; dal '79 all'86 operatore insaccamento CV5/15; infine, '86-'87 cassa integrazione. Questo soggetto sarebbe stato esposto dal '70 al '74 a livelli di CVM compresi tra 5 e 50 PPM, e quindi dal '75 all'86 a livelli inferiori a 5 PPM. Anamnesi patologica: nel '75 abbiamo una radiografia del torace, normale trama e trasparenza bilateralmente, quadro invariato rispetto alla radiografia del 1971. Nello stesso anno abbiamo anche l'indagine Fulc, con riscontro di Gamma GT elevate, lievemente elevate, 39, GOT, GPT e piastrine nella norma, radiografia del torace nella norma. Riferisce di fumare da 10-20 anni 20-30 sigarette al dì, non abbiamo trovato le conclusioni dell'indagine. Nel '77 radiografia del torace, seni costo-frenici liberi, normale distribuzione del disegno broncovasale, in parte evidente la pleura mediastinica al terzo medio. Nell'80, altra radiografia del torace, quadro invariato rispetto all'ultimo controllo del '77. Nell'83 ulteriore radiografia del torace, in parte evidente stria pleurica a destra, modesto rinforzo del disegno. 3 gennaio del '94, ricovero ospedaliero con diagnosi di: eteroplasia polmone destro, artrosi, diabete mellito. Durante questo ricovero in anamnesi viene riferito il consumo di 20-25 sigarette al giorno, viene eseguito un esame istologico, di ago aspirato della massa del polmone il cui risultato è: il reperto è compatibile con carcinoma a grandi cellule con aspetti giganto-cellulari. Il 4 settembre del '94, decesso in ospedale per neoplasia polmonare destra, metastasi diffusa e diabete mellito. In occasione del ricovero, durante il quale è avvenuto il decesso, in anamnesi viene riferito il consumo di oltre 20 sigarette al giorno.

LOTTI - Si tratta di un paziente che è deceduto per una neoplasia polmonare con le caratteristiche del carcinoma a grandi cellule. Questo paziente ha avuto un'esposizione modestissima per 4 anni al CVM, e quindi non idonea a produrre alcuna patologia da CVM. I fattori di rischio più importanti in questo paziente è il fumo, era un forte fumatore e la durata dell'esposizione al fumo è una durata anche particolarmente lunga, quasi 40 anni. Se quelle immagini radiologiche del '77 e dell'83 abbiano un qualche significato nello sviluppo nella neoplasia polmonare è difficile da dire, certo è che c'è una costante immagine radiologica di ispessimento della pleura del polmone di destra, sia per quanto riguarda la parte adiacente al mediastino, che è quella zona anatomica del torace che divide le due cavità toraciche, i due polmoni, dove c'è la trachea, l'esofago da altre strutture, e che poi viene rivisto come stria pleurica tre anni dopo. E quindi se questo abbia avuto un qualche ruolo come punto di impianto della neoplasia che poi si sviluppò dieci anni dopo, è difficile da dire, sempre alla luce di quell'ipotesi che comunque un tessuto fibrosi rappresenti un buon impianto per un'eventuale neoplasia. Quindi questo paziente è morto di neoplasia polmonare e la causa più probabile della sua neoplasia polmonare è anche qui il tabagismo.

OSCULATI - La neoplasia in questo caso è nella varietà istologica del tipo a grandi cellule, è la patologia che ha determinato il decesso, è patologia che è insorta a fronte di un'esposizione a CVM che deve essere considerata inadeguata, inefficace a produrre effetti tossici. Si tratta dunque ancora una volta di una patologia che non riconosce un'eziologia professionale, che deve quindi essere anche esclusa nel ruolo del determinismo del decesso che è univocamente collegato con la neoplasia stessa in questo caso.

 

BELTRAMELLI ANGELO

 

CARRER - Abbiamo il caso del signor Beltramelli Angelo, nato il 20 febbraio del '28, e deceduto il 18 marzo dell'83; si tratta del numero 2 dei 37 nuovi casi depositati nel luglio del '98. Il parere in aula dei C.T. del P.M. è stato: carcinoma polmonare diagnosticato nell'82; decesso il 18/3/83. Dai primi accertamenti che ha fatto la Guardia di Finanza, sembrerebbe che non c'è esposizione. Per quanto riguarda la storia lavorativa, ha svolto dal '57 al '61 la mansione di capoturno quadrista AC12, dal '61 al '63 quella di quadrista capoturno PR-17/16/19; dal '64 al '67 capoturno MT1; dal '68 al '70 capoturno TA1, dal '70 all'80 capo turno trattamento H2O, assistente di giornata. Dall'80 all'83 addetto all'ufficio metrico e infine dall'83 in cassa integrazione. Anche a noi, sulla base della mansione svolta, non risulta che sia stato esposto a CVM, naturalmente prendendo sempre come riferimento la matrice utilizzata nell'indagine epidemiologica. Per quanto riguarda l'anamnesi patologica, nell'82 viene riferito in un ricovero, che avverrà successivamente, che è stata fatta diagnosi di eteroplasia polmonare destro. Abbiamo invece la documentazione del ricovero che si è svolto nel marzo dell'83, durante il quale è stato rilevato in anamnesi che ha fumato 30 sigarette al giorno fino a 5 anni prima, è stata eseguita una radiografia del torace con evidenza di in ilo-parailare superiore destro addensamento compatto omogeneo, c'è anche una TAC cerebrale, con evidenza di estesa lesione ipodensa, temporo-nucleo-parietale destra; altra localizzazione ipodensa in sede parietale sinistra; si tratta quindi di evidenze di metastasi a livello cerebrale. Il 18 marzo dell'83 abbiamo il decesso in ospedale per insufficienza ventricolare sinistra in soggetto con neoplasia polmonare e metastasi cerebrali.

LOTTI - Si tratta di un paziente che è morto di neoplasia polmonare che non è stata tipizzata, potremmo speculare in base alla metastatizzazione cerebrale di questo tumore quale potrebbe essere stata, il tipo istologico, visto che alcuni tumori polmonari metastatizzano più facilmente di altri al cervello, però forse non è il caso di fare questo esercizio, resta il fatto che non c'è l'istotipo della neoplasia. E` un paziente, che a detta anche dei C.T. del P.M., non è stato esposto a CVM. In compenso ha avuto un fattore di rischio piuttosto significativo che corrisponde appunto al consumo di 30 sigarette al giorno per lunghi lunghi anni. Quindi non resta che concludere che la neoplasia polmonare che ha portato a morte il signor Beltramelli Angelo è stata probabilmente causata dal tabagismo.

OSCULATI - L'istotipo qui abbiamo sentito non essere determinato, trattasi comunque, con buona probabilità, di un tumore polmonare. E` un tumore polmonare che ha determinato il decesso per via indiretta, probabilmente attraverso la metastatizzazione cerebrale e un danno di tipo encefalico, e di nuovo siamo di fronte ad una patologia, il tumore polmonare, che non può riconoscere il CVM tra le sue cause. A conferma di questo c'è anche il fatto che in questo paziente, oltre ad esserci una nota causa di insorgenza di tumore polmonare generica, che è il fumo di sigarette in misura di 30 al giorno, cioè in misura elevata, abbiamo una mancata esposizione, per cui deve senz'altro escludersi che questa patologia sia attribuibile all'attività lavorativa, e di conseguenza anche il decesso.

 

BENVEGNU' OLIVO

 

CARRER - Abbiamo il caso del signor Benvegnù Olivo, nato il 5 novembre del '31 e deceduto il 18 febbraio dell'85; faldone numero 110. Il parere dei C.T. del P.M. è stato: tumore maligno ai polmoni. Storia lavorativa: dal '71 al '74 operatore blender CV5/15, dal '74 al '76 addetto preparazione cariche, dal '76 all'81 addetto preparazione sali, dall'81 all'85 addetto piccola manutenzione AS7. Quindi nell'85 in cassa integrazione. In base a questa mansione alla matrice sarebbe stato esposto a livelli di CVM compresi tra 5 e 50 PPM dal '71 al '74, e a livelli inferiori ai 5 PPM dal '74 all'81. Per quanto riguarda la storia clinica, abbiamo nel '71 una radiografia del torace con nulla di pleuroparenchimale in atto, trama fitta su paracardiaca destra; nel '75 i dati dell'indagine Fulc, riferisce di fumare da 20-30 anni 20-30 sigarette al giorno; conclusione di radiografia del torace: accentuazione della trama broncovasale. Nel '77 radiografia del torace, aumento della trasparenza polmonare, più evidente all'emitorace sinistro e alle due regioni apicali. Nell'80, altra radiografia del torace, quadro di normalità. Nell'83 ricovero ospedaliero con diagnosi di: sindrome da dipendenza alcoolica; viene segnalato il riscontro ad una radiografia del torace di un lieve aumento della trasparenza polmonare diffusa. Sempre nell'83 abbiamo un ricovero ospedaliero con diagnosi di dimissione di: eteroplasia polmonare destra in enfisematoso. Viene sottoposto all'intervento di lobectomia inferiore destra, viene cioè asportato un lobo polmonare, e l'esame istologico su questo pezzo operatorio è di: presenza di un carcinoma con aspetti misti ghiandolari ed epidermoidali. Nell'84, ricovero ospedaliero con diagnosi di dimissione di probabile metastasi polmonare sinistra in pneumectonizzato destro; in anamnesi riferisce di aver fumato 40 sigarette al dì fino ad un anno prima. Il 18 febbraio dell'85 avviene il decesso in ospedale per esiti di lobectomia terzo inferiore polmone destro per neoplasia, metastasi polmonari a sinistra, cachessia, collasso cardiocircolatorio.

LOTTI - Si tratta di un paziente al quale viene diagnosticato un tumore polmonare all'età di circa 54 anni e che lo porta a morte un anno e mezzo dopo circa. La storia di questo tumore polmonare non è chiarissima nel senso che la diagnosi viene fatta nell'agosto dell'83, e viene riferita una lobectomia, cioè una rimozione di una parte del polmone. Poi, nel ricovero successivo, dell'ottobre '84, si parla di pneumectomia destra, che significa rimozione di tutto il polmone di destra, quindi non so se nel frattempo, dall'agosto dell'83 all'ottobre dell'84 sia o meno intervenuta un'altra rimozione chirurgica per portare alla pneumectomia totale di destra. Dopo si riparla di lobectomia terzo inferiore, e quindi con molta probabilità è semplicemente un errore di chi ha scritto quella diagnosi. L'esposizione a cloruro di vinile di questo paziente è stata modestissima, sia per intensità che per durata, e quindi l'ipotesi di una qualsiasi malattia legata a CVM non è supportata dall'evidenza dell'esposizione. Questo è uno dei rari casi di carcinoma misto, cioè di un carcinoma che assume l'aspetto istologico sia similghiandolare sia similcute. Il fattore di rischio senza dubbio più importante, in questo soggetto, è il fatto che sia stato un forte fumatore da svariate decine di anni da un minimo di 20 ad un massimo di 40 sigarette al dì. E quindi non c'è che da concludere che il carcinoma con aspetti misti ghiandolari epidermoidali che ha ucciso questo paziente, è stato con molta probabilità determinato dal tabagismo.

OSCULATI - Ancora una neoplasia polmonare, una neoplasia polmonare questa volta di un istotipo misto, vale a dire che abbiamo sentito ha le caratteristiche di due istotipi diversi, questo è abbastanza raro ma è possibile, è una patologia che abbiamo visto non riconosce nel CVM una causa possibile, il CVM a cui il paziente è stato esposto ad entità, per dose e per durata di esposizione, insufficienti a provocare effetti tossici, per cui ancora una volta dobbiamo escludere l'eziologia professionale nella genesi di questa patologia e nel determinismo del decesso.

 

BETTIN IDO

 

CARRER - Adesso abbiamo il caso piuttosto complesso del signor Bettin Ido, nato il 29/10/31 e deceduto il 25 gennaio dell'88. Parere dei C.T. del P.M. è stato: diagnosi di probabile carcinoma polmonare, carcinoma poco differenziato o sarcoma su lesione osteolitica di una vertebra. Inoltre, segni di alterazione della funzionalità epatica ed angiopatia periferica. Per quanto concerne l'attività lavorativa svolta, dal '59 al '63 addetto alla revisione celle CS3; dal '63 al '64 in addestramento; nel '64 addetto al lavaggio gas MT2; dal '64 al '65 autoclavista MT3; dal '65 al '66 operatore laboratorio; nel '67 addetto alla preparazione cariche manovre su impianto pilota di polimerizzazione, reparto LR6/P; dal '68 al '77 operatore presso polimerizzazione CV-VT2; nel '77 cassa integrazione; dal '78 all'86 addetto mensa. In base alle mansioni svolte e alla matrice epidemiologica non risulterebbe essere stato esposto a CVM. Storia clinica: nel '63 abbiamo una scheda sanitaria aziendale dove in anamnesi viene riferita una recente gastroresezione per ulcera duodenale. Nel '65 abbiamo un documento, rilasciato dall'Istituto di medicina del lavoro di Padova all'azienda, l'Edison, in merito agli esami eseguiti ambulatoriamente. Si rileva all'anamnesi: normale mangiatore e bevitore, fuma 10-15 sigarette al die. Non patologie in atto. Nel '75 abbiamo l'indagine Fulc che conclude con: alterazione della funzionalità epatica di grado medio, nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM, segni di microangiopatia periferica. Il quadro sierologico epatico è caratterizzato da movimento delle Gamma GT con concentrazioni inferiori a 150; è presente epatomegalia con margine epatico debordante per non oltre tre centimetri dall'arcata costale. Il lavoratore non riferisce presenza di fenomeno di Raynaud, risulta invece positivo al cold-test, ed è ridotto il tracciato di base della fotopletismografia. Riferisce inoltre, consumo di vino, un litro al dì, e di altri alcoolici, un bicchiere al dì. E riferisce di fumare da 20-30 anni 10-20 sigarette al dì. Nell'81 abbiamo un ricovero presso l'Istituto di medicina del lavoro di Padova con diagnosi di: modeste alterazioni della funzione epatica di non sicura origine professionale. Sempre nello stesso anno, la denuncia di malattia professionale da CVM viene respinta. Nell'87 abbiamo diversi ricoveri con diagnosi di neoplasia polmonare metastatizzata con il coinvolgimento del rachide dorso-lombare a livello delle vertebre T12 e L2, ed è la stazione linfonodale sovraclaveare. Abbiamo un citologico dell'ago aspirato della lesione osteolitica a livello della vertebra T12, che evidenzia presenza di cellule epiteliali neoplastiche, alternativa tra carcinoma poco differenziato e sarcoma. Abbiamo poi un referto istologico di biopsia di linfonodo sovraclaveare con esito metastasi di carcinoma epidermoide mediamente differenziato del tessuto connettivo. Abbiamo un referto di un esame citologico di linfonodo sovraclaveare che evidenzia compatibile con la localizzazione di carcinoma epidermoide scarsamente differenziato. Durante questi ricoveri viene inoltre rilevato che il soggetto fuma 20 sigarette al dì, potus di tre quarti di litro al dì. Abbiamo poi negativi l'HBsAG e l'anti-HBs, quindi non c'è stata infezione da virus dell'epatite B, transaminasi nella norma, ecografia epatica nella norma. All'esame obiettivo viene evidenziato un fegato a tre o quattro centimetri dall'arco costale; quindi un quadro di epatomegalia. Sempre per quanto concerne gli esami di laboratorio, non alterazioni di colesterolo, trigliceridi, glicemia del volume corpuscolare medio.

LOTTI - Si tratta di un paziente al quale vengono riferite tre patologie professionali. Vediamo la patologia più grave, quella che ha portato a morte il paziente, che insorge nell'87 quando il paziente ha circa 57 anni. Si trattò di una neoplasia polmonare del tipo carcinoma epidermoide che all'insorgenza era già metastatizzata al rachide toracico e lombare. Questa patologia evidentemente è quella che ha portato a morte il paziente. Per quanto riguarda l'eziologia di questa patologia, anche qui non c'è evidenza di esposizione tout court in questo paziente, ed invece c'è un tabagismo particolarmente marcato, non tanto per quanto riguarda l'intensità, cioè 20 sigarette al giorno, quanto per quanto riguarda la durata, infatti si può fare un conto di circa di più di 30 pacchetti di sigarette all'anno. Quindi, per quanto riguarda la neoplasia polmonare, è da ritenere che non essendo tra l'altro stato mai esposto a cloruro di vinile, il fattore eziologico più probabile sia stato il tabagismo. Per quanto riguarda la patologia epatica, che viene anch'essa segnalata dai C.T. del P.M., questa patologia compare nel '75 in occasione dell'indagine Fulc, anche se 12 anni prima vi era una gastroresezione per ulcera duodenale, per cui non è detto che già allora forse qualche patologia epatica potesse averla avuta. Ciò nonostante, due anni dopo, nel '65 l'Istituto di medicina del lavoro di Padova non segnala patologie epatiche in atto. Questa patologia è stata caratterizzata dall'inizio con aumento delle Gamma GT e con un'epatomegalia, e sostanzialmente è rimasta tale, perché l'ultimo dato che noi abbiamo riguardo alla caratterizzazione della malattia epatica è dell'87, quando il paziente era ricoverato per la neoplasia polmonare, ove l'unico dato a carico del fegato rilevante è una epatomegalia che viene segnalata come 3-4 centimetri dall'arco costale. Qual è la causa di questa epatopatia? Anche qui, non essendoci esposizione, tra l'altro, emerge invece un altro fattore di rischio, probabilmente intervenuto successivamente alla visita all'Istituto di medicina del lavoro di Padova nel '65, in quanto viene segnalato dall'indagine Fulc un abuso alcoolico significativo, un litro di vino al giorno, ed almeno un bicchierino di superalcolici al giorno; trattandosi però di una malattia che sembra essere restata, se è una malattia abbastanza nei limiti nel corso di molti anni, è probabile anche che l'abuso alcoolico segnalato nel '75 sia in qualche modo diminuito, o comunque non mantenuto a quei livelli. E quindi è difficile dire che epatopatia abbia avuto questo soggetto, perché l'ecografia epatica è nella norma, non so anche qui quanto vada interpretata questa tomografia epatica nella norma, perché probabilmente essendo stata fatta nell'87, durante il ricovero per neoplasia polmonare, l'attenzione dell'ecografista era sicuramente rivolta all'eventuale presenza di lesioni ripetitive della neoplasia polmonare piuttosto che a una fine diagnostica di epatopatia alcoolica, o cose di questo genere. Quindi è in dubbio che questo paziente abbia una malattia del fegato, e anche qualche elemento stanno ad indicare che potrebbe averla, e non siamo in grado di caratterizzarla, e sicuramente c'è un fattore eziologico probabile che è il potus. Invece, per quanto riguarda la malattia vascolare, di cui sarebbe affetto questo paziente, io credo che questo sia un bell'esempio di quanto poco attendibili siano quei test di funzionalità che furono fatti in occasione dell'indagine Fulc del '75. Abbiamo detto che questo soggetto non è esposto, eppure nel '75, in assenza di fenomeno di Raynaud, cioè il paziente non denuncia alcuna sintomatologia a carico delle mani, si evidenzia una positività al cold-test ed una positività al tracciato di base. Di fronte ad una positività di entrambi, di questo test, verrebbe da pensare che questo paziente abbia una arteriopatia cronica, legata e dimostrata dal ridotto tracciato di base, e su questa arteriopatia cronica abbia anche dei fenomeni spastici legati all'esposizione al freddo. Bisogna tener presente che questo paziente quando gli fanno questi test ha 44 anni. Allora, a 44 anni, se uno ha già dei segni di arteriopatia periferica, sicuramente molto rapidamente l'arteriopatia periferica dà altri segni di sé a carico di altri organi ben più importanti; pazienti che hanno alterazioni riconducibili a un'alterosclerosi a quell'età sono pazienti che muoiono molto presto di malattie cardiovascolari. La prognosi, per dirne una, delle varie arteriopatie che ci sono, su base arteriosclerotica varia da 10 a 15 anni per morire di un'altra causa critica, quale può essere un'emorragia cerebrale o una trombosi cerebrale, o un infarto del miocardio. Quindi è improbabile che questo paziente, poiché dopo questo esame lui è vissuto altri 12 anni senza evidenti manifestazioni cardiovascolari, è improbabile che quei test volessero dire qualcosa allora. Come è improbabile che quella componente spastica, se presente e interpretabile presente, in rapporto ai risultati del cold-test, non può essere stata legata al cloruro di vinile perché questo al cloruro di vinile non era esposto. E quindi, a mio modo di vedere, mancando anche qualsiasi riferimento successivo a questa patologia vascolare, questo esempio rappresenta in modo paradigmatico l'inattendibilità di quei test per fare una diagnosi di arteriopatia periferica. E quindi questo paziente con molta probabilità non aveva un'arteriopatia periferica, con molta probabilità aveva delle modeste alterazioni epatiche, non probabilmente una malattia epatica, e verosimilmente riferibile all'abuso alcoolico, questo paziente è morto di un carcinoma epidermoide del polmone sulla cui origine, con molta probabilità, ha giocato il ruolo essenziale il tabagismo.

OSCULATI - Tre patologie che abbiamo già in altre occasioni, per altri versi già conosciuti, partiamo da quella in più importante, che è quella che ha condotto al decesso, è un carcinoma polmonare, è dell'istotipo epidermoide, è un carcinoma che abbiamo visto come gli altri, non ha una possibile causa di tipo lavorativo, o meglio, non è possibile che sia determinato dal CVM, ed infatti in questo caso il paziente non è mai stato esposto al CVM. Per quanto riguarda l'epatopatia, il discorso sull'esposizione ovviamente permane, si inserisce quel discorso che abbiamo già più volte fatto, della tipica lesione epatica da alcool e delle sue possibili ricadute ed evoluzioni, in questo caso siamo proprio di fronte ad un caso di un interessamento epatico peraltro scandagliato molto in superficie, non abbiamo esami stringenti che ce lo identifichino e ce lo caratterizzino, comunque vi è un'anamnesi costantemente positiva per un'imponente assunzione di alcool etilico. Infine, il fenomeno di Raynaud, l'altra patologia che in via ipotetica è possibile ricondurre al CVM, lo stesso discorso per quanto riguarda l'esposizione, e mi riferisco al discorso del professor Lotti invece sulla mancata evolutività e con ogni probabilità l'inattendibilità del dato dell'indagine Fulc, sempre a fronte, tra l'altro, di una mancata denuncia anamnestica del fenomeno di Raynaud, cardine, come abbiamo visto spesse volte, della diagnosi. Per cui, in conclusione, non c'è evidenza di patologia professionale.

 

Avvocato Scatturin: E` stato detto non esposto e poi è anche stato detto autoclavista, allora l'autoclave non espone, questo era il chiarimento, forse ho capito io male, ma questo è il chiarimento..

 

Presidente: Veramente forse si dovrebbe fare riferimento al reparto presso cui è stato autoclavista, perché io ho notato che infatti gli autoclavisti di quel reparto normalmente vengono ritenuti non esposti.

 

Avvocato Scatturin: Ma è il chiarimento che io chiedo, perchè siccome io mi riferisco alla mansione, io ho sempre sentito dire che nell'autoclave si è ultraesposti, è un chiarimento che io domando.

Presidente: Perchè il reparto, per l'appunto, non è quello del CV..

 

Avvocato Scatturin: E` il chiarimento che io chiedo che sia dato. Presidente: Ecco, se vuole darlo questo chiarimento, che era presente nella scheda, ma forse andrebbe evidenziato.

CARRER - Se non ricordo male, mi sembra di aver letto le mansioni, indicando anche il reparto, in particolar modo, proprio su questo dell'autoclavista di avere anche puntato l'attenzione sul reparto, di aver sentito anche MT3, proprio perché a noi risulta, avendo anche consultato l'igienista industriale che ci ha supportato in questo lavoro, che non ci fosse per questa mansione in questo reparto un'esposizione al CVM.

 

Presidente: Perché il reparto è un reparto, l'MT3..

 

Avvocato Scatturin: Può specificare il reparto?

 

Presidente : L'ha indicato, MT3, e anche nella scheda è scritto. Avvocato Scatturin: Non ho sentito.

 

BIROLO BRUNO

 

CARRER - Adesso abbiamo il caso del signor Birolo Bruno, nato il 23 luglio del '27 e deceduto il 17/8/81; faldone 112. Il parere dei C.T. del P.M. è stato: tumore maligno polmonare lobo superiore destro. Per quanto riguarda la storia lavorativa, è stato dipendente della Cooperativa facchini di Tessera dal '73 all'80, e quindi sarebbe stato esposto a CVM a livelli compresi tra 5-50 PPM dal '73 al '77 e inferiori a 5 PPM dal '78 all'80. Segnaliamo inoltre, che tra il '55 e il '73 è stato dipendente presso numerose altre imprese. Storia clinica: nel '70 abbiamo un ricovero per frattura del calcagno. Alla raccolta dell'anamnesi viene scritto: fuma 20 sigarette al dì. Nell'ottobre del '78 abbiamo un ricovero, con diagnosi di dimissione di: linfoadenite latero-cervicale destra; Rx torace: non evidenti lesioni a focolaio, con carattere di attività. In anamnesi riferisce anche in questo caso di fumare 20 sigarette al dì. Nel '78 abbiamo un rilievo di metastasi linfonodali di carcinoma epidermoide ben differenziato. Nell'80 abbiamo un ricovero, con diagnosi di dimissione di: neoplasia polmonare con metastasi linfoghiandolari latero-cervicali. Nel febbraio dell'81 abbiamo un ricovero con diagnosi di: metastasi latero-cervicali in paziente portatore di carcinoma polmonare. Nell'agosto dell'81 abbiamo il decesso in ospedale per adenocarcinoma polmonare, cachessia, collasso cardiocircolatorio. Nell'anamnesi di questo ricovero vi è l'indicazione che la neoplasia era un carcinoma epidermoide.

LOTTI - C'è poca chiarezza sulla storia clinica di questo paziente, nel senso che nell'ottobre del '78 viene fatta una diagnosi istologica di carcinoma epidermoide sulla base di linfonodi latero-cervicali, che evidentemente hanno rappresentato il loro ingrossamento l'insorgenza alla prima evidenza clinica della malattia. A fronte di questa metastatizzazione del polmone, la radiografia del torace non mostrava la presenza di una neoplasia, è possibile. Evidentemente la lesione toracica era talmente piccola, e per qualche motivo la metastatizzazione è stata clinicamente più evidente. Quindi questa non è tanto una incongruenza, quanto non si capisce, non si sa cosa sia successo dall'ottobre del '78, quando aveva un torace pulito in teoria, e però evidentemente qualcosa c'era perché il tumore aveva metastatizzato ai linfonodi del collo a due anni dopo, quando c'è una diagnosi di neoplasia ancora, di neoplasia polmonare con metastasi latero-cervicali, e quattro mesi dopo ancora con la stessa diagnosi, non si sa se sia stato curato nel frattempo o che provvedimenti terapeutici siano stati presi. Quindi questa è un'omissione nella storia di questo paziente. E l'incongruenza è l'istotipo del tumore, perché si parla nei primi ricoveri di carcinoma epidermoide, e poi la diagnosi di decesso è di adenocarcinoma polmonare; pur essendo presente nella stessa cartella, nell'anamnesi, non nella casellina della diagnosi di morte, la diagnosi di carcinoma epidermoide. Quindi, non so quanto poi importante sia dal punto di vista processuale questa differenziazione, comunque non è chiaro, con molta probabilità è morto di un carcinoma epidermoide. Questo paziente ha avuto un'esposizione modestissima, ed anche ridotta nel tempo al CVM, mentre ha avuto un fattore di rischio, che è il fumo, fumatore di 20 sigarette al dì, che appunto, all'età di 54 anni, con molta probabilità, sono stati il fattore determinate, l'insorgenza di quella linfoadenite latero-cervicale che si è poi rilevata metastasi di un probabile carcinoma epidermoide.

OSCULATI - Siamo di nuovo di fronte ad una persona che è stata esposta a livelli di CVM inferiori a quelli univocamente ritenuti capaci di produrre tossicità, che ha sviluppato una neoplasia polmonare, e poco importa che si sia manifestata prima con la sua disseminazione metastatica, e ai fini del nostro discorso poco importa forse anche qual è quel corretto dei due istotipi che la documentazione propone. Tant'è che è accertato trattarsi di un carcinoma del polmone, e che questa patologia ha condotto al decesso il paziente. La patologia, nell'un caso o nell'altro, mi riferisco agli istotipi possibili, che non può riconoscere nel CVM un fattore di rischio, non una causa e non una concausa. Per cui anche in questo caso non si tratta di una malattia professionale.

 

BOLDRIN ANTONIO

 

CARRER - Adesso abbiamo il caso del signor Boldrin Antonio, nato il 26/8/32 e deceduto il 2/11/84; faldone n. 430. Parere dei C.T. del P.M.: tumore polmonare. Storia lavorativa: dal '57 al '67 addetto macinazione paste elettrodiche CV6; dal '67 al '73 capoforno calcinazione CV6; dal '73 all'84 capoturno container CV7, e nell'84 cassa integrazione. Sarebbe quindi stato esposto a livelli di CVM, dal '57 al '65, maggiori di 500 PPM; dal '66 al '73, compresi tra 50 e 200 PPM; e infine dal '73 all'84 inferiori a 5 PPM. Storia clinica: nel febbraio del '69 abbiamo una radiografia del torace nella norma; nel settembre del '79 una radiografia del torace che evidenzia: seni costo-frenici liberi, basi mobili, rinforzo del disegno broncovascolare ai corni ilari inferiori. Nell'aprile dell'84 ricovero in ospedale con diagnosi di dimissione di: neoplasia polmonare sinistra, si tratta di un carcinoma epidermoide scarsamente differenziato. Nel giugno dello stesso anno, 1984, un ulteriore ricovero con diagnosi di dimissione di: carcinoma polmonare con metastasi surrenaliche. In tale occasione il soggetto riferisce il consumo di 30 sigarette al giorno per circa 30 anni e il consumo di 3/4 di litro di vino al giorno. Il 2 novembre dell'84 avviene il decesso, probabilmente per complicanze delle neoplasie polmonari e delle relative metastasi.

LOTTI - Si tratta di un paziente che muore all'età di circa 52 anni per un carcinoma epidermoide del polmone, un carcinoma che aveva metastatizzato una frequente sede di metastatizzazione che sono le ghiandole surrenaliche. Questo paziente ha avuto una fortissima esposizione a CVM, ed anche abbastanza prolungata, 8 anni a concentrazioni superiori alle 500 parti per milione in base alle stime che si possono fare, ed anche a una successiva molto più modesta esposizione di altri 7-8 anni. Comunque un'esposizione remota, ma sicuramente capace di causare le note malattie da cloruro di vinile, ma certamente per i motivi che ho detto prima, non il tumore del polmone, il quale in questo caso riconosce con più elevata probabilità il tabagismo come fattore determinante in quanto questo soggetto consumò 30 sigarette al giorno per 30 anni prima della comparsa della neoplasia polmonare.

OSCULATI - Abbiamo dunque un paziente esposto a livelli elevati di CVM, che però non ha sviluppato nessuna delle patologie che il cloruro di vinile è in grado di dare. Ha sviluppato invece una neoplasia polmonare nella varietà istologica del tipo carcinoma epidermoide, e che riconosce nelle sue possibili cause o fattori di rischio sicuramente accertati nell'anamnesi del paziente, il fumo di sigarette particolarmente elevato e per un periodo particolarmente lungo, per cui è sicuramente influente nel determinismo della patologia, patologia che ha condotto al decesso e patologia dalla quale noi dobbiamo escludere una genesi di tipo lavorativo.

 

BORTOT GIOVANNI

 

CARRER - Abbiamo il caso del signor Bortot Giovanni, nato il 4/2/27 e deceduto l'1/2/88; faldone F3. Il parere dei C.T. del P.M. è stato: tumore polmonare, adenocarcinoma del polmone. Storia lavorativa: dal '61 al '63 addetto frigorie CV10/11; dal '63 all'82 quadrista, reparto CV11; nell'82 in cassa integrazione. Sarebbe quindi stato esposto a livelli di CVM dal '61 al '63 compresi tra 50-200 PPM; dal '63 al '65 compresi tra 5-50 PPM; dal '66 all'82 inferiori a 5 PPM. Storia clinica: nel '61 abbiamo l'annotazione nel libretto sanitario aziendale che dichiara di fumare 10-12 sigarette al giorno; nel '75 abbiamo l'indagine Fulc in cui si rileva che fuma da 20-30 anni 20-30 sigarette al giorno, vi è il rilievo di GOT e GPT nella norma, modesto innalzamento della Gamma GT, che risulta compresa tra 50 e 100. Radiografia del torace: accentuazione della trama broncovasale, prove di funzionalità respiratoria ai limiti, capacità vitale meno 18%, VEMS meno 20%.

LOTTI - Spiegheremo poi quando parleremo delle broncopatie croniche cosa vogliano dire queste sigle, in questo caso vuol dire volume espiratorio massimo al secondo, ma comunque cercheremo di spiegare tutti questi termini in quella occasione. Per questa scheda particolare io credo che basti dire che quelle non vogliono dire niente, quelle alterazioni e poi successivamente spiegheremo perchè.

CARRER - Quindi, dopo l'indagine Fulc del '75, abbiamo un ricovero ospedaliero nell'ottobre dell'83 con diagnosi di adenocarcinoma del polmone destro, guarigione chirurgica, è stato cioè sottoposto ad intervento chirurgico, e sul pezzo operatorio asportato è stato fatto l'esame istologico che ha evidenziato adenocarcinoma poco differenziato del lobo superiore del polmone destro con metastasi intrapolmonare. Nell'84 abbiamo un ulteriore ricovero ospedaliero, e nell'anamnesi dichiara di fumare 20 sigarette al giorno dall'età dei 15 anni. Non ci è nota la causa di morte che ricordo è avvenuta nel febbraio dell'88.

LOTTI - Qui si tratta di un paziente che ha avuto diagnosticato un adenocarcinoma polmonare del lobo superiore destro nell'ottobre dell'83. Il paziente poi muore nel febbraio dell'88, e non sappiamo quale sia la causa di morte. Vista la morte piuttosto ritardata rispetto alla diagnosi clinica, non è detto che questo paziente non sia morto per cause diverse dall'adenocarcinoma. Questo paziente ha avuto un'esposizione a CVM discreta, ma molto limitata nel tempo e molto remota, dal '61 al '63, dopodiché l'esposizione è stata irrilevante. Quindi non riteniamo, per tutti i motivi già detti, che questa sia una neoplasia da cloruro di vinile, invece anche qui, come abbiamo anticipato stamane, il fattore fumo rappresenta il fattore eziologico più probabile, visto che ha fumato per almeno 30-40 anni 20-30 sigarette al giorno.

OSCULATI - Ancora dunque è una neoplasia polmonare della varietà adenocarcinoma, una neoplasia che è insorta in un paziente esposto in maniera blanda per un periodo relativamente breve, e abbiamo visto come dobbiamo ritenere che questa patologia non possa essere in alcun modo ricondotta comunque all'attività lavorativa. Per cui non si tratta di una patologia professionale, e qualora il decesso sia collegato con la patologia, a sua volta non sarebbe collegato naturalmente con l'attività professionale.

 

BUSATTA ARMANDO

 

CARRER - Adesso abbiamo il caso del signor Busatta Armando, nato il 28 dicembre del 1923 e deceduto il 21/11/90; faldone n. 114. Parere dei C.T. del P.M.: epatopatia e tumore polmonare. Storia lavorativa: dal '54 al '61 insaccatore presso il reparto CV5/15; dal '61 all'80 addetto spedizioni resina presso il reparto magazzino PVC e CV7. Sarebbe quindi stato esposto a CVM a livelli compresi tra 50-200 PPM nel periodo '54 e '61; 5-50 PPM dal '61 al '74 e inferiori a 5 PPM dal '75 all'80. Storia clinica: nel 1962, nella cartella sanitaria aziendale viene riportato fumatore di 20 sigarette al giorno e consumatore di mezzo litro al giorno di vino. Abbiamo l'indagine Fulc del '75 con riscontro di Gamma GT con valori superiori a 100 e inferiori a 150; epatomegalia con margine epatico inferiore debordante non oltre 3 centimetri dall'arcata costale; fotopletismografia, tracciato di base ridotto, cold-test positivo. La conclusione dell'indagine è: alterazione della funzionalità epatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM. Radiografia del torace: accentuazione della trama broncovasale, segni di microangiopatia periferica. Nel novembre del '76 abbiamo un ricovero ospedaliero con diagnosi di dimissione di diabete mellito in dislipidemico. Viene eseguito l'esame di oscillografia agli arti inferiori che rileva lieve riduzione degli indici oscillometrici alla gamba sinistra. Nel giugno del 1977 abbiamo un ricovero ospedaliero con diagnosi di dimissione di edema angioneurotico di Quincke, e questa è una malattia a carattere immunitario, che è caratterizzata da episodi di gonfiore dei tessuti del viso generalmente. Viene evidenziato anche un liposoma claveare sinistro, questa invece è una formazione benigna caratterizzata da un accumulo di grasso, e viene confermata la presenza del diabete mellito con dislipidemia. Abbiamo una radiografia del torace con non evidenti segni di lesioni pleuroparenchimali. Nel 1977 la pratica I.N.A.I.L. per malattia professionale viene definita negativamente in quanto non è accertata malattia professionale, epatopatia. Nel 1978 radiografia del torace: normale trama e trasparenza. Nel 1979, altra radiografia del torace: modesto aumento della trasparenza polmonare. Nel maggio dell'83 ricovero ospedaliero con diagnosi di diabete mellito tipo secondo, ipertensione arteriosa di secondo grado, epatopatia alcoolica. In anamnesi si rileva: abitudine al fumo, 20-40 sigarette al giorno e all'alcool, un litro al giorno. Viene rilevata una Gamma GT elevata, pari a 69. Un paio d'anni dopo, nell'aprile dell'88, ricovero ospedaliero con diagnosi di dimissione di diabete mellito tipo secondo, ipertensione arteriosa di secondo grado, epatopatia alcoolica. Anche in questo caso il riscontro di Gamma GT è elevato, pari a 76, e HBsAG negativo. Radiografia del torace: reperto pleuroparenchimale negativo per lesioni a focolaio in atto. Nel dicembre del 1989 ulteriore ricovero con diagnosi di edema di Quincke in paziente portatore di microcitoma. Diabete mellito tipo due, ipertensione arteriosa lieve. In particolar modo, durante questo ricovero, viene eseguita una TAC del torace che rileva a sinistra: componente massiva bozzuta ilare avvolge il bronco del lobo superiore. Viene eseguito un esame istologico di un prelievo bioptico del bronco superiore sinistro, il reperto è compatibile con carcinoma indifferenziato a piccole cellule del polmone, microcitoma; viene eseguita anche un'ecografia dell'addome superiore con riscontro di fegato aumentato di volume, con margine anteriore arrotondato ad ecostruttura finemente e diffusamente iperecogeno. Non sono state evidenziate aree ecostrutturate di tipo sostitutivo epatiche. Il primo novembre del 1990 decesso in ospedale per neoplasia polmonare, microcitoma in paziente con diabete mellito tipo due e ipertensione arteriosa, insufficienza respiratoria.

LOTTI - Si tratta di un paziente al quale vengono attribuite due malattie professionali, un'epatopatia e un tumore polmonare, in un paziente che ha avuto una esposizione discreta per 7 anni, remota e poi del tutto irrilevante. Per quanto riguarda la patologia, che poi ha causato la morte di questo soggetto, cioè il microcitoma è stato diagnosticato nel 1989, rapidamente, direi, ha portato, in meno di un anno, a morte il paziente. Date le considerazioni sul CVM e le neoplasie polmonari e data la presenza di un fattore di rischio molto elevato, fumatore di 20 sigarette al dì da molti anni per un'esposizione cumulativa di più di 30 pacchetti anno, è evidente che la causa più probabile di questo microcitoma sia stato il tabagismo. Per quanto riguarda invece la malattia epatica, questo paziente inizia una storia di alterazioni epatiche, con modeste alterazioni della GGT ed epatomegalia, che si protraggono per molti anni, nell'83 c'è ancora un riscontro di GGT elevata, nell'83 perché nell'83 sono passati ormai 12 anni da una discreta esposizione a CVM, non 12, scusatemi, ma 22, quindi a 22 anni trovare ancora un aumento della GGT e, a fronte di fattori di rischio ovvi, presenti in questo paziente, è difficile dire che quella GGT elevata nell'83 sia in un qualche modo correlata o correlabile all'esposizione di 22 anni prima al CVM, ancorché fosse stata sufficiente per intensità e durata. Infatti i fattori di rischio presentati da questo paziente per trovare aumento di GGT ed eventualmente anche di enzimi epatici, come pure per giustificare l'epatomegalia, ci sono tutti, il paziente è affetto da diabete, da dislipidemia, cioè alterazione dei contenuti di grassi nel sangue, e tutti e due probabilmente, questi fattori di rischio, influenzati da quello principale, che resta il potus, in quanto vi è un riscontro anamnestico di consumo di un litro di vino al giorno. Quindi se c'è una malattia epatica in questo soggetto, che per altro l'ecografia effettuata in occasione della stagnazione del tumore, nel 1989, non è particolarmente rivelatrice, anche se avesse una epatopatia i fattori di rischio, diabete, dislipidemia ed alcool sono decisamente preponderanti rispetto ad una piccola esposizione molto remota nel tempo al CVM. D'altra parte, come dicevo, la caratterizzazione di questa epatopatia, mancano ad esempio i rilievi del virus dell'epatite C. Infine, anche se non segnalato dai consulenti del Pubblico Ministero c'è una riduzione degli indici oscillometri, chiaramente ricollegabile alla dislipidemia e al diabete mellito, anche perché sono asimmetrici e per definizione qualsiasi malattia tossica deve essere simmetrica.

OSCULATI - Quindi abbiamo su due supposte patologie professionali una epatopatia e una carcinoma polmonare, l'epatopatia, abbiamo risto, non è documentata come reale patologia, vi sono soltanto alterazioni enzimatiche, che però ricorrono, alterazioni che danno notizia di loro soltanto a distanza di tempo, molto grande, dall'ultima esposizione, che è stata peraltro modesta e che è collegata, anche a livello delle diagnosi fatte dai colleghi in più occasioni, ad un abuso di bevande alcooliche. Abbiamo poi un carcinoma polmonare, per il quale dobbiamo ribadire le considerazioni fatte finora, che si tratta di patologia che non può riconoscere nel CVM un possibile fattore causale. Per cui ancora una volta nessuna delle due supposte patologie professionali ha in realtà, secondo noi, un'origine lavorativa e in particolare un'origine ricollegabile al CVM.

 

CANTON BRUNO

 

CARRER - Canton Bruno, nato l'8/5/1938 e deceduto l'11/1/1991, faldone n.116. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: tumore polmonare. Storia lavorativa: dal '64 al '90 addetto presso la Cooperativa Carico e Scarico, Porto industriale, Mestre. In questo caso, come tutti gli altri casi di dipendenti di cooperativa, noi abbiamo eseguito la stima dell'esposizione prendendo l'ipotesi peggiore, cioè che il lavoratore si fosse dedicato all'insacco per l'intero periodo nel quale ha lavorato per la cooperativa, eventualità però che non è dimostrata. Quindi, partendo da questa ipotesi che abbiamo fatto, il nostro Canton Bruno risulterebbe essere stato esposto dal '64 al '70 a livelli di CVM compresi tra 50 e 200 PPM, dal '71 al '77 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM, dal '78 al '90 a livelli inferiori ai 5 PPM. Per quanto riguarda la storia clinica nel giugno del '90 abbiamo un ricovero ospedaliero per diagnosi di neoplasia polmonare sinistra. In anamnesi viene riferito che si tratta di un fumatore di 25 - 30 sigarette al dì dall'età di 15 anni, c'è l'esame istologico di biopsia di materiale raccolto in broncoscopia, che ha evidenziato carcinoma squamoso moderatamente differenziato. Vi è anche un esame istologico su linfonodi mediastinici, linfonodi con metastasi di carcinoma squamoso moderatamente differenziato. L'11 gennaio del '91 vi è il decesso in ospedale per carcinoma broncogeno, insufficienza renale.

LOTTI - Si tratta di un paziente, che ha avuto un'esposizione ipotetica, discreta, sia per intensità, anche se non sufficiente, che per durata, compresa tra i 50 e i 200 PPM per 6 - 7 anni. All'età di 53 anni è stato diagnosticato a questo signore un carcinoma squamoso del polmone, che nell'arco di qualche mese ha condotto il paziente a morte. L'eziologia, ovviamente anche qui più probabile, è la forte abitudine al fumo, che ebbe questo paziente, fumando 25 - 30 sigarette per 5 anni, da cui si può calcolare un'esposizione cumulativa al fumo di circa 45 pacchetti anno, quindi un carcinoma squamoso del polmone, causato dal tabagismo.

OSCULATI - Ancora una persona esposta a livelli sufficientemente bassi di CVM in tempi remoti, fino al '70, nell'ipotesi peggiore possibile che ha sviluppato un carcinoma polmonare del tipo istologico squamoso, che ha condotto al decesso il paziente. Abbiamo visto che questa patologia non è possibile sia ricondotta al CVM in termini di causa, di causalità, ed invece è possibile riferire un'eziologia nota nel fumo di sigarette, a cui è stato esposto per lunghissimi anni, ad una dose decisamente elevata, per cui non è una patologia professionale, bensì con molta probabilità legata al fumo di sigarette.

 

CAPPELLETTO VINCENZO

 

CARRER - Esaminiamo il caso del signor Cappelletto Vincenzo, nato il 9/3/1938, faldone n.223. Segnaliamo che il parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero sul caso è stato di melanoma, tuttavia noi lo analizziamo oggi, in quanto c'è un aggiornamento della storia clinica di questo paziente, che evidenzia l'insorgenza di un tumore polmonare, dato che non è stato preso in considerato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero. Storia lavorativa: dal '57 al '59 quadrista e distillatore presso il reparto CV1/10, dal '59 al '61 addetto infustamento prodotto, reparto PA1, dal '61 all'89 analista, dall'89 cassa integrazione fino al '92. Risulterebbe essere stato esposto a livelli di CVM compresi tra 5 e 50 PPM solo nel periodo '57 - '59, e successivamente non più esposto. Storia clinica: iniziamo con i dati dell'indagine Fulc del '75 che concludono con epatopatia cronica, nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione CVM. Riferisce di fumare da 10 - 20 anni 20 - 30 sigarette al dì e di essere astemio. Abbiamo poi nel '78 e nell'80 due denunce a per malattia professionale, epatopatie, che vengono respinte. Nel giugno dell'87 ricovero presso l'ospedale di Mestre per sindrome del tronco encefalico cerebellare sinistro, a genesi vascolare in paziente diabetico. Per sindrome del tronco encefalico si intende un insieme di sintomi e segni di tipo neurologico, in questo caso dovuti ad una patologia di tipo vascolare. Durante questo ricovero gli esami di funzionalità epatica sono risultati nella norma. Nell'88 e nell'89 abbiamo alcuni ricoveri per colica renale. Durante questi ricoveri c'è rilievo di normalità degli enzimi di funzionalità epatica, vi è un'ecografia epatica, che rileva fegato di dimensioni aumentate, con ecostruttura iperriflettente e diffusamente un po' disomogenea. Nell'89 abbiamo sempre un ricovero con diagnosi di melanoma al dorso. E` disponibile un esame istologico, che evidenzia un melanoma maligno ulcerato, di tipo a componente superficiale di V grado, secondo ClarK, 13 mm, secondo Breslow, si tratta di classificazioni peculiari, inoltre numerose embolie neoplastiche endolinfatiche. Riferisce di bere due bicchieri di vino ai pasti, di aver fumato 40 sigarette fino a due anni prima. Rilievo di MCV elevato, 103, mentre gli indici di funzionalità epatica sono nella norma. Nell'agosto del '97 ricovero ospedaliero con diagnosi di neoplasia polmonare lobare superiore destro, esiti di escissione melanoma al dorso. Durante questo ricovero in anamnesi viene riferito che ha fumato 30 - 40 sigarette al giorno fino a 5 anni prima, c'è una radiografia del torace che ha evidenziato opacità ovalare di circa 3 centimetri, che si proietta contro il 3° medio omo-lateralmente. Sempre nell'agosto del '97 un ricovero ospedaliero, in cui c'è un esame istologico che evidenzia carcinoma squamoso, moderatamente differenziato con focali aspetti a cellule chiare. In occasione di questo ricovero è stato sottoposto a intervento chirurgico per asportazione del polmone coinvolto.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha due patologie neoplastiche, una riconosciuta dai periti del Pubblico Ministero e l'altra no, probabilmente per mancanza di informazioni. E` già stato detto nelle udienze precedenti, per quanto riguarda il melanoma, per l'inconsistenza dell'assenza dell'evidenza epidemiologica, che correli il melanoma al cloruro di vinile, che peraltro questo soggetto ha avuto in maniera del tutto irrilevante, sia per intensità, 5 -50 PPM, sia per durata, due anni solamente. Accanto a tutte le altre patologie, che sono descritte in questa anamnesi che sono irrilevanti per questa discussione, l'altra patologia è il carcinoma squamoso del polmone di destra, del lobo superiore, diagnosticato nell'agosto del '97 e rimosso chirurgicamente. Si tratta quindi di una neoplasia polmonare in un soggetto con elevato fattore di rischio rispetto al fumo. In anamnesi un fumo variabile da 20 a 40 sigarette al dì per un periodo molto lungo rappresenta un fattore di rischio alti agosto altamente probabile di aver causato in questo soggetto il carcinoma squamoso, che è stato diagnosticato nel '97 e rimosso. Informazioni ulteriori del '97 non ne abbiamo.

OSCULATI - Abbiamo dunque per il signor Cappelletto due neoplasie, una il melanoma della quale ci siamo occupati in termini generali brevemente nella scorsa udienza, comunque la precedente, si tratta di una neoplasistica maligna della pelle, è stato trattato, questo paziente, chirurgicamente, è una patologia che non riconosce evidenza scientifica di correlazione causale con l'esposizione a CVM e l'altra è un carcinoma del polmone, della varietà istologica di tipo epidermoide, che è stato trattato chirurgicamente, non sappiamo l'esito di questo trattamento, non abbiamo il follow up relativo all'ultimo anno e mezzo, si tratta comunque di una patologia, che abbiamo già viste diverse volte, come stamane, essere una patologia neoplastica che non riconosce nel CVM una possibile causa. E` invece noto come la causa più probabile in questo tipo di patologie sia l'esposisione al fumo di sigarette in quantità sufficiente e in questo caso il paziente ha fumato per numerosissimi anni una quantità, che ha raggiunto le 40 sigarette al giorno, vale a dire sicuramente sufficiente nell'assumere dignità di causa della patologia. Per cui due neoplasie di origine extra professionale.

 

CARRARO GIORDANO

 

CARRER - Carraro Giordano, nato il 30/11/1939, faldone n.229. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: epatopatia cronica e tumore al polmone. Storia lavorativa: dal '67 al '70 addetto all'insaccamento reparto CV15, nel '70 aiuto preparatore blender reparto CV5/15, dal '70 al '71 operatore calandre CV5/15, dal '71 al '72 addetto campionatore scraps CV15, dal '72 al '73 addetto materie prime CV15, dal '73 al '79 operatore blender CV15, dal '79 all'87 carico e scarico veicoli, infine dall'87 al '94 addetto pulizie. In base alle mansioni e alla matrice epidemiologica il signor Carraro sarebbe stato esposto dal '67 al '70 a livelli di CVM compresi tra 50 e 200 PPM, dal '70 al '75 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM, infine dal '76 al '79 a livelli inferiori a 5 PPM, successivamente non c'è stata esposizione a CVM. Storia clinica: indagine Fulc dal '75, riscontro di bevitore di vino un litro al dì e di superalcolici, fino a tre bicchieri al dì. Rilievo di movimento del GOT, con valori inferiori a 50, della fosfatasi alcalina non eccedente le 200 ed anche incremento della GGT non superiore a 150. E` presente epatomegalia con margine epatico inferiore debordante di non oltre 3 centimetri dall'arcata costale, conclusione dell'indagine: epatopatia cronica, nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM. Abbiamo poi nel '78 una denuncia di malattia professionale, 6 epatopatia, respinta dall'I.N.A.I.L.. Nell'86 ricovero con diagnosi di sindrome vertiginoso e ipertensione arteriosa. All'anamnesi riscontro di potus di un litro di vino al giorno e qualche superalcolico e di fumo dall'età di 15 anni, fino adesso, di 30 sigarette al dì. Durante il ricovero rilievo di incremento degli enzimi GOT, GPT e GGT. Nel '92 ricovero con diagnosi di eteroplasia squamosa polmonare sinistra, all'anamnesi c'è riscontro di potus di un litro di vino al dì e di fumo di 40 sigarette al dì. Anche in questo caso incremento di GOT, GPT e GGT, che però nel corso del ricovero si normalizzano. Viene effettuato un esame istologico del tessuto polmonare, che evidenzia carcinoma epidermoide scarsamente differenziato. Segnaliamo inoltre il riscontro di un volume corpuscolare medio elevato, 101.

LOTTI - Il paziente Carraro Giordano presenta, a detta dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero, due malattie professionali, un'epatopatia cronica e un tumore polmonare. Per ciò che riguarda il tumore polmonare è stato diagnosticato all'età di 53 anni e si tratta di una neoplasia squamosa del polmone, non abbiamo notizia se c'è stata o meno un'evoluzione di tale malattia dal '92 ad oggi. Per quanto riguarda i fattori di rischio di questa malattia l'esposizione a CVM è stata discreta, anche se inferiore a quella che causa le malattie da CVM e relativamente breve nel tempo, dal '67 al '70, e quindi particolarmente remota. A fronte di ciò invece il fattore di rischio fumo è particolarmente evidente, si tratta di 30 - 40 anni di fumo alla dose di 30 - 40 sigarette al giorno, quindi è inevitabile concludere che si tratta di un adenocarcinoma squamoso del polmone sinistro, causato dal tabagismo. Per quanto riguarda la malattia epatica, pur non essendo molto caratterizzata, c'è un evidenza continua a partire dal '75 fino al '92 di movimento degli enzimi epatici non particolarmente clamoroso, accompagnato da una epatomegalia. Proprio questo decorro, che continua ad essere evidente fino al 292, a distanza di 22 anni dalla fine di un'esposizione discreta, anche se non sufficiente, sta ad indicare come altri fattori eziologici siano da individuare nella genesi di queste alterazioni. Questa malattia non è sufficientemente caratterizzata, perché manca il quadro virale epatico, mancano delle immagini diagnostiche necessarie per fare una diagnosi di epatopatia cronica, e per quanto riguarda l'eziologia c'è la presenza del noto fattore di rischio potus con un'assunzione giornaliera di un litro di vino e fino a tre bicchierini di superalcolico. Questa abitudine al vino poi è confermata addirittura nel '92 con un riscontro di un volume corpuscolare medio di 101. Quindi le caratteristiche di queste alterazioni, associate ad altre caratteristiche, l'evolversi o la persistenza della malattia a 22 anni dalla fine dell'esposizione, l'esposizione non sufficiente a causare epatopatia per intensità e per durata portano a concludere che l'altro fattore eziologico, quello del potus, confermato anche dal volume corpuscolare medio sia il fattore eziologico più probabile nell'aver determinato questa alterazione epatica, che è difficile, alla luce dei dati disponibili, definire come epatopatia. Dal '92 ad oggi sono sono passati 7 anni, non ci sono ci sono dati a disposizione per valutare l'evoluzione di entrambe le situazioni patologiche.

OSCULATI - Nel caso del signor Carraro abbiamo due distinte patologie, in un caso si tratta di una supposta epatopatia cronica, in realtà abbiamo un costante riferimento di alterazione degli enzimi epatica e in costanti riferimenti di epatomegalia, ciò , abbiamo sentito, è sufficiente per identificare e caratterizzare un'epatopatia cronica, è però evidente che accompagnato a questo riscontro costante c'è il dato anamnestico, che ricorre dell'assunzione di alcool in misura eccedente a quella minima sufficiente a provocare danne. Anche le caratteristiche di movimenti accompagnate all'epatomegalia sono caratteristiche di questo danno epatico, a cui va senz'altro riferita. L'esposizione lavorativa, tra l'altro, è stata ai limiti inferiori di quelli capaci di provocare patologie e molto remota rispetto invece alla patologia, che noi possiamo seguire fino al '92. Poi abbiamo un carcinoma polmonare, per il quale il riferimento immediato deve essere fatto all'abitudine al fumo di sigarette, che è stata prolungata nel tempo, costante e a livelli senz'altro adeguati a provocare il cancro, 30 sigarette, 40 sigarette al giorno, per cui a questo dovrà essere riferito, anche alla luce del fatto che abbiamo visto, non è possibile riferirlo in alcun modo a CVM. Per cui trattasi di due patologie, che devono riconoscere eziologie extra lavorative.

 

CORRO' LUIGI

 

CARRER - Valutiamo il caso del signor Corrò Luigi, nato il 2/2/1921 e deceduto il 15/9/1979, faldone n.437. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: carcinoma polmonare, diagnosticato nel '79. Storia lavorativa: dal '56 al '57 addetto insacco presso il reparto CV3, dal '57 al '60 addetto all'essiccamento presso il reparto CV6, dal '60 al '61 addetto pulizie, dal '61 al '62 mansione non precisata, comunque fa sempre parte della squadra servizi generali, nel '62 personale messo a disposizione, dal '62 al '69 archivista contabilità servizi generali. In base alle mansioni svolte e alla matrice epidemiologica sarebbe quindi stato esposto a livelli di CVM compresi tra 50 e 200 PPm, nel periodo '56 - '57 e a livelli di CVM maggiori, di 500 PPM nel periodo '57 - '60. Successivamente non sarebbe più stato esposto a CVM. Storia clinica: nel '56 abbiamo l'annotazione di una scheda sanitaria aziendale che non c'è rilievo di anomalia a carico dell'apparato respiratorio, fuma 15 sigarette al dì. Altre due visite eseguite nel '62 e nel '63, anche in questo caso non sono segnalate anomalie a carico dell'apparato respiratorio, c'è l'annotazione che fuma 15 - 20 sigarette al dì, nel '79 viene dimesso con diagnosi di neoplasia polmonare da metastasi cerebrale. In anamnesi riferisce di fumare 10 sigarette al dì. Nel corso di questo ricovero abbiamo una radiografia del torace, che evidenzia opacità di quattro centimetri al terzo inferiore del campo polmonare destro. C'è anche un esame istologico, che però non porta alla tipizzazione della neoplasia, è stato cioè eseguito non interessato dalla neoplasia, tant'è che la diagnosi è note di antracosi, con il termine antracosi si intende l'accumulo di particelle di carbone nel tessuto polmonare. Sempre nell'ambito dello stesso ricovero abbiamo una visita pneumologica, con notazione: l'esame citologico dell'escreato non è stato sicuro sul tipo di neoplasia, il pneumologo inoltre prescrive un trattamento chemioterapico, quindi si tratta di un paziente, che non è stato sottoposto intervento chirurgico. Lo stesso decede a domicilio il 15 settembre del 1979.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha avuto una breve, ma intensa esposizione a CVM tra il '57 e il '60, con esposizione superiore ai 500 PPM e un'altra un po' più prolungata, ma a concentrazioni decisamente minori. E` un paziente a cui è stato diagnosticato all'età di 58 anni una neoplasia polmonare e quindi al punto 3 di questa anamnesi c'è qualcosa che non va, sicuramente un piccolo errore, perché neoplasia polmonare da metastasi celebrare, non si capisce cosa voglia dire, probabilmente è una neoplasia polmonare con metastasi celebrare, non può essere un tumore celebrare perché i tumori cerebrali non danno metastasi. Si tratta quindi di uno di quei casi di neoplasia polmonare non tipizzata, probabilmente appunto perché è venuto a mancare l'intervento chirurgico e probabilmente la massa non era facilmente accessibile con una biopsia, per cui l'esame citologico probabilmente ha dato la presenza di cellule neoplastiche senza essere in grado di caratterizzarne l'istotipo. Dal punto di vista dei fattori di rischio, sorvolando sul discorso ormai ripetutamente fatto sul cloruro di vinile, sorvoliamo anche sul discorso, ripetutamente fatto, del fumo, ove si evidenzia che questo paziente aveva un'esposizione cumulativa di 15 pacchetti anno, durante l'intervallo qualcuno mi detto che questo concetto non è molto chiaro, immagino che il Tribunale l'abbia chiarissimo, perché è un concetto epidemiologico, ma lo ripeto, secondo il quale il numero di pacchetti anno sono i pacchetti fumati al giorno per il numero degli anni che si è fumato. Quindi dieci pacchetti anno significa un pacchetto al giorno per 10 anni o 5 pacchetti al giorno per 2 anni, quindi un'esposizione cumulativa di circa 15 pacchetti anno sufficiente per formulare un'ipotesi eziologica di tabagismo per quanto riguarda l'insorgenza di questa neoplasia.

CARRER - Volevo solo precisare al punto tre, in effetti mi sono dimenticato di segnalare che avevamo notato questo errore, che però è presente nella cartella sanitaria, nel senso che noi abbiamo riportato quello che è scritto, poi nel commentarlo non lo abbiamo precisato. Quindi si tratta di una neoplasia polmonare.

OSCULATI - Neoplasia che non è stato possibile caratterizzare dal punto di vista istologico, che ha condotto a decesso il paziente poco dopo la diagnosi e che in ogni modo non può riconoscere come fattore causale, come fattore eziologico l'esposizione lavorativa a CVM, per cui ancora una volta dobbiamo escludere la possibilità di un'eziologia di tipo professionale, nell'insorgere della malattia e nel valutare la causa di morte.

 

CUCCATO ANTONIO

 

CARRER - Analizziamo ora il caso del signor Cuccato Antonio, nato il 12/12/1920 e deceduto il 14/7/1989, faldone n.437. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: carcinoma squamoso polmonare, diagnosi dell'88. Storia lavorativa: dal '71 al '73 dipendente della Cooperativa Carico e Scarico, Porto industriale, Mestre, dal '74 all'81 Cooperativa Carico e Scarico, Porto industriale, Mestre. Livelli di esposizione: dal '71 al '77 a livelli di CVM compresi tra 5 e 50 PPM, dal '78 all'81 livelli inferiori alle 5 PPM. Per quanto riguarda la storia clinica abbiamo innanzitutto alcuni esami, che risalgono al maggio dell'88, una radiografia con stratigrafia dell'ilo sinistro, che ha evidenziato massa in regione perilare paramediastinica superiore a sinistra, come già segnalato all'esame radiografico del 28 aprile. Non si notano evidenti compromissioni dei bronchi principali, viene anche segnalato che il soggetto fuma 15 sigarette al dì da circa 40 anni. Abbiamo poi un esame su un broncoaspirato, che evidenzia rari elementi carcinomatosi squamosi a variabile grado di differenziazione, e quindi una TAC che evidenzia una massa solida parailare superiore sinistra, siamo sempre a livello toracico, quindi polmonare. Nel giugno dell'88 abbiamo un ricovero con una diagnosi di carcinoma squamoso polmonare, nel corso di questo ricovero il paziente subisce un intervento di asportazione del lobo superiore sinistro e nella lettera di dimissioni al curante viene citato: neoplasia del polmone sinistro in soggetto con sindrome paraneoplastica. Per sindrome paraneoplastica si intende tutta una serie di manifestazioni peroiniche di vario tipo, che sono associate alla presenza di un tumore, anche se non fanno parte abitualmente di un quadro di quel tumore. Spesso si tratta di alterazioni del sistema endocrino o immunitario, manifestazioni che poi scompaiono con l'asportazione del tumore. Nella stessa lettera viene poi segnalata broncopatia cronica. L'1 luglio dell'89 decesso in ospedale per neoplasia polmonare, metastasi multiple, cachessia, collasso cardiocircolatorio.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha avuto un'esposizione irrilevante al CVM, il quale all'età di 69 anni ha avuto una neoplasia del polmone caratterizzata istologicamente come carcinoma squamoso, questa neoplasia lo ha portato a morte poco più di un anno dopo la diagnosi. Avendo avuto un'esposizione rilevante al CVM ed avendo un fattore di rischio del fumo accertato, per cui possiamo in questo caso calcolare una esposizione cumulativa di 30 pacchetti anno, ritengo che questa sia il fattore eziologico più probabile nel causare carcinoma squamoso di cui questo paziente è morto.

OSCULATI - Un'altra neoplasia polmonare, nella variabile istotipica del carcinoma squamoso, in in paziente mai esposto a livelli sufficienti di CVM da poter generare qualsiasi tipo da effetto tossico, però è esposto all'abitudine del fumo di sigarette in misura non elevatissima in termini di sigarette al giorno, ma decisamente prolungata nel tempo con una dose comulativa nel complesso senz'altro elevata, per cui è una neoplasia che non può riconoscere nel CVM un momento causale e invece deve riconoscere un probabile effetto eziologico nell'esposizione al fumo di sigaretta.

 

DELL'ANDREA GIOVANNI

 

CARRER - Dell'Andrea Giovanni, nato il 24 ottobre del '23, deceduto il 23/6/82; faldone 125. Parere dei C.T. del P.M.: epatopatia e tumore polmonare, cirrosi epatica; deceduto il 23/6/82 per emorragia da cirrosi epatica. Storia lavorativa: nel '57 in addestramento presso la sala elettrolisi CS2, dal '57 al '58 impiegato amministrativo; dal '58 al '78 segretario di reparto ed assistente presso materie prime. Il soggetto sarebbe stato esposto a CVM a concentrazioni inferiori alle 5 PPM nel periodo '58-'78. Storia clinica: indagine Fulc del '75, il lavoratore riferisce consumo di un litro di vino al giorno e di fumare 30-40 sigarette al giorno da 20-30 anni. Vi è rilievo di alterazione della Gamma GT con valori inferiori a 150, non epatomegalia, Rx del torace: accentuazione della trama broncovasale. Conclusioni: alterazione della funzionalità epatica di grado medio nella cui genesi ha giocato un ruolo importante l'esposizione a CVM; radiografia del torace: accentuazione della trama broncovasale. Nel maggio del '77 ricovero ospedaliero con diagnosi di dimissione di epatite cronica aggressiva sottogruppo B con note di degenerazione grassa. E' stato eseguito, durante questo ricovero, un esame istologico su tessuto epatico biopsiato con rilievo di costante e talora vistosa infiltrazione parvicellulare del connettivo portale, con frequente sconfinamento oltre la lamina limitante; in tale sede sono inoltre evidenti diversi macrofagi siderofili e rari duttoli neoformati, necrosi parcellare polifocale delle lamine epatocitarie a volte piuttosto estesa, associata a cospicua infiltrazione parvicellulare, granulocitaria e macrofagica, spesso siderofila. Numerosissimi inoltre gli epatociti col citoplasma macrovacuolizzato. Diagnosi: epatite cronica aggressiva sottogruppo B con discrete note di degenerazione grassa e di siderosi portale e laminare. Nel dicembre del '77 un ulteriore ricovero con diagnosi di cirrosi epatica, ipertensione portale, sideropenia, iperuricemia; in anamnesi si segnala fumo di 30 sigarette al dì. Nel '78 ricovero ospedaliero con diagnosi di cirrosi epatica, ipertensione portale, sideropenia, iperuricemia. Il 23 giugno dell'82 decesso per emorragia digestiva in cirrosi epatica, carcinoma polmonare. Il dato del carcinoma polmonare lo ricaviamo solo dal certificato di morte in quanto non abbiamo avuto la possibilità di avere altro materiale a questo proposito.

LOTTI - Si tratta di un paziente al quale vengono ascritte due malattie polmonari dai consulenti del Pubblico Ministero: un'epatopatia ed un tumore polmonare. Tutta la storia clinica di questo paziente direi che si svolge sul fronte dell'epatopatia e sembrerebbe, almeno dalle informazioni che abbiamo, che questa neoplasia polmonare sia un reperto occasionale, in occasione appunto dell'ultimo ricovero che questo paziente ha avuto quando è morto per una causa che non ha nulla a che fare con il carcinoma polmonare. Non avendo altre informazioni, non siamo in grado di dire se fosse realmente un carcinoma polmonare, come sia stato diagnosticato, quale sia il quadro istologico. Quindi non metto in dubbio che abbia avuto un carcinoma polmonare, ma non abbiamo elementi sufficienti per dire di più, resta il fatto che costui è stato praticamente non esposto al cloruro di vinile, non esposto parlo della rilevanza tossicologica ovviamente, e d'altro canto aveva il fattore di rischio di 30-40 sigarette al giorno da più di 30 anni. Quindi concludo che se aveva un carcinoma polmonare, e non ho motivi per metterlo in dubbio, certamente questo carcinoma polmonare è da ascrivere al tabagismo di questo soggetto. Per quanto riguarda invece l'epatopatia, che poi è la malattia che ha causato la morte di questo paziente, dà le prime tracce di sé nella documentazione che abbiamo nell'indagine Fulc del '75, dove in realtà non c'è granchè, se si eccettua un aumento del Gammaglutamiltraspeptidasi e basta, perchè neppure l'epatomegalia era stata riscontrata. Quindi una malattia sostanzialmente silente, che però deve aver dato segni di sé successivamente, in quanto nel '77, quindi due anni dopo questo modestissimo riscontro di aumento delle Gamma GT e null'altro, che era allora facilmente correlabile a un potus di un litro di vino al giorno, evidentemente succede qualche cosa perché questo paziente viene ricoverato e viene sottoposto a una biopsia epatica. La diagnosi di dimissione di questo ricovero è una diagnosi che rivela le antiche classificazioni dell'epatite, l'epatite cronica aggressiva del sottogruppo B stava ad indicare diverse entità di coinvolgimento dei vari distretti del parenchima epatico e comunque quando si parlava di epatite cronica aggressiva, quasi inevitabilmente si parlava di epatite virale. L'altra possibilità di un'epatite cronica aggressiva nel linguaggio di allora era l'epatite autoimmune, che però non mi pare ci siano elementi per sospettarla in questo caso. D'altro canto, la descrizione del quadro istologico è fortemente suggestiva per una diagnosi di epatite virale, perché? Perchè si vedono innanzitutto delle vaste zone di necrosi, cioè di morte degli epatociti, e a reazione di ciò un'enorme infiltrazione di cellule infiammatorie. E` descritta in due occasioni: nella descrizione della biopsia epatica, quando parla di vistosa infiltrazione parvicellulare e cospicua infiltrazione parvicellulare, un po' di tutte le cellule infiammatorie, sia granulociti che macrofagi. La presenza di depositi di ferro e la distribuzione di queste lesioni, e la componente infiammatoria sono tutte caratteristiche di un'epatite ad eziologia virale. L'accumulo di grasso qui e lì e la vacuolizzazione del citoplasma e la siderosi portale e laminare potrebbero anche in parte essere ascritte al potus. Certamente un quadro assolutamente inconsistente con quelli noti di fibrosi periportale causata dal cloruro di vinile. La malattia evidentemente evolve, ed evolve con molta rapidità, perché dal '77 in cui si parla di epatite cronica aggressiva con degenerazione grassa, qualche mese più tardi si parla di cirrosi epatica e compare l'ipertensione portale, che come abbiamo ripetutamente detto, è una frequente complicanza sia dell'epatopatia da CVM che della cirrosi epatica, come in questo caso, probabilmente post-epatitica. Infatti, questa ipertensione portale poi porta nell'82 ad una grave emorragia digestiva che uccide questo paziente. Quindi, in conclusione, una malattia epatica grave, mortale, con le caratteristiche istologiche di una malattia virale. A fronte di ciò però non esiste, siamo andati a ricercarlo più volte, un'informazione riguardo ai virus dell'epatite, la ricerca di ciò, vuoi nel sangue, quindi un assetto anticorpale, vuoi nel tessuto epatico, cosa che forse probabilmente qui il mio amico Colombo potrebbe dirvi di più, nel '77 la ricerca di virus nel tessuto probabilmente non si faceva, certamente in quegli anni lì si poteva fare la ricerca dell'antigene del virus dell'epatite B. Quindi, dalle caratteristiche cliniche e istologiche di questa malattia si deve concludere che questa epatopatia ha avuto una probabilissima origine virale, anche se non ce n'è evidenza, che il potus certamente può averne affiancato il virus nel determinare soprattutto quelle note di degenerazione grassa che vengono indicate nel ricovero del '77, e data l'esposizione assolutamente irrilevante a cloruro di vinile monomero, si deve concludere che virus probabilmente e/o alcool sono i fattori eziologici di questa malattia.

OSCULATI - Abbiamo dunque due patologie: una patologia epatica e una patologia polmonare. Si differenziano, oltre che per la sede, per il fatto che la patologia epatica è molto ben descritta sul piano istologico e sul piano clinico, e ha costituito oltretutto la causa di morte, una complicanza infatti della cirrosi è stata la causa del decesso. L'istologia che è stata nel dettaglio descritta dal professor Lotti ha le caratteristiche peculiari della epatite, e in particolare dell'epatite virale, contiene le caratteristiche tipiche del danno da alcool, di cui peraltro sappiamo la sussistenza dell'abitudine e dal potus elevato, la sierologia non la conosciamo e sulla sua sierologia virale non possiamo ovviamente pronunciarci. Comunque, in conclusione, ci sono tutte le caratteristiche dell'epatite virale con le caratteristiche dell'epatite alcoolica, non vi è nessuna delle caratteristiche del danno epatico da CVM. Per quanto riguarda invece la neoplasia polmonare è soltanto citata nelle cause di morte, per cui bisogna ovviamente pensare che sia un riscontro occasionale all'autopsia, cosa peraltro non infrequente, non capita raramente che le neoplasie vengano diagnosticate al tavolo autoptico prima che abbiano dato in vita clinicamente segno della loro presenza, anche in questo caso si tratterebbe comunque di una neoplasia polmonare che abbiamo visto non può riconoscere un'eziologia lavorativa. A conferma dell'eziologia extralavorativa di entrambe le patologie, sta il dato relativo all'anamnesi lavorativa che vede il paziente esposto a livelli infinitesimali di CVM per breve tempo, per cui tutto compone per escludere la presenza di qualsivoglia patologia professionale.

 

FERRARI GUERRINO

 

CARRER - Ferrari Guerrino, nato il 21 aprile del '41; faldone F30. Il parere dei C.T. del P.M. sul caso è: adenocarcinoma polmonare e cirrosi epatica. La storia lavorativa: dal '73 al '76 addetto all'insaccamento al carico blender, reparto CV5/15; nel '76 per paio di mesi, quattro mesi addetto alla pesatura materie presso il reparto CV5/15; dal '76 al '90 addetto alla preparazione sali, sempre presso il reparto CV5/15; dal '90 al '94 cassa integrazione. Sarebbe stato esposto dal '73 al '76 a livelli di CVM compresi tra 5-50 PPM; e dal '76 al '90 a livelli inferiori a 5 PPM. Per quanto concerne la storia clinica, pare importante segnalare che almeno noi non abbiamo trovato depositato del materiale sanitario, ma solo della documentazione inerente numerose assenze per malattia o per ricovero, e la seguente documentazione. Una risposta negativa dell'I.N.A.I.L. a richiesta di indennizzo di malattia professionale avanzata dal soggetto, ma si tratta di ipoacusia, e una dichiarazione del soggetto stesso all'attenzione del dottor Casson, nella quale dichiara che gli è stato diagnosticato nel novembre del '90 un nodulo solitario del polmone destro e che per tale ragione è stato sottoposto a lobectomia superiore destra. Dichiara inoltre di aver subìto un ulteriore ricovero con intervento chirurgico nel '96, sempre per neoplasia polmonare.

LOTTI - Qui si tratta di un soggetto con irrilevante esposizione al cloruro di vinile, dove non sono in grado di esprimermi riguardo alle malattie di cui sarebbe affetto, perchè non ho avuto a disposizione del materiale sanitario. Probabilmente i periti del P.M. lo hanno avuto, perchè non solo fanno una diagnosi di tumore polmonare, ma ne indicano l'istotipo, parlano di adenocarcinoma e in aggiunta a ciò parlano di cirrosi epatica; io non avendo documentazione di nulla di ciò non concludo nulla.

OSCULATI - Non c'è dunque un'evidenza documentale che ci consenta di asseverare o di contestare le diagnosi poste dai consulenti del P.M., corre l'obbligo di sottolineare il fatto che in ogni modo, se fosse confermata la presenza di una neoplasia polmonare dell'istotipo indicato, questa non potrebbe in ogni modo riconoscere un fattore causale nell'esposizione lavorativa a CVM, che tra l'altro, è stata a livelli e per durata irrilevante ai fini tossicologici.

 

FLORIAN FIDELIO

 

CARRER - Florian Fidelio, nato il 17/5/24, deceduto il 4 settembre del '96, faldone F13. Parere dei C.T. del P.M.: deceduto il 4 settembre del '96 per neoplasia polmonare, diagnosi istologica. Anamnesi lavorativa: dal '67 al '70 dipendente della Carovana Facchini Porto Marghera; dal '70 all'84 della Carovana Egeo. Esposizione, presumibilmente dal '67 al '70 a livelli compresi tra 50 e 200 PPM; dal '71 al '77 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM; dal '78 all'84 a livelli inferiori a 5 PPM. Storia clinica: abbiamo nel '92 una descrizione di un intervento di lobectomia al quale è stato sottoposto, sempre nel '92 un'epicrisi dall'ospedale di Mestre da cui si ricava che il paziente è stato indirizzato dalla Divisione di medicina con diagnosi di eteroplasia del lobo inferiore polmonare destro con la già studiata come squamosa; risparmio la classificazione, quindi è stato trattato chirurgicamente. Nell'agosto del '96 metastasi che determina una stenosi esofagea, stenosi che viene trattata con una protesi metallica, in modo da allargare il condotto esofageo. Sempre nel '96 abbiamo una dichiarazione del dottor Tressich di Marghera che segnala che il signor Florian è affetto da silicosi polmonare complicata da carcinoma polmonare. Abbiamo anche un documento che evidenzia che il soggetto è stato riconosciuto invalido al 100 per cento dall'I.N.P.S. perché affetto da neoplasia del polmone in fase terminale.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha avuto una discreta esposizione a CVM alla fine degli anni '60 per circa tre anni. Un'esposizione certamente inferiore a quelle che causano la malattia da CVM. All'età di 68 anni gli viene diagnosticata una neoplasia polmonare al lobo inferiore del polmone destro, e caratterizzata istologicamente come un carcinoma squamoso. Mancano in realtà tutte le informazioni importanti legate a questa neoplasia perché quello che abbiamo a disposizione è una descrizione dell'intervento chirurgico che nulla ci dice dal punto di vista di una diagnosi eziologica soprattutto, e questa epicrisi dell'ospedale di Mestre, dove probabilmente appunto viene fatto un riassunto della situazione clinica senza quelle parti, tipo l'anamnesi che appunto sono fondamentali per rilevare per esempio l'informazione circa l'abitudine al fumo che non siamo stati in grado di reperire, quindi questo è uno di quei pochi casi dove non abbiamo avuto la possibilità di ottenere delle informazioni riguardo a questo fattore di rischio, che come vi ho detto, è molto importante. Accanto a questo c'è una strana cosa, questa dichiarazione del dottor Tressich, che parla di silicosi polmonare. Ora, dalla storia lavorativa del paziente, sinceramente non riesco a capire dove lui la silice l'abbia vista, e quindi perché abbia dovuto sviluppare una silicosi quando ha fatto il facchino a Marghera e se ha lavorato, come si dice col cloruro di vinile, certamente non ha lavorato con la silice, quindi non riesco a capire su quali basi il dottor Tressich segnalasse che questo paziente era affetto da silicosi polmonare. Non avendo ulteriori elementi non sono in grado di commentare, ma in generale tutto questo caso è di difficile commento perché l'informazione che abbiamo ottenuto è troppo scarsa.

OSCULATI - L'unica considerazione che forse è possibile trarre e che il paziente è stato portatore di una neoplasia polmonare e che questa patologia con ogni probabilità ha determinato il decesso. In ogni modo, il fatto che con tutti i distinguo che è necessario fare per l'incompletezza della documentazione, bisogna per l'ennesima volta precisare che le neoplasie polmonari non possono riconoscere nel CVM un fattore eziologico, per cui devono essere escluse dal novero delle patologie professionali dei lavoratori esposti a CVM appunto.

 

FRANCO GIULIANO

 

CARRER - Abbiamo adesso il caso del signor Franco Giuliano, nato l'8 ottobre del '41 e deceduto il 20 settembre del '91; faldone 135. Parere dei C.T. del P.M.: microcitoma del polmone; diagnosi del '91. Storia lavorativa: dal '69 al '91 meccanico manutentore; in base alla matrice non risulterebbe esposto a CVM, tuttavia svolgendo l'attività di meccanico potrebbe essere stato adibito ad interventi in reparti dove vi era presenza di CVM. Storia clinica: nel '69 visita di assunzione, viene riportato fumo di 15 sigarette al giorno; '85, radiografia del torace: discreto rinforzo del disegno, nulla di pleuroparenchimale in atto; '88 radiografia del torace: trame un po' più evidenti alle para-ilari inferiori specie a destra; marzo del '91 ricovero ospedaliero con diagnosi di microcitoma polmonare superiore destro con invasione mediastinica e colonizzazione cerebrale. Esame istologico: proliferazione neoplastica compatibile con infiltrazione di carcinoma a piccole cellule, varietà a cellule intermedie; 20 settembre del '91 decesso in ospedale per microcitoma polmonare metastatizzato. Nell'anamnesi di questo ricovero viene riferito consumo di 20 sigarette al dì.

LOTTI - Si tratta di un paziente che non è stato sostanzialmente esposto, ha avuto una esposizione occasionale al CVM, e quindi irrilevante dal punto di vista tossicologico, che all'età di 50 anni ha sviluppato un microcitoma polmonare che lo ha rapidamente portato a morte con metastasi extrapolmonari, sia a livello del mediastino che a livello dell'encefalo. Il fattore di rischio più rilevante anche in questo paziente rimane il fumo di sigaretta con una quantità di 15-20 sigarette al giorno, che calcolando la durata dell'esposizione configura un'esposizione cumulativa al fumo maggiore di 20 pacchetti all'anno, quindi la conclusione è che si tratta di un paziente deceduto per microcitoma polmonare per il quale il fattore eziologico più probabile è stato il fumo.

OSCULATI - Ancora una neoplasia polmonare della varietà istologica microcitoma, una neoplasia che ha costituito la causa di morte, e ancora una volta corre l'obbligo di ribadire che tale patologia non viene determinata né favorita dal CVM, a conferma, se ce ne fosse bisogno di ciò, è il livello di esposizione che si approssima allo 0 del lavoratore, per cui una patologia non di origine professionale.

 

GARINO FRANCO MARIA

 

CARRER - Garino Franco Maria, nato il 27 gennaio del '43, deceduto il 16 febbraio dell'88. Parere dei C.T. del P.M.: deceduto il 16 febbraio dell'88 per carcinoma polmonare diagnosticato nell'87. Storia lavorativa: dal '74 all'80 addetto al laboratorio tintoria; dall'80 all'81 addetto al laboratorio tessile Pallanza; dall'81 all'88 impiegato amministrativo; nell'88 in cassa integrazione. Non risulterebbe essere stato esposto a CVM. All'atto di costituzione di Parte Civile dell'Avvocato Duse nel giugno del '97 si afferma che il soggetto è stato esposto a CVM e PVC ed è deceduto per patologia correlata a tale esposizione, carcinoma polmonare. Storia clinica: Aprile dell'87 il soggetto viene ricoverato in ospedale per broncopneumopatia acuta, diagnosi non definita. Durante il ricovero viene posta la diagnosi di neoplasia polmonare con metastasi ossee. All'esame bioptico del tessuto polmonare adenocarcinoma polmonare. Durante l'87 e l'88 esegue vari ricoveri ospedalieri per neoplasia, adenocarcinoma polmonare con metastasi ossee; nell'anamnesi riferisce di aver fumato fino a poco tempo prima 30 sigarette al dì.

LOTTI - Si tratta di un paziente che non ha avuto un'esposizione a CVM e che ha sviluppato in età giovanile, a 44 anni, una neoplasia polmonare. All'insorgenza della neoplasia questa aveva già dato segni di sé a distanza dal luogo di partenza, infatti presentava delle metastasi ossee e l'istotipo caratterizzato con l'esame bioptico ha rilevato un adenocarcinoma. Anche qui un fattore di rischio facilmente riconoscibile, il tabagismo che appunto, anche se non abbiamo elementi per fare una valutazione di tipo cumulativo, certamente era molto elevata in quanto il dato anamnestico riferisce: fino a poco tempo prima 30 sigarette al giorno.

OSCULATI - Una patologia neoplastica polmonare metastatizzata in un paziente che non è mai stato esposto a CVM e in un paziente che aveva questo fattore di rischio noto in misura congrua a determinare un aumento consistente nel rischio di contrarre patologia polmonare che è il fumo di sigaretta. Per cui ancora una volta siamo di fronte a una neoplasia, che per le ragioni scientifiche che abbiamo anticipato stamattina col professor Lotti, non può essere attribuito all'esposizione lavorativa al CVM e che trova un ulteriore, benchè non necessaria conferma, dell'origine extralavorativa nel fatto che l'esposizione a CVM è stata nulla.

 

GATTOLIN MARIO

 

CARRER - Gattolin Mario, nato il 27/8/1932, si ratta del n.16 dei 37 nuovi casi depositati nel giugno del '98. Parere del consulenti tecnici del Pubblico Ministero: deceduto il 22/7/1986 per carcinoma polmonare diagnosticato nell'86. Storia lavorativa: dal '58 all'86 addetto parco ferro presso reparto servizi generali magazzino, non sarebbe stato esposto a CVM. Storia clinica: nel marzo dell'86 ricovero ospedaliero con diagnosi di neoplasia polmonare destra, carcinoma epidermoide, con invasione mediastinica. Durante il ricovero si evidenzia consumo di 20 sigarette al dì fino a due mesi prima e una TAC toracoaddominale con rilievo di presenza di una voluminosa lesione solida a carico del parenchima polmonare di destra. Numerosi linfonodi aumentati di volume.

LOTTI - E` un caso, anche questo, di molto breve discussione, trattandosi di un carcinoma epidermoide insorto all'età di 54 anni circa in un soggetto che non è stato esposto a CVM e che ha fumato fino a due mesi prima 20 sigarette al giorno.

OSCULATI - Vale il discorso fatto per il caso precedente, anche questo è compreso nell'annovero di quel gruppo di lavoratori del Petrolchimico, che non sono mai stati esposti al CVM e che hanno però contratto una neoplasia polmonare, che riconosce come unico fattore di rischio quello del consistente fumo di sigaretta.

 

LOPPO TURIDO

 

CARRER - Loppo Turido, nato il 7/10/1923 e deceduto il 29/5/1983, faldone n.445. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: carcinoma polmonare nell'83. Storia lavorativa: dal '57 al '64 stivatore navi reparto servizi generali 5, dal '64 al '66 insaccatore reparto CV5/15, dal '66 al '67 addetto impianto polimerizzazione reparto PPB/CV, dal '67 all'80 addetto reparto pulizia e posteggi. Risulterebbe essere stato esposto dal '64 al '66 a livelli di CVM compresi tra 50 e 200 PPM, dal '66 al '67 a livelli compresi tra 5 e 50 PPM. Storia clinica: maggio dell'83, diagnosi di lisineoplastica della terza costa di destra, versamento pleurico bilaterale in soggetto con grave diabete mellito e insufficienza renale. In anamnesi è riportato che fuma 20 sigarette al dì dall'età di 20 anni. Poi c'è una richiesta di fibrobroncoscopia per addensamento ilare sinistro e probabili metastasi ossee. Il 29/5/1983 certificato di morte: neoplasia pleuropolmonare periilare.

LOTTI - Si tratta di un paziente che nell'arco di 20 giorni è stata una diagnosi di neoplasia polmonare con metastasi ossee, poi è deceduto. Questa probabilmente è la ragione per cui questa neoplasia non è tipizzata, a meno che non sia stata fatta un'autopsia sul cadavere di questo soggetto, che comunque a noi non risulta. Ha un'esposizione a CVM di moderata intensità, 50 - 200 PPM per un periodo di tempo relativamente breve di due o tre anni e ha invece un tabagismo rilevante con un'esposizione cumulativa di circa 40 pacchetti anno e quindi la neoplasia polmonare probabilmente è stata causata dal tabagismo.

OSCULATI - Ancora una volta un paziente che ha sviluppato un carcinoma polmonare, che ha metastatizzato e che in brevissimo tempo ha condotto al decesso. Non abbiamo l'istotipo, in ogni modo non è possibile riconoscere nell'attività lavorativa un fattore eziologico della patologia, che invece è ben identificato nel fumo delle sigarette, che in questo caso è stato a livelli intensi, a livelli elevati sia per numero di sigarette al giorno, sia per la durante, per cui non una malattia professionale, probabilmente neoplasia di eziologia collegata al fumo di sigarette.

 

LORIGA SILVANO

 

CARRER - Loriga Silvano, nato il 5/9/1930 e deceduto il 16/4/1996, si tratta del n.20 dei 37 nuovi casi depositati in luglio del '98. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: carcinoma polmonare diagnosticato nel '96, decesso il 16 aprile del 1996. Per quanto concerne la storia lavorativa abbiamo potuto solo rilevare che è stato addetto alla Laguna Trasporti, ma non abbiamo dati sul periodo temporale. Vi è una dichiarazione del figlio, che dice che saltuariamente il padre si è dedicato alla pulizia vasche presso i reparti CVM. Non abbiamo quindi altra documentazione, quindi non ci è possibile stimare l'esposizione. Storia clinica: marzo del '96 ricovero ospedaliero con diagnosi di carcinoma polmonare, cardiopatia ipertensiva, fibrillazione atriale parossistica. Durante il ricovero, in anamnesi viene riferito il consumo di 20 sigarette al giorno. Vi è un esame istologico di frammenti polmonari e bronchiali con diagnosi di microcitoma. E` stato rilevato esame di funzionalità epatica alterati, GOT 45, GPT 110, GGT 73, positivo ai markers dell'epatite B. Ecografia epato-biliare, fegato di dimensioni modicamente aumentate ed ecostruttura dei limiti di norma. In sede surrenalica destra si apprezza grossolana formazione solida disomogeneamente ecogena. 16/4/1996, decesso, di cui non è disponibile documentazione.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha un ricovero ospedaliero nel '96 probabilmente per cause diverse da quella che poi si è rivelata, durante quel ricovero, la malattia più importante, che aveva e che lo ha rapidamente portato a morte. Infatti viene ricoverato probabilmente per fibrillazione atriale parossistica, che è una grave alterazione del ritmo del cuore, anche se ha prognosi abitualmente buona, legata alla contrazione asincrona delle fibre muscolari del cuore, e soprattutto della parte dell'atrio del cuore, per cui dal punto di vista elettrocardiografico non si vede il riflesso dell'attività elettrica di quella zona del cuore. La frequenza, oltre che un ritmo disordinato, è particolarmente elevata, ma ripeto, superata questa fase, di solito la prognosi è buona per questo disturbo. Probabilmente nel corso di questo ricovero causato da questo evento acuto una radiografia del torace ha evidenziato un carcinoma polmonare, che poi si è rilevato, probabilmente in seguito ad un prelievo bioptico con un broncoscopio, perché parla di frammenti polmonari e bronchiali, un microcitoma. Questo tumore era già metastatizzato nella ghiandola surrenalica, sede frequente di metastatizzazione dei microcitomi del polmone. Non esseno quantificabile l'esposizione al CVM, anche se è stata modesta ed occasionale ed essendoci invece un consumo di 20 sigarette al giorno, rilevato anamnesticamente in occasione dell'unico ricovero, che poi si è concluso con la morte del paziente, la neoplasia polmonare, io ritengo, sia ascrivibile con molta probabilità al tabagismo.

OSCULATI - Ancora una neoplasia polmonare, siamo in questo caso in presenza di un'esposizione professionale non valutabile, in ogni modo, abbiamo visto, dobbiamo continuare a ribadire il fatto che il CVM non determina né favorisce le neoplasie polmonari, invece favoriscono e probabilmente determinano le neoplasie polmonare il fumo di sigarette, soprattutto all'entità in cui questo paziente ne ha usato, un pacchetto al giorno circa per lunghissimi anni, di una neoplasia di probabile origine legata alla abitudine del fumo e sicuramente non all'esposizione professionale al CVM.

 

LUGATO GIACOMO

 

CARRER - Lugato Giacomo, nato il 21/12/1923 e deceduto il 25/1/1987, faldone n.146. Parere dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero: epatopatia e tumore polmonare. Storia lavorativa: dal '72 al '73 dipendente della Carovana Facchini Tessera, dal '74 all'86 ancora dipendente della Carovana Facchini Tessera, quindi i livelli di esposizione al CVM stimabili dal '72 al '77 tra 5 e 50 PPM, dal '78 all'86 inferiore a 5 PPM. Anamnesi patologica, 16 gennaio dell'87 ricovero ospedaliero, in anamnesi viene riferito un riscontro nel maggio dell'86 di neoplasia broncogena, carcinoma adenosquamoso e quindi intervento di lobectomia superiore sinistro, viene anche riferita una pregressa tossicosi etilica con successiva riduzione del potus, che però non viene quantificato. Il soggetto è un ex fumatore da due anni, prima consumava 20 sigarette al giorno. In occasione di questo ricovero gli indici di funzionalità epatica sono risultati nella norma, mentre il volume corpuscolare medio aumentato, pari a 102. Il 25 gennaio del 1987 decesso in ospedale per arresto cardiaco, la diagnosi anatomopatologica è di polmonite bilaterale massiva, verosimilmente neoplastica, soggetto lobectomizzato, lobo superiore sinistro, dilatazione e sfiancamento cuore.

LOTTI - Si tratta di un paziente che ha avuto una modesta esposizione al CVM, tossicologicamente irrilevante, al quale vengono ascritte due malattie professionali, un'epatopatia e un tumore polmonare. Non c'è, e non abbiamo, nessuna evidenza che riguardi la malattia del fegato, se non degli elementi indiretti, ad indicare due possibilità: una, che la tossicosi etilica, il potus e il volume corpuscolare medio molto aumentato siano indici indiretti di abuso alcoolico; due, che sia una diagnosi anatomopatologica in occasione dell'autopsia effettuata nel gennaio dell'87. In questo caso gravi lesioni potrebbero essere certamente state viste dal anatomopatologo, però non le abbiamo, potrebbero esserci state, perché la causa di morte di questo paziente è stata uno scompenso cardiaco, legato alla polmonite bilaterale massiccia di tipo neoplastico, che in quel caso determinava, nel circolo sanguigno polmonare, un grosso impedimento, in queste situazioni il cuore fa fatica a pompare il sangue nel piccolo circolo e progressivamente si sfianca. Conseguenza di questa mancanza di forza del cuore è la stasi di sangue nel fegato, infatti uno dei segni clinici, che si vanno a ricercare subito in un paziente nel quale si sospetti uno scompenso cardiaco è una epatomegalia. Di solito questa epatomegalia, se è uno scompenso di cuore acutissimo, come avviene in alcune particolari cardiopatie, è assolutamente reversibile e quindi le eventuali lesioni istologiche sono altrettanto reversibili, nel caso più probabile in questo paziente, che abbia sviluppato uno scompenso cardiaco nel tempo, data la condizione in cui si trovava con una neoplasia polmonare diagnosticata molti mesi prima, e che poi è evoluta fino a una polmonite di tipo neoplastico bilaterale, è possibile che abbia avuto per alcuni mesi una situazione di scompenso di cuore e che abbia determinato nel fegato di questo paziente alcune alterazioni, che posso essere state viste da un anatomopatologo. Restano comunque speculazioni, perché non abbiamo a disposizione materiale per poter dire in base a che cosa i periti del Pubblico Ministero parlano di epatopatia. Per quanto riguarda la neoplasia polmonare ho già detto, esposizione modesta, adenocarcinoma squamoso, un altro di quei pochi casi, in cui le due forme istologiche si associano, la forma dermatosa e la forma squamosa, e il fattore di rischio molto probabile è certamente l'abuso di tabacco, in quanto fumatore di 20 sigarette fino a due anni prima la diagnosi di neoplasia polmonare.

OSCULATI - Questa è una sintesi di una epatopatia supposta e non documentata, abbiamo solo un dato anamnestico che riguarda la tossicosi etilica, tutto qui, null'altro, nessun segno concreto di patologia e una neoplasia polmonare, che abbiamo visto ormai, mi ripeto continuamente, non può essere legata al CVM in un paziente, che comunque non è stato esposto a livelli tossicologicamente significativi della sostanza.

 

Presidente: Ci aggiorniamo al 31 marzo del 1999. Comunque ai fini dell'organizzazione, mi è stato riferito che i consulenti tecnici della difesa o per un motivo, che attiene impegni universitari, o per altri motivi non sono disponibili, pertanto bisognerà saltare la seduta del 7 aprile, che con il Pubblico Ministero recupereremo perché abbiamo dei processi il giorno 2 o comunque lo utilizzeremo anche per una prosecuzione nel giorno 6, quindi sarebbe il caso di stabilire per il giorno 9.

 

RINVIO AL 31 MARZO 1999

 

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