UDIENZA DEL 5 GIUGNO 2001

 

Collegio:

Dr. Salvarani: Presidente

Dr. Liguori: Giudice a latere

Dr. Manduzio: Giudice a latere

 

PROC. A CARICO DI - CEFIS EUGENIO + ALTRI -

 

CONCLUSIONI - PUBBLICO MINISTERO (3)

 

Presidente: procede all’appello.

 

Avvocato Stella: mi scusi, Presidente, mi ero impegnato a depositare il programma della difesa Montedison.

 

Presidente: grazie, professore. Va bene, è a disposizione comunque anche per le altre parti, all’intervallo ne possono fare copia. Diamo la parola al Pubblico Ministero per la prosecuzione della sua requisitoria.

 

 

CONCLUSIONI PUBBLICO MINISTERO

 

Pubblico Ministero: per quanto riguarda questa terza giornata di requisitoria, ritengo che con la giornata di oggi si concluderà la parte più consistente della requisitoria stessa e della parte che concerne le malattie, le patologie da CVM, PVC e dicloroetano, ed inizierà anche sicuramente la parte relativa agli impianti, alle strutture, ai servizi aziendali, per proseguire, poi, conclusa questa parte, con la parte ambientale. Ritengo che, pur potendo avere un’idea più chiara al termine di questa giornata, sarà molto difficile poter concludere nella giornata di domani questa requisitoria. Comunque parto subito con questa terza giornata ricordando come alla scorsa udienza del 23 maggio si era cominciato, per così dire, a sondare il contenuto di quello che in un documento del febbraio del 1974, era stato definito dal professor Tomas Mancuso, un vero e proprio vaso di Pandora, proprio in riferimento alla vicenda CVM. Tolto allora il coperchio a questo vaso, per rimanere sempre nell’immagine mitologica, vediamone i raccapriccianti e nefasti doni, e dopo aver parlato delle patologie del fegato, dell’encefalo, del sistema emolinfopoietico, del fenomeno di Raynaud, passiamo ad esaminare le patologie del polmone e del laringe, anche se nell’organizzazione iniziale del lavoro, per questo tema in particolare del polmone, non doveva essere trattato da me, comunque affronterò in maniera dettagliata ed accurata questo tema proprio per la sua importanza. Inizio allora subito con la relazione del 20 aprile del 2001, dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero dottor Comba e dottoressa Pirastu, per quanto concerne le conclusioni in materia patologia polmonare. E viene detto che l’evidenza epidemiologica nazionale ed internazionale, relativa all’associazione tra esposizione a CVM e tumore del polmone può essere riassunta in questa maniera "nelle coorti di esposti a CVM e PVC nel loro complesso, non si è generalmente osservato un eccesso di mortalità per tumore del polmone; nelle coorti invece che hanno condotto un’analisi specifica per gli insaccatori, definiti come solo addetti all’insacco da Jones nel 1988, IARC 2000, oppure addetti all’insacco nello studio Pirastu del 1997, in queste coorti per gli insaccatori esposti ad elevati livelli di polvere di PVC si sono identificati incrementi di mortalità. Pertanto sulla base dei dati epidemiologici e la persuasività scientifica della relazione causale tra l’attività lavorativa, che comporta esposizione a polvere di PVC, è elevata, seppur gli studi epidemiologici non permettono da soli di distinguere se tale effetto sia dovuto al CVM come tale o alla polvere di PVC. Studi di coorte, per i quali esiste una stima dell’esposizione a polvere di PVC, come quello condotto dall’inglese Sautar nel 1980, possono chiarire l’attribuzione dell’azione cancerogena al CVM e/o al PVC". Ed anche nella rassegna di Richard Doole del 1988 che vedremo, si conclude che tra gli esposti a cloruro di vinile i dati sostengono l’idea che l’esposizione a cloruro di vinile implica un pericolo di entità circoscritta, viene detto small-asar, per il tumore del polmone. E questa affermazione si basa sulla mortalità per tumore del polmone più elevata tra coloro con latenza di venti o più anni rispetto a coloro con latenza inferiore, e sull’evidenza su più specie di animali da esperimento. Un discorso analogo riguarda gli addetti alla lavorazione del PVC, perché nella maggior parte delle indagini che riportano i risultati per il tumore del polmone, la mortalità osservata per questa causa, sia essa espressa come SMR o PMR, e superiore a quella tesa, con l’eccezione di Molina 1981 e Lundberg 1993, l’insieme dell’evidenza conferma che il CVM è un cancerogeno, che ha effetti su più organi bersaglio anche quando l’esposizione si verifica nelle fasi di lavorazione del polimero. Ma andiamo un attimo in maniera più dettagliata a quelli che sono i primi accertamenti di tipo epidemiologico illustrati anche all’interno di questo processo. Il primo lavoro che va affrontato è quello dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero, Comba e Pirastu, del giugno del 1998. Va premesso peraltro che lo studio epidemiologico nazionale sugli addetti alla produzione del CVM e del polimero, era stato ideato molto tempo fa, nel 1982, ed è stato attuato a patire dal 1983, ben prima quindi che si potesse pensare a questo processo. Le motivazioni di questo studio erano praticamente così riassumibili: sul piano della ricerca scientifica si intendeva descrivere la mortalità per causa specifica negli addetti alla produzione di CVM e PVC, verificando in particolare l’entità del rischio per tumori diversi dall’angiosarcoma epatico. E poi c’erano anche dei criteri ovvi da un punto di vista di sanità pubblica proprio perché era stato interessato in particolare l’Istituto Superiore di Sanità, oltre peraltro a delle Università dei Servizi di Epidemiologia italiani come quello di Torino o come la clinica di lavoro del professor Foà di Milano. Alla base di questo progetto c’era l’idea di costruire proprio una base di dati relativa agli oggetti esposti a CVM, partendo da alcune fonti indipendenti di informazione: l’elenco nominativo dei soggetti che nella metà degli anni 70 aveva partecipato all’indagine che ormai chiamano tutti indagine Fulc, e gli elenchi dei nominativi inclusi nei registri degli esposti previsti dal DPR 962/82. Questa base dei dati, costituita attraverso un processo di validazione delle due fonti che ho indicato, avrebbe quindi rappresentato una coorte definita sulla base di un criterio di ammissibilità legato all’esposizione. Di tale coorte si sarebbe potuta studiare la mortalità per causa specifica nel tempo. Salto le modalità e le metodologie che sono ben note a tutti, ormai, dell’interno di quest’aula, e giungo a quelli che sono i risultati dello studio per la prima fase, per questa prima fase. I risultati della prima fase dello studio sono riportati in maniera dettagliata nelle pubblicazioni, sia in lingua italiana che in lingua inglese, del 1991 e del 1990, e sono stati sintetizzati dalla dottoressa Pirastu ed altri. Questi risultati si riassumono in questa maniera: lo studio di mortalità pubblicato nel 1991 ha interessato 5.946 lavoratori esposti a CVM e PVC in nove aziende italiane. Lo studio nelle sue conclusioni mostra, così ci dicono gli autori, che il CVM ha un ampio spettro di azione sul fegato e che esposizioni più basse di quelle che si verificano tra i pulitori di autoclave, causano tumori primitivi del fegato, angiosarcomi e tumori diversi dall’angiosarcoma. Successivamente a questa prima fase è stata avviata la seconda fase. Circa una decina di anni dopo, in particolare nel biennio 1993-1994 si iniziò a valutare l’opportunità di estendere il periodo di osservazione di quel primo studio aggiungendo dieci anni di follow-up, analogamente come si faceva con altri studi ed altri tipi di coorte, per esempio di soggetti esposti ad amianto ed esposti a benzene. Il prolungamento del periodo di osservazione consente infatti di aumentare la possibilità di evidenziare incrementi di rischio. E’ questa tra l’altro anche la logica seguita da Richard Doole che nella sua rassegna nel 1988 ha scelto di considerare le coorti di soggetti esposti a CVM per i quali fossero trascorsi almeno venticinque anni di osservazione. Contestualmente a questa scelta, questa decisione dell’Istituto Superiore di Sanità, giunge allo stesso istituto la richiesta dei responsabili nazionali della Fulc, aderenti a CGIL, CISL e UIL e i responsabili di due aziende nazionali, Solvay ed EVC, di affrontare una nuova coorte con i lavoratori assunti anche dopo il 1985. Da queste prime richieste il servizio sanitario di Enichem era rimasto fuori dicendo che doveva valutare questo tipo di approccio. L’aggiornamento della coorte di cui in Pirastu ed altri del 1991, come ho detto, ha riguardato gli stabilimenti di Marghera, Ferrara, Rosignano, Ravenna, Terni e Brindisi, all’interno di questo aggiornamento di coorte, in questo ambito anche temporale, si inserisce la richiesta della Procura della Repubblica di Venezia con riferimento specifico al solo stabilimento di Porto Marghera. Per quanto riguarda la coorte Montedison-Enichem di Porto Marghera, i dati che vengono riportati sono i seguenti: le analisi di mortalità hanno riguardato la coorte complessiva Montedison-Enichem e al suo interno gli addetti all’autoclave e gli addetti all’insacco, come anche gli insaccatori dipendenti delle cooperative in appalto e la coorte Puld degli insaccatori comprendente dipendenti Montedison-Enichem e quelli delle ditte in appalto. La coorte complessiva Montedison-Enichem comprendeva 1.658 dipendenti delle società titolari del polo Petrolchimico di Porto Marghera, e 272 dipendenti e tre cooperative di addetti all’insacco che operavano in regime di appalto, per le analisi di mortalità sono stati utilizzati i tassi della popolazione maschile del Veneto, specifici per causa, classe di età, etc.. "Lo studio ha evidenziato - così concludono Comba, Pirastu e gli altri collaboratori - un aumento della mortalità per i tumori epatici a carico soprattutto degli addetti all’autoclave, e un aumento dei tumori polmonari tra gli addetti all’insacco. L’incremento dei tumori polmonari, tra gli addetti all’insacco, è presente sia nella coorte Montedison-Enichem, con un SMR di 141, sia nella coorte dei dipendenti delle cooperative operanti in regime di appalto, con SMR di 161. Dall’analisi congiunta, analisi Puling di queste due coorti, si è ottenuta una stima dell’SMR per tumore polmonare di 151". Per il tumore del polmone è stata condotta anche un’analisi per periodi di latenza inferiori e superiori a vent’anni, relativa alla coorte totale Montedison-Enichem e per coloro della coorte che erano stati insaccatori, e questi dati sono espressi in tabelle ovviamente che sono state presentate anche all’esame del Tribunale. Per quanto riguarda i 12 oggetti addetti all’insacco della coorte Montedison-Enichem deceduti, per i quali è stato diagnosticato un tumore del polmone, è stata ulteriormente approfondita da parte dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero la storia lavorativa, come era stato chiesto peraltro anche in udienza, estendendo l’esame in sede di best evidence al periodo precedente ed anche al periodo successivo, proprio per vedere se c’erano state altre esposizioni sia di tipo lavorativo che di altro tipo. E all’esito di questo esame si può dire che, pur essendo stati rafforzati i dati che sono stati indicati dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, i consulenti stessi dicono che non possono ovviamente essere utilizzati questi dati di aggiornamento per ricalcolare gli SMR sulla base di una serie di considerazioni tecniche che anche noi tutti conosciamo in quest’aula. Però da un punto di vista della sostanza dei dati viene osservato che tutte le variazioni, dopo che è stata fatta questa best evidence, questo approfondimento per quanto riguarda sia la carriera e sia le esposizioni, tutte queste variazioni vanno nella direzione di confermare il rischio del tumore polmonare degli insaccatori e di portare ad una stima del tempo di latenza più coerente con quelle della letteratura internazionale, indicativamente vent’anni o più. Nel testo, che era stato consegnato, sia durante le indagini preliminari, ma anche durante l’istruttoria dibattimentale, si notava che la mortalità per tutte le scuse, osservata, tra gli addetti alla produzione CVM e PVC di Porto Marghera, era inferiore a quella tesa sia nel primo periodo, che va fino al 1985, sia nel secondo periodo cioè 1986-1995. La mortalità e la morbosità di una popolazione lavorativa risultano spesso inferiori a quelle della popolazione generale; questo fenomeno, comunemente definito "effetto lavoratore sano" è stato studiato a partire dalla metà degli anni 70. Tale effetto si manifesta con una ridotta mortalità per tutte le cause, ed in particolare per malattie dell’apparato circolatorio, e può essere spiegato con processi selettivi e autoselettivi all’accesso al lavoro e con una permanenza al lavoro con modalità che selezionano i soggetti con un maggiore stato di salute. Non mi dilungo sulla spiegazione perché si è parlato spesso in quest’aula dell’effetto lavoratore sano, e quindi soltanto sintetizzo quelli che sono i significati di questo effetto lavoratore sano. Nel senso che questo effetto è mostrato da una sottostima della mortalità di una popolazione lavorativa, qualora essa venga confrontata con la corrispondente mortalità della popolazione generale, che comprende anche i soggetti inabili al lavoro. Fin dagli anni 70, Gosmith nel 1975, sottolineò in particolare che questo può, tra le altre conseguenze, proprio comportare una sottostima in particolare del rischio di cancro tra i lavoratori in esame. Inoltre, continuando su questi approfondimenti, su questo tema, venne sostenuto anche da altri autori che l’effetto lavoratore sano non si applica uniformemente a tutte le cause di morte, ma soprattutto alle malattie cardiovascolari, respiratorie e renali, non tumorali, e ne vedremo il significato quando approfondiremo il discorso relativo alla patologia polmonare. Per quanto riguarda lo studio di Marghera è stato effettuato anche un raffronto con i dati che nel frattempo, sia durante le indagini preliminari, sia durante l’istruttoria dibattimentale, erano stati raccolti dagli altri consulenti tecnici del Pubblico Ministero, con una sorta di analisi di indagine integrativa clinica, anamnestica, in particolare il dottor Bai, il dottor Berrino e gli altri consulenti tecnici. E va detto che la validità della griglia di valutazione che era stata adottata da questi altri colleghi, unitamente proprio all’ampiezza della rilevazione, ha fatto sì che questo studio approfondito di casistica rappresentasse un contributo valido sul piano scientifico ed anche di indubbio interesse pratico, proprio per l’informazione che veniva data. In questa sede, cioè nella sede epidemiologica dei dottori Comba e Pirastu, interessava, ed è stato sottolineato, che dall’esame di questa documentazione clinica raccolta da Bai e Berrino era stato possibile sia prendere atto di alcuni casi di misclassificazione sia di identificare un piccolo numero di casi per i quali erano verificati i criteri di ammissibilità allo studio, senza però che i nominativi fossero stati, a suo tempo, inclusi nella coorte, per tutta una serie di motivi che vedremo. Per quanto riguarda i risultati del confronto della consulenza tecnica epidemiologica con i dati Bai, Berrino, Bracci, etc., va detto questo: successivamente alla consegna di questa consulenza tecnica, erano stati appunto acquisiti questi dati di questi soggetti che non erano stati inclusi nella coorte degli esposti a CVM e PVC, anche se per loro, di per sé, si erano verificati compiutamente, concretamente e correttamente, i criteri di arruolamento ai soggetti per i quali non era stata acquisita la documentazione relativa alla causa di morte. Questa marcata inclusione nella coorte, il mancato accertamento delle cause di morte di questi soggetti, dipendevano sicuramente innanzitutto da meccanismi di misclassificazione, che sono di per sé inerenti alla conduzione di tutti gli studi di coorte, però il confronto di questi risultati ha fornito ulteriori o maggiori informazioni che sono state incluse nelle tabelle che sono state anche allegate alla consulenza e consegnate al Tribunale. In particolare viene indicata tutta l’evidenza disponibile sia sui tumori epatici che sulle altre forme tumorali. L’esame complessivo ha suggerito poi di fornire a Comba e a Pirastu, per la sottocoorte degli addetti all’autoclave, nel periodo 1995-1996, una descrizione delle caratteristiche lavorative demografiche di tutti i deceduti, che sono inserite nelle tabelle. Per quanto riguarda le categorie di cui stiamo discutendo oggi, va detto... ci sono state delle tabelle, che gli SMR di cui a queste tabelle, per la maggior parte delle categorie nosologiche considerate, sono superiori alle corrispondenti stime ottenute con la procedura del classico studio di coorte. Il principale elemento di differenza, cominciamo a vedere per esempio la tabella 7B, e poi andiamo avanti con la 7C e 7D, il principale elemento di differenza si rileva per il tumore del laringe, causa per la quale un solo caso risultava da certificato di morte, ed altri due ne risultavano dal confronto con la consulenza tecnica Bai e Berrino. Il totale di tre casi risultava in un SMR di 333, tra gli addetti all’insacco delle cooperative, e un SMR di 167 nella coorte complessiva degli addetti all’insacco. E’ chiaro che questa procedura di confronto non ha la finalità di fornire stime dell’SMR che sostituiscano quelle precedentemente presentate, perché i nuovi soggetti inclusi nella coorte sono stati selezionati in case ad un criterio a posteriori, la presenza della malattia, e non a priori, la presenza dell’esposizione, e questo si traduce in un errore sistematico. L’obiettivo del nuovo calcolo è piuttosto quello di fornire una stima dell’SMR che è sicuramente più vicina alla realtà dei fatti rispetto alla stima precedente. I nuovi calcoli dell’SMR rappresentano esclusivamente un tentativo di compensare questa mancata inclusione nella coorte di determinati soggetti ottenendo proprio stima dell’SMR più aderente a quanto è effettivamente accaduto. Inoltre, a questo proposito, segnalo l’inclusione in particolare di otto soggetti, identificati in base alla loro esposizione a CVM, illustra e dimensiona proprio l’entità del rischio se si consideri come in certe situazioni l’esclusione non è stata dovuta a fattori casuali ma anche a selezioni che sono state operate dall’interno dell’azienda. Per quanto concerne, sempre a questo proposito di patologie polmonari e del laringe, che riguardano per altro verso le coorti di Ferrara, Ravenna e Rosignano, va detto che i risultati relativi a questa coorte di lavoratori sono stati sia presentati al Tribunale e poi sono stati anche pubblicati. L’indagine specifica descrive la mortalità tra gli addetti alla produzione, polimerizzazione del CV negli stabilimenti di Ferrara, Rosignano e Ravenna nel periodo tra l’avvio della produzione, rispettivamente gli anni 1985-1978-1985, in particolare sono fatte delle valutazioni, questi soggetti, per un totale di 34.047 anni persona. Per queste tre coorti è stata anche condotta un’analisi Puld, nella coorte di Ferrara la mortalità, possiamo anche vedere le tabelle che sono indicate, tutte le cause superava quella attesa SMR 117, principalmente per il contributo dell’incremento significativo di tutti i tumori e dell’aumento delle patologie dell’apparato digerente. Per quanto riguarda i tumori avevano incrementi significativi innanzitutto per tumori primitivi del fegato SMR 444 e all’apparato respiratorio, un SMR di 169. Tra questi ultimi il tumore del laringe mostrava un incremento significativo con SMR di 500. L’incremento per il tumore del polmone si basava su quattordici osservati, l’SMR era pari a 146; sei degli undici decessi per malattia dell’apparato digerente erano per cirrosi epatica con SMR di 167; questa è la coorte di Ferrara. Nella coorte di Rosignano invece la mortalità per tutte le cause è inferiore all’attesa, e la mortalità per tutti i tumori è sostanzialmente coincidente con l’attesa. Per la parte che ci riguarda, si osservano nove casi di tumore polmonare con SMR di 145, e anche va detto per la cirrosi epatica che c’era un superamento dell’attesa con SMR pari a 129. In questi tre stabilimenti la mortalità per tumore del polmone è stata analizzata per periodi di latenza inferiori e superiori a vent’anni, e i risultati sono riportati nella tabella 8 della consulenza. In questo caso i risultati dello studio nei tre stabilimenti suddetti, come si vede, conformano l’azione cancerogena del cloruro di vinile monomero, innanzitutto sul fegato. L’incremento di mortalità per tumore del polmone è in accordo con quanto osservato tra gli addetti del Petrolchimico di Porto Marghera, anche se fino ad ora non era stato possibile effettuare un’analisi specifica per mansione che consentisse di valutare la riproducibilità del dato relativo agli insaccatori di Porto Marghera, proprio per mancanza di dati specifici in quanto va ricordato che a Porto Marghera c’era stata una particolare attività di acquisizione e di approfondimento relativamente a questi dati. Ancora va ricordato che per lo studio di Ferrara veniva segnalato un incremento di rischio per il tumore del laringe. Dell’effetto latenza sono stati anche sentiti in aula per questa parte in particolare i consulenti Comba e Pirastu, in particolare veniva segnalato dalla dottoressa Pirastu l’8 luglio del 1998 come per lo stabilimento di Ferrara il primo periodo di latenza, inferiore a vent’anni, prevedesse un SMR di 138, mentre per il periodo di latenza superiore a vent’anni l’SMR passasse a 150, quindi una situazione congrua con quella attesa, SMR più elevati con periodi di latenza più lunghi, questo è il significato. Ed anche a Rosignano venivano verificati questi dati, lì dove c’era pur in presenza di un numero esiguo di casi, però lo stesso si poteva affermare una circostanza di questo tipo, con SMR che passa per il periodo inferiore ai vent’anni da 50 a 190 per i periodi superiori ai vent’anni. Per quanto riguarda allora le considerazioni conclusive su questa parte, va detto che i due elementi di maggiore interesse, emersi dallo studio di coorte relativo a Porto Marghera, sono gli incrementi di mortalità per tumore epatico e per tumore polmonare, secondo quello che è stato indicato. La mortalità per tumore polmonare mostra un incremento significativo tra gli insaccatori, ed anche a questa osservazione va annesso un significato causale, alla luce di alcune considerazioni. Per quanto riguarda innanzitutto le stime dell’esposizione, va ricordato e va ribadito che quelle stime di esposizione considerate sono quelle che sono state fornite dall’azienda, ne riparleremo perché tutti praticamente hanno confermato questo dato. Poi per quanto riguarda l’attività di insacco del PVC, ha detto che era legata ad elevati livelli di polverosità, anche su questo si riparlerà, trattando sia di dati di letteratura che di dati specifici forniti per esempio dalle indagini Fulc del 1977 e da uno studio del professor Mastrangelo del 1979, che ha parlato a suo tempo appunto di una ventina di casi di pneumoconiosi insorti in soggetti esposti a polvere di PVC a Porto Marghera. Da alcuni autori è stato affrontato il tema specifico del rischio cancerogeno associato all’inalazione di polvere di PVC. C’è uno studio di Waxweiller del 1981 relativo a circa 4.800 dipendenti di uno stabilimento chimico statunitense, che depone a favore di un ruolo eziologico della polvere di PVC sul cancro polmonare. L’indagine ha rilevato nell’insieme della coorte un SMR di 149, basato su 42 casi osservati, e l’esposizione a polvere di PVC risultava associata a tale incremento in modo statisticamente significativo. Nel 1983 Vagoner, sulla base di dati clinici sperimentali, citando anche Zende del 1974 o Fronze del 1974, e sulla base anche di dati epidemiologici, sosteneva la cancerogenicità della polvere di PVC dovuta sia alla polvere stessa, sia al monomero da essa veicolato, questo ultimo certamente cancerogeno. Ed è una considerazione che vedremo nella parte finale di questa esposizione sulla patologia polmonare che verrà ripresa anche dal professor Mastrangelo. Aumento di mortalità per tumore polmonare tra gli insaccatori, rilevato nel presente studio, è qui coerente con le indicazioni sopra riferite. Per quanto riguarda il pubblico fumo ci sarà una trattazione specifica a mano a mano che andremo avanti in questa esposizione. Prima di concludere ancora questa parte iniziale, volevo fare una segnalazione. Nel senso che i dati relativi ai tumori polmonari e ai tumori epatici, diversi dall’angiosarcoma, si possono forse commentare con un’immagine tratta da un articolo di sir Donald Accenson nel 1980, che è quel ricordo che è stato fatto dai pappagalli, "e una mattina guardando fuori dalla finestra si vedono due pappagalli, è subito chiaro che qualcosa fuori dell’ordinario sta succedendo, ma se ci sono quaranta passeri invece dei soliti venti, questo quasi certamente sfuggirà all’attenzione. Due punti sono rilevanti, il primo meno importante è il surplus o eccesso di ciò che si osserva rispetto a quello che ci si aspetterebbe, il secondo e più importante fattore è l’ampiezza del fenomeno previsto, o per dirlo altrimenti la rarità del caso in generale. Più raro è l’evento e più facile è di solito localizzare un cluster di casi simili. Perciò è molto più probabile che siano notati due casi di angiosarcoma del fegato in uomini che lavoravano in una fabbrica, piuttosto che un raddoppiamento molto più importante dal punto di vista numerico dei casi di cancro polmonare tra i venti o i quarant’anni. Questo perché - concludeva Accenson - di angiosarcoma del fegato se ne verificavano pochi casi in Gran Bretagna come d’altra parte in tutti gli altri stati del mondo". In altre parole gli angiosarcomi hanno certamente una visibilità molto maggiore mentre per percepire l’aumento dei carcinomi epatocellulari e dei tumori polmonari, occorre disporre di un sistema di osservazione più sofisticato. Allora andando ad effettuare un’analisi specifica su delle sottocoorti, quella degli insaccatori facenti parti delle cooperative, e degli insaccatori non delle cooperative, esaminiamo un attimo due studi. Uno è quello della dottoressa Elisabetta Chellini, con il professor Carnevale, ed un altro poi è un approfondimento che è stato fatto dal dottor Gennaro, e che è stato parimenti presentato in aula. Per quanto riguarda innanzitutto l’indagine sui dipendenti delle cooperative d’insacco, ricordo come l’indagine su questi insaccatori delle ditte di appalto fosse partita inizialmente già dalla fine del 1994, anche al fine di rispondere a quelle che erano delle segnalazioni da parte di alcuni operai, da parte del signor Bortolozzo e da parte di Medicina Democratica perché era un settore che non era praticamente mai stato affrontato, perché si trattava di una categoria di lavoratori che sfuggiva spesso alla possibilità di raccolta di dati e all’osservazione di studi scientifici, sia nazionali che internazionali. E quindi è stato fatto anche un confronto sui dati che erano stati forniti dal signor Bortolozzo e da Medicina Democratica al Pubblico Ministero con l’esposto, con i dati in possesso dello studio di coorte dell’Istituto Superiore di Sanità. Si è evidenziata subito una grande diversità delle due indagini, sia per quanto riguarda l’obiettivo che per quanto riguardava la metodologia utilizzata. Si è imposto pertanto un approfondimento di questa sottocoorte proprio per cercare di capire perché ci fossero dei numeri di casi di tumore, sia epatico sia polmonare, che sfuggivano da una parte e sfuggivano però anche dall’altra. In particolare nell’indagine del signor Bortolozzo erano state raccolte informazioni anche su 98 addetti all’insacco che avevano lavorato presso lo stabilimento di Porto Marghera dal 1975 al 1980, e tra essi erano stati riscontrati due casi di tumore epatico e tre casi di tumore della gola. Questi ultimi poi sono stati successivamente identificati più correttamente come tumori del laringe sulla base di documentazione fornita dall’Inail. Quindi nessuna analisi era stata effettuata per questi sottogruppi di popolazione con mansioni specifiche, allora partì questa indagine e furono raccolti una serie di documenti. Innanzitutto quelli che erano già in possesso dell’Istituto Superiore, fu acquisita documentazione presso l’Inail, la documentazione relativa alla rendita, documentazione presso l’USL e già dalla documentazione in possesso dell’Inail si riuscì ad identificare alcuni casi più specifici, per esempio i tre tumori al laringe di cui ho detto, un tumore polmonare che non ha presente nella casistica né di Bortolozzo né dell’Istituto Superiore di Sanità, ed un linfoma anche esofageo che non ha presente in nessuna parte. A questo punto, appunto, si è deciso di approfondire questo dato, anche perché era lo stato rapporto interno IARC del 1975 di cui si è già parlato, che segnalava la necessità di studiare gli effetti sulla salute dei dipendenti delle ditte di appalto. E questo dato, questa segnalazione, questa raccomandazione era apparsa nella famosa riunione del gennaio del 1975 ed era stato proprio sottolineato come per questi lavoratori, che erano spesso utilizzati per i lavori più sporchi, fosse usualmente difficile ottenere dei dati identificativi. Inoltre, proprio dalla letteratura scientifica, non risultava che ci fossero studi epidemiologici specifici su popolazioni di lavoratori a contratto. Detto questo io proietto semplicemente, ma non mi dilungherò eccessivamente, un elenco di studi che sono stati trattati, sia dalla dottoressa Chellini che dal professor Carnevale, per quanto riguarda le patologie polmonari. Li indico solo per dare contezza di come di patologie polmonari collegate al CVM e PVC si parlasse ancora una volta fin dal 1949. Lo studio di Tribuk si è già ricordato, delle osservazioni sono state riportate anche nel corso degli anni 60 da vari studi, io non li voglio illustrare tutti, faccio un semplice rinvio, gli studi sono già agli atti e verranno comunque collegati alla sintesi della requisitoria che verrà consegnata al Tribunale. Faccio solo riferimento ad alcuni di questi studi, parlo di Zende del 1970 che ha evidenziato casi di pneumoconiosi in un soggetto di trentun anni che aveva lavorato in un’azienda che utilizzava PVC come materia prima. Il soggetto mostrava un quadro clinico di tipo pneumoconiotico e gli autori avevano ipotizzato proprio perché la malattia potesse essere una pneumoconiosi tipica da PVC, in quanto le particelle rinvenute nel materiale bioptico si erano dissolte con un trattamento a base di un solvente del PVC. C’era lo studio precedente di Popov del 1969, che ho citato più volte, che fa riferimento proprio a queste conseguenze sui polmoni da parte del PVC. Studio di Frongia del 1974, si tratta di uno studio sperimentale su cavie e ratti esposti ad inalazioni di polveri di PVC tenuti per un tempo variabile, dai due ai sette mesi, negli stessi ambienti di lavoro nell’insacco. Gli autori avevano evidenziato focolai similgranulomatosi sia nelle cavie che nei ratti, come d’altronde era stato riportato in precedenti studi sperimentali, Gus nel 1968, ed impianti diretti in sottocute di ratti, Roe del 1967. Lillis del 1975, vengono riportati i risultati di un’indagine sullo studio di salute di 267 lavoratori di un’azienda di polimerizzazione del CV, e sulle alterazioni polmonari gli autori delle conclusioni scrivono di alterazioni radiologiche a livello polmonare, opacità lineari, reticolari e nodulari nei campi polmonari, parlano di prevalenza di queste alterazioni che era maggiore con più lunghe durate di esposizioni, e c’era un’associazione significativa con la presenza di alterazioni del circolo periferico, "i nostri risultati - concludevano - indicano che esiste un significativo interessamento del fegato e del polmone nei lavoratori del PVC, che dovrebbe essere posta grande attenzione alla sorveglianza sanitaria degli ex esposti", si comincia a parlare di questa necessità di sorveglianza degli ex esposti. Miller sempre del 1975, riporta i risultati di un’indagine sulla funzionalità respiratoria di 348 lavoratori di un’azienda di polimerizzazione degli Stati Uniti. Gli autori osservano una diminuzione della funzionalità respiratoria del 57,7 per cento dei lavoratori, le alterazioni risultavano correlate all’età e alla durata di esposizione considerando tutti i lavoratori esaminati, e correlati al fumo nei soggetti giovani, comunque con meno di dieci anni di lavoro, concludevano dicendo che "il significato eziologico dei risultati rimaneva da chiarire perfettamente, però i livelli di CV e PVC possono essere più alti nello stabilimento in cui erano impiegati i lavoratori esaminati, dal momento che l’insacco e l’essiccamento venivano svolti in ambienti confinati". La polvere fine del polimero potrebbe concentrarsi, con maggiore probabilità, nelle basse vie respiratorie e danneggiarle. Questa polvere ed altre particelle respirabili, derivanti forse dal fumo di tabacco, potrebbero fungere da veicolo delle molecole del gas monomero che così raggiungerebbe queste vie aeree. Sul lavoro di Suciu e ed altri, e di Prodas ho già parlato, quindi faccio semplicemente rinvio anche al discorso relativo alle alterazioni respiratorie nei lavoratori dell’azienda rumena. C’è poi uno studio di Chiazze del 1977, che riguarda uno studio di mortalità proporzionale effettuato su una popolazione di 4.341 lavoratori di 17 fabbriche degli Stati Uniti. L’ipotesi degli autori era quella di una possibile esposizione a CVM, anche se a bassi livelli di concentrazione, come risultato di un rilascio del monomero intrappolato nella resina. Anche in questo caso veniva rilevato pur un piccolo eccesso per tumore di polmone e di cervello. Studio di Arnaux del 1978, si trattava della segnalazione di un altro caso di pneumoconiosi in un lavoratore addetto all’insacco. Le lesioni istologiche evidenziate erano simili a quelle previste da Zende del 1970. C’è poi lo studio di Mastrangelo del 1979, in cui venivano osservati appunto 20 casi di pneumoconiosi tra i 730 addetti con esposizioni a polvere di PVC. Studio di Waxweiller del 1981, è uno studio retrospettivo di mortalità che era stato di per sé pubblicato nel 1976 da questi stessi autori. Aveva evidenziato, oltre all’accesso di angiosarcoma epatico, che abbiamo già ricordato, anche un eccesso di tumore del polmone, prevalentemente adenocarcinomi e tumori indifferenziati di grandi cellule. Gli autori dello studio, nell’articolo, mostravano i risultati ottenuti allungando il periodo di follow-up nella coorte al 1973, ed in particolare confermavano l’eccesso di tumore dell’apparato respiratorio con SMR significativo di 149, e tale eccesso veniva osservato anche solo considerando a rischio i soggetti con almeno dieci anni di latenza, l’SMR aumentava a 156, e quindi parimenti significativo. Veniva effettuato un raffronto sul tipo istologico dei casi di tumore polmonare rinvenuti nella coorte rispetto ad un gruppo di casi di controllo diagnosticati negli stessi dipartimenti di anatomia patologica, in cui erano stati diagnosticati istologicamente i casi. Veniva trovata una più alta percentuale di casi di tumore indifferenziato a grandi cellule, tra i casi esposti rispetto ai non esposti. E gli autori ritenevano molto improbabile che tale risultato fosse da correlare all’esposizione a fumo di tabacco, con delle considerazioni alle quali faccio semplicemente rinvio. Per quanto riguarda polvere di PVC e CVM, gli autori affermavano plausibile biologicamente che l’esposizione a polvere di PVC possa rappresentare un cancerogeno polmonare, e i motivi venivano indicati in questa maniera "le particelle di PVC sono nel range di quelle respirabili", facevano ancora riferimento allo studio di Zende che aveva già parlato di questo effetto sull’apparato respiratorio, così come pure lo studio di Frongia, ed anche lo studio di Chiazze del 1977. Inoltre parlavano della polvere di PVC come mezzo di convogliamento del CVM intrappolato e rilasciato lentamente, prolungando così il tempo di contatto del gas con il tessuto polmonare. Studio di Vagoner del 1983 che fa una revisione sulla tossicità del CVM e PVC, e per quanto riguarda in particolare i casi di pneumoconiosi più sopra ricordati, fa riferimento anche a Selikov che nel 1975, a questo proposito, aveva appunto suggerito l’introduzione di appropriate precauzioni per evitare l’inalazione di polveri di PVC durante l’insaccamento, il trasporto e la produzione di prodotti in PVC. Sulotto nel 1985 fa riferimento ad un caso clinico di pneumoconiosi da PVC in un soggetto di 53 anni addetto per molti anni alla miscelatura in una ditta produttrice di manufatti in PVC. Sepping e altri del 1991 riportava una più alta frequenza di alterazioni respiratorie in soggetti esposti a polveri di PVC rispetto ai lavoratori di controllo. Comunque per altri studi che sono stati riferiti e citati faccio riferimento ad una rassegna conclusiva che è quella dei canadesi e statunitensi che è stata effettuata e viene citata, ed è riferita all’anno 1998. Lo studio della mortalità, allora, per quanto riguarda lo studio sulla mortalità negli insaccatori delle cooperative d’appalto, ricordava la dottoressa Chellini che era stato ottenuto dal Comando della Seconda Compagnia della Guardia di Finanza di Venezia l’elenco nominativo dei soggetti che avevano lavorato quali insaccatori di PVC presso lo stabilimento di Porto Marghera, così come risultava dalle autocertificazioni redatte nel novembre del 1985 dai lavoratori stessi. Si trattava complessivamente di 272 soggetti per i quali venivano forniti tutti i dati personali, i dati relativi al curriculum lavoratori, e le indicazioni delle cooperative di appartenenza, che erano quelle che sono note ormai al processo, sono la cooperativa Facchini Marghera, la cooperativa Facchini Tessera, la cooperativa Porto Industriale, che poi hanno subìto anche, nel corso degli anni, dei cambi di denominazione sociale. Venivano acquisiti i dati presso l’Inps, presso l’Inail, anche presso i sistemi informatici e presso i Comuni, proprio al fine di completare i dati sui quali lavorare. Per quanto riguarda i risultati illustrati, complessivamente si diceva che i soggetti esaminati erano 272, e nella tabella, possiamo proiettare la tabella 2 per quanto riguarda le particolarità relative ai soggetti esaminati così si vede quali erano le loro caratteristiche, sia per quanto riguarda l’attività lavorativa, sia per quanto riguarda il periodo di lavoro, e poi nella tabella successiva, la tabella 3, vengono mostrati i risultati delle analisi per le grandi cause di morte per le specifiche sedi tumorali. E va ricordato allora - dopo avere visto questi dati generali passiamo alla tabella 3 - che la mortalità generale non è dissimile da quella attesa per quanto riguarda i tassi del Veneto. Va ricordato che si osserva un deficit di mortalità per malattie cardiovascolari, mentre per quanto riguarda gli eccessi emerge un eccesso di rischio di morte per tutti i tumori non significativo in entrambi i confronti, sia utilizzando i tassi del Veneto che quelli della popolazione italiana. Emergono inoltre vari eccessi di rischio non significativi, sia utilizzando i dati del Veneto che quelli nazionali. E questi eccessi riguardano i tumori della bocca, della faringe, i tumori dell’esofago, tumori dello stomaco, del pancreas, del laringe, del sistema nervoso centrale, morbo di Hodgkin. Si evidenzia inoltre un eccesso di rischio, statisticamente significativo, utilizzando i tassi italiani per i tumori dell’apparato respiratorio ed in particolare per quelli broncopolmonari. Inoltre si osserva anche un eccesso non significativo per le malattie del sistema nervoso basato su un caso rispetto ai tassi del Veneto. Questi dati sono stati dati originali, anche per rispondere a delle segnalazioni, a delle richieste maturate in udienza, sono stati esaminati ed approfonditi tramite procedura della validazione di questi dati di mortalità, la best evidence, e quindi sono stati effettuati una serie di controlli utilizzando sia i dati del registro tumori del Veneto che i dati, documentazione clinica, esaminata, come nel caso precedente si diceva, dai professor Bai, Berrino, Bracci e gli altri consulenti del Pubblico Ministero, che hanno approfondito i casi singoli. Se va detto che i dati dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero hanno fornito notevoli possibilità di integrazioni, va detto che invece il registro tumori del Veneto praticamente non ha fornito nessun dato perché, come succede praticamente sempre, abbiamo visto, i registri pubblici sono molto inferiori come dati rispetto ai dati che abbiamo acquisito all’interno di questo processo. Si parla di registro tumori del Veneto o di dati di uffici nazionali e ministeriali italiani, o addirittura di IARC; sicuramente abbiamo acquisito molti più dati all’interno di questo processo. Per quanto riguarda le conclusioni di questo lavoro della dottoressa Chellini, va detto innanzitutto, un riferimento che è stato fatto ancora una volta all’effetto lavoratore sano, che è chiaramente evidente, occorre sottolineare questo deficit di mortalità per altre cause, in particolare per malattie cardiovascolari, malattie dell'apparato respiratorio e malattie dell’apparato digerente, proprio sulla base di questo concetto dell’effetto lavoratore sano. Le conclusioni erano in questo senso "i tumori del loro complesso mostravano incremento, in particolare un incremento della mortalità specifica per le singole sedi di tumore che ho indicato, cioè tumori all'apparato respiratorio, oltre che laringe, bocca, faringe, esofago, stomaco, pancreas, sistema nervoso, morbo di Hodgkin. Occorre sottolineare che tutti gli eccessi e i deficit di rischio derivano da un’analisi effettuata su una popolazione non numerosa, con corrispondente piccolo numero di decessi, e quindi i risultati difficilmente raggiungono la significatività statistica, presentando ampi intervalli di confidenza, anche se di questa significatività statistica abbiamo parlato ampiamente la volta scorsa indicando che è uno dei fattori che devono essere considerati. Solo per il tumore del polmone, come dicevo, per i quali sono stati osservati ben 12 casi, viene raggiunta la significatività statistica nel confronto con i tassi di mortalità italiana. Per quanto riguarda l’influenza dell’effetto fumo di tabacco parleremo più avanti, anche in quel momento la dottoressa Chellini diceva che un approfondimento ulteriore andava effettuato. Per quanto riguarda lo studio di morbosità sugli insaccatori delle cooperative di appalto, parimenti mai effettuato in epoca precedente, al fine proprio di evidenziare compiutamente i rischi per patologie, non solo tumorali, a prognosi quindi meno infausta, sono state recuperate delle ulteriori informazioni riguardanti lo stato di salute dei soggetti della coorte non deceduti. Ed in questo caso sono stati inizialmente identificati i medici curanti di tutti i 222 lavoratori viventi, sono stati contattati, sono stati acquisite informazioni, è stata acquisita documentazione, così come presso gli altri consulenti Bai e Berrino. I medici curanti contattati, che erano 139, hanno risposto praticamente sullo stato di salute dei 210 lavoratori. E i risultati che sono stati conseguiti da questo approfondimento sono riportati nella tabella 5 della relazione della dottoressa Pirastu che è stata consegnata al Tribunale, e ci mostrano che sono stati evidenziati, a seguito di questo approfondimento, ulteriori quattordici casi di tumore oltre ai ventisei già in precedenza trovati tra i deceduti dell’intera coorte di insaccatori delle cooperative di appalto. Tra questi tumori vi sono alcuni che possono avere anche lunghe sopravvivenze, e quindi non potrebbero essere evidenziati solo in studi di mortalità con follow-up molto lunghi nel tempo, come per esempio il tumore del laringe, il morbo di Hodgkin e i tumori cutanei. In questo gruppo di soggetti sono stati messi in evidenza 20 casi di patologia epatica, 16 delle quali erano risultate praticamente in concorso con effetti di tipo alcolico, e va ancora sottolineato comunque che tali casi dovrebbero essere studiati proprio in relazione alla possibilità, all’azione epatolesiva del CVM rispetto all’alcool. Per quanto riguarda i soggetti che sono stati esaminati dalla dottoressa Chellini, dicevo prima che erano 272 esaminati. Ci sono state delle contestazioni sulla base della selezione di questi soggetti in aula, dicendo che non ci si poteva basare su delle autodenunce soltanto, e proprio per questo è stato fatto dell’approfondimento, quindi a quelle autocertificazioni che erano state mandate all’USL fin dal 1985, e che sono state acquisite dalla Guardia di Finanza una decina di anni dopo, va detto che quelle autocertificazioni sono state praticamente tutte convalidate dai dati dell’Inps e dai dati degli altri enti pubblici, Inail ed anche dai dati dell’azienda. E quindi quelle dichiarazioni che erano state fornite sono state, sono risultate poi al termine tutte corrispondenti a realtà, anche grazie alla documentazione che è stata mandata, per i casi ovviamente dei viventi, dai medici curanti e poi anche dai presidenti delle cooperative. Per quanto riguarda i casi esaminati, la dottoressa Chellini aveva rilevato e considerato praticamente positivi, nel senso che utilizziamo all’interno di questo processo, con patologie correlate al CVM ed al PVC, 55 soggetti, di cui 17 morti e 38 viventi. All’esito del confronto che è stato fatto tra dati della dottoressa Chellini, i dati Bai, Berrino, Bracci, etc., ci sono risultati degli ulteriori casi che non erano stati considerati dalla dottoressa Chellini. Quindi sono stati trovati in particolare altri sei casi, tra l’altro sei decessi, che non avevano fatto parte della coorte della dottoressa Chellini dei 272, ed inoltre venivano dati per positivi altri quattro soggetti che invece di per sé la dottoressa Chellini, che era in possesso di dati più limitati, aveva considerato negativi. A questo punto va tenuto presente tutto questo insieme di dati perché va concluso che la dottoressa Chellini quando ha presentato i suoi risultati e i suoi dati, non ha assolutamente sopravvalutato le sue conclusioni, anzi risulta per certo e documentalmente che ha effettuato una sottostima, sia dei dati che dei risultati, perché non erano positivi solo i 55 che ha considerato da dottoressa Chellini all’inizio come dati e che poi sono stati utilizzati anche per calcolare gli SMR, ma anche gli altri 10 casi che non aveva considerato per mancanza di documentazione, per mancanza di dati in suo possesso, quindi sicuramente i dati che sono stati presentati dalla dottoressa Chellini ottengono un rafforzamento e un convincimento maggiore, ovviamente questo lavoro della dottoressa Chellini e del professor Carnevale è stato sottoposto, nonostante tutto, ad una dura critica, chiaramente comprensibile, visto che era la prima volta che veniva proposto e fatto un lavoro del genere, uno studio di questo tipo sicuramente colpiva, era sicuramente nuovo, ma era uno studio sicuramente indispensabile, come ci diceva già IARC nel 1975, proprio per capire meglio una popolazione particolare di lavoratori sottoposta a maggior rischio, e credo che volere capire un po’ di più dia sempre molto fastidio a qualcuno. Infatti si sono lanciati in accuse perfino assurde, il professor Foà e il professor Chiesara quando sia in aula, ma poi anche nelle loro memorie, hanno effettuato una critica nei confronti del lavoro della dottoressa Chellini, che peraltro fa riferimento a dati che alla dottoressa Chellini stessa, erano già noti e che dalla dottoressa Chellini erano già stati riferiti. Perché i limiti di uno studio di coorte, ed in particolare i limiti di questo studio che fa riferimento a certi dati, a certi nomi, etc., erano stati molto onestamente già rappresentati dalla dottoressa Chellini, quindi non si sa come si può utilizzare una premessa della dottoressa Chellini per criticare duramente e aspramente la dottoressa Chellini stessa. Tra l’altro proprio da quale pulpito, mi viene da dire, quale quello del professor Foà che alcuni anni prima, nel 1979, proprio in relazione successivamente all’indagine Fulc, pubblicava anche su una rivista uno studio epidemiologico sui lavoratori italiani insieme ovviamente ad altri autori, e parlava proprio lui di patologie tumorali, leggo letteralmente, per questo studio di mortalità concludeva dicendo "il numero dei tumori era di gran lunga più elevato del previsto e le parti maggiormente attaccate risultavano il fegato, i polmoni, tratto gastrointestinale, etc.", quindi parlava prima di questa cosa e poi sicuramente negli anni 90 è cambiato qualcosa e quindi si è lanciato in queste critiche fortissime nei confronti di uno studio peraltro molto attento e molto scrupoloso qual è quello della dottoressa Chellini. E poi le ulteriori critiche che hanno avanzato Foà e Chiesara nei confronti di questo studio sono quelle relative al fatto che invece l’azienda, nel momento in cui sono venuti fuori i primi dati, i primi segnali relativi alla cancerogenicità del CVM si sarebbe data da fare, i lavoratori si sarebbero impegnati per modificare certe situazioni impiantistiche, e senza dare contezza peraltro di quanto lo stesso professor Foà e un altro consulente tecnico di Enichem, nel 1977 e nel 1976 segnalavano, cioè che quei lavori erano ancora molto incompleti e ben lontani da essere portati a conclusione, i due sono Foà e Zanelli che sicuramente dopo dieci anni hanno cambiato idea, per carità, ne prendiamo atto. Su questi dati poi per quanto riguarda le patologie polmonari e la dottoressa Chellini, torneremo anche più avanti. Passo un attimo ad esaminare quello studio che è stato presentato al Tribunale dal dottor Gennaro, come consulente di Greenpeace e di altre parti processuali, in aula, in particolare il 19 maggio del 1999, che faceva riferimento agli insaccatori non delle cooperative. Proprio per dare contezza di un altro sottogruppo molto esposto e che ha subìto quindi delle conseguenze notevoli. Per parlare dell’esposizione del dottor Gennaro parto però dalle domande che sono state rivolte in aula dall’avvocato Partesotti al professor Lotti proprio su questo tema specifico. E l’avvocato Partesotti faceva riferimento innanzitutto ad un trattato di Casula di Medicina del Lavoro del 1997, al quale ovviamente avevano collaborato decine di medici - non ripercorro tutto il verbale - e dove veniva detto che il CVM era un composto altamente mutageno, cancerogeno pluripotenziale, parlava di aumento dell’incidenza dei tumori del polmone, del cervello, leucemia, linfomi e melanomi. Sicuramente conosciuto dal professor Lotti, come ammetteva, però senza poi voler fare nessun commento. Come nessun commento voleva esprimere il professor Lotti in relazione ai dati che gli venivano rappresentati, anche tramite un grafico, dall’avvocato Partesotti, proprio sullo studio del dottor Gennaro. Ed in particolare proprio perché questo studio del dottor Gennaro conferma e riporta una relazione tra cancro al polmone e durata di lavoro tra gli addetti all’insacco, il professor Lotti diceva solo "me lo ricordo vagamente" e tra questo raffronto tra insaccatori e non insaccatori, l’avvocato Partesotti insisteva dicendo "vediamo che dopo quattro anni di lavoro l’incidenza dei tumori polmonari è quasi tripla negli insaccatori rispetto ai non insaccatori, e quindi dieci anni di lavoro l’incidenza di tumori polmonari è cinque volte di più", richiesto di fare un commento non voleva fare nessun commento. Lo facciamo noi però questo commento ripresentando un attimo questa tabella, e ricordando come questo studio appunto riguardasse gli addetti all’insacco non delle cooperative. E la figura che viene rappresentata illustra, così, cito sinteticamente questo lavoro perché fa riferimento ovviamente a questo studio, approfondimento ai soggetti lavoratori maschi 1.658 della coorte Comba e Pirastu, indica il numero anche relativo ai PPM anno che sono oltre 35.000, illustra che l’analisi considera l’intera coorte di operai e confronta gli insaccatori di PVC con il gruppo degli altri operai identificati al momento della prima assunzione in Montedison-Enichem, non includendo gli insaccatori delle cooperative. Questo studio analizzava solo la mortalità per tumore polmonare. I risultati quali sono? Sebbene il numero di morti per tumore polmonare realmente osservati sui primi dati, nel complesso degli operai, coincide con la mortalità tesa, nell’analisi più approfondita emergeva un maggior rischio degli operai addetti all’insacco del PVC dove erano stati osservati nove decessi per tumore polmonare contro 5,25 attesi, SMR 1,71, tra i non insaccatori si sono verificati 22 decessi per tumore polmonare contro invece i 25 attesi, con SMR di 0,87. La figura illustra come la mortalità per tumore polmonare aumenti progressivamente in funzione della durata di lavoro come insaccatore, mentre si attesta sui valori attesi negli altri operai. Esiste quindi una forte correlazione positiva tra durata del lavoro e mortalità per tumore polmonare. L’SMR per gli insaccatori è di 0,8 per chi ha lavorato meno di cinque anni, è inferiore a 1 per la selezione dovuta all’effetto lavoratore sano, SMR che è 2,7 per chi ha lavorato tra cinque e nove anni, ed è di 4,6 per chi ha lavorato oltre dieci anni. Questo valore è elevato ed anche statisticamente significativo. L’intervallo di confidenza utilizzato è 95 per cento e compreso tra 1,3 ed 11,8. Quindi solo per durata di impiego inferiore a cinque anni i casi osservati sono pressoché uguali a quelli attesi, quando la durata del lavoro come insaccatore aumenta, anche la mortalità si innalza drammaticamente. In sintesi nella categoria dei insaccatori per ogni caso atteso di tumore polmonare in realtà si osserva circa un caso in chi ha lavorato meno di cinque anni, circa tre casi della seconda categoria tra cinque e nove anni, e nella categoria di lavoro superiore a nove anni si osservano circa cinque casi di tumore polmonare. Poiché non risulta, non è vero, come vedremo, in ogni caso non l’ha dimostrato nessuno, che gli insaccatori in questione fumino sigarette con frequenza ed intensità così elevata rispetto alla popolazione di riferimento agli altri operai, rimane confermato il discorso che riteniamo più plausibile, cioè dell’incrementata mortalità per tumore polmonare negli insaccatori di PVC, resta l’esposizione cancerogena appunto nell’ambiente di lavoro. E questi dati vengono anche a confermare, per quell’altro sottogruppo di insaccatori non appartenenti alle cooperative, i dati che erano stati già illustrati, e già rappresentati dalla dottoressa Chellini. Passiamo ora a vedere un attimo la documentazione che è stata acquisita in relazione al PVC. Partendo dalla scheda utilizzata in azienda sul PVC, è una scheda di metà degli anni 80, all’epoca dell’indagine dell’Istituto Superiore di Sanità che è datata 5 luglio del 1985, scheda Montedipe, è quella che è stata rinvenuta nelle varie attività della Polizia giudiziaria. Lo accennavo soltanto, ripeto quello che viene detto per quanto riguarda le capacità tossiche del PVC, che viene considerato come polvere molesta, viene scritto ad un certo punto, peraltro il PVC viene giudicato in condizioni operative normali, che non si sa quali siano, però dice "come un polimero chimicamente inerte, non tossico per l’uomo, tuttavia - aggiunge - può indurre alterazioni al sistema respiratorio", allora o è inerte o non è inerte. Poi sotto indica "la ricerca sperimentale ha mostrato che ratti e porcellini d’India esposti a polvere di PVC presentavano segni granulomatosi di fibrosi interstiziale, in due lavoratori esposti a polvere di PVC si sono riscontrati danni alla funzione respiratoria accompagnati da una moderata fibrosi diffusa del parenchima polmonare, formazioni granulomatose contenenti particelle di corpi estranei, probabilmente polimero", poi continua "studi epidemiologici hanno confermato che vi è un aumento dei disturbi nella funzione polmonare, di tipo restrittivo e ostruttivo, vi è di conseguenza un’evidenza sperimentale ed epidemiologica presuntiva che la resina causa un processo pneumoconiotico con fenomeni granulomatosi del parenchima polmonare, associati a fibrosi interstiziale. Si pensa tuttavia che in tali processi una parte determinata è giocata da fattori come il fumo, smog ed altri inquinanti, presenti nel posto di lavoro, oltre a fattori specifici - però viene detto - cioè granulometria della polvere, elevata concentrazione, lunghi periodi di esposizione e una certa predisposizione individuale". Io mi potrei fermare qua perché se se lo dice l’azienda non so cosa vengono a dire i suoi consulenti tecnici all’interno di quest’aula. Poi continua comunque la scheda e dice "il PVC può contenere tracce di monomero residuo, ma la quantità è generalmente così modesta che non rappresenta, nelle normali condizioni operative, vedremo che non sempre sono normali queste condizioni operative, alcun pericolo per gli utilizzatori". In fondo, nonostante tutto, ancora una volta l’azienda dice, vedremo che lo diranno un po’ tutti i medici del lavoro che intervengono, comunque tutti i medici, eccetto quelli dei consulenti di parte imputati, evitare di esporre ad ambienti polverosi personale che soffre di bronchiti croniche, asma, enfisema, o abbia disturbi alla funzione respiratoria. E questo vedremo che l’azienda non l’ha fatto quando Fulc ed altre indagini segnalavano che gli operai andavano spostati dalle fabbriche. Passiamo ad altra documentazione che riguarda sempre il PVC, cominciando a vedere anche quelli che sono gli studi, sia all’interno dell’azienda, ma anche di letteratura, alcuni più significativi ovviamente, perché ad alcuni ho già accennato. Ma vorrei patire da dalle dichiarazioni che sono state fatte, rilasciate in aula da un teste, il dottor Garlanda Tiziano di Montedison, tra l’altro un teste qualificato, è stato anche rappresentante del Ministero dell’Industria, pur essendo di Montedison, all’interno della Comunità Europea, è un esperto anche in materia di CVM e PVC. Il dottor Garlanda, a proposito del PVC, ci ha confermato che durante tutti gli anni 60 all’interno di Montedison sono stati effettuati degli studi sulle pellicole di PVC plastificato, proprio perché c’erano delle segnalazioni di pericolosità che derivavano, e ce lo dice lui a pagina 179 del suo verbale del 5 aprile del 2000, dall’impiego di plastificanti che poteva dare luogo a migrazioni indesiderate per quanto riguarda appunto le sostanze contenute. E questi studi sono stati sicuramente effettuati perché una traccia è stata rinvenuta in un documento che ho già citato alcune volte, si tratta di un estratto della (Tribune de Sebedò), è un documento pubblicato in Belgio, a seguito della partecipazione di dipendenti della società Montedison, divisione Petrolchimica, a delle giornate di lavoro nel maggio del 1967. In questo lavoro viene indicato come siano stati sottoposti, verso la metà appunto degli anni 60, dei campioni di PVC per vedere appunto gli effetti tossici di questi campioni di PVC. E’ lo studio che è intitolato "importanza della cultura di cellule come tecnica di valutazione delle sostanze tossiche cedute dalle materie plastiche". Io non mi illustro tutto lo studio, faccio un rinvio e vado a vedere le conclusioni di questo studio. Su questi cinque campioni di granuli di polivinilcloruro indicati come da PVC 1 a PVC 5, e poi campioni di tubi di PVC. Ora viene indicato in particolare che nei campioni del PVC 3 le prove di contatto diretto hanno evidenziato, nelle colture cellulari, delle lesioni di gravità considerevole, una sensibilità cellulare caratterizzata da fenomeni iniziali di ingrossamento cellulare, dalla formazione progressiva di globuli citoplasmatici e dall’alterata colorazione. Successivamente appare una diminuzione del numero di mitosi, per pinosi nucleare, ed infine lo schiarimento e il distacco delle cellule. Le curve di crescita cellulare negli strati liquidi hanno dimostrato la loro tossicità. Per i campioni del PVC 5 le prove di contatto diretto dei granuli, con le colture cellulari, hanno evidenziato dopo ventiquattro ore dei segni di tossicità caratterizzati da una diminuzione della crescita cellulare e una globosità delle cellule seguite dopo 72 ore da un riadattamento e da un ritorno alla normalità. Vi cito questi dati perché sul campione PVC 3 ancora viene detto che queste prove di contatto tra cellule e granuli hanno provocato rapidamente lesioni mortali in tutte le cellule, ed anche le prove di coltura nel liquido estratto hanno provocato delle affezioni cellulari. Inoltre il dosaggio che è stato effettuato, per quanto riguardava gli altri campioni, PVC 1 e PVC 2, avevano rilevato delle cessioni di quantità simili di piombo e, nei campioni 3 e 4 delle quantità simili di sali di stagno, anche se le loro tossicità non venivano confrontate. Concludevano questo studio dicendo che "la coltura cellulare è in grado di fornire la base per uno screening test sensibile e veloce, per valutare l’eventuale presenza di prodotti tossici nelle materie plastiche". Questi studi sono continuati però lo stesso dottor Garlanda, pur confermando il dato, ci dice che non si sa dove siano, sono rimasti in azienda, però non sono più stati trovati, fortunatamente questo unico studio l’abbiamo trovato in Belgio. Ma che questi studi siano continuati risulta anche da altra documentazione, perché ad un certo punto, quando a cavallo del 1980, quindi si salta di quindici anni, troviamo degli studi che sono stati effettuati dall’istituto Mario Negri, studi che sono stati finanziati da Montedison, da Anic, che fa parte dell’altro gruppo, del gruppo Enichem, etc., dalla Solvay e dalla Shell, e che riguardano ancora una volta delle analisi che vengono effettuate, gascromatografiche sui campioni che sono stati rilevati in animali da laboratorio. Per quanto riguarda questa parte che ci riguarda, che ci concerne in particolare in questo momento, cioè quella polmonare, voglio soltanto ricordare questi studi per alcune circostanze. Perché viene detto che dopo la somministrazione che è stata fatta negli animali in vena, il cloruro di vinile si è distribuito rapidamente nell’organismo, poi questo cloruro di vinile che era stato invece somministrato in un altro esperimento in via orale, era stato però altrettanto rapidamente assorbito e la concentrazione nei tessuti era misurabile per un tempo più lungo rispetto al trattamento in vena. La concentrazione del CVM nel fegato e nel polmone decresce più velocemente in altri organi, ciò fa pensare che questi organi giochino un ruolo nell’eliminazione del CVM, questo è uno studio che è stato effettuato appunto dicevo da Montedison, Anic, etc.. Come è stato effettuato a proposito dell’altra sostanza che viene contestata in processo, il dicloroetano o cloruro di etilene, un approfondimento proprio in questa stessa materia, proprio per un’analisi di tipo gascromatografico per vedere la possibilità di affrontare la situazione per quanto riguarda le esposizioni. Ne faccio semplicemente rinvio ricordando che questo studio era stato finanziato dalla APME, che conosciamo tutti, e dalla CMA di Washington che parimenti conosciamo tutti. L’ultimo studio a questo proposito del 1980, sempre dell’istituto Mario Negri, ma sempre finanziato da Montedison, Anic ed altre società, tra cui Solvay e Shell, fa ancora riferimento all’iniezione di CVM negli animali da laboratorio. Questo studio, lo cito soltanto per un dato relativo alla situazione polmonare, al riflesso che ha anche sugli operai delle fabbriche. Perché nelle conclusioni viene detto che i risultati sono conformi a quelli ottenuti con il CVM individuato in condizioni sperimentali diverse. Parrebbe altresì che nel ratto la ventilazione polmonare, e dunque la frequenza respiratoria, determini il tasso di escrezione del CVM somministrato in vena. Poi dice "nel caso che si vogliano paragonare questi risultati applicandoli all’uomo, i soggetti con una funzione polmonare debole, devono essere considerati al alto rischio se esposti al CVM, le cito questi dati proprio per relazione agli studi che continuano, di cui non abbiamo trovato tracce in Montedison, chissà dove sono finiti, e sulla necessità di trattare in maniera diversa i soggetti deboli con funzione polmonare rispetto anche ad altri soggetti normali, parlando ancora una volta anche in questo caso di alto rischio, e quindi confermando tutto quello che andiamo dicendo alla variabilità individuale in relazione all’esposizione a certe sostanze. Lo studio che ho già citato, di Popov del 1969, riportava parimenti una conclusione, solo queste tre righe cito, sulla polvere di PVC, che introdotta nel sistema respiratoria diceva "è biologicamente attiva perché esercita azione meccanica e tossica e produce lesioni della natura della pneumoconiosi tossica" non mi dilungo perché ne ho già parlato, e comunque faccio rinvio. E siamo ancora negli anni 60. Ma dalla documentazione ancora che è stata acquisita, nel corse delle rogatorie internazionali, vengono fuori altri dati per quanto riguarda la pericolosità della lavorazione del PVC, anche in altre lavorazioni ed altre circostanze che possono essere a margine. E cito un documento di NIOSH del 10 aprile del 1974, firmato dall’igienista Jones, che l’abbiamo trovato in più documenti, indirizzato al sindacato internazionale dei lavoratori della carta, che erano preoccupati per le notizie che stavano uscendo. In relazione alle richieste di chiarimenti viene mandata a questo sindacato la lista degli stabilimenti di produzione del CVM e PVC, e viene indicato che c’è una potenziale esposizione a fumi di cloruro di vinile durante procedure operative quali esclusione e stampaggio. "L'effetto sulla salute dell’esposizione a questi livelli bassi non è conosciuta con certezza - dice - ma basandosi sulla conoscenza di altre sostanze cancerogene queste esposizioni a livelli bassi potrebbero essere sicuramente nocive", e sono dei dati che vengono riportati anche successivamente, sempre dallo stesso Jones del NIOSH con una lettera dell’1 aprile del 1985, che fa riferimento ancora una volta alle notizie e alle preoccupazioni causate dalla presenza del CVM, questa volta residuo nella resina di PVC, dove viene detto che i livelli residui di CV vanno praticamente da 0 ad alcune migliaia di parti per milione. Ci sono, fra i riferimenti alla letteratura sui quali non mi dilungo, in particolare però allo studio già citato sugli operai russi, su 96 operai russi che hanno avuto dei problemi con alterazioni radiologiche, e per quanto riguarda altri studi sempre dei Paesi dell’Est in relazione a questa pericolosità dei fumi di PVC, mi ricollego anche ad un documento Montedison per quanto riguarda la presenza del CVM all’interno delle resine, e ricordo come a metà degli anni 70, è un documento del 15 dicembre del 1975, ben noto all’imputato Gaiba, che è tra gli intestatari, oltre che per il suo mestiere ovviamente, fossero indicati quali fossero i contenuti del monomero residuo nella resina che veniva considerata sia alla bocca dell’essiccatore e sia mandata poi presso il cliente. E si varia, come appunto diceva anche l’igienista industriale del NIOSH dai casi delle emulsioni si parla di 10 PPM, questo è un documento Montedison, fino a certe situazioni di certe... a 120, 800, 900, 2.000 e 9.000 PPM. Tra l’altro la presenza di questo CVM residuo nelle resine imponeva, come logico, come è comprensibile, come si sa, la permanenza nei magazzini di stoccaggio per ottanta giorni, per quaranta giorni, per sessanta giorni, che sono indicati a seconda del contenuto di CVM nella resina. Tra l’altro veniva poi indicato sempre in questo momento come il monomero residuo massimo nella resina, presso il cliente, dovesse essere portato al limite di 100 PPM, questo è ancora un documento Montedison del 15 dicembre del 1975. Ancora su certe situazioni di pericolosità, abbiamo un documento del 15 maggio del 1974, che è un documento di Tabersho, che è quello che conosciamo per lo studio epidemiologico che ha effettuato, che in data 15 maggio del 1974 scrive al professor Selikov ribadendo che ad una conferenza che c’era stata sul cloruro di vinile numerosi oratori, tra cui Selikov, Maltoni e Doole, hanno affermato che il CVM dimostrerà probabilmente il suo potenziale cancerogeno provocando la comparsa di tumori in siti diversi dal fegato. Poi fa riferimento al suo collega Bill Gaffey, che era andato poco tempo in quella conferenza per spiegare che con la loro ricerca avevano dimostrato la potenziale capacità del CV di provocare, oltre al cancro del fegato, un aumento dei tumori del polmone e poi del cervello, del sistema linfatico. E veniva altresì segnalato, in questo documento, un eccesso di tumori della cavità orale del faringe, questo sarà utile quando tratteremo tra poco la parte relativa ai tumori di questo tipo. E’ un altro documento recuperato durante la rogatoria in Gran Bretagna, che fa riferimento ancora una volta al 1975, e alla reattività biologica della polvere di PVC. Proprio per dire come sul discorso della reattività biologica, e alla potenzialità biologica del PVC, ci fosse sempre stato negli anni 60 e gli anni 70, pur senza arrivare a conclusioni note all’esterno, e tanto meno ai lavoratori, tutta una serie di studi anche all’interno delle aziende. Lo studio di Vagoner l’avevo già citato, quello del 1983, parlo solamente invece, per quanto riguarda Vagoner, un documento datato 26 novembre del 1976, è un documento che gli viene mandato dal NIOSH e che fa riferimento alle patologie polmonari. Ad un certo punto di questo documento, siamo nel 1976, viene detto "è abbastanza interessante il fatto che quattro casi di carcinoma a grandi cellule indifferenziate nella coorte del PVC comprendevano due operai della sala di compound, un operaio del reparto di polimerizzazione del PVC che si occupava dell’insacco e un operaio del reparto manutenzione menzionato come riparatore di condutture. I primi tre di questi operai dovrebbero avere presumibilmente ricevuto grandi esposizioni in ambienti polverosi e polvere di resina di PVC, nessuno di questi casi riguardava pulitori di autoclavi, però per gli altri casi non si parlava di grandi esposizioni". Ed anche un final report, dell’aprile del 1977 della MCA si parla ancora una volta, nonostante tutti gli approfondimenti e gli studi, di questa potenzialità carcinogena generale che pure viene indicata debole, del CVM, però sulla base dell’osservazione del tumore del polmone, per il quale viene indicato un SMR per le forme maligne del tumore polmonare, tumore del tratto respiratorio che pur essendo sceso da 112 a 107 è ancora per la MCA un risultato significativo, che dà ancora credito all’ipotesi che il cloruro di vinile sia un carcinogeno generale che pur viene indicato come un carcinogeno debole. Cito ancora uno studio di Sautar del 1980, ricordando, come peraltro circostanza nota per chi legge in maniera completa lo studio, anche se non è stata ancora citata in quest’aula, che nonostante tutto, e nonostante le indicazioni fornite da questo studio, non siano state prese poi delle adeguate conclusioni. E’ uno studio fatto sì da Sautar, ma fatto anche da ECA, in particolare a questo studio ha partecipato quel dottor Brian Bennet, di cui parleremo tra poco a proposito delle basse dosi, che rilevava per conto di ECA come ci fossero state, dalle esposizioni alle polveri di PVC, tutto un insieme di deterioramenti della funzione del polmone, leggere anomalie nelle radiografie del torace e disturbi di leggera dispnea, nonché l’abbassamento medio del volume espiratorio forzatamente effettuato. I rapporti, gli studi che sono stati effettuati su questo insieme di operai di ECA riguardavano un campione selezionato nel gennaio del 1979 e riguardava in pratica 1.501 impiegati. Ed è stato proprio progettato questo studio per paragonare la funzione del polmone, le apparenze radiografiche del torace o la prevalenza dei sintomi respiratori nei lavoratori in questa industria di fabbricazione del PVC in altri campioni che invece non erano esposti a questa sostanza. E’ stato anche affrontato, in questo studio, l’effetto della polvere in sinergia, in interazione rispetto al fumo, ed in questo studio di origine universitaria, ma anche industriale, viene detto che l’effetto della polvere sulla funzionalità polmonare è stato osservato per lo più nei fumatori. Si tratta di un’apparente interazione che potrebbe anche essere, così dicono, emersa per caso, ma che è stata confermata dal pattern degli effetti della polvere tra le varie categorie di fumatori. La malattia respiratoria è stata segnalata negli addetti al confezionamento degli alimenti che tagliano la pellicola del PVC con il filo a caldo, in uno studio tali sintomi sembravano essere più comuni nei soggetti fumatori. Si può pensare che l’apparente interazione tra fumo, esposizione alla polvere di PVC riferita nel nostro studio, fosse un effetto dei prodotti di combustione delle sigarette contaminate con polvere di PVC, con questo veicolo di polvere di PVC. E le conclusioni di questo studio sono ancora interessanti perché viene detto che nonostante tutto, nonostante il rilievo di queste anomalie della funzione polmonare, anomalie delle radiografie del torace, pur non essendo particolarmente allarmanti, viene detto però che l’esposizione a queste polveri dovrebbe essere controllata, e che gli uomini con anomalie radiografiche dovrebbero essere seguiti clinicamente per determinare una futura progressione o regressione della condizione. E questo mi fa un po’ venire in mente quelle che erano le indicazioni del professor Viola, ormai a distanza di oltre dieci anni. C’è un altro studio del 1980, è uno studio polacco del quale leggo il riassunto, si tratta dello studio Kraiewsky, Dobecky, e sono esperimenti che sono stati eseguiti su volontari, su degli uomini ed è importante perché questo studio ha dimostrato che il 42 per cento di una dose inalata di cloruro di vinile viene trattenuto nei polmoni. Una percentuale simile è stata riconosciuta anche dai consulenti tecnici degli imputati che sono stati sentiti in quest’aula ed ai quali è stata posta questa domanda. Viene detto che questo valore è indipendente dalla concentrazione di cloruro di vinile nell’aria e l’eliminazione del cloruro di vinile attraverso i polmoni è minima. I volontari di sesso maschile, tutti stati scelti come in ottime condizioni di salute, di età giovane tra i 26 e i 31 anni, erano stati esposti a 4 concentrazioni atmosferiche di CV diversificate, che andavano... traduco i dati, da 60 milligrammi per metro cubo, 24 PPM, 12 PPM, 6 PPM e 3 PPM. E’ stato osservato, vediamo se riusciamo a vedere anche la tabella visivamente, che la ritenzione percentuale di cloruro di vinile nel polmone, poi è stata anche rappresentata esattamente questa, il valore innanzitutto viene detto nelle conclusioni che era indipendente dalla concentrazione di CV, in media era del 42 per cento, dicevo prima, ha raggiunto il livello massimo del 46 per cento nei primi quindici minuti di esposizione. Nella tabella 2 sono state riportate le notevoli differenze del tasso di ritenzione tra i soggetti esposti e vediamo nell’ultima colonna, quella della media in sei ore, come si vada da una percentuale del 30 per cento fino ad un massimo del 71 per cento. Questo è molto importante, proprio per dare proprio il senso e per confermare anche con un esperimento molto specifico e concreto, il significato della variabilità individuale. Passo ad un altro studio che è quello di Cordasco del 1980, che affrontava la questione relativa alle malattie polmonari professionali primariamente dovute al cloruro di vinile e al PVC. Fa riferimento, il professor Cordasco, alle anormalità bioptiche dei pazienti che ha esaminato, e che rilevavano desquamazioni di macrofagi alveolari, nei lumi alveolari e cambiamenti interstiziali minori e infiammatori alveolari. Le anormalità della funzione polmonare includevano insufficienza restrittiva. La terapia profilattica consisteva nell’evitare ulteriori esposizioni, frequente monitoraggio igienico industriale, totale eliminazione del fumo di tabacco. Si riportano in questo studio vari casi di pazienti, si fa riferimento anche alla letteratura internazionale che ovviamente a questo punto salto, e per quanto riguarda lo spettro clinico del danno organico indotto da PVC, viene indicata una tabella dal professor Cordasco che è quella che adesso proietteremo per indicare in che percentuale e in che riferimento siano stati rinvenuti da Cordasco questi dati. E poi esiste anche un’altra tabella che è stata fatta sempre dal professor Cordasco, in relazione alle manifestazioni tossiche del sistema non organico da esposizioni da CVM e PVC. Ma la tabella più interessante che ci riguarda, e che voglio un attimo rappresentare, è quella relativa ai casi di cancro polmonare istologicamente confermato tra gruppi di lavoratori esposti a CVM e PVC. La indico perché poi affrontando il lavoro finale del professor Mastrangelo vedremo come sia importante questa affermazione della possibilità di situazioni di cancro polmonare diversificate nei lavoratori esposti. Concludo rapidamente questo lavoro ribadendo come il professor Cordasco nelle sue conclusioni segnalasse appunto la necessità, parlava di estrema importanza dell’immediata rimozione dei pazienti ammalati, dalle esalazioni dannose, e della necessità del frequente monitoraggio della zona industriale proprio per portare alla precoce scoperta di livelli atmosferici anormali. Stretta sorveglianza medica delle persone esposte può prevenire la comparsa di gravi effetti sulla salute. Dicevo, passando all’altro studio, di Vagoner ne ho già parlato, quindi non mi soffermo, cito soltanto uno studio del 1984 di Storevelt Heldas, che riportava i risultati di uno studio condotto in 454 operai di una fabbrica norvegese di polimerizzazione, dove furono trovati... dove ci fu un SMR di 1,8. Venne riportato il numero anche di casi di cancro polmonare, usando questi dati è stato calcolato che il tasso di mortalità per cancro polmonare, pari a 172,2 sugli insaccatori essiccatori, era molto elevato rispetto al 28,2 del restante sottoinsieme. Questo rapporto dei due tassi è di circa il 6 per cento, ciò significa che il rischio di tumore polmonare era di sei volte maggiore negli insaccatori essiccatori rispetto al resto degli operai. Prima di affrontare da ultimo l’esame del professor Mastrangelo, voglio ricordare sul punto quello che era il lavoro del professor Doole che abbiamo ricordato in alcune occasioni in questo studio. Parto dalle conclusioni di questo studio, proprio per vedere come da questo studio dalle conclusioni si vada verso l’interno, ci siano delle condizioni più specifiche e ci siano delle edulcorazioni minori. Nelle conclusioni, per quanto riguarda la patologia polmonare, il professor Doole diceva "l’evidenza attualmente disponibile, derivante dall’aver seguito molte migliaia di uomini esposti per professione al CV, suggerisce che un piccolo rischio di tumore al polmone può essere stato prodotto, che deve comunque essere stato sostanzialmente più basso del rischio di angiosarcoma", dice "evidenza più chiara, in un modo o in un altro, si potrebbe ottenere se i ricercatori avessero presentato i loro risultati in forme paragonabili", quindi dice "se questa evidenza maggiore non c’è è colpa dei ricercatori". Peraltro, all’interno del suo studio, a pagina 37 della traduzione che è stata depositata al Tribunale, viene detto che rimane il suggerimento che il CV possa causare il tumore al polmone. E dice proprio Doole che a prima vista questo viene escluso a causa di un SMR basso, di 97, per i dati combinati per tumore dell’apparato respiratorio nei quattro studi principali per i quali viene effettuata la rassegna da Doole, dice "il tumore ai polmoni è comunque normalmente così comune che un aumento della mortalità che avesse un’importanza numerica, pari alla metà della mortalità per angiosarcoma del fegato, si potrebbe facilmente non notare. L’incidenza della malattia, inoltre, è molto variabile all’interno di un paese, ci devono essere dei dubbi che l’esperienza nazionale fornisca un controllo adatto per uomini e impiegati presso impianti che non siano distribuiti ugualmente nel paese", sta dicendo esattamente quello che dicevano Comba e Pirastu quando sono stati sentiti in quest’aula, con riferimento all’esempio dei pappagalli e con riferimento alle capacità dei dati. "In queste circostanze - continua Doole - non possiamo escludere un rischio professionale che non quando si può dimostrare che la mortalità tra i soggetti esposti è indipendente dai fattori che ci si può aspettare influenzassero tale rischio, se in parte fosse professionale, cioè intensità e durata dell’esposizione e periodo passato da quando ebbe inizio l’esposizione". L’informazione che forniscono gli studi che vengono presentati da Doole sostiene l’idea che il CV produca un piccolo rischio di tumore polmonare. Poi, tornando ancora un attimo più indietro, nella parte specifica dove vengono affrontati questi studi, a pagina 35 della traduzione, dice che la quantità enorme di dati adesso disponibile non fornisce nessun motivo per pensare che alcun rischio tranne quello del tumore sia stato trascurato, è comunque ancora difficile decidere se il CV produce un rischio di sviluppare un tumore, oltre all’angiosarcoma che potrebbe essere piccolo se paragonato al rischio dovuto a cause non professionali, ma pure quasi grande quanto il rischio di sviluppare l’angiosarcoma che è normalmente piccolo. Per il tumore polmonare i dati combinati che erano stati presentati, diceva, parlano di rischi che sono consistentemente più alti nei sottogruppi di uomini della serie americana del Regno Unito, in cui si possono osservare rischi professionali più facilmente che in altri gruppi. C’è una tabella 6 che mostra l’SMR più alto negli uomini, nei lavoratori con vent’anni o più rispetto alla prima esposizione, nei lavoratori che erano stati impiegati prima del 1956 in confronto a quelli che sono stati impiegati dopo il 1955, e negli uomini, nei lavoratori che erano stati impiegati per periodi più lunghi, inoltre in operai di autoclave. Ribadisce che le differenze sono piccole o piccolissime, ma sono tutte nella stessa direzione, e la probabilità che si osservino frequenze tutte più alte nei gruppi esposti ad un rischio professionale in ognuna delle quattro coppie di gruppi, è di 1 su 16, e quindi dati estremamente significativi. Faccio rinvio a questa parte dello studio specifica, pagina 27 e seguenti dello studio, anche perché ripete il professor Doole gli stessi dati in relazione ad uno studio norvegese e ad uno studio tedesco che confermano tutti questi dati sul tumore polmonare e tutti nella stessa direzione, differenze piccole, magari, però tutte nella stessa direzione. E’ quindi evidente che sarebbe piaciuto sicuramente al Pubblico Ministero, ma anche alle parti civili sentire il baronetto Richard Doole in quest’aula, avevamo chiesto, l’avevamo ripetuto, in più occasioni in quest’aula. Devo anche dire che sono rimasto anche molto male e anche molto perplesso del motivo reale per cui Doole non è stato portato in quest’aula, perché era stato chiesto espressamente, ci hanno detto che era ammalato, che non poteva viaggiare, etc.. Contemporaneamente però, risulta da documentazione acquisita negli Stati Uniti in sede di rogatoria internazionale, consegnata ovviamente da Richard Doole ed acquisita e consegnata anche al Tribunale nel 2000 ancora, che Richard Doole aveva chiesto di partecipare a questa udienza, aveva riferito, come risulta anche da documentazione che è già stata acquisita, che i commenti al suo studio che erano stati effettuati dal professor Berrino, ce li ricordiamo tutti e vanno proprio nel senso che ho riferito ora, sono seri e responsabili, e proprio per questo bisognava sentire Richard Doole. Richard Doole tra l’altro, ricordiamolo bene che non è un professore universitario semplice, è una persona che lavora per l’industria, come risulta dai documenti contestati durante il controesame del professor La Vecchia l’11 giugno del 1999, ed è un professore che riceveva i suoi compensi dall’industria in percentuale rispetto alla produzione mondiale. Quindi è molto collegato alle industrie anche nei pagamenti: più si produce PVC e più soldi lui prendeva dai suoi studi. Nonostante questo ha concluso in quella maniera, e quando noi chiedevamo di sentirlo, poi abbiamo scoperto che invece, nonostante anche il desiderio di partecipare, il 15 ottobre del 1998 dallo studio del professor Stella parte una lettera che dice al professor Doole praticamente che la colpa è del Tribunale se non può essere concordata la data, perché dice "sfortunatamente ci è stato impossibile concordare una data con il Tribunale perché il Giudice ha proseguito con le audizioni e, trattandosi di un (must real) - viene scritto - non ha accettato le date indicate". Io sono rimasto allibito da questo documento e non si sono neanche permessi di considerarlo, è oltre un anno che è stato depositato ed è agli atti del processo ed è questo il documento che è stato consegnato. Ci sarebbe proprio piaciuto sentirlo Richard Doole in quest’aula, e ci sarebbe anche venuto volentieri. Concludo questa parte sugli studi con un lavoro del 1991 di Miung in relazione al caso di un signore di 72 anni al quale era stato diagnostico un emangioendotelioma epitelioide che comprendeva fegato, ossa e polmoni, proprio per dare atto, come vedremo meglio, di come questo CVM produca anche tumori multicentrici e sicuramente, in questo caso, si è parlato di un paziente che aveva subìto questa esposizione al cloruro di vinile, ma si trattava non di una persona che aveva lavorato ma di una persona che aveva abitato nei pressi di una fabbrica di CVM. Il lavoro finale che voglio presentare è la scheda, in pratica, sulle patologie polmonari, che sintetizzerò, ovviamente per motivi di tempo, e che ho fatto fare ai miei consulenti, così come fatto fare per tutti gli altri organi. E’ ovvio che in particolare per la patologia polmonare la scheda, il lavoro è stato preparato dal professor Mastrangelo. Di fronte alle contestazioni e alle critiche che sono state rivolte dai consulenti tecnici della difesa degli imputati nei confronti dei consulenti del Pubblico Ministero e delle parti civili, andava approfondita la patologia polmonare proprio per il significato che riveste. Proprio perché siamo convinti della bontà del nostro assunto, cioè lì dove c’era e c’è un rischio vero si trovavano e si trovano le patologie dell’apparato respiratorio, e ciò proprio a conferma anche del concetto fondamentale di tutta questa vicenda, quello della plausibilità biologica e della particolare suscettibilità o variabilità individuale. Quindi il quesito poi per sintesi che è stato posto e che si è posto al professor Mastrangelo è quello di parlare, di riferire sul rischio di cancro polmonare nei lavoratori esposti a CVM e PVC. Questa sintesi è stata fatta utilizzando i numerosi elementi che sono a disposizione del Tribunale, che sono i documenti, i verbali, nomi, numeri, dati, tutti che sono già stati discussi. E in particolare per gli addetti all’insacco della coorte Montedison-Enichem, quelli della relazione Comba-Pirastu, ricordo come i decessi osservati per tumori di trachea, bronchi e polmoni, erano 12 per tutto il periodo fino al ‘95, contro 7,2 attesi, con un rapporto standardizzato di mortalità SMR pari a 1,67, e questi lavoratori erano stati esposti a inalazioni di PVC e di CVM proprio presso lo stabilimento di Porto Marghera. Ma proprio era stato contestato dai consulenti delle difese il discorso della mancanza di una popolazione di confronto adeguata, e quindi è stato contestato anche da alcuni consulenti di parte civile, come il dottor Crosignani, il fatto che non fosse stata utilizzata una popolazione adeguata per il confronto, e il dottor Crosignani, ricordo in particolare all’udienza dell’ottobre del ‘98, parlava di rischio relativo di tumore polmonare negli insaccatori di PVC, riferendosi ai dottori Comba e Pirastu, che era stato sottostimato. Per conto, invece, il professor Lotti, che parlava di rischio di tumore polmonare così indicato da Comba e Pirastu come 1,67, Lotti diceva che era sovrastimato, perché dall’83 per cento al 94 per cento di tutti i tumori polmonari nell’uomo, nel maschio, sono attribuibili al fumo in tutto il mondo. Questa è una considerazione. Allora, proprio per approfondire questo discorso, il professor Mastrangelo è andato a verificare questi numeri e questi dati, tenendo presente sia quel discorso, quella contestazione che è stata fatta da Crosignani ma anche da altri sul discorso effetto lavoratore sano, ha tenuto presente i dati relativi sia al fumo, i dati che emergevano, e ha tenuto presente anche il discorso delle contestazione che potevano emergere sulle diagnosi di cancro polmonare, e quindi, per così dire, ha ridotto all’osso, per venire incontro alle contestazioni, se vogliamo dire per venire incontro alle contestazione della difesa, ha ridotto all’osso i casi e ha esaminato i casi in cui c’è una diagnosi di tipo istologico, quindi una verifica istologica della neoplasia. Questo approfondimento riguarda la storia lavorativa dei soggetti che facevano parte della coorte di Comba e Pirastu e i casi con diagnosi istologica erano soltanto 22 casi, che sono stati esaminati sulla base dei vari dati. Possiamo anche presentare nel frattempo, finché parlo di questi dati, così non li illustro, quella che è questa tabella 11, vediamo questi 22 casi con tutti i dati, che fanno riferimento ai dati arrivati attraverso la Guardia di Finanza, le matrici esposizioni e mansioni, così come sono fornite dal lavoro della dottoressa Pirastu, le schede effettuate e preparate e presentate in azienda, i verbali stenotipici, appunto, che sono stati discussi e che sono stati valorizzati dall’una e dall’altra parte processuale in azienda, e sono stati ovviamente inseriti in questa scheda dei 22 anche i dati relativi all’età, alla morte, all’esposizione, le diagnosi, gli anni di esposizione, le variabili che possono essere in particolare per gli insaccatori l’esposizione al PVC ed anche è stato considerato il discorso del fumo. Io non mi voglio dilungare su questi approfondimenti, presento questa tabella, si tratta di 22 casi, e vado soltanto alle conclusioni per sintesi più significative. Faccio riferimento e parto innanzitutto dall’osservazione relativa agli insaccatori. I dati che vengono riportati dal professor Mastrangelo ci danno contezza di questa situazione, che poi riconferma tutto quello che ho già detto con il dottor Comba e Pirastu, con il dottor Gennaro sugli insaccatori; da questo studio ridotto e stretto all’osso, proprio per rispondere alle contestazioni delle difese, è detto: "Il rischio di tumore polmonare è 2,52 negli insaccatori con meno di tre anni e mezzo di lavoro e di 8,20 in quelli che hanno più di tre e mezzo anni di lavoro", quindi è tre e mezzo questa durata mediana degli insaccatori. Il test per il trend fortemente positivo indica che la frequenza di tumore polmonare aumenta linearmente all’aumentare degli anni di insaccatore. Un altro dato che viene fuori e fa riferimento sempre a queste mansioni di insaccatori per quanto riguarda le mansioni di insaccatori che hanno una durata, sia certa, sia stimata, così viene indicata in tabella e che risulta comunque dalla relazione scritta finale che è depositata, e fanno riferimento al cancro polmonare e al periodo di induzione e latenza. Periodo di induzione e latenza che si riduceva all’aumentare del numero di sigarette e degli anni di lavoro come insaccatore, mentre periodo di induzione e latenza che aumentava con gli anni di lavoro in altre mansioni, che non esponevano a polvere di PVC ma ad elevate concentrazioni di CVM. Il fattore che anticipa la comparsa del cancro, oltre al fumo, è l’entità dell’esposizione a polveri di PVC nella mansione di insaccatore. Ancora per quanto riguarda gli insaccatori, che hanno una durata certa di esposizione, è il gruppo di riferimento che include i rimanenti soggetti, si vede che al netto dell’influenza del fumo, questo calcolo che è stato fatto sulla variabile fumo, si vede che ogni anno in più del lavoro di insaccatore comporta un eccesso di rischio di cancro polmonare che viene indicato nella media del 20 per cento. E' quello che dicevo presentando questa considerazione finale, e cioè che erano stati esclusi da questa considerazione finale i casi di tumore polmonare per i quali non c’era una diagnosi istologica accertata, ed erano 17 casi, se inseriamo anche questi 17 casi e facciamo un’analisi anche con questi 17 casi vediamo che i dati vengono ulteriormente rafforzati e vengono ulteriormente confermati. Quindi sia che si considerino solo quelli con diagnosi istologica, sia che si considerino tutti i casi di tumori polmonari. E le conclusioni sul punto del professor Mastrangelo sono che il rischio relativo di cancro polmonare negli insaccatori, escludendo i casi non istologicamente accertati di cancro polmonare, è di 2,69, mentre includendo gli altri casi che ho indicato il rischio relativo è di 1,78. Pertanto l’inclusione nello studio di casi senza diagnosi istologica di neoplasia sottostima il rischio del tumore polmonare, secondo tutto quello che hanno indicato i consulenti tecnici del Pubblico Ministero e delle altre parti civili che ho già citato. E d’altra parte, nonostante tutto, anche in questo caso va considerato ancora questo discorso della sottostima, perché lo stesso professor Mastrangelo, illustrando anche tutte le metodologie particolari di questo approfondimento, ci dice come anche in questo caso, secondo quello poi che diceva anche il dottor Gennaro, che parlava di maggiore rischio negli operai addetti all’insacco PVC e di sottostima da parte dei precedenti studi, anche in questo studio - ci dice il professor Mastrangelo - il rischio di cancro polmonare negli insaccatori di polvere di PVC può continuare a rimanere sottostimato per l’effetto di alcune circostanze, che indica e che io cito semplicemente, e fa riferimento all’inclusione dei pulitori di autoclave tra i non esposti a polveri di PVC, ne è evidente la ragione, non la illustro, l’inclusione poi tra i controlli dei soggetti affetti da pneumoconiosi, broncopneumopatie croniche da polveri di PVC e inoltre le misure di esposizioni raccolte in maniera non accurata, però secondo quelle che sono le indicazioni fornite dall’azienda. Salto tutta la parte relativa agli studi, che sono affrontati, approfonditi dal professor Mastrangelo, e cerco di completare l’esame di questa parte, di arrivare alle conclusioni, ribadendo quello che era il punto di partenza del professor Mastrangelo, cioè che considerava gli operai e la coorte Comba-Pirastu. E va detto che, per quanto riguarda il tempo di calendario che ha considerato per questo approfondimento il professor Mastrangelo, ha considerato il periodo che va dall’assunzione, dal 1954, fino al 1974. Si è fermato a questo studio per fare questo approfondimento relativo alla plausibilità biologica di quello che affermiamo e alla variabilità individuale. E quindi, facendo un ulteriore passo, va detto che, fermo restando il fatto che per un cancerogeno genotossico come il CVM non esiste una dose soglia al di sotto della quale non vi è rischio oncogeno, ha detto che è stato ulteriormente approfondito il tema proprio per rispondere nella maniera più ampia possibile a qualsiasi obiezione, e sono state raccolte e valutate tutte le informazioni disponibili sull’esposizione professionale e storica a polvere di PVC nella mansione di insaccatori in quella fabbrica, proprio per precisare l’eccesso di rischio di cancro polmonare nel lavoro di insaccatore. Quindi è stato valutato per questo periodo eziologicamente rilevato e considerato, ‘54-’74, la concentrazione delle polveri, la granulometria e il contenuto di CVM residuo nelle polveri di PVC dello stabilimento. Non mi dilungherò eccessivamente, faccio soltanto rinvio a quali sono le fonti affrontate dal professor Mastrangelo, e parto dall’esame relativo alla concentrazione delle polveri di PVC. Ovviamente alcuni di questi studi sono già stati citati, c’è innanzitutto lo studio dello stesso professor Mastrangelo dell’ormai lontano 1979, in relazione alle concentrazioni di polvere, che erano superiori a 10 milligrammi per metro cubo in circa il 60 per cento nei campioni prelevati nei reparti di essiccamento, insaccamento e mescola; dati pubblicati ovviamente oltre vent’anni fa e che non mi risulta che siano mai stati smentiti da nessuno. Ci sono delle indicazioni ancora relative al lavoro di Casula del 1977, che riporta il calcolo della concentrazione dalla granulometria delle polveri di PVC prelevate dall’area di una fabbrica durante il normale funzionamento di un impianto di polimerizzazione. E all’esito di tutti questi calcoli e prelievi effettuati con campionatori personali e con apparecchiature fisse, viene fuori un dato che di per sé è logico e viene anche pacifico, se ci ricordiamo se n’è anche parlato in aula, e la conclusione che le polveri respirabili erano più del 90 per cento delle polveri campionate e i valori erano circa il doppio del TLV corrispondente, che era 3 milligrammi per metro cubo. Inoltre, un’altra osservazione importante è quella relativa al fatto che il valore medio di tutti i prelievi effettuati con campionatori personali, quindi molto vicino alla bocca-naso dell’operaio, erano 5,39 milligrammi per metro cubo rispetto a 1,33 milligrammi per metro cubo effettuati con campionatori statici, e quindi di per sé già lontani dall’operaio. Per quanto riguarda invece le stime che sono state effettuate dai tecnici e consulenti delle aziende, il tema è stato affrontato dai professori Foà e Foraboschi nelle udienze del 19 settembre del 2000, e dicevano che per quanto riguarda il livello di polvere nella zona insaccamento, occorre precisare che fino al ‘74 la polvere insaccata era quasi sicuramente interamente in reparto. Facevano riferimento al CV6, parlavano di polverosità elevata. L’espressione "nella zona di insaccamento" significava, nella loro indicazione, verosimilmente che la polvere veniva misurata con campionatori statici, non con campionatori personali, con tutte le implicazioni di cui ho detto poco fa. E i dati di Casula dimostravano che i livelli erano quattro volte più alti usando i campionatori personali rispetto ai campionatori statici. Per quanto riguarda gli interventi che erano stati effettuati successivamente all’interno dello stabilimento, se ne discusse ampiamente in udienza, io faccio riferimento alle discussioni, alle critiche dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero e in particolare al contenuto della relazione depositata nell’agosto del ‘99 da Nano-Rabitti ma anche dai consulenti di Medicina Democratica e delle altre parti civili e, a conferma, a dimostrazione che gli interventi furono totalmente inadeguati, come dimostrato da una serie di documenti e dal fatto in particolare che dal 1977 al 1986 molte misure di concentrazione nei reparti CV5 e 15 superavano di 10, 20 volte e più il TVA di 10 milligrammi al metro cubo, soprattutto nella parte finale del periodo, cioè a metà degli anni 80, quando furono usati captatori personali per il campionamento dell’aria ambiente, faccio rinvio ai bollettini e alla consulenza tecnica. Così come, per quanto riguarda la gravità della situazione ambientale, ci sono tutte delle indicazioni, anche testimoniali, riportate dal professor Mastrangelo all’interno della sua consulenza e non mi sto a dilungare sul punto. Sulla granulometria delle polveri da CVM, dico semplicemente che queste polveri includevano una quota consistente di particelle inalabili, quelle con diametro da 1 a circa micron costituivano dal 4,5 al 30,9 per cento, secondo i campioni, del peso totale della polvere. Nella fabbrica studiata da Casula nel ‘77 le particelle di PVC con diametro inferiore a 5 micron andavano dal 10 per cento per quanto riguarda percentuali in massa fino al 90 per cento percentuali in uno, nel reparto PVC in sospensione; mentre nel reparto PVC emulsione erano del 100 per cento. Va ancora spiegato un altro tema, e questo è l’ultimo per quanto riguarda la parte polmonare, e cioè il tema relativo a qual è la strada, quali sono i meccanismi sottostanti l’associazione tra il cancro del polmone e l’esposizione alle polveri di PVC. Sono varie le indicazioni che sono state fornite dal professor Mastrangelo e sono state riportate in maniera dettagliata nella sua relazione. In udienza il professor Foà e anche il professor Lotti avevano sostenuto che i tumori polmonari di cui si erano ammalati gli operai del Petrolchimico non potevano essere dovuti al CVM perché le isoforme del citocromo P450, più abbondanti nei polmoni, erano meno attive di quelle prevalenti nel fegato nel trasformare in CEO e CAA, ci ricordiamo tutti cosa vuol dire, due mutageni cancerogeni di cui abbiamo già parlato. E questo - diceva il professor Forti - è un argomento poco valido per sostenere che il CVM non può essere responsabile dei tumori polmonari, innanzitutto perché anche le isoforme del citocromo P450 trovate nei polmoni trasformano il CVM in CEO e CAA, sia pure a velocità inferiore. Poi questi composti prodotti dal fegato possono essere trasportati ai polmoni dal sangue con sufficiente velocità e inoltre va anche considerato che tumori primari originatisi nel fegato possono dare metastasi in diversi organi, tra cui i polmoni. Per quanto riguarda questa parte specifica, c’è anche l’intervento del professor Mastrangelo, il quale ribadisce questo concetto e dice che ci sono una serie di studi recenti che indicano come l’enzima P450 2E1 sia presente anche nel polmone umano. Li cito semplicemente: Botto 1994, Willey 1996, Huckanen 1997, Crawford 1998, Massé 1998, Dousley 1999, più gli altri studi che avevo citato io alla scorsa udienza affrontando la parte relativa alla genetica molecolare, che riguardava anche la presenza di questo enzima P450 anche in tre specie animali, topo, ratto... con quello che significa da un punto di vista di credibilità e di plausibilità. Inoltre un aumento di questa attività, dell’attività di questo enzima polmonare è stato osservato anche con il consumo di alcool nel polmone di ratto, Ardis 1996, con il fumo di tabacco nel polmone di topo, Villar nel 1998, e pertanto in soggetto esposto a CVM ed affetto da cancro polmonare l’abitudine al fumo non è in conflitto con l’eziologia professionale da malattia. Il fatto che è interessante è che l’enzima P450, che attiva a cancerogeno le nitrosamine del fumo di tabacco, è quello stesso che è coinvolto nell’attivazione a cancerogeno del cloruro di vinile. Secondo una recente rassegna, Pop ‘96, vari esperimenti animali indicano effetti additivi nella cancerogenesi tra nitrosamine e cloruro di vinile. Il meccanismo è noto come sincancerogenesi. In conclusione l’insieme di queste evidenze mostra che l’attività di questo P450 è presente nel polmone umano, anche se vi è una grande variabilità da soggetto a soggetto, che può essere aumentata da una variabile inducibilità dell’enzima. Nello studio di estensione del follow-up della Corte Europea World 2000 vi era indicato un significativo incremento di rischio di cancro polmonare all’aumentare dell’esposizione cumulativa a CVM nei soggetti addetti soltanto alla mansione di insaccatore, con trend statisticamente significativo. Un’altra strada, un altro meccanismo che viene indicato dal professor Mastrangelo attraverso quale si arriva a parlare di questa produzione di cancro polmonare negli esposti a PVC è quella relativa al fatto che l’esposizione professionale a PVC può indurre fibrosi polmonare istologicamente accertata. Non ricito i casi di letteratura che ho già indicato, di Zende, Arnoud, (Studnicca, Slotto), Lillis, le stesso Mastrangelo e lo stesso professor Foà, come abbiamo detto più volte, perché sono già stati esaminati e comunque riparla di questa situazione il professor Mastrangelo ampiamente nel corso della sua consulenza. Gli altri studi in cui si parla di questa situazione è anche lo studio del professor Cordasco e di Prodan, Cordasco nell’80 e Prodan nel 1975. Una questione particolare cui accennavo prima è quella relativa al tipo istologico di cancro polmonare che è associato alla fibrosi polmonare. Secondo i consulenti tecnici di Montedison, veniva detto che gli adenomi bronchioalveolari sono stati gli unici istotipi di tumore provocato nei topi che rappresentano l’unica specie sensibile allo sviluppo di neoplasia polmonare da parte del cloruro di vinile. Per controbattere queste affermazioni, ovviamente è stata condotta innanzitutto una ricerca bibliografica e sono stati trovati vari studi animali sull'inalazione controllata di CVM. Faccio semplicemente rinvio a questi studi, cito Drew dell’83, che parla di carcinomi del polmone, quindi tumori maligni, si parla ancora di animali. Ear del 1981, che parla di adenomi polmonari e carcinomi, quindi tumori sia benigni sia maligni, lo studio di Suzuki dell’83, che parlava di una incidenza di tumori di natura non specificata di origine alveolare, lo studio di Lee del ‘78, che parlava di adenomi broncoalveolari, quindi di natura benigna, e Maltoni che parlava di long tumor, tumori del polmone, non specificati se di natura benigna o maligna nell’81. Quindi qual è la conclusione? Che l’affermazione riportata poco fa del consulente di Montedison professor Lotti è smentita dalla letteratura. La contraddizione adenoma-adenocarcinoma quanto alla natura e quella broncoalveolare quanto alla cellula di origine è districata in uno studio recente di Mori del 1996, dove si fa riferimento proprio a questi tipi e dove viene detto che, nonostante le differenti caratteristiche morfologiche che sono state esaminate in 97 lesioni polmonari, viene dimostrato che sono indistinguibili se sono usati indicatori biologici. Il lavoro che conferma, come si è detto anche prima, la presenza nelle cellule epiteliali del polmone umano dell’isoforma 2E1 del citocromo P450 indica che lesioni neoplastiche polmonari morfologicamente diverse sono biologicamente eguali, forse perché derivano da un precursore cellulare comune. A queste indicazioni, che partono quindi dalla valutazione della natura cancerogena del CVM, come abbiamo detto, il professor Mastrangelo aggiunge alcune altre indicazioni, che sono altrettanto chiare e che portano all’indicazione di una potenzialità cancerogena anche al PVC in sé, e in particolare per questa ultima parte il professor Mastrangelo indica tre strade, tre meccanismi specifici, proprio per quanto riguarda l’azione della polvere in sé e per sé. E fa riferimento innanzitutto a tumori polmonari che sono stati indotti nel ratto per inalazione cronica di alte concentrazioni di polveri non genotossiche o ad elevata tossicità, proprio per confrontare delle varie situazioni e per vedere come ci sia questa possibilità biologica che sia la polvere di PVC a procurare questa situazione. Io faccio semplicemente rinvio a questa parte della relazione del professor Mastrangelo, per arrivare su questa parte alla conclusione che è relativa al fatto che, a seguito dell’indicazione che viene fornita dal professor Mastrangelo, che particelle di PVC ingerite o somministrate in varia maniera possono raggiungere tutti gli organi e sono in grado di attraversare la parete anche intestinale, di penetrare nei vasi linfatici e sanguigni come indicato già nel ‘75 da Volkeimer, ci sono stati degli altri autori che hanno evidenziato un effetto cancerogeno diretto del PVC anche quando era introdotto tra l’altro per via alimentare. Faccio riferimento ad uno studio di Costa dell’81 e di Faa sempre del 1981. La conclusione di tutte queste considerazioni sulle strade indicate per cui le esposizioni a polvere di PVC possono portare le patologie indicate sono che le esposizioni a CVM e polveri di PVC hanno contributo a causare il cancro polmonare negli insaccatori della coorte e negli insaccatori di PVC che avevano lavorato nello stabilimento di Porto Marghera. Per questa parte sulla patologia polmonare io avrei concluso. Passo un attimo alla parte che riguarda invece la patologia del laringe, che è strettamente collegata alla parte della patologia polmonare. La relazione base cui faccio riferimento è la relazione sempre Comba-Pirastu del settembre del 1998, in cui vengono citati gli studi che riguardano sia la coorte di Porto Marghera, sia le coorti di Ferrara, Ravenna e Rosignano. Non voglio annoiare nessuno riportando i dati che sono già stati riferiti; mi limito soltanto a richiamarli sia per quanto riguarda lavoratori del CVM e sia per quanto riguarda gli addetti alla lavorazione del PVC, e per il tumore del laringe veniva detto che la mortalità, pur non essendo il migliore indicatore di rischio per un tumore come laringe, per il quale c’è un’alta sopravvivenza in Italia, stimata pari all’85 per cento, pur tuttavia ci sono delle considerazioni e delle conclusioni che si possono trarre. Gli studi di coorte condotti in Gran Bretagna, Jones ‘88, in Italia Pirastu ‘91 e ‘98, negli Stati Uniti Wu ‘89, hanno rilevato incrementi di mortalità per il tumore del laringe. Quattro casi verificatisi tra il ‘76 e l’80 tra esposti a CVM sono stati oggetto di una segnalazione, Masina ed altri nell’83, e un ulteriore caso è stato riportato in una ditta all’insacco da Pirastu nel ‘97. Per cui la parte epidemiologica conclude nel senso che viene suggerito un aumento di rischio per tumore del laringe. Per una valutazione complessiva ovviamente dell’evidenza di questa associazione, che è limitata dall’elevata sopravvivenza per questo tumore e dall’assenza di informazione sulla localizzazione, ci vuole un accompagnamento della valutazione di natura clinica patologica e, quando è possibile, dei dati di natura di genetica molecolare. Questo discorso delle patologie del laringe ricordo che non è un dato che è emerso soltanto con gli studi degli anni 90 o di fine anni 80, è un dato molto vecchio, è un dato che era emerso fin dagli anni 70 e, come ricordavo prima, fin dalla lettera di Tabersho al professor Selikov del 15 maggio ‘74, oltre a parlare di eccessi del polmone, cervello, etc., e viene indicato anche un eccesso specifico, ed è quello che ci riguarda, anche se in quel momento non erano ancora in grado di indicare una causa specifica e precisa, però ne parlavano all’interno dei dati concernenti proprio le esposizioni di lavoratori al CVM e PVC. Per quanto riguarda i dati che concernono lo stabilimento di Porto Marghera, ricordo come ci fosse della documentazione, e parto dal 1979, di origine aziendale, che facesse riferimento a queste patologie. Il primo documento che cito è del 12 giugno 1979 ed è una richiesta mandata dal medico di stabilimento, il dottor Giudici, al professor Bartalini, e fa riferimento a una richiesta del professor Bartalini stesso di avere dei dati. Tra tutti gli altri dati, che esamineremo meglio parlando del servizio sanitario aziendale, viene indicato già in quell’epoca che gli operai erano allarmati da due casi di poliposi laringea riscontrati in compagni di lavoro. Un altro dato, sempre di quella fine del ‘79, venne riportato in un documento del Consiglio di fabbrica, 23 ottobre 1979, dove oltre a una serie di contestazioni che vengono mosse all’azienda viene ricordato come nel giugno del 1979 i delegati del CV6 avessero comunicato al Consiglio di fabbrica i nominativi di cinque lavoratori addetti all’insacco che erano stati sottoposti ad intervento chirurgico per asportazione di tumore alle vie respiratorie dopo l’effettuazione dell’indagine epidemiologica della Fulc che è nota a tutti quanti. Altro documento sempre di fine 1979, che è del 30 ottobre ‘79 del Consiglio di fabbrica, che fa ancora riferimento al fatto, nonostante i miglioramenti che si dice che si siano verificati all’interno della fabbrica, viene segnalata la difficoltà che esiste nel confronto con l’azienda per quanto riguarda i miglioramenti, perché l’attenzione è calata. E per quanto riguarda il CV6 viene segnalata ancora l’asportazione di tumori delle vie respiratorie tra l’ottobre del ‘76 e il novembre del ‘78. Un altro documento del mese successivo, del novembre del ‘79, è sempre del Consiglio di fabbrica, che viene mandato però al Centro di Medicina del Lavoro di Marghera e alla Fulc, e viene ribadita una preoccupazione, che è emersa spesso in questo processo, e cioè che mentre da una parte ci sono stati dei controlli dell’espettorato da un punto di vista citologico, da parte del professor Maltoni, per quanto riguarda gli operai, viene segnalato che, per quanto riguarda invece le cooperative, non c’è alcuna rassicurazione, le cooperative praticamente non vengono assolutamente trattate e in questo caso è il Consiglio di fabbrica che si fa carico di questa situazione, proprio perché l’azienda non ci pensa assolutamente né a informare né a comunicare né a mettere sull’avviso. E tra l’altro questa lettera sarà utile per il Centro di Medicina del Lavoro di Marghera proprio per chiedere dati e informazioni sulle cooperative alle aziende. C’è poi il lavoro del 1982, Acta Oncologica, di Masina, Vicini e Cesare Maltoni, che ci segnala come ci fossero nei casi di Porto Marghera, in particolare appunto queste segnalazioni di octocarcinomi dell’apparato respiratorio, suddivisi quattro del laringe, tre del polmone ed uno della trachea, e sono i dati tra l’altro che ci ha confermato anche il professor Maltoni in udienza, anche da un punto di vista della credibilità di questa esposizione e della plausibilità biologica anche per quanto riguarda il tumore del laringe. Sul tumore del laringe è stata fatta come per le altre patologie una scheda conclusiva che è stata depositata parimenti il 20 aprile del 2001 e che illustra ovviamente le classificazioni, anche da un punto di vista anatomico, dei tumori del laringe, come sono diversificati, e viene indicato in particolare in questa schede come siano elevate le sopravvivenze, fortunatamente relativamente a questa patologia, e peraltro come questo dato incide in maniera negativa sulla possibilità di acquisire dati completi ed utili ai fini di una indagine epidemiologica. Vengono ribaditi i dati delle indagini epidemiologiche Comba e Pirastu e, per quanto riguarda in conclusione la parte di genetica molecolare e gli studi di genetica molecolare, oltre a quanto ho già ricordato io alla scorsa udienza, viene detto che questi studi - e dirò quali sono - hanno dimostrato che l’inattivazione del gene oncosoppressore P53, di cui abbiamo parlato ampiamente la volta scorsa, è l’alterazione più frequente nei tumori del capo e del collo, in cui sono compresi quelli del laringe. Ed è un riferimento, questo, che viene fatto espressamente in uno studio di Nagaye ed altri, del 1998, proprio relativo alla P53, ed anche un’altra recente rassegna di letteratura di Mosta Fappur del 1999 evidenzia proprio come le mutazioni della P53 costituiscano la base molecolare di molti tumori, tra cui viene indicato proprio il carcinoma squamoso di capo e collo, tra i quali vengono inseriti anche i tumori che sono stati illustrati nella scheda che è stata depositata. Prima di concludere questa parte voglio soltanto segnalare come per quanto riguarda il gruppo degli insaccatori, degli essiccatori, quelli addetti allo stoccaggio, fosse stato ulteriormente, rispetto agli altri lavoratori maltrattati dall’azienda, se così si può dire in maniera peraltro benevola, come risulta da documentazione di origine aziendale, perché mentre da una parte il documento medico del ‘79 che citavo poco fa includesse proprio gli addetti allo stoccaggio e al confezionamento del PVC tra le categorie di lavoratori a rischio, nel documento del 2 marzo ‘82, successivamente all’entrata in vigore del DPR, venissero escluse dalle zone considerate a rischio, dalle zone sorvegliate, le aree di essiccamento, insacco, stoccaggio e distribuzione del PVC, ed è un documento che parte dal centro dell’azienda e che finisce a tutte le aziende, a tutti gli stabilimenti di Porto Marghera, Terni e Brindisi per dare delle direttive. Quindi questi operai particolarmente a rischio erano esclusi dalle zone considerate a rischio e dalle zone di sorveglianza. Mi fermo su questa parte sulle patologie degli organi e, se è possibile, vorrei fare una parte per continuare.

 

Presidente: va bene, Pubblico Ministero, riprendiamo verso le 12.15. Pubblico Ministero, può riprendere.

 

PUBBLICO MINISTERO

 

Pubblico Ministero: vorrei passare adesso all’esame di un altro capitolo, che è quello che riguarda i problemi specifici connessi ad alcool e fumo. Parto da una osservazione formulata dal consulente medico legale di Montedison, il professor Fornari, all’udienza del 20 gennaio 1999, lì dove parlava di persuasività scientifica, e diceva a pagina 23: "Le direttive che in queste vicende regolano il riconoscimento del rapporto causale sono essenzialmente costituite dalla persuasività scientifica della congruenza tra il fattore di rischio e la malattia che si manifesta successivamente. Questi requisiti ripropongono esclusivamente il rapporto di adeguatezza qualitativa e quantitativa che in casi come quello in discussione oggi viene a rivestire una rilevanza del tutto particolare. E’ infatti da dimostrare la capacità della presunta causa a produrre quei determinati e specifici effetti lesivi e il riconoscimento si basa, oltre che su sulla razionale applicazione dei principi e delle leggi della patologia, sull’esperienza clinica, soprattutto su quella acquisita dalla Medicina del Lavoro, e dalla tossicologia, dalle conoscenze epidemiologiche su dati statistici e - aggiungo io - dalla biologia molecolare. Non estranea a questa esigenza la valutazione della proporzionalità, vale a dire dell'adeguatezza quantitativa e dell'adeguatezza corrispondente qualitativa. In riferimento all’adeguatezza qualitativa è evidente che la proporzionalità non può essere applicata in un modo acritico", è sempre il professor Fornari che parla. "L’intensità del fattore lesivo deve essere valutata alla luce delle modalità di applicazione e della condizione di colui che soggiace. Deve essere tenuto nella massima considerazione il concetto secondo il quale chi vi soggiace è pur sempre un uomo, vale a dire un'entità estremamente variabile per condizioni intrinseche e per differenziate risposte a stimoli esogeni". Fa un esempio banalissimo il professor Fornari dell’epidemia influenzale: nell’influenza in particolare che si sviluppava nel Medioevo - dice - se non ci fossero state variabilità individuali sarebbero tutti morti, e quindi - dice - c’è questa differente risposta agli stimoli esogeni, tanto che si dice che giustamente la medicina non è una scienza ma è un’arte, in quanto non è possibile applicare dei parametri fissi, rigidi, tenendo conto dell'estrema variabilità della risposta dell’uomo. Valutazioni che condivido e mi consentono di passare a una valutazione del discorso della concausa con un’altra affermazione di un altro consulente di Montedison, che è il professor Colombo, che all’udienza del 19 maggio ‘99, a foglio 136 sulla concausa diceva: "E’ la contemporanea presenza di due fattori noti e documentati per dare in particolare malattia epatica", ed è credo la base sulla quale ci dobbiamo fondare per delle valutazioni per questo capitolo particolare. Ancora una premessa che riguarda le patologie in discussione: in questo processo si parla di tumori che per lo più sono policausali, nei quali possono intervenire determinati fattori, anche extralavorativi, quali fumo di tabacco, ambiente di vita, dieta, abuso di bevande alcoliche, etc.. Io quindi, partendo da queste considerazioni, che condivido, e facendo rinvio a valutazioni anche di tipo giuridico che verranno illustrate sicuramente dai difensori delle parti civili, che hanno presentato un elenco dei temi che verranno trattati, volevo andare ad esaminare un attimo più in specifico la tematica relativa all’alcool. All’udienza del 18 maggio ‘99 il Pubblico Ministero aveva formulato una serie di domande e di contestazioni anche al professor Colombo, proprio in relazione all'interazione o alle interferenze causali tra cloruro di vinile monomero ed alcool, e venivano rappresentati innanzitutto una serie di studi al professor Colombo, da pagina 68 in poi, dei documenti innanzitutto del ‘78, di Svez, Leon e Smith, poi una manografia EPA del 1975 che parlava di un incrementato in modo specifico e significativo, veniva detto: "la tossicità fetale del cloruro di vinile monomero nei topi di femmine incinta alle quali era stato somministrato 500 PPM, veniva incrementata la potenzialità negativa e cancerogena". Poi c’era uno studio di Radic del 1981, in cui veniva segnalato che l'aggiunta di etanolo aumentava l’incidenza al 50 per cento, sempre parlando di risposta al CVM nel fegato, e veniva indicato un eccesso di neoplasie negli animali che ricevevano anche dell’etanolo. Poi c’era il documento citato di Zimmermann dell’86, sempre sugli effetti dell’alcool, e un documento di Ilse Venable dell’81, pubblicato nell’82 su American Journal, che parlavano ancora di queste alterazioni di alcool etilico delle sostanze chimiche e in particolare dicevano che il danno epatico da alcool può colpire importanti funzioni di disintossicazione e di biotrasformazione a livello del fegato, esplicando così un’azione cancerogena. Veniva inoltre sottolineata la presenza di un lavoro, quello del professor Tamburo già citato, del 1984, dichiarazioni che era reso Tamburo al seminario sui problemi legati al fegato, e Tamburo che considerava l’alcool come un cofattore degli effetti citotossici e carcinogenetici del CVM. Di fronte a queste contestazioni richieste al professor Colombo, sicuramente uno stimato professionista, proprio di spiegare la possibilità di questa azione anche del cloruro di vinile, non soltanto dell’alcool, si ricevono delle risposte che devo dire mi hanno lasciato piuttosto perplesso, vista propria la personalità del professor Colombo, perché la prima risposta in prima battuta era: "chiedete a Lotti". La seconda cosa che diceva per quanto riguarda l’uomo, diceva: "io so, per quanto riguarda l’uomo, che l’alcool può produrre cirrosi epatica, mentre dalla letteratura so che il vinilcloruro non può produrre cirrosi epatica". Una dichiarazione sicuramente sbagliata, per tutto quello che ho già detto, che abbiamo visto di studi e di lavori fin dagli anni 70 dagli Stati Uniti, all’Inghilterra, all’Italia, dove c’è tutto un insieme di letteratura che parla proprio di questa cirrosi epatica e di riferimenti proprio specifici al cloruro di vinile, senza voler parlare tra l’altro degli ultimi studi ed approfondimenti del ‘99 e del 2000 del professor Martinez e soprattutto anche di IARC. E comunque, sempre su questa domanda del Pubblico Ministero, che evidentemente insisteva sul punto, vista l’importanza, ribadiva: "chiedete a Lotti". Il professor Lotti su questo punto ad un certo punto, pur definendosi non molto esperto di studi di cancerogenesi, diceva che non aveva mai fatto, fa delle critiche allo studio di Radic, che aveva liquidato - dice lui stesso - altezzosamente durante la sua deposizione dicendo che è uno studio insufficiente, però esprimendo critiche che sicuramente non corrispondono al contenuto dello studio di Radic e che risultano essere inconsistenti. E ad un certo punto la risposta del consulente di Montedison, del professor Lotti, è che c’è una sorta di ammissione in relazione proprio a questo studio di Radic, nel senso che dice: "sì, è vero che l’alcool raddoppia i tumori da cloruro di vinile per quanto riguarda angiosarcomi e per quanto riguarda gli epatocarcinomi, però per esempio protegge dai tumori endocrini". Cosa c’entra poi lo sa solo lui, questo non è un argomento che ci riguardi. Anche perché, per quanto riguarda quelli che sono definiti gli organi bersaglio del CVM, veniva ribadito in una successiva domanda del Pubblico Ministero che, oltre a procurare questo aumento di angiosarcomi ed epatocarcinomi, c’era un altro sistema che veniva toccato in questi esperimenti in maniera evidente, ed era l’aumento dei tumori, anche si parlava di linfosarcomi come ricollegabili a CVM, e comunque su questi discorsi, insistendo con lo studio del professor Tamburo sia il Pubblico Ministero sia alcuni avvocati di parti civili, non si riusciva sostanzialmente ad avere risposta. Il professor Colombo concludeva dicendo di avere il massimo rispetto per le speculazioni dei ricercatori però, per parte sua, si fermava alla considerazione che per lui è l’alcool che procura la cirrosi e non il CVM; pur dovendo ammettere ad un certo punto che la fibrosi epatica, malattia tipica del CVM, è la componente base di ogni cirrosi, come gli veniva anche contestato dall’avvocato Boscolo Rizzo. E comunque di studi citati di IARC 2000, World 2000 del professor Martinez danno un'illustrazione molto specifica di cosa possa essere e in cosa possa consistere questa interazione tra alcool e cloruro di vinile. Per quanto riguarda poi l’intervento dell’avvocato Boscolo Rizzo, che fa un esempio tipico del paracetamolo come influenze che ci possono essere tra alcool e paracetamolo, viene spiegato questo esempio in questa maniera, dice l’avvocato: "Gli effetti dell’assunzione acuta e cronica dell’alcool sul metabolismo del paracetamolo e sui danni tossici a livello epatico", viene confermato, è noto, si parla di questi due ed è chiaro che la richiesta - così viene chiamata - di spazzino di glutatione, significa che basta poco paracetamolo in un alcoolista perché questo arrivi anche alla morte. Allora viene chiesto un paragone tra queste due sostanze, il paracetamolo-alcool da una parte e CVM-alcool dall’altra. Viene detto dal professor Colombo: esiste, confermo questo dato per il paracetamolo, non si sa perché, non viene detto perché questo discorso della richiesta di spazzino di glutatione che fa anche il CVM, che fa anche l’alcool, non valga poi a portare alle stesse conclusioni del paracetamolo anche per quanto riguarda l’alcool, e non si capisce neanche da parte del professor Lotti questa conclusione. Allora c’è una considerazione molto importante che va fatta per quanto riguarda gli effetti tossici del CVM in relazione all’induzione del citocromo P450. Già si è parlato durante l’illustrazione della parte relativa alla genetica molecolare sulla diminuzione di glutatione. Ce lo dice, ce lo diceva lo stesso professor Lotti all’udienza del 27 novembre del ‘98, a foglio 56, parlando proprio del meccanismo di difesa della cellula, è proprio il meccanismo di difesa del glutatione ridotto che permetteva l'eliminazione della sostanza estremamente reattiva. In questo caso, quando c’è la assunzione di CVM, del metabolitativo del cloruro di vinile, e con questa eliminazione veniva permesso da parte del glutatione di proteggere la cellula. Diceva il professor Lotti quel novembre ‘98: solo che il glutatione, come sanno tutti, non è infinito; la quota che noi abbiamo nelle nostre cellule è limitata. Il discorso che doveva poi portare alla conclusione era quello relativo al fatto che il glutatione, proprio perché non è infinito, poteva già essere stato ridotto, consumato dalla necessità di metabolizzare l’alcool in un lavoratore del cloruro di vinile, e quindi a questa considerazione dovrebbe giungere una conclusione affermativa della possibilità di questa interazione tra il cloruro di vinile e l’alcool. E’ una considerazione che è stata effettuata con parole diverse anche da un consulente di Enichem che si è interessato di questa vicenda, ed è il professor Tommasini all’udienza del 14 ottobre del 1998, dove parla dei danni che l’alcool può causare nel fegato. Dice che sono molteplici, striatosi, epatite, epatite acuta, che sono anche dose/dipendenti. Parla di cirrosi dicendo che, se uno di per sé smette di bere, è una condizione per cui può vivere una vita senza avere alcun problema. Ma la parte poi che ci interessa è quella successiva, dove parla della capacità che l’assunzione di bevande alcoliche possa amplificare quella che è l’azione, e fa l’esempio di un virus, ma non perché vi è una interferenza diretta ma perché la distruzione di cellule epatiche da parte dell’alcool rende le cellule nuove nate più facilmente, più appetibili all’attacco di altre sostanze, tra cui appunto, trattandosi di epatotossico, va citato anche il CVM come per altre situazioni vanno citati i virus ed altri. Ma, prima di passare all’analisi degli studi specifici che sono stati effettuati dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero e delle parti civili, voglio presentare un attimo un lavoro su Alcool and Cancer del 1998, di vari autori, che è stato prodotto, e proprio per il significato che assume nell’ambito di questo capitolo. Si dice in questo studio che una grande quantità di dati epidemiologici ha riconosciuto il consumo abituale di alcool come un fatture di rischio significativo per il cancro del canale alimentare superiore, nonché per il fegato, e perfino un lieve aumento del rischio di cancro riveste una grande importanza, in special modo per tutti quegli individui che sono a grosso rischio per altre ragioni. Studi sperimentali su animali supportano il concetto che l’etanolo non sia un agente cancerogeno ma sia invece in certe condizioni sperimentali un agente cocancerogeno, e specialmente nel fegato un promotore di tumori. Il metabolismo dell’etanolo porta alla produzione di aldeide acetica e radicali liberi. Questi composti altamente reattivi si legano rapidamente ai componenti della cellula e forse al DNA. L’aldeide acetica fa diminuire i meccanismi di riparazione del DNA. In trappola anche il glutatione, importante peptile della detossificazione. Porta inoltre a delle aberrazioni cromosomiche. Aggiunge lo studio: "Altri meccanismi attraverso i quali l’alcool stimola la carcinogenesi comprendono l’induzione del citocromo P450 2E1", e quindi siamo già a due fattori che abbiamo citato che hanno una rilevanza, che hanno un interesse anche per quanto riguarda la nostra parte, cioè quella relativa al CVM. Per quanto riguarda il discorso di questi meccanismi, continua lo studio dicendo: e questi meccanismi portano a danneggiamenti del tessuto quali in effetti la cirrosi epatica, uno dei prerequisiti per il carcinoma epatocellulare. Tutti questi meccanismi perciò, funzionando di concerto, modulano attivamente la carcinogenesi, provocandone la stimolazione". Per quanto riguarda ancora il citocromo P450, lo studio dice che l’alcool, che in sé non è un cancerogeno, dal momento che animali esposti all’alcool tutta la vita non sviluppano il cancro più dei campioni di confronto. Poiché l’etanolo modula la carcinogenesi indotta chimicamente, deve essere definito come promotore di tumori o cocancerogeno. Esistono meccanismi multipli che aumentano lo sviluppo del cancro in associazione all’alcool, e si fa riferimento in particolare alle conseguenze del metabolismo dell’alcool e all’induzione da parte del citocromo P450. L’induzione dell’enzima, quello che conosciamo, del citocromo P450, CYP21, aumenta anche la trasformazione in varie sostanze xenobiotiche, procancerogeni compresi, in metaboliti potenzialmente tossici, e fa l’esempio di alcune sostanze, tra cui AFB1 e il CV. L’induzione di questo enzima non ha luogo solo nel fegato ma anche nel tratto gastrointestinale. Dopo un'ingestione cronica di etanolo, sono state riportate concentrazioni di questo enzima fino a tre volte più grandi nell’orofaringe, nella mucosa dell’intestino tenue e crasso degli animali e, più di recente, nella mucosa orale dell’uomo. Dopo un pretrattamento induttivo con etanolo, si è osservata un'aumentata attivazione di molti cancerogeni strutturalmente diversi da parte di microsomi provenienti da vari tessuti, compresi quelli del fegato, dei polmoni, dell’intestino e dell’esofago. Le sostanze cancerogene utilizzate in questi studi comprendevano composti e miscele trovate nel fumo e nelle diete, e fa l’esempio anche delle sostanze che sono state trovate. Per quanto riguarda il metabolismo del CV, mediato attraverso questo enzima CYP21, come abbiamo detto, viene anche aggiunto che è inibito dall’etanolo. Gli animali a cui sono stati somministrati alcool e CV hanno presentato un raddoppio dell’incidenza dell’angiosarcoma del fegato, in confronto alla sola somministrazione di cloruro di vinile. Ciò è vero per l’endotelio dei vasi sanguigni del fegato, che rappresentano un obiettivo down stream all’interno dell’organo che riceve dosi aumentate di agente cancerogeno, in seguito all’inibizione del metabolismo nell’epatocita. Dall’altro lato si è dimostrato che nell’uomo grandi quantità di etanolo in aggiunta all’esposizione al CV hanno portato allo sviluppo sia dell’angiosarcoma che dell’epatocarcinoma, probabilmente in seguito a una cresciuta attivazione del cloruro di vinile nel suo metabolita tossico sul posto di lavoro, laddove non si segnalava la presenza di alcool nel sangue. Per riassumere, il consumo abituale di alcool aumenta la capacità dei microsomi di attivare molte classi di agenti cancerogeni chimici in diversi tessuti; tale effetto varia a seconda del genere della specie. Il significato di questo effetto dell’etanolo rispetto al rischio reale di cancro sarà influenzato da altri fattori operanti in vivo, compresa la capacità di molti tessuti di detossificare l’agente cancerogeno, il percorso dell’esposizione all’agente cancerogeno e particolarmente in colui che abusa dell’alcool la presenza o l’assenza dell’alcool nella circolazione al momento dell’esposizione dell’agente cancerogeno. Dal professor Martinez è stato spiegato un attimo meglio il meccanismo attraverso il quale si arriva a parlare di questo fattore di rischio; per quanto riguarda epatocarcinoma, cloruro di vinile ed altri fattori di rischio, il professor Martinez ci diceva che la presenza di altri fattori, per esempio alcool, il virus B e C, per i quali è dimostrata un’azione patogenetica nell’insorgenza del carcinoma epatocellulare, non era in grado di escludere un ruolo del CVM nello sviluppo della neoplasia. In letteratura... faceva riferimento ancora a questi studi relativi agli epatocarcinomi insorti in soggetti esposti a CVM con anamnesi positiva per abuso alcolico. In almeno due osservazioni distinte lo studio morfologico del fegato aveva dimostrato la coesistenza di alterazioni istologiche tipiche sia del danno da alcool che da cloruro di vinile, e faceva riferimento allo studio di Gochel del 1976. Inoltre citava anche lo studio Tamburo del 1984, che più volte ho riportato. La spiegazione di come l’alcool possa potenziare l’epatotossicità e l’effetto carcinogenetico può essere dedotta considerando i processi metabolici delle due sostanze tossiche; il CVM viene attivato a livello dell’epatocita da un sistema di enzimi microsomiale, abbiamo già parlato del citocromo P450, e metabolizzato in ossido di cloroetilene, il CEO, che a sua volta viene convertito spontaneamente in 2-cloroacetaldeide, CAA. Questi due reattivi si accumulano entrambi nella cellula epatica e vengono ulteriormente processati e inattivati dalle scorte di glutatione per l’azione della glutatione transferasi. Studi in vitro e in vivo hanno dimostrato che CEO e CAA hanno importante effetto mutageno, formando degli addotti con il DNA ed interferendo con la replicazione di quest’ultimo. Gli studi sono già stati ampiamente citati nella parte che ho trattato la volta scorsa. Anche relativamente al fatto che il sistema enzimatico maggiormente coinvolto in questo processo di metabolizzazione, attivazione del CVM, è il sistema P450. Gli studi erano Elmo ‘76, Liber del 1982. E quindi concludeva anche il professor Martinez - tralascio l’elencazione degli altri studi - dicendo che è evidente che gli etilisti possono dimostrarsi più sensibili agli effetti tossici conseguenti all'esposizione a CVM. E’ intervenuto sul tema anche il professor Vineis, con una relazione che è datata 6 marzo 2001, successivamente depositata, proprio in relazione all’osservazione dei consulenti della difesa, e dicendo proprio che, facendo riferimento a una sua specifica relazione precedente proprio sul problema alcool, tabacco ed esposizione al cloruro di vinile, i carcinomi rispettivamente del fegato e del tumore; veniva richiamata la memoria specifica del professor Martinez in collaborazione con il professor Pinzani proprio sulla fibrogenesi epatica e, sulla base di tutte le considerazioni e tutte le evidenze disponibili e non di semplici speculazioni, veniva ribadito che sia l’etanolo che il CVM vengono metabolizzati a livello epatico dal sistema di questo citocromo e la concomitante esposizione determina un effetto priming su questo sistema, aumentando la sintesi sia dell’acetaldeide che della 2-cloracetaldeide e la loro disponibilità per la formazione di addotti nel microambiente epatico; l’acetaldeide e la 2-clorocetaldeide competono per l’utilizzo del principale sistema di detossificazione rappresentato dalle scorte di glutatione. Risultato finale è un notevole aumento della emivita delle due sostanze, con un aumento del potenziale fibrogenetico. Per quanto riguarda l’altro fattore, che viene considerato come cofattore, come concausa, cioè quello del fumo, è stato affrontato questo tema fin dalle prime udienze del 1998 dal professor Comba. In particolare l’8 luglio, sulla questione del fumo, il professor Comba diceva che ovviamente bisognava avere a disposizione tutto un insieme di dati da poter inserire all’interno dell’esame di coorte che era stato effettuato, proprio per poter distinguere fumatori e non fumatori e distinguerli anche rispetto ai casi non esposti. Per quanto riguarda la questione relativa agli addetti all’insacco inclusi nella coorte Montedison-Enichem, laddove veniva detto che il tumore polmonare ha una mortalità un po’ più elevata di quella attesa, diceva il professor Comba: "Se questa stessa cosa si verifichi anche per altre cause legate al fumo e in primo luogo le malattie respiratorie, questo era un tema che sicuramente doveva essere affrontato. Le malattie respiratorie - diceva - hanno complessivamente un decesso contro praticamente due casi osservati". Veniva riaffrontata la questione sia dell’effetto lavoratore sano e poi il problema dell'eventuale interazione; interazione che veniva definita dal professor Comba, anche in un’udienza precedente, come scostamento dall'additività dei tassi d’incidenza o di mortalità. Quindi, nel trattare le patologie multifattoriali, il riferimento concettuale, diceva Comba, è quello di prefigurare la possibilità che in una popolazione ci siano i casi "attribuibili" da un punto di vista statistico all’esposizione A, all'esposizione B, e talvolta alla loro interazione, qualora questo comporti appunto uno scostamento del modello additivo. Per quanto riguarda il fumo, quello che si limitava a dire in quel momento è che gli elementi che aveva come riferibili ad uno studio trasversale di allora e a un’analisi attuale sul profilo delle cause di morte, affermava che non veniva rilevato un ruolo particolare per quanto riguarda la coorte di Porto Marghera. Ma il tema comunque è stato ovviamente approfondito proprio perché c’erano stati su questa materia parecchi interventi da parte dei consulenti della difesa, e l’approfondimento è stato effettuato congiuntamente dal professor Vineis, Berrino, Comba e Pirastu, con una relazione datata 14 dicembre 1999 e che però è stata successivamente depositata al Tribunale nel corso del 2000, mi pare marzo del 2000, e sono stati posti dei quesiti specifici ai consulenti, e riguardavano sia il discorso dell’abuso di alcool che dell’abuso eventuale di sigarette. Ovviamente l’uno per spiegare l’eccesso di tumori epatici, non angiosarcomi rilevati nella coorte dei lavoratori, e l’altro l’abuso di sigarette che doveva riguardare l’eccesso di tumore del polmone. Poi c’era un secondo quesito, che però non riguarda questa parte delle indagini, quindi non lo vado a trattare. Per rispondere al quesito, dicevano che era necessario analizzare l’ipotesi che alcool e fumo di tabacco fossero possibili spiegazioni alternative dell'associazione osservata tra esposizione a CVM e tumore del fegato e rispettivamente tumore del polmone. In altri termini epidemiologici il quesito implica un sospetto di confondimento da parte dell’alcool e del fumo di tabacco rispettivamente appunto nello sviluppo dei tumori epatici e tumori del polmone. E veniva indicato dai consulenti del Pubblico Ministero che era possibile confutare quel sospetto sulla base di una serie di linee argomentative diverse. Il problema del confondimento coincideva appunto proprio con quello delle spiegazioni alternative. Venivano presentate delle premesse proprio per spiegare il significato di questo confondimento, e per quanto riguarda il discorso dell’alcool, i tumori del fegato, possiamo intanto vedere quelle che venivano indicate dai consulenti tecnici come delle condizioni. Affinché si possa affermare che la relazione osservata tra un agente, il CVM, e una malattia, nel caso in esame il tumore del fegato, è spiegato da una terza variabile confondente, nel caso in esame il consumo di alcolici, bisogna che siano date contemporaneamente tre condizioni: la prima - che vediamo proiettata - è che il supposto confondente sia una causa nota della malattia, il criterio è ovvio e non lo discuto; il secondo è che il confondente sia associato con l’esposizione in questione, ed è altrettanto ovvio ed è abbastanza evidente, perché se il consumo di alcool fosse lo stesso negli esposti a CVM e nei non esposti non potremmo concludere che un'avversa incidenza di tumori sia attribuibile all’esposizione all’alcool. Il terzo criterio, cioè questa forza dell’associazione tra confondente e malattia che deve essere almeno pari alla forza dell’associazione tra esposizione e malattia e che l’associazione tra confondente e esposizione sia altrettanto forte va un attimo spiegato con un esempio numerico che peraltro ci era stato indicato e che proietto per semplicità e per rapidità. Premetto soltanto che si fa riferimento a questo esempio dicendo che il calcolo del fegato viene supposto che sia due volte più frequente negli esposti alla sostanza rispetto ai non esposti. Si dice due volte, non a caso, ma si fa riferimento in pratica all’eccesso di tutti i tumori epatici negli esposti a CVM di Porto Marghera perché l’SMR indicato da Comba e Pirastu nella loro relazione del ‘98 di cui ho parlato anche poco fa era di 214, quindi per questo si parla di due volte più frequente negli esposti alla sostanza. Detto questo, quelle considerazioni che sono indicate nella tabella proiettata le illustro sinteticamente in questa maniera. La proporzione consumatori di alcool tra gli esposti a CVM è 180 rispetto a 265, cioè 0,68. L’analoga proporzione, come vediamo, tra i non esposti è 35 rispetto a 120, cioè 0,29. Il rapporto tra le due proporzioni è pertanto più del doppio, 2,34. Cosa significa questo? Che in altre parole per avere un confondimento come quello mostrato nella tabella è necessario che l’alcool sia fortemente associato alla malattia e che gli esposti contengano una proporzione di bevitori superiore di più del doppio rispetto ai non esposti. Questo è un discorso che va fatto subito chiaramente. Secondo la logica della falsificazione, secondo la tesi Stefan Tolmi che è stata anche discussa e presentata in aula, che è già accennata anche nella relazione Comba-Pirastu, addirittura in quella del ‘98, viene indicata in questa maniera e la traduco subito in parole più semplici dicendo questo. Se ad esempio un certo James Suari che è nato nelle Bermuda, sarebbe D, e dunque cittadino britannico, quindi C, a meno che i genitori siano entrambi stranieri, R, quindi il W è la garanzia in questo esempio, cioè tutti i nati alle Bermuda sono cittadini britannici, a meno che i genitori non siano entrambi stranieri. Per falsificare, allora, secondo la logica della falsificazione cui ho accennato, sono necessarie le seguenti condizioni, dato che W, e indichiamo come W il fatto che altri studi precedenti mostrano che il CVM causa il cancro del fegato oltre all’angiosarcoma epatico e l’SMR era di 214 secondo i tassi di riferimento regionali, cioè l’eccesso riscontrato negli esposti al CVM pari a 214, quindi a meno che R lo indico in questa maniera, il rischio relativo per l’alcool sia almeno 17, la frequenza di bevitori sia più alta del doppio tra gli esposti a CVM che tra i non esposti. L’eccesso, quindi le considerazioni che ne derivano è che l’eccesso è particolarmente forte tra gli addetti all’autoclave con SMR pari a 875. Poi, da un’indagine condotta dalla Fulc nel 1975 risulta che tra i lavoratori di Porto Marghera i forti bevitori, oltre mezzo litro di vino al giorno o uso abituale di alcolici, erano il 28 per cento, i medi bevitori 60 e gli astemi il 5 per cento; mancava un dato per il 6 per cento. Tali dati possono essere confrontati con indagine condotta tra i lavoratori dell’azienda municipalizzata di igiene urbana di Venezia e i dipendenti dell’amministrazione provinciale di Venezia secondo quanto riportato in indagine del ‘93. In questa popolazione veneziana in età lavorativa la proporzione di bevitori era del 91,3 per cento, il 17,4 riportava consumi superiori ad un litro, il 36 consumi compresi tra mezzo e un litro e il 46 consumi inferiori a mezzo litro. Complessivamente questa popolazione aveva dunque consumi di alcolici nettamente inferiori a quelli degli operai di Porto Marghera. Ma non c’è solo questo studio che ci fornisce questo dato, vedremo anche quanto ci diranno delle indagini che sono state effettuate dal dottor Munarin e dal dottor Magarotto proprio in relazione a queste popolazioni e alle popolazioni più generali, dove non risulta assolutamente in nessuna maniera e da nessuna parte che i lavoratori del Petrolchimico consumassero alcolici in maniera superiore rispetto alla popolazione generale. I dati che abbiamo sono soltanto e comunque per un consumo inferiore. Gli studi che hanno esaminato la relazione tra consumo di bevande alcoliche e cancro del fegato hanno riscontrato rischi relativi compresi tra 1 e poco più per bassi consumi e non più di 8 per alti consumi, comunque sempre molto più bassi di quelli dell’esempio che ho portato sopra. Tutto questo ci porta a concludere che nessuna delle condizioni R di cui dicevo prima si è verificata, quella della tesi di Stefan Tolmi, quindi nessuna di queste condizioni si è verificata, per cui si può escludere che l’associazione fra esposizione a CVM e cancro del fegato sia dovuta ad un confondimento di consumo di alcool. Un discorso analogo viene effettuato anche per quanto riguarda il tumore del polmone, anche se i dati per una serie di circostanze indicate in relazione sono un attimo più complessi e comunque tutti specificati. Anche in conclusione da questa indagine, risulta ancora una volta da questa indagine, da studi del professor Mastrangelo sicuramente datati nel tempo, dall’indagine Fulc e dai dati anche del dottor Munarin e del dottor Magarotto, non risulta assolutamente che i lavoratori del Petrolchimico fossero dei fumatori superiori rispetto alla normalità della popolazione e quindi anche in questa situazione si può concludere che anche il fumo non viene considerato un fattore di confondimento. Passo ad alcune valutazioni particolari che sono state effettuate dai consulenti della difesa Montedison e anche Enichem in relazione ad un problema specifico perché continuamente ci siamo sentiti ripetere in aula per quanto riguarda la patologia del fegato e per quanto riguarda il consumo di alcolici che il fatto di aver trovato... loro dicevano sempre, ma non sempre, vedremo anche nel dettaglio, non sempre è successo così, il volume globulare medio dei globuli rossi elevato, questo significava che gli operai del Petrolchimico bevevano molto di più rispetto alle situazioni normali. A parte le considerazioni che ho già svolto, voglio fare alcune valutazioni e fornire alcuni dati specifici in argomento visto che si è tanto dibattuto il tema, peraltro per sintesi. Parto da una memoria che è stata fatta nel novembre del 1999, 24 novembre, dal dottor Miedico, che risponde a delle osservazioni specifiche su questo tema e risponde anche facendo presente che sono state effettuate tutta una serie di visite integrative, test clinici, visite anamnestiche, da lui, dalla dottoressa Dandria e dagli altri consulenti tecnici del Pubblico Ministero. Per quando riguarda in particolare il chiarimento su quello che chiama il volume globulare medio dei globuli rossi, dà delle indicazioni in particolare di tipo bibliografico, da cui risulta che questo indice aumenta sotto l’azione di diversi fattori in numerose condizioni cliniche, fra cui anche l’alcoolismo e fra cui anche l’epatite cronica; questo scopo aveva preparato una serie di grafici che aveva presentato e che ovviamente non vado ad illustrare. Io cito semplicemente e rapidamente alcune frasi. Quanto al meccanismo per cui può aumentare il volume dei globuli rossi, veniva ricordato quanto detto da quello che è ritenuto il maggiore patologo italiano nel 1991, il professor Paolo Gentilini, che diceva "la patogenesi delle alterazioni suddette non è ancora stata del tutto chiarita, ma sembra che possa essere ricondotta ad una modificazione della composizione lipidica della membrana elicotitaria - ritorneremo su questo punto - con aumento del contenuto in colesterolo mentre la concentrazione dei fosfolipidi rimane invariata". Sempre secondo il professor Gentilini, a pagina 134 sempre del suo volume, ben il 60 o 65 per cento di tutti i soggetti affetti da epatopatia cronica presenta globuli rossi circolanti con volume globulare medio aumentato. Poi è una circostanza che viene confermata da un’altra famosa epatologa inglese, Sheila Sherlock, nel libro "Malattie del fegato del sistema biliare", del 1997, dove si fa riferimento proprio al fatto che "è cambiato il contenuto tra colesterolo e fosfolipidi, nella membrana cellulare del globulo rosso, questo esita in varie normalità morfologiche che comprendono un modesto aumento del volume globulare medio e un aspetto di cellule a bersaglio dei globuli rossi circolanti". Discorsi analoghi vengono fatti nel classico Harrison, edizione italiana del 1995, che parla di macrocitosi, cioè di aumentato volume globulare medio e fa riferimento alle epatopatie, ipotiroidismo, emorragia acutica, anemie emolitiche, anemia plastica, etilismo. Nel caso di epatopatia la presenza di epatociti può essere dovuta ad aumentato deposito di lipidi a livello della membrana eritrocitaria. Su queste considerazioni e su tutte queste possibilità di aumento del volume globulare rosso, cito ancora una volta un articolo, tanto per cambiare, del professor Foà e di altri, ricordato dal professor Bai durante la sua audizione, che parla proprio che nell’uomo nel caso di esposizioni acute ad un epatotossico in generale, diceva "è usualmente riscontrabile un accumulo di lipidi negli epatociti". E ci sono una serie di altre considerazioni proprio su questo aumento del volume corpuscolare medio, perché l’aumento del volume dei globuli rossi è causato, anche sotto un altro punto di vista, dalla sintesi difettosa dell’acido desossiribonucleico, il DNA. La divisione cellulare è rallentata mentre lo sviluppo del citoplasma progredisce normalmente, per questo i globuli rossi tendono ad essere più grandi. Questa condizione viene definita anemia megaloblastica, e tutte le sostanze che agiscono sulla sintesi del DNA, quali cancerogeni ambientali e farmaci antitumorali possono causare anemia con globuli rossi dal volume più grande della norma. Sulla macrocitosi il volume corpuscolare medio va detto che è il più utile degli indici dei globuli rossi, la maggior parte degli ematologi considera l’intervallo tra 85 e 95 micron cubi, come valori normali per il CVM, tale indice rappresenta un valido parametro per classificare le anemie in tre gruppi: anemie microcitiche, normocitiche e macrocitiche, che sono superiori ai 100 micron cubi. La macrocitosi riflette solitamente una difettosa maturazione del nucleo cellulare, secondaria, ha un alterata sintesi del DNA, oppure rappresenta la conseguenza di un’aumentata eritropoiesi, cioè produzione di globuli rossi. Le cause di macrocitosi, associate o meno ad anemia, sono moltissime, ne cito alcune, e ne cito in particolare alcune che possono essere collegate alle nostre situazioni patologiche. Oltre all’anemia megaloblastica, cioè l’aumento della superficie di membrana, e quindi epatopatia acuta cronica, reticolocitosi, per i casi che citeremo tra poco di emolisi e di sanguinamento, ovviamente l’alcoolismo e poi le malattie ematologiche primitive, tra cui la sindrome mielodisplatica, mieloma multiplo, leucemia e sindrome mieloproliferativa; ricordo solo, incidenter tantum, come le ultime patologie che ho ricordato, malattie che ho ricordato, sia tra l’altro anche malattie che sono state attribuite proprio all’esposizione al CVM, quindi anche questa esposizione può portare a queste malattie, e quindi anche a questo che è stato osservato come aumento del volume corpuscolare medio. Un’altra considerazione in questa materia. Va tenuto conto che una carenza di vitamina B12 e di acido folico interessa, nello studio epidemiologico che è stato indicato da Tacker del 1996, interessa nello studio il 29 per cento delle persone di età compresa tra 67 e 96 anni, quindi un discorso anche autonomo rispetto al discorso di alcool. Comunque per quanto riguarda l’alcool, su quarantacinque alcoolisti che sono stati studiati da Hillman, studio del 1998, studiati allo scopo di verificare l’utilità della determinazione delle gamma GT del monitoraggio della disintossicazione, il 13 per cento aveva valori elevati di volume corpuscolare medio, quindi non c’è questa stretta ed assoluta coincidenza tra questi aumenti di volume corpuscolare medio e il discorso dell’assunzione anche cronica di sostanze alcoliche. Quindi le conclusioni, tra l’altro, di questi autori erano proprio nel senso che la determinazione di gamma GT era di poco aiuto nell’accertamento dello stato di pendenza di alcool, mentre valori normali dello stesso indice non escludono tale dipendenza. Un’ultima considerazione su questo tema riguarda anche la questione della macrocitosi, che è abbastanza comune nelle epatopatie croniche, come ci hanno detto un po’ tutti i consulenti, più frequenti in quelle alcoliche, riconosce una genesi plurifattoriale. Le citavo, reticolocitosi per fenomeni emorragici, ricordo a questo punto allora l’ipertensione portale che viene direttamente attribuita al CVM, ed emolitici cronici, iposplenismo, oltre che ai fattori già ricordati di deficit di assorbimento di acido folico della vitamina M12. Per quanto riguarda il riscontro nei pazienti esposti a CVM, e che hanno sviluppato una malattia neoplastica del fegato, angiosarcoma o epatocarcinoma, essa può riconoscere i seguenti momenti eziopatogenetici: presenza di ipertensione portale e di ipersplenismo secondario ed epatopatia, con conseguente incremento del volume corpuscolare medio per emorragie ed emolisi croniche. Incidenza, abbiamo visto, già detto, sul sistema emolinfopoietico e mielotossicità, cioè tossicità sul midollo osseo diretta dal CVM, con comparsa di alterazioni maturative degli elementi del sangue, e conseguente manifestazione di una sindrome mielodisplastica caratterizzata a livello del sangue periferico da macrocitosi. Per quanto riguarda ancora il fatto dell’assunzione di alcool o di fumo, ci sono dei dati riportati anche nella relazione Fulc del 1978, di cui parlerò tra poco, e fanno riferimento proprio al fatto che per quanto riguarda l’alcool non ci sono dei dati particolari da segnalare, nel senso della pericolosità rispetto al CVM, perché viene detto a pagina 113 della relazione "a pari consumo indicativo di alcolici si vede che l’epatomegalia aumenta con la durata dell’esposizione, l’andamento è particolarmente evidente nel gruppo dei non bevitori, solo nella classe di esposizione inferiore a cinque anni a CVM, la frequenza di epatomegalia aumenta con l’aumento del consumo degli alcolici". Viene riportata una figura in cui viene indicato il comportamento delle alterazioni delle gamma GT, in rapporto all’assunzione di alcool delle classi di durata di esposizione. In sintesi dico soltanto che questo indice, che viene portato data la sua alta sensibilità, cresce in frequenza di alterazioni con il crescere della quantità di alcolici assunta in tutte le classi, durata di esposizione, però a pari assunzione di alcool si ha una progressione delle alterazioni con il crescere della durata di esposizioni in tutte le classi di potus. L’andamento ha addirittura significatività statistica nelle classi dei medi e dei forti bevitori. Quindi su queste alterazioni delle gamma GT conclude la relazione dicendo che l’alcool pare svolgere questo effetto sinergico con la durata dell’esposizione al cloruro di vinile. Sono tra l’altro dei dati, oltre della relazione Fulc, riportati anche in uno studio successivo del 1979 di Bertazzi, Clinica del Lavoro di Milano, Saia, Foà - tanto per cambiare - ed ancora una volta, siamo nel 1979, ma anche successivamente ce lo dirà il professor Foà, viene riportato il dato che l’influenza del consumo di alcolici sull’epatomegalia e sulle gamma GT viene considerato e studiato in relazione a questi lavoratori propri delle indagini Fulc. Viene ribadito che nei forti bevitori esposizione a CVM ed alcool sembrano agire in sinergia. Le anomalie nelle gamma GT mostrano maggiore frequenza se accompagnata dal consumo di alcolici. Dato il medesimo consumo di alcolici la frequenza di anomalie cresce all’aumento della durata di esposizione in forti e medi bevitori, quindi a distanza di alcuni anni viene ribadito questo discorso. Il rapporto tra frequenza di alterazioni e durata dell’esposizione è abbastanza chiaro. Il consumo di alcolici influisce sui risultati ma non spiega le differenze rilevate nei valori di gamma GT e delle frequenze di epatomegalia. E questo viene appunto spiegato solo con l’attività sinergica di alcool ed esposizione. Un lavoro del 1978, pubblicato su Cancer, riguarda i livelli di CEA cioè di antigene carcinoembrionario - adesso illustrerò di cosa si tratta - perché vengono effettuati degli esami tra i lavoratori esposti a cloruro di vinile che avevano maggior rischio di contrarre delle patologie maligne. E’ uno studio su lavoratori effettuato nel 1974 da Anderson ed altri, riguarda 1.147 lavoratori esposti a monomero in tre impianti per la polimerizzazione, e 269 lavoratori di un impianto per l’estrusione di PVC che produceva pelle in PVC; esposti a concentrazioni molto inferiori di cloruro di vinile. Questi studi ampi riguardano anche questo titolo del CEA, cioè l’antigene che ho appena indicato, e sono stati tenuti ovviamente una marea di dati ed è stata dimostrata - così dicono gli autori - l’esistenza di fattori multipli che influivano sulla distribuzione dei dati. E’ stata affrontata anche la questione relativa all’assunzione di alcool, ovviamente le anamnesi, etc., per vedere che effetti potevano avere, e viene detto che dopo avere eliminato tali effetti, che potevano produrre confusione nel confondimento, nei dati raccolti, la distribuzione dei valori del titolo CEA tra i lavoratori attivi negli impianti di polimerizzazione, risultava significativamente differente dal gruppo dell’impianto di estrusione, che aveva le basse esposizioni, e dal gruppo di controllo non esposto. Delle sei categorie professionali analizzate, indicate, e non le cito in questo momento, soltanto i lavoratori addetti alla produzione e della manutenzione presentavano una distribuzione dei titoli di CEA significativamente differente dal gruppo di controllo e dagli addetti all’estrusione e meno esposti, concludevano "questa indagine dimostra che l’esposizione occupazionale in impianti di polimerizzazione di CVM e PVC può determinare l’incremento di questo titolo di CEA in individui altrimenti sani". Il CEA, ricordo soltanto, che viene ritenuto rappresentare, è un materiale non specifico, però che risulta dalle alterazioni cellulari patologiche che si verificano in una serie di sistemi e di organi che possa permettere uno stato di differenziazione cellulare. Dato che il CEA non è specifico di un sistema di organi, sono stati analizzati da questa lavoro di Anderson che ho appena citato, i possibili effetti combinati sul titolo di agenti tossici che colpiscono sistemi di organi differenti, un agente può attaccare tessuti differenti, e proprio per questo è stato esaminato il caso del cloruro di vinile, viene indicato che può colpire fegato, sistema vascolare periferico e polmoni. Quindi dice ancora lo studio di Anderson "ciascun tessuto potrà produrre l’antigene carcinoembrionario in modo indipendente ed il titolo che ne risulterà potrà rappresentare la sommatoria degli effetti di un unico agente tossico su diversi siti, o di diversi agenti, sigarette, alcool, CV, che colpiscono lo stesso diversi sistemi di tale organo". Quindi questo antigene potrebbe ordinare un indice dell’alterazione di fattori multiplo. Per quanto riguarda questo studio viene ribadito che appunto questi titoli elevati erano significativamente associati con altre anomalie cliniche rilevabili agli esami di laboratorio precedentemente associate con le alte esposizioni al cloruro di vinile. Si fa riferimento, come alterazioni, a quelle che già conosciamo, cioè l’attività della fosfatasi alcalica e alla epatosplenomegalia. Questo lavoro su Cancer era del 1978, riferiva un lavoro nel 1974. Ancora su queste interferenze faccio un semplice rinvio, e non mi dilungo, c’è il lavoro di IARC del 1987 che parla appunto di combinazione di etanolo per via orale e CV per via inalatoria che ha prodotto un numero maggiore di tumori epatici, inclusi gli angiosarcomi, rispetto al solo trattamento con CV. Cito ancora un altro studio che è del 1989, della Cecoslovacchia, e fa riferimento all’analisi citogenetica dei linfociti, del sangue periferico nei lavoratori esposti a cloruro di vinile monomero. Questo metodo di analisi citogenetica dei linfociti fu usato per esaminare 43 lavoratori esposti al CVM, un’esposizione media 11 e 22 anni, e 22 lavoratori selezionati nella stessa località come gruppo di controllo. Furono analizzate un numero notevole di persone, ci furono 8.650 esami che riguardavano tutta una serie di parametri, tra cui separazione di cromatidi, la percentuale di cellule aberranti, etc.. Per quanto riguarda le conclusioni viene detto "tutti i parametri citogenetici esaminati erano aumentati nel gruppo esposto se paragonati al gruppo di controllo e tre parametri, in particolare le sopperazioni di cromatidi, la percentuale di cellule aberranti di cui abbiamo parlato la volta scorsa e le separazioni per cellula, erano significativamente aumentati". Nei lavoratori esposti viene detto che il CVM, riparla ancora delle patologie che causa e viene indicato che l’aumento delle frequenze di aberrazioni cromosomiche nei lavoratori esposti ha indicato anche in altri studi che il CVM ha effetti mutageni dell’uomo, fa riferimento a studi di Ducatman del 1975 e Kurechova sempre del 1979. Le conclusioni di questo lavoro le riporto ancora una volta per la parte che concerne il fumo, ma solo per dire che ancora una volta, e c’è una tavola 2 mostrata in questo studio, che le percentuali di cellule aberranti nel gruppo di persone esposto venivano studiate in particolare, in entrambi i gruppi, non c’era differenza tra fumatori e non fumatori. La differenza nelle eborazioni, data come percentuale tra i non fumatori tra i gruppi esposti controllati, era altamente significativa rispetto ai fumatori. Questi dati indicavano che la ragione principale dell’aumento delle frequenze di eborazioni non era il fumo ma l’esposizione a CVM. Ed ancora una volta vengono citati due studi del 1986 di Gherik e Zudova che confermano questi dati in relazione alla percentuale di cellule aberranti. Un altro studio che fa cenno a questa influenza di etanolo come incremento nella formazione di tumori epatici, tra cui gli angiosarcomi in associazione al CVM, viene riportata in uno studio di Harron, Blair e Kazerun del 1996. Un altro studio, un ultimo studio che riporto, è uno studio del cinese, che avevo già citato per quanto riguarda i tumori del fegato, che cito semplicemente per ricordare come in questo studio, che avevo recuperato in Cina nel gennaio del 2000, fossero stati esaminati anche i fattori anzianità di servizio, uso consumo di alcool, etc., e fosse emerso che questi fattori, in particolare fumo ed alcool, erano ininfluenti rispetto all’incidenza dei tumori maligni, in particolare del cancro del fegato. Passo ora ad esaminare una parte che è stata trattata dal dottor Valerio Gennaro in relazione al fumo di tabacco. Si tratta di una parte che è stata trattata, che è stata consegnata una relazione del gennaio del 1999. Il dottor Gennaro voleva considerare in particolare l’effetto lavoratore sano sui lavoratori del CVM, studiandolo insieme alla questione fumo di tabacco. L’obiettivo del suo studio era il seguente, diceva "in epidemiologia occupazionale è fondamentale confrontare due o più categorie di lavoratori al fine di stimare l’incidenza e la mortalità, per esempio per tumore polmonare, conseguente ad eventuali cancerogeni presenti in uno specifico ambiente di lavoro", teneva presente il dottor Gennaro il discorso sulla sottostima che abbiamo già fatto più volte, consistentemente il rischio di morte negli addetti all’insacco, diceva, veniva sottostimato. Veniva effettuato un confronto tra insaccatori e non insaccatori, e l’analisi che illustrava si basava sulla relazione Comba-Pirastu del 1998, dove per gli operai addetti all’insacco, dopo un confronto con la popolazione generale del Veneto emergeva un aumento della mortalità per gli insaccatori, come abbiamo detto il tumore polmonare SMR 141, a fronte di una riduzione della mortalità generale. In sintesi allora confrontava il dottor Gennaro la frequenza di mortalità per tumore polmonare degli operai addetti all’insacco PVC, con quella emersa nella restante coorte di operai definita per brevità non insaccatori, proprio per creare due coorti omogenee, proprio per controllare due importanti fattori di confondimento per il tumore polmonare, quello dell’effetto per il lavoratore sano e quello dell’abitudine al fumo di tabacco. Illustrava i motivi, ma sono ormai chiari a tutti i motivi per cui veniva effettuata in quelle questa analisi, i risultati erano i seguenti, che rapidamente proietto e commento. C’era una figura 1 che riportava un alto valore di SMR per tumore polmonare negli insaccatori, SMR 153, mentre era assai ridotto nei non insaccatori, si vedono poco, comunque i colori si vedono abbastanza, tanto per distinguere la colonna degli insaccatori rispetto a quelli non insaccatori. Entrambe le stime, raffrontate sulla popolazione della regione Veneto, non sembrano risentire della differente latenza di vent’anni. Ora, cercando di utilizzare una unica chiave interpretativa per comprendere il differente andamento della mortalità dei due gruppi di operai, praticamente simili, diceva "emerge che gli insaccatori hanno perso la protezione iniziale tipica della categoria degli operai", questa protezione è in realtà dovuta alla forte selezione di cui si parlava, cioè il momento dell’assunzione, l’effetto lavoratore sano, tuttavia subiscono complessivamente una mortalità superiore al 150 per cento, che va ben oltre quella del 53 per cento in più registrata nel confronto con la popolazione veneta. Conclude sul punto dicendo che non sembra plausibile attribuire questo enorme aumento della mortalità degli insaccatori alla differente abitudine al fumo di tabacco, peraltro che non risulta, come già detto, da nessuna parte. La figura 2 facciamo ancora il confronto tra questi operai, si parla ancora di mortalità per tumore polmonare e di riferimento della regione Veneto. C’è lo stesso suggerimento di un forte effetto lavoratore sano, però in modo inaspettato questa protezione sembra non essere presente negli insaccatori, SMR 167, per i quali anzi sarebbe possibile osservare anche un SMR di 271, equivalente ad un rischio di morte elevato del 171 per cento rispetto alla regione Veneto. Se venisse utilizzato l’intervallo di confidenza al 95 per cento anziché al 90, questo valore si innalzerebbe significativamente e ulteriormente. Dal raffronto tra le due categorie di operai, emerge ancora che gli insaccatori presentano una mortalità per tumore polmonare incrementata di circa due, tre volte, il 130 per cento in più, assai superiore a quella rilevata dopo un confronto con la popolazione della regione Veneto. In conclusione quindi è ragionevole sostenere che entrambi i gruppi di operai sono sottoposti innanzitutto ad un simile forte effetto del lavoratore sano, conseguente alla selezione dei lavoratori come abbiamo già detto, nel contempo teniamo presente il lavoro di Mastrangelo, le dichiarazioni che ho citato e che citerò, il dottor Munarin e il dottor Magarotto, e gli altri dati relativamente al fatto che non c’è una differenza di abitudine al fumo di tabacco tra queste due categorie di lavoratori, per concludere che è solo l’elevata e peculiare esposizione al cancerogeno nell’ambiente di lavoro la ragione plausibile per spiegare l’altissima mortalità per tumore polmonare che viene osservata tra gli insaccatori. Queste dichiarazioni che ho citato adesso, del dottor Munarin, sono quelle rese all’udienza del 23 giugno del 2000, e sulla base di indagini che sono state effettuate sia alla fine degli anni 80, nel 1989, e sia alla fine degli anni 90, nel 1999-2000 dal dottor Magarotto che è stato sentito il 7 luglio del 2000, viene confermato che non è mai emersa nessuna differenza nelle abitudine al fumo e all’alcool degli operai del CVM e PVC rispetto alla popolazione normale, anzi se c’è una differenza questo è inferiore negli operai. Questo dato in maniera specifica è confermato da Magarotto a pagina 22 e 23 dell’udienza del 7 luglio, confermato in udienza, anche perché già esplicitato in un lavoro precedente del 1990, Clini, Bertazzi, Magarotto ed altri, in ambiente di lavoro e salute proprio in relazione a questo minore uso o "abuso" di fumo ed alcool da parte di queste categorie di operai. Per quanto riguarda ancora il dottor Gennaro, volevo illustrare ancora alcune tabelle che fanno riferimento all’udienza del giugno del 1999 e che riguardano gli insaccatori non delle cooperative. Questa memoria, questa indicazione, questo approfondimento, è stato fatto per segnalare gli eccessi di mortalità che sono stati rilevati nelle principali sottocoorti di lavoratori delle quali parleremo anche tra poco quando presenterò i risultati finali con particolare riferimento agli autoclavisti e agli insaccatori. La base ovviamente di questo studio del dottor Gennaro è sempre l’indagine Comba-Pirastu del 1998. L’analisi si focalizza nel periodo 1972-1995 per queste sottocoorti: autoclavisti, insaccatori del PVC, compound CV5-CV15 ed addetti alle spese; così come venivano identificati al momento della prima assunzione in Montedison. Sono esclusi da queste considerazioni i lavoratori delle cooperative. Viene utilizzato il limite di intervallo di confidenza del 95 per cento, e quali sono i risultati? L’analisi per il tumore polmonare degli insaccatori era già stata illustrata e ne abbiamo già parlato anche questa mattina. E’ stato effettuato un confronto con altri lavoratori ed analizzato l’aumento di mortalità per durata di impiego. In questo momento vengono presentate quattro figure, vediamo intanto la figura 1, che segnala la mortalità per tumore polmonare nelle categorie insacco PVC e compound, rispetto ai lavoratori alle spese. Gli addetti al compound evidenziano un eccesso di morte di oltre due volte, mentre addirittura tre volte negli insaccatori, l’SMR è calcolato rispetto alla media italiana, e viene indicato sotto rispetto a quelle colonne. Nella figura 2 sono raffrontati gli SMR per tumore polmonare, fegato, encefalo, sistema emolinfopoietico nelle categorie insacco PVC e compound, e nuovamente gli eccessi di mortalità sono evidenti sia dopo confronto con la popolazione interna, gli addetti alle spese, sia verso la popolazione italiana, mentre gli addetti all’insacco sono pesantemente colpiti dal tumore polmonare e dal sistema emolinfopoietico, gli addetti al compound sono colpiti da tutti e quattro i tumori segnalati in letteratura, che sono i quattro organi bersaglio che ho già indicato fin dall’inizio di questa requisitoria. Passiamo ad un’altra figura, la figura 3, dove le tre categorie, insacco, compound e spese, sono nuovamente raffrontate per esaminare la mortalità totale, tumori totali e malattie cardiovascolari. La mortalità totale non è aumentata nelle tre categorie rispetto all’Italia, tuttavia è nettamente aumenta di circa il 100 per cento nel compound ed insacco dopo confronto con il riferimento interno degli addetti alle spese. Un andamento ancora più drammatico, se possibile, si osserva per il complesso dei tumori nell’insacco e nel compound che eccedono rispettivamente del 15 per cento e del 39 per cento la mortalità attesa sulla base italiana. Il raffronto con la popolazione interna, quella delle spese, dicevamo, fa emergere un rischio nettamente aumentato per tutti i tumori, rispettivamente del 62 per cento per l’insacco e del 9 per cento per gli altri. La mortalità per malattie cardiovascolari, pur aumentata rispetto ai lavoratori delle spese, rimane collocata sempre sotto i valori attesi sulla base della popolazione italiana. Quindi anche su questa parte si può dire che ha sicuramente torto chi suggerisce un effetto di abitudine a fumo di tabacco e non invece un effetto ad esposizioni. La figura ultima mostra i confronti effettuati tra autoclavisti, non autoclavisti e la popolazione interna di riferimento. Dall’analisi della mortalità emerge che gli autoclavisti presentano eccessi per tutte le patologie epatiche, neoplastiche e non neoplastiche, non solo angiosarcomi, ma anche tumori epatici e cirrosi a fronte di una pressoché paragonabile mortalità per malattie cardiovascolari. Ripresentando rapidamente e brevemente una tabella tratta da Cancer, su un articolo di Cancer pubblicato su una rivista di Oxford del 1996, diceva a proposito del fumo - la tabella proiettata - faceva riferimento al fatto della completezza del CVM come carcinogeno. E’ già stato detto che il CVM è un carcinogeno completo, cioè che non necessita di aggiunta di promotori, e che questa funzione può essere svolta da una miriade di agenti fisiologici, ormoni, fattori di crescita, dieta, altri fattori di inquinamento ambientale sia all’interno che all’esterno della fabbrica. E mentre il fumo contiene sostanze ad azione mutagena per il DNA, con formazione di etnadotti, contiene anche una serie varia di prodotti che possono fungere anche da promotore, e li vediamo indicati nelle tabelle proprio sotto l’indicazione di questo studio, sia il fumo di tabacco e sia il CVM presenti nelle colonne iniziatore, promotore e progressor. Per quanto riguarda l’alcool, invece l’etanolo non risulta essere in grado di provocare mutazioni al DNA e quindi andrebbe considerato una sostanza con azione di promotore. In conclusione, anche rispondendo ad obiezioni che sono state formulate, alle volte in maniera anche poco corretta, ma soltanto da alcuni consulenti della difesa, è stata fatta preparare, è stata presentata anche come scheda una memoria finale che è stata depositata il 20 aprile del 2001, alla quale ovviamente faccio rinvio per quello che riguarda queste patologie e questo capitolo relativo al consumo di alcool e al fumo di sigaretta. Il punto sul quale soltanto mi soffermo è quello relativo ancora una volta al discorso del confondimento. Vediamo un attimo che all’esito di questo studio di questo lavoro, che è stato presentato dal professor Vineis, dal professor Comba e dalla dottoressa Pirastu, viene redatta in conclusione una tabella che ora proietto per semplicità e per comodità di tutti, viene indicata oltre a tutte le circostanze riferite prima in premessa con l’elenco dei casi di patologia del fegato e di polmone che sono stati aggiornati al 31 luglio del 1999, sono stati riportati in un altro allegato, che è l’allegato 2, i nominativi di tutti i soggetti deceduti nella coorte Montedison-Enichem, così come risulta dall’aggiornamento della mortalità effettuato al 31 luglio del 1999, proprio per dare una maggiore contezza nel corso del dibattimento di cosa è successo. Le conclusioni: l’aumentata mortalità per tumore epatico primitivo, coorte totale e autoclavisti, come vediamo, e l’aumentata mortalità per tumore epatico diverso dall’angiosarcoma, coorte totale e autoclavisti, non sono sicuramente spiegate dal ruolo di confondente svolto dall’assunzione di alcool. A supporto dell’azione cancerogena del CVM sul fegato, anche per istotipi diversi dell’angiosarcoma, c’è l’osservazione ulteriore che l’aumentata mortalità è concentrata tra gli autoclavisti come vediamo proprio dalla tabella 1. E’ una mansione per la quale, come tutti sappiamo, le stime dell’esposizione a CVM sono più elevate. La coorte nel suo complesso, gli autoclavisti hanno inoltre la bassa mortalità per cause alcoolcorrelate, come le malattie cardiocircolatorie, per le quali siamo, nella coorte totale un SMR di 43, e per gli autoclavisti un SMR addirittura di 27. L’aumentata mortalità invece per tumore del polmone tra gli addetti all’insacco non è spiegata dal ruolo di confondente svolto dal fumo di sigaretta. A supporto del ruolo di cancerogeno sul polmone, del CVM e della polvere di PVC, c’è il fatto che l’eccesso di tumori polmonari è circoscritto agli insaccatori, e la mortalità per questa causa nella coorte del suo complesso è inferiore all’attesa, con SMR di 74. Questo proprio per tutto quello che significa in relazione al concetto di plausibilità biologica, oltre a quello di variabilità individuale. Inoltre, per cause fumocorrelate la mortalità è diminuita rispetto al riferimento, si tratta delle malattie cardiocircolatorie e delle malattie dell’apparato respiratorio. Infine anche l’aggiornamento della coorte europea mostra l’aggiornamento rischi relativi che aumentano all’aumentare dell’esposizione cumulativa a CVM, tra coloro che hanno svolto esclusivamente la mansione di insaccatore tale andamento dose-risposta non è spiegabile dal fumo dato che non c’è evidenza che i più esposti fumino di più. Io mi fermo su questa parte per quanto riguarda il capitolo alcool, fumo e CVM, dovrei passare ad un capitolo successivo che riguarda una parte sulle basse dosi. Passiamo al pomeriggio.

 

Presidente: riprendiamo alle ore 15.00. Grazie, Pubblico Ministero. Riprendiamo l’udienza.

 

Avvocato Stella: signor Presidente, vorrei sapere quando posso iniziare a parlare, se sono spostati...

 

Presidente: il Pubblico Ministero ha comunicato che parlerà anche nella giornata di giovedì che era riservata già all’inizio dell’arringa delle parti civili, io penso che comunque sforeremo al massimo di mezza giornata, quindi... Per quanto riguarda il Pubblico Ministero io non ritengo di porre limiti, però per quanto riguarda le parti civili ci siamo impegnati tutti a rispettare i tempi che sono stati contingentati. Quindi lo sforamento sarà di quella mezza giornata, di quelle ore a cui faceva riferimento il Pubblico Ministero.

 

Avvocato Bettiol: Presidente, chi doveva parlare il 3 parla il 4?

 

Presidente: no, non è detto. Va bene, cominciamo.

 

PUBBLICO MINISTERO

 

Pubblico Ministero: mi avvio allora alla conclusione di questa parte fondamentale e molto più ampia, ovviamente, rispetto anche alle altre successive che riguarderanno l’impiantistica, i servizi di stabilimento e la parte ambientale, proprio per la divisione del lavoro. Prima di concludere questa parte ritengo opportuno accennare, seppur molto rapidamente ad una tematica e abbastanza rapidamente ad un’altra. La prima è quella relativa all’esistenza di tumori multipli causati dal CVM, cito un solo caso che è quello di Monetti Cesare, che è noto a tutti quanti perché ha avuto quattro patologie tumorali, l’evento di tumori multipli è un evento conosciuto, anche se relativamente raro, tanto più in un caso come questo di quattro tumori. In letteratura esistono indicazioni sui tumori multipli e le condizioni che possono determinarne la presenza, due tumori o più nella stessa persona, sono indicate in un testo consegnato che illustra quali sono i motivi: uno è la familiarità, un altro è alcool, per esempio la causa comune tra i diversi tumori, oppure una situazione ormonale, oppure altre situazioni ancora. Nel caso di Monetti Cesare va rilevato come l’unica situazione comune all’esistenza di questi quattro tumori confermati, che sono quello a carico del fegato, dell’apparato respiratorio, del cervello e della pelle, l’unico dato comune sia quello costituito dal CVM, e non a caso gli organi colpiti sono proprio i quattro organi bersaglio in CVM. Citerò tra poco un altro caso statunitense di un’altra persona con tre forme tumorali, e non a caso anche questa forme tumorali che colpiscono fegato, polmoni e cervello. Per quanto riguarda il discorso delle basse esposizioni ritengo innanzitutto di dover dire che è un tema molto importante perché quello che è stato detto fino a adesso sulla genetica molecolare e sulla variabilità individuale deve essere inserito all’interno di questo discorso, proprio perché sotto vari punti di vista non esiste la possibilità di parlare soltanto di alte dosi di CVM con effetti rilevanti di tipo tumorale o di tipo anche non maligno, proprio a conferma anche di quanto si è detto fin dall’inizio che il CVM è una sostanza cancerogena multipotente. E’ stato detto all’interno di quest’aula, da parte praticamente di tutti i consulenti delle difese degli imputati, che gli angiosarcomi in particolare sono dovuti soltanto in presenza di situazioni espositive molto elevate, addirittura i consulenti di Montedison parlavano di 200 PPM, poi parlavano di necessità di lunga esposizione, e comunque questi tumori avevano colpito operai che avevano iniziato a lavorare, avevano detto, o entro il 1968 o entro la fine degli anni 60 comunque, vedremo comunque che tutte queste affermazioni sono completamente staccate dalla realtà, sono completamente sbagliate tutte quante. Introduco questo tema sulle basse esposizioni parlando rapidamente di una tematica, che è quella relativa alle analisi di LAG che è stata introdotta dai consulenti della difesa per sostenere che l’esposizione in anni relativamente recenti, fino praticamente alla fine degli anni 90, o comunque nel 1996, epoca considerata inizialmente nel processo, queste esposizioni, le ultime, non possono ritenersi irrilevanti. Il discorso è stato affrontato anche dal consulente del Pubblico Ministero, il professor Berrino, che ha fatto una memoria molto approfondita sul punto, e quindi ovviamente faccio rinvio alla medesima per tutti i particolari, per le simulazioni e gli esempi che sono stati citati. Ricordo solo rapidamente i concetti di latenza e di LAG. In sintesi per latenza si intende comunemente intervallo di tempo tra l’inizio dell’esposizione ad un fattore ambientale e la comparsa della neoplasia. Questo intervallo è teoricamente soltanto suddivisibile in un periodo di induzione e in un periodo di latenza. Non potendo datare l’inizio del processo neoplastico l’intero intervallo è generalmente chiamato periodo di latenza. In alcuni casi la latenza media è di pochi anni, come per le leucemie, o per certi tipi di tumori polmonari, in altri casi può essere anche molto ampia, abbiamo visto dei casi di angiosarcoma dopo 52 anni. Si tratta però ovviamente di stima di media, perché vedremo anche tra poco come ci siano dei periodi anche molto più brevi di latenza, riportati anche dall’indagine di IARC. La ragione dell’esistenza di periodi di latenza anche molto lunghi discende dalla natura multistadi del processo di cancerogenesi, perché una cellula che origina un tumore occorre che varie delle sue funzioni siano danneggiate, cioè che si accumuli una serie di mutazioni che finiscono per compromettere il controllo della proliferazione cellulare, senza peraltro compromettere la vita della cellula. Queste mutazioni non hanno necessariamente un ordine prestabilito, alcune mutazioni possono essere importanti anche quando il tumore è già presente, in quanto conferiscono ulteriore malignità a certe cellule tumorali, magari in stadio di stasi, rendendole capaci di superare le barriere anatomiche del tessuto e dell’organo in cui sono insorte e le difese dell’organismo. Quindi è possibile che l’esposizione a certi fattori di rischio sia critica molti anni prima della comparsa del tumore, e che l’esposizione ad altri fattori di rischio sia più importante negli anni immediatamente precedenti la comparsa clinica del tumore, e che altri fattori agiscano invece sia negli stadi iniziali, sia negli ultimi stadi del processo di cancerogenesi. Facendo riferimento agli studi epidemiologici può essere utile, è stato detto, ogni qualvolta sia consentito dallo studio, dalle dimensioni dello studio, caratterizzare l’esposizione ad una determinata sostanza in termini di maggiore o minore precocità rispetto alla comparsa della malattia. In questo contesto per esempio l’esposizione cumulativa definita dal prodotto dell’intensità dell’esposizione per la sua durata, può essere calcolata includendo tutta la vita dei lavoratori oppure escludendo gli anni più recenti. Quindi se una sostanza cancerogena agisse esclusivamente nei primi stadi del processo di cancerogenesi, ci si attenderebbe che l’incidenza della malattia per una data esposizione cumulativa, risulti più elevata, ignorando le esposizioni irrilevanti o meno rilevanti degli anni più recenti. Al contrario se l’esposizione recente aumentasse il rischio più della passata, l’esclusione di un periodo di LAG sottostimerebbe l’incidenza nelle categorie di esposizione cumulativa elevata, e la sovrastimerebbe nelle categorie di esposizione cumulativa bassa. L’aggiornamento dello studio multinazionale IARC, di cui ci ha parlato il professor Simonato in aula, mostra una serie di analisi in cui è stato applicato un LAG di quindici anni, e conferma in quello studio il dottor Simonato che i risultati non cambiano sostanzialmente, nel senso che sia applicando che non applicando il LAG gli SMR per le differenti categorie di esposizione cumulativa rimangono molto simili e non ci sono differenze significative. Delle prove, degli approfondimenti, delle simulazioni di questo genere, sono stati fatti sia dal consulente di Enichem sia dal professor Berrino. In particolare dopo queste simulazioni l’ingegner Zucchetti, sia in relazione alle ricordate affermazioni del professor Simonato, in relazione anche alla sperimentazione che ha fatto lui stesso, di cui ha riferito nella sua memoria, dopo avere osservato che l’applicazione di un periodo di LAG di cinque o di dieci anni, a seconda di come è stato fatto, non modificava i risultati, cioè gli SMR, Zucchetti concludeva dicendo che "le esposizioni successive al 1985 sono irrilevanti". Riteniamo che questa affermazione conclusiva sia sbagliata. E’ corretta sicuramente sia la metodologia, la sua simulazione a dieci anni di LAG, come quella fatta da Simonato a quindici anni, e quella fatta dal professor Berrino per quindici anni. Sono le conclusioni del professor Zucchetti che non sono corrette, perché è sbagliato concludere che le esposizioni successive al 1985 sono irrilevanti, non si capisce poi perché dal 1985 in poi, forse perché è arrivata Enichem con questa bacchetta magica. Il discorso è che i risultati di IARC e Simonato, del professor Berrino, del professor Zucchetti, mostrano concordemente tutti un aumento del rapporto osservati-attesi, SMR, in tutte le categorie di esposizione, anche quelle più basse. E questo consente solamente di dire che l’esposizione accumulatasi negli ultimi quindici anni, quindi dal 1985 alla fine degli anni 90, sia lievemente meno efficace della precedente, ma non si può dire che sia inefficace. In tal caso, infatti, se fosse inefficace non ci si attenderebbe alcun aumento di rischio nella categoria di esposizione cumulativa bassa, invece addirittura nello studio multinazionale IARC la sottrazione del LAG determina una tendenza all’aumento di rischio addirittura nella categoria di esposizione inferiore a 34 PPM anni. Quindi concludo sul punto dicendo col professor Berrino che le analisi di LAG effettuate sulle coorti di lavoratori esposti a CVM, non danno alcun sostegno all’ipotesi che l’esposizione in anni recenti sia irrilevante come sostenuto dai consulenti delle difese degli imputati. Per quanto riguarda più in particolare i riferimenti di letteratura, di studi e di approfondimenti sulle basse esposizioni, ricordo molto rapidamente come su questa rilevanza delle basse, bassissime dosi, militino innanzitutto due concetti relativi alla parte che abbiamo trattato di genetica molecolare: cioè il primo, un cancerogeno che incide sul patrimonio genetico della cellula non ha una dose al di sotto della quale non esplica la sua azione; secondo, la cancerogenesi è un processo a più tappe, caratterizzato da successive modificazioni cellulari, iniziazione, promozione, progressione. Il CVM si è dimostrato un cancerogeno completo, capace cioè di agire su tutte queste tappe. Non c’è pertanto motivo biologico per ipotizzare un ruolo dell’esposizione a CVM limitato ad un’azione solo iniziatrice, ad esposizioni elevate, senza che le successive esposizioni svolgano un ruolo causale. Terzo: esistono in letteratura - ma anche in concreto vedremo - dei casi specifici di angiosarcoma manifestatesi in lavoratori a concentrazioni inferiori a 200 PPM. Faccio un rapido rinvio ad un lavoro di Evans del 1983, dove si parla di casi di esposizione per otto anni, anche a basse esposizioni, e faccio un rinvio ad un altro lavoro di Lee del 1996 in cui si riportano 20 casi di angiosarcoma epatico con esposizioni basse, e addirittura un caso con esposizione cumulativa stimata attorno a 200 PPM. Ma questi dati ci vengono anche confermati, e li vediamo rapidamente anche raffigurati, dalla documentazione che è stata prodotta relativa a IARC, commentata sia con il dottor Simonato che con il dottor Boffeta. Già dal rapporto interno di IARC del 1975, che adesso proiettiamo, si vede come fin da allora, gennaio del 1975 era intestata questa tabella numero 1, si vede come fin da allora gli anni della prima esposizione e la diagnosi, in certe situazioni, sia per esempio nel caso 17 degli Stati Uniti, come nel caso 8 della Gran Bretagna, fossero dieci e otto anni rispettivamente, e come i totali di anni di esposizione siano in un caso quattro, in un caso dieci, in un caso tre anni e mezzo. Se continuiamo ed andiamo alla seconda facciata di questa tabella 1, vediamo parimenti come siano numerosi i casi di esposizioni e di anni dalla prima esposizione alla diagnosi inferiori ai quindici anni, e come siano lo stesso numerosi i casi del totale di anni di esposizione inferiore ai quindici. Addirittura per i due casi italiani, fino ad allora noti, fin dal 1975, uno era Simonetto e l’altro era il caso della Pansac, abbiamo sei anni e tre anni di esposizione e quindici anni e sei anni dalla prima esposizione fino alla diagnosi. E sono dei dati che conosciamo perché sono riportati anche nella tabella 11 nel lavoro del dottor Simonato ultimo di IARC 2000, in cui si vedono numerosi casi di esposizioni cumulative al cloruro di vinile inferiori ai 200 PPM, sia per quanto riguarda Paesi europei sia, come vedremo, anche per quanto riguarda i Paesi extraeuropei. In particolare, questi dati emergevano già pacificamente dalla tabella del dottor Simonato allegata allo studio del 1990, la tabella 7, dove si vedeva che c’erano addirittura 404 PPM come esposizione cumulativa, 288 PPM, 111 PPM, e questo già è più che sufficiente a smentire decisamente ed in maniera credo insuperabile quel primo assunto dei consulenti Montedison che dicevano che la soglia di sicurezza all’interno della fabbrica doveva considerarsi di 200 PPM. Basta considerare quanto fa 200 PPM se li consideriamo cumulativamente, 200 PPM in un anno in dieci anni sono 2.000 PPM e in vent’anni sono ovviamente... basta moltiplicare per due e per tre. E superiamo abbondantemente moltissimi dei casi per i quali sono stati rilevati non solo angiosarcomi ma anche epatocarcinomi. Ma abbiamo, oltre a questi dati di letteratura internazionale e nazionale, anche un dato specifico all’interno del nostro processo. Abbiamo il caso di Fiorin Fiorenzo che è angiosarcoma, non era autoclavista ed è stato sempre esposto, secondo i consulenti delle difese degli imputati, sempre esposto sotto i 200 PPM, l’hanno detto i consulenti a pagina 55 e 56 delle loro dichiarazioni, quindi vediamo che anche un caso concreto, vediamo che non sia proprio il caso di parlare di questo limite di 200 PPM come limite di sicurezza; e tanto meno il discorso della lunga esposizione come abbiamo già accennato e come vedremo. Questi dati risultano anche tranquillamente dai documenti della APME, l’associazione europea delle materie plastiche, che abbiamo acquisito e che sono stati consegnati e depositati per le difese, poi consegnati al Tribunale. Va premesso peraltro che questo registro degli angiosarcomi tenuto da APME era un registro sicuramente incompleto, era un registro basato come abbiamo già detto, e come ci hanno detto il dottor Boffeta e il dottor Simonato, su base volontaria, cioè chi voleva delle aziende mandava dati, chi voleva faceva a meno, e mandava i dati che voleva, come vedremo ha fatto anche una società di Enichem in un caso di angiosarcoma. In particolare vediamo che dalle distribuzioni di casi di angiosarcoma, dalla tabella 3 di APME, ci sono numerosi casi di angiosarcoma che non sono mai stati considerati da IARC perché le società per esempio tedesche e francesi, che avevano il numero maggiore di angiosarcomi, non si sono mai volute presentare. Un discorso però interessante, che va effettuato, riguarda ancora... proprio per sostenere nonostante tutta l’incompletezza dei dati, il fatto che dall’Italia pochi dati fossero arrivati addirittura alla APME, se non basta allo IARC, perché sulla tabella che è stata indicata al 1999, di questa documentazione IARC, viene segnalato che dall’Italia esistono in tutto otto angiosarcomi. Se noi consideriamo quanti ne abbiamo già solo a Porto Marghera, vediamo come questi dati siano sicuramente incompleti e siano sicuramente inferiori ai dati reali di cui è in possesso per esempio questo Tribunale. Per quanto riguarda le lunghe esposizioni, adesso verrà presentata una tabella, una figura tratta dalla documentazione APME del registro angiosarcomi, che è la figura 6, che riguarda la durata dell’esposizione e gli anni dalla prima esposizione. Non so se si riesce a vedere abbastanza bene, io do contezza soltanto di alcuni dati, ovviamente e logicamente prevalgono come quantità le esposizioni prolungate, che sono cioè quelle superiori ai dieci anni, ci sono però anche numerosi casi con esposizioni molto più brevi, già in questo registro europea della APME. Sono ben ventisette i casi con esposizioni inferiori a dieci anni, e ci sono quindici casi in particolare con esposizioni inferiori o uguali a cinque anni, questo proprio è importante indicarlo proprio per le premesse che facevano i consulenti degli imputati, secondo loro, scientifiche, ma mi pare che la loro scienza si scontri poi con la realtà dei fatti. Le altre considerazioni in materia di basse esposizioni vengono sempre dalla documentazione che è stata acquisita molto faticosamente da APME nonostante che Montedison ed Enichem abbiano entrambe detto che non avevano assolutamente quei dati, mentre poi con una semplice schermata Internet abbiamo visto come società di gruppo Montedison ed Enichem fossero dentro ad APME ed avessero tranquillamente la disponibilità di questa documentazione. Alcuni altri casi specifici a conferma del discorso delle basse esposizioni ci vengono dall’esame, che mi sarebbe piaciuto fare in maniera più approfondita, dei casi tedeschi. E vediamo addirittura che il caso 37 tedesco, angiosarcoma, riguarda non autoclavista, non insaccatore, ma riguarda un assistente di laboratorio, quindi per definizione uno poco esposto, lo dicono le aziende stesse. Poi abbiamo il caso numero 3, sempre della Germania, e si tratta di un addetto al riempimento di barattoli di pesticidi in forma di aerosol con CV, quindi non lavoratore addetto alla polimerizzazione, anche qui veniva indicata come bassa esposizione. Un altro caso ancora di bassa esposizione è il caso della Germania numero 5, si tratta di un addetto al laboratorio chimico in un reparto di ricerca, anche qui lo dicono le aziende, è un caso di bassa esposizione. Inoltre ci sono altri tre casi che cito di angiosarcomi a livello di esposizioni basse, oppure indicate da APME, è il caso numero 1 di Israele che parla di stima del livello di esposizione media pari a 10 PPM fino al 1980, e a 5 PPM dal 1980 al 1991, quindi dicono livello medio Israele 1. Poi caso USA numero 45 dove si trattava di un addetto alla manutenzione in turni, quindi manutenzione, non viene indicato il livello di esposizione, ma per la manutenzione le aziende ci hanno sempre parlato di livelli o inesistenti o comunque bassi, e quindi abbiamo anche gli angiosarcomi. Come è un angiosarcoma anche il caso numero 46 degli Stati Uniti in cui abbiamo un tubista che anche per questo caso con manutenzione si parlava di esposizioni basse, però anche questo si è procurato un angiosarcoma. Su alcune altre ulteriori tabelle di APME torneremo più avanti quando parleremo della sopravvivenza di casi di angiosarcomi. Oltre a questa documentazione c’è un altro documento importante trovato tra la documentazione APME che è stato acquisito e che viene a smentire un’altra petizione di principio, cioè che sarebbero stati colpiti da angiosarcoma solo gli operai esposti in Italia fin dal 1970 o 1972 al massimo. Ebbene, abbiamo un documento che ci viene dall’Inghilterra, da ECA, il solito dottor Bennet più volte citato, documento datato 31 luglio 1990, e viene inviato dal dottor Benetta funzionario già di Enichem, poi di EVC, avrà fatto un po’ tutte le società. E questo dottor Bennet chiede al dottor Benetta dei dati, perché dice "quando sono stato a Brindisi, allo stabilimento di Brindisi, a proposito del registro angiosarcomi - spiega - mi è stato detto dal direttore dello stabilimento di Ravenna che ci sono stati due ulteriori casi di angiosarcoma nel suo stabilimento, uno dei quali risulta essere stato esposto per la prima volta dopo il 1973". Ebbene dalla documentazione sempre, ne parla anche il professor Martinez nella sua relazione, risulta questo operaio che è stato esposto per la prima volta dall’aprile del 1974, quindi non è vero che gli operai colpiti da angiosarcoma erano stati assunti solo negli anni 60, o addirittura sono stati assunti in questo caso dopo il 1972 in una società che faceva riferimento ad Enichem, ricordiamo Ravenna, e non a Montedison. In quel caso vediamo un altro dato falso comunicato dalla società alla APME, dato che poi è stato ripreso da ECA ed anche da IARC come inizio esposizione hanno indicato l’anno 1972, invece documentalmente risulta come abbia iniziato a lavorare nell’aprile del 1974. Quindi tutti e tre i presupposti indicati dai consulenti, soprattutto di Enichem, sono di fatto contro la realtà, contro i casi di angiosarcoma che abbiamo rinvenuto e ai quali ho fatto riferimento. Non è vero il dato di 200 PPM, non è vero che è necessaria una lunga esposizione, e non è vero che devono avere iniziato a lavorare negli anni 60. Ma ci sono ancora degli altri dati che sostengono quello che diciamo in relazione alla sufficienza delle basse, o addirittura delle bassissime esposizioni. E faccio riferimento ai casi di esposizione che vengono definiti in relazione alle situazioni circostanti, coloro che abitano fuori della fabbrica nelle immediate vicinanze. Un primo studio che voglio citare è ho studio di Peter Infante, sull’OSHA riferito all’Ohio, uno studio sulla distribuzione delle anomalie congenite tra gli abitanti di tre aree urbane del nord-est dell’Ohio, dove c’erano fabbriche per la produzione di cloruro di vinile monomero. Venivano affrontati tutti i problemi relativi a questa popolazione con l’indicazione del numero delle persone coinvolte e studiate, di questo studio di Peter Infante parla EPA del 1975, io mi limito a fare riferimento ai risultati. Fu fatto il conto del numero della percentuale dei bambini di quelle tre città che presentavano malformazioni congenite, e queste osservazioni furono raffrontate con i valori attesi per le malformazioni congenite riferite all’intero stato. E per tutte queste città è stata rilevata la differenza tra i casi osservati e quelli attesi, un valore statisticamente significativo, ovviamente a danno di coloro che erano stati esposti al CVM. E nonostante i limiti, perché eravamo ancora nel 1975, i limiti noti e riconosciuti nello stesso Peter Infante nel suo studio, nonostante tutto viene scritto ancora nella summa di EPA, che le risultanze di questo studio deposero a favore del fatto che le esposizioni al CVM siano esse dovute all’ambiente di lavoro e/o all’aria ambiente esterna, possono contribuire all’aumento del rischio di anomalie, in modo particolare di quelle a carico del sistema nervoso centrale. Altri studi ai quali accenno rapidamente sono uno studio di Vagoner del 1983, al quale è stato fatto riferimento più volte durante questa requisitoria, lo citerò soltanto per la parte in cui riassume i lavori di Backster del 1977 e Brady del 1977 lo stesso. Perché dopo avere parlato degli organi bersaglio, fegato, cervello, polmoni, sistema emolinfopoietico, parla anche degli accertamenti che sono stati effettuati all’esterno delle fabbriche, e fa riferimento ad uno studio di Cristin del 1974 che hanno parlato di due casi di angiosarcoma epatico, confermati istopatologicamente tra soggetti che non avevano lavorato in impianti industriali che facevano uso di PVC, però uno di loro era ragioniere in una fabbrica che produceva fogli di vinile. Quindi non era entrato direttamente in contatto con la lavorazione, con la polimerizzazione, ma era semplicemente un ragioniere, e gli altri casi citati da Backster sono quelli che vengono indicati per la situazione della Gran Bretagna di cui anche tra poco vedremo. In particolare per quanto riguarda i casi del Connecticut, viene indicato che si trattava di un individuo, di una persona che viveva a meno di 3,5 chilometri, 2 miglia circa, da uno stabilimento di produzione di cavi ricoperti da PVC, mentre l’altro viveva a circa mezzo miglio di distanza dalla fabbrica. Nessuno di questi due, che era stato colpito da angiosarcoma, e che viveva nei pressi dello stabilimento, aveva avuto esposizione professionale a CV, ad arsenico o alle altre sostanze che conosciamo come sostanze a rischio. Quindi veniva concluso, in questo studio di Vagoner, come ci fosse questa esposizione non professionale che comportasse questo rischio, e vedremo poi a che livelli. Si fa riferimento ad un altro studio di New York, che è quello indicato da Brady, che ha mostrato un collegamento statisticamente significativo tra angiosarcoma del fegato ed esposizione professionale, ma inoltre questo studio aveva dimostrato che su 10 casi di donne colpite da angiosarcoma, nessuna esposizione professionale o terapeutica a CV, una viveva a 500 metri da un impianto per la polimerizzazione e quattro vivevano tra 150 e 1.400 metri da una fabbrica di PVC. Al contrario, nessuna delle loro corrispettive altre signore del gruppo di controllo, viveva entro un miglio da un impianto di polimerizzazione. Quindi concludeva Vagoner che "i risultati di questi studi confermavano l’importanza dei modi indiretti dell’esposizione a CV nell’associazione con l’angiosarcoma epatico". Un altro lavoro che apparentemente è negativo, che riguarda sempre l’esposizione di persone all’esterno delle fabbriche, comunque che non hanno trattato il CVM e il PVC, è quello di Eliot del 1996. E’ interessante perché gli studi andrebbero in effetti visti tutti quanti completamente, non soltanto nelle conclusioni e nell’abstract. Perché nella conclusione che viene presentata questo studio di per sé dice che c’è stato un unico caso confermato di un lavoratore che non si occupava di cloruro di vinile e che risiedeva entro un raggio di 10 chilometri da un impianto, però dice "siccome non abbiamo abbastanza dati noi riteniamo che sia stato esposto al cloruro di vinile quando andava a lavorare". Questo sarebbe comunque il caso di un popolano che viene indicato in questo senso. Conclude sempre quello studio dicendo che non c’erano altri casi confermati, ma se andiamo a vedere all’interno di quello studio troviamo invece un altro caso, che è il caso di una signora che abitava lo stesso in prossimità della fabbrica di Berry, e che andava a lavorare nella zona dello stabilimento industriale, però non è mai stata addetta al CVM, perché era un impiegata, ed era stata impiegata peraltro soltanto cinque mesi nella fabbrica di Berry, poi è stata soltanto una cittadina che abitava in prossimità della fabbrica. Ora, per non considerare, per non fare entrare questo caso come caso di popolazione esposta e che ha subìto una patologia da CVM come l’angiosarcoma, viene scritto in questo studio di Eliot "questo caso fu classificato come soggetto affetto da malattia di origine industriale". Ora tutti comprendiamo benissimo come a seconda delle convenienze l’industria dica "questo caso lo teniamo dentro, questo caso non lo teniamo dentro tra i nostri calcoli", si tratta di una donna che lavorò solo cinque mesi, per di più come impiegata, e che quindi nessun consulente di Montedison ed Enichem avrebbe considerato come malattia professionale, non l’avrebbero mai considerata come lavoratrice esposta, però viene inserita nell’elenco di soggetti a malattie professionali perché abitava a meno di 3 miglia dalla fabbrica di Berry della società ECA, solo per tirarla fuori da queste indicazioni di rischio della popolazione. Sempre per rimanere in tema di basse dosi cito un altro studio del professor Maltoni, Clini, Vicini e Masina del 1984, pubblicato su American Journal, in cui viene fatto riferimento al caso italiano della Pansac, è il primo caso verificatosi nella nostra zona di Mestre-Marghera, perché è il caso del decesso del 16 aprile del 1971, e lo cito perché ancora una volta è un caso di un lavoratore destinato all’estrusione del PVC, ed era sempre stato considerato come un livello sicuro. E’ un caso che addirittura anche comunque nel registro APME viene indicato come livello di esposizione medio, è il caso Italia numero 5 di quel registro, questo lo cito come caso di non alta esposizione. Ma sul discorso delle basse dosi esistono ulteriori riferimenti in letteratura e nella documentazione acquisita dal Tribunale. In particolare dalla documentazione acquisita negli Stati Uniti, c’è un documento del 13 maggio del 1974, documento riservato all’azienda, che si mette in comunicazione però con l’ufficio di sanità dello Stato del Connecticut, che aveva chiesto delle notizie. E questa azienda manda i dati relativi alle persone colpite da angiosarcoma e che non avevano avuto esposizione lavorativa. Fa riferimento alla zona di Bridgport, non vi leggo tutti i casi, non vi do tutte le indicazioni, faccio riferimento al documento acquisito, cito soltanto i dati relativi alle professioni, e a dove abitavano. Una è una casalinga di Wilsorlox, l’altro è un idraulico residente a Bridgport, poi abbiamo una casalinga, abbiamo un pompiere residente a Bridgport, in pensione, un ragioniere di un’altra società che risiede a Bridgport, un addetto magazzino della General Electrics e poi un altro di occupazione sconosciuta, però residente a Bridgport; quindi esposizioni che sicuramente non avevano nulla a che fare con la lavorazione in fabbrica. Un altro caso di casalinga colpita da angiosarcoma viene citato in un memorandum del 9 aprile del 1974 del dipartimento di salute, lo stesso che ho citato. E si fa riferimento alla sua attività lavorativa dicendo che era soltanto un impiegata addetta alle paghe che in precedenza non aveva avuto altri lavori, se non quello di studentessa, quindi anche questa sicuramente non era una persona esposta per motivi lavorativi al CVM. Altri casi di esposizioni basse. Si tratta di casi di lavorazione delle pellicole di PVC. E cito un documento, una relazione datata 4 novembre del 1974 del NIOSH su un’indagine condotta e poi relazionata dal più volte citato James Jones, il quale fa riferimento allo stabilimento del Connecticut, e si parla di un caso di decesso di una persona per angiosarcoma del fegato. Desta molta preoccupazione questa situazione perché in questo stabilimento i livelli di esposizione vengono indicati come molto bassi in confronto agli stabilimenti di produzione del CVM e del PVC, perché in questo stabilimento si fanno semplicemente delle pellicole in vinile calandrate ed espanse. Quindi quando si fa scaldare questo PVC c’è questa fuoriuscita di vapori, però la situazione non è sicuramente quella dei lavoratori del CVM e PVC. In questo rapporto di James Jones si fa ancora riferimento al caso del dipendente dell’azienda a cui era stato diagnosticato un angiosarcoma, che però, come dicevo prima, aveva soltanto lavorato come ragioniere e non all’interno dello stabilimento come operaio addetto alla polimerizzazione o altro, o lavori più rischiosi. L’unico contatto che aveva con la fabbrica questo ragioniere con i reparti specifici è il seguente: la direzione ha indicato come il dipendente prendeva il caffè ogni giorno da una macchina posta nell’area di produzione. Però anche questo ragioniere è stato colpito da angiosarcoma. Un altro caso, un altro documento che parla di questi casi è dell’aprile del 1975, dipartimento statunitense di sanità, educazione e previdenza pubblica, proprio in riferimento ai bassi livelli di esposizione. Cito solo il riassunto sul rischio della popolazione, e si fa qui riferimento ad uno che aveva vissuto a 2 miglia dallo stabilimento di prodotti elettrici per oltre cinquant’anni, è un documento del dipartimento con sede in Atlanta, Georgia, ed un altro che aveva vissuto a mezzo miglio della fabbrica di materie plastiche per trentacinque anni. Si dice che nessuno dei pazienti era stato esposto al biossido di torio, o a composti arsenicali, e "questi risultati - si dice - suggeriscono che la relazione causale tra esposizione a CV e sviluppo di angiosarcoma che già si supponeva esistesse dell’industria di polimerizzazione del PVC, può verificarsi, pur con frequenza minore, in altri tipi di esposizione industriale al CV, come anche in determinate località residenziali". Degli studi analoghi ad un certo punto sono stati condotti, in particolare nel 1976 anche in Canada, proprio a seguito delle emergenze delle evidenze statunitensi. In particolare, il dottor Terriol ha presentato delle informazioni sulle morti per cancro primario del fegato avvenute nella provincia del Quebec, e nella provincia del Quebec era stata rilevata per i maschi lavoratori un’elevata incidenza di questo cancro primario del fegato, anche ad un’età più precoce negli uomini rispetto invece alle donne. C’era inoltre una vistosa differenza nel numero di casi nelle aree rurali urbane, e una significativa differenza dell’incidenza nei dieci diversi distretti della provincia, e i casi delle aree urbane erano tutti concentrati in alcune città industrializzate. Sono state per questo sottoposte ad approfondimento le situazioni di tre stabilimenti di cloruro di vinile, di PVC, nella provincia del Quebec. Il dottor Terriol ha chiesto aiuto al gruppo al quale esponeva questi dati proprio per approfondire. Si è ritenuto di approfondire la situazione di Shiningan proprio perché era quella dove c’era la presenza maggiori di questi stabilimenti, ed è emerso che dei dati che erano stati tenuti segreti all’interno delle aziende, anche in Canada fino a quel momento, da quei dati era risultato che proprio in quella situazione c’erano nove casi di angiosarcoma epatica, otto su questi riferiti a maschi che avevano lavorato nello stabilimento della Goodrich ed un altro invece non faceva riferimento ad operai dello stabilimento. L’ultimo documento che cito, un altro documento che cito a proposito di queste esposizioni a basse dosi è quello recuperato in Gran Bretagna, è un documento di ECA datato 17 giugno del 1977, e fa riferimento ad un signore che non aveva mai lavorato nelle fabbriche di CVM e PVC, però è indicato colpito da angiosarcoma ed era da 40 anni autista di autobus a Blakpool, dove c’erano queste fabbriche di CVM e PVC di ECA, e non aveva lui però mai avuto nessun collegamento con ECA. Il suo problema era che viveva a circa mezzo miglio dallo stabilimento e si era stabilito lì fin dal 1963, dopo è stato ricoverato in ospedale nel 1970, quindi dopo sette anni. Le conclusioni di questo lavoro, faccio presente che è un lavoro interno ad ECA, sono le seguenti, dopo che ha fornito ECA questi dati, sulle esposizioni viene detto "i valori in nostro possesso rilevati nel primo punto - cioè nelle zone dove orbitava questo autista di Blakpool - i valori rilevati sono in media pari a 0,02 PPM circa, con il valore più alto pari a 0,15 PPM, al punto situato a 300 metri, la concentrazione media approssimativa è 0,04 PPM, con il più alto valore mai rilevato pari a circa 0,25 PPM. Al di là del fiume le concentrazioni sono solitamente inferiori al livello di rilevazione, con il valore più alto mai ottenuto pari a circa 0,02 PPM". Io vi cito questi numeri per un semplice motivo, perché poi vedremo come da altri studi condotti in altre sedi, sempre in epoche anche molto diverse e in zone anche molto diverse, questi livelli di esposizione siano considerati livelli a rischio per i tumori del fegato, in particolare per l’angiosarcoma. Qui abbiamo un caso concreto di una persona colpita da angiosarcoma con questi livelli di esposizione. Il problema è che per questi angiosarcomi la diagnosi, come ci è stato detto da tutti i consulenti, anche delle difese degli imputati, è piuttosto difficile da operare ed è, lo sappiamo tutti purtroppo benissimo, molto più semplice e più rapido per un medico qualsiasi scrivere sul certificato "tumore del fegato" e finirla lì così. Ancora in materia di basse esposizioni, soprattutto da un punto di vista temporale, ci sono alcuni documenti che sono già stati contestati, già citati alcune volte in udienza, che fanno riferimento al dottor Bennet, che era responsabile sanitario igiene della società ECA Blakpool. Tra l’altro, il dottor Bennet, che dai consulenti di Enichem ci era stato indicato come deceduto, salvo poi scoprire che era bello, vivo e vegeto nella New Forest, vicino a Southampton, dove è stato anche sentito dal Pubblico Ministero, e quindi anche alcuni documenti, molto pochi peraltro, sono stati acquisiti, mentre la gran parte, se non praticamente tutti i documenti relativi ad angiosarcomi a basse dose, sono scomparsi come chiaramente risulta anche dalla documentazione che ho prodotto a questo Tribunale. Per quanto riguarda innanzitutto questo dottor Bennet, ha detto che c’è una nota del 24 marzo del 1987 dove si fa chiaro riferimento, da parte della società mittente che è la Goodrich dello Stato Ohio, e dice "la società Goodrich è stata citata in un processo in cui si sostiene che un angiosarcoma del fegato è stato provocato dall’esposizione al CVM a causa della vicinanza dell’abitazione allo stabilimento, si tratta del caso Grasso che si è concluso con il giudizio contro l’industria produttrice di CVM e fabbricante di PVC", questi sono documenti acquisiti nel giugno del 2000 dal Tribunale, "Il caso di Louisville, questo è un altro caso da me menzionato nella mia ultima lettera, è stato confermato, e le mando la storia", quindi qui c’è già un riferimento ad un altro caso di esposizione abitativa ed è quel caso Grasso. Un documento successivo, del 17 novembre del 1988, sempre una lettera mandata dal dottor Bennet, fa riferimento ad un’altra situazione di basse esposizioni, che si parla di un operaio che era sotto osservazione, si tratta di un documento che questa volta proviene a Bennet dalla Germania, operaio sotto osservazione a Bonn dal 1972, morto recentemente da carcinoma emangiocellulare. Questo operaio, di origine turca, aveva finora rappresentato un caso eccezionale, perché la sua esposizione era durata quasi quattro anni, comunque poco meno di quattro anni. Questo è un altro di quei casi rispetto a quelli che sono stati indicati di corte o cortissime esposizioni. Ma c’è ancora un documento che ci è stato contestato in udienza, sempre del dottor Bennet, firmato da lui questa volta, ed è una lettera indirizzata il 21 marzo del 1989 al dottor Diez della società Goodrich dell’Ohio. Dove viene detto, a parte i ringraziamenti "ti ringrazio per la lettera riguardante casi di angiosarcoma tra ex dipendenti che non avevano lavorato in fabbriche di provincia di PVC. Io sto ricevendo informazioni circa numerosi di questi casi a bassa esposizione mentre essi non entreranno nel registro degli angiosarcomi, quindi tutti i casi sottratti alla visione internazionale, io ho un file che tengo accuratamente confidenziale, di queste informazioni", file, come ho detto prima, che abbiamo cercato, file che le aziende hanno provveduto a sottrarre e a fare scomparire. Abbiamo un altro documento che ci conferma l’interessamento a fine anni 80 di questi casi a bassa esposizione, ed è una lettera mandata da Bennet sempre a Diez il 19 maggio del 1989 dove organizzano degli incontri tra di loro e Bennet dice "avrò così la possibilità di aggiornarti sui casi a bassa esposizione", su questi casi a noi non ha voluto dire assolutamente niente. Un altro caso significativo, che riguarda proprio la capacità multiorgano del CVM, è un caso che è stato riassunto, al quale ho fatto cenno anche questa mattina. Viene riportato un articolo di Miung Shin del 1991, fa riferimento ad un signore di 72 anni al quale era stato diagnosticato un emangioendotelioma epitelioide che comprendeva fegato, polmoni ed ossa. Ed è il riferimento di questi tumori multipli che ho fatto anche poco fa. Parla questo studio di questo tumore che ha origine nel tessuto molle, nelle ossa, nei polmoni e nel fegato, in altri organi, e spesso è multicentrico. E dice espressamente che i dati personali di questo paziente parlano chiaramente di un collegamento da questo raro tumore e il cloruro di vinile, e questo non era un lavoratore di PVC ma era una persona che aveva vissuto per oltre otto anni in una casa a qualche centinaio di yard di distanza da dove c’erano sostanze chimiche, che produceva il cloruro di vinile. E il tumore di questo paziente riguardava ossa, fegato e polmoni, quindi organi che riguardano le patologie tumorali di interesse di questo processo. Un altro scritto risale al 1979 e fa riferimento ad una traduzione di uno studio di Pilikowsky sulla Nouvelle Press Medical del 7 luglio del 1979, e fa riferimento al decorso di una malattia di cloruro di vinile. L’angiosarcoma in questo caso non aveva colpito il fegato ma era partito dalle costole. Fa riferimento questo studio e questo lavoro all’angiosarcoma delle costole come un tumore primario, e fa un riferimento specifico al lavoro esercitato in uno stabilimento di PVC, proprio per dare il senso al Tribunale, dico questo, del vasto spettro di azione del CVM e del PVC. Molto rapidamente cita un altro caso documentato, un caso statunitense, documentato nella documentazione che il Tribunale ha acquisito ormai circa un anno fa, il 7 giugno del 2000, è il caso di uno statunitense, il caso Cox se così vogliamo definirlo, ci dicevano quelli di Enichem "portateci questo caso Cox e lo vedremo", e l’abbiamo portato questo caso Cox. E’ il caso di un operaio che aveva lavorato dal 1978 al 1982, quindi dopo i periodi a rischio in una fabbrica, in particolare nel reparto di produzione della Stofer Chemical Company di Anderson, nel sud della Carolina. Era un operaio, come risulta dalla documentazione, che era addetto alla lavorazione del PVC, però come pellicole di PVC, ed è interessante questo caso perché ancora una volta vediamo come nell’autopsia di questo signore è stata rilevata la presenza di angiosarcoma del fegato in entrambi i polmoni e nel polo occipitale destro del cervello, quindi ancora una volta organi tipicamente bersaglio del CVM e del PVC. Tra l’altro su questo caso cito semplicemente il documento che è indicato della sua audizione, purtroppo poi è deceduto questo signore, e dice che durante la lavorazione veniva usata appunto questa sostanza di PVC, queste pellicole, però nei reparti dove lavorava lui venivano indossate maschere per evitare il fastidio della polvere. Concludo questo punto, dopo aver indicato tutti questi studi, questi casi e questi lavori che riguardano le basse esposizioni, riproiettando rapidamente una tabella del 1974 che abbiamo già visto in aula durante l’audizione del professor Maltoni sul rischio di angiosarcoma del fegato. Fa riferimento ad un documento dell’1 maggio del 1974, e da questo documento si vede nella tabella come i rischi per gli angiosarcomi siano bassissimi, siano di molto inferiori al discorso del PPM, addirittura si parla di rischi stimati per 14,3 parti per miliardo, parti per billion dice il testo in inglese, secondo i calcoli che sono stati effettuati. Ma non è solo questo documento del 1974 che ci parla di questi rischi di essere colpiti da angiosarcoma, così bassi, era già stata presentata durante l’audizione dell’ingegner Zapponi, l’1 giugno del 1999, una stima dei rischi secondo vari documenti, ed era citato anche il documento USA, EPA, del 1999. Questo documento è stato sostituito poi dal documento di EPA del 2000 e quindi quella tabella è stata aggiornata. La presento adesso, è quella che indica l’esposizione lavorativa, quindi per circa il 14 per cento del tempo di vita umana, per un rischio di 10 alla meno 5, 1 su 100.000. E lì si fa riferimento ad un lavoro di Kleewel del 1995, e si vede qual è il rischio di angiosarcoma del fegato, secondo dati epidemiologici e secondo dati sperimentali, e il dato di Raiz ed altri del 1996 vediamo come sia parimenti molto basso. L’indicazione di rischio di tumore del fegato in altre sedi, dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, viene riportato secondo quell’indicazione 0,028 PPM, e nell’ultimo documento il rischio di angiosarcoma ed altri tumori del fegato viene riferito dallo statunitense EPA nel 2000, esclusa l’esposizione nei primi anni di vita, dove si è tra l’altro molto più sensibili a questi influssi esogeni, il rischio di angiosarcoma al fegato e altri tumori è di 0,0063 PPM. Le cifre sono sicuramente chiare e parlano da sole, non mi dilungo sul fatto, salvo ricordare come per il caso dell’autista inglese di Blakpool che ho citato prima ci fosse un'esposizione di questo tipo, l’esposizione che abbiamo visto indicata dalla stessa ECA era quella di 0,024 PPM, così come calcolato, ed è una persona che è stata colpita da angiosarcoma del fegato. Per quanto riguarda le ulteriori valutazioni sul rischio e sulla valutazione del rischio per il CVM sia per la parte generale che per le considerazioni specifiche faccio semplicemente rinvio alla consulenza dell’ingegner Zapponi che ho citato dell’11 giugno ‘99, salvo appunto l’aggiornamento di questa tabella che ho proiettato. A questo punto credo di dover trarre le conclusioni da tutto quello che ho detto su questa parte medica in relazione alle patologie da CVM, PVC e dicloroetano. Nella fase iniziale di questa requisitoria avevo detto che i miei consulenti tecnici avevano predisposto proprio in vista di questa specie di issue finale delle schede di sintesi relative da una parte agli organi bersaglio e alle patologie da CVM e PVC e dall’altra ai casi dei singoli lavoratori. Le schede sulle patologie sono già state da me discusse e prima ancora acquisite dal Tribunale. Le schede sui singoli casi, che faccio mie, le presento ora e le consegno, quindi al termine della requisitoria, anche se per ragioni ovvie non posso commentarle singolarmente. Se è necessario lo farò in sede di replica. Desidero peraltro far presente che per quanto mi riguarda come Pubblico Ministero considero ancora come parti offese in questo processo tutti i lavoratori che sono ancora presenti in qualità di parti civili, o perché inseriti nelle liste iniziali e poi in quelle integrative del Pubblico Ministero, di cui alle contestazioni suppletive dell’8 luglio ‘98 e del 13 dicembre 2000, o perché costituitisi nel processo comunque e autonomamente rispetto alle liste. E dico ciò, cioè che li considero tutti parti offese, perché il capo di accusa numero 1 concerne non solo i reati di lesioni colpose e di omicidio colposo, ma anche altre ipotesi colpose, quali quelle, ad esempio, di cui agli articoli 434 e 437 Codice Penale, l’ultima riguarda appunto le omissioni dolose di cautele contro disastri e infortuni sul lavoro di cui si parlerà nel prossimo capitolo. In questo ambito ritengo che tutti gli operai dello stabilimento Petrolchimico di Porto Marghera debbano continuare ad essere ritenuti parti offese in relazione alle più generali citate accuse mosse agli imputati. Per singoli casi di operai vanno aggiunte le singole altre ipotesi di reato lì dove si ritiene che sia stata raggiunta la prova processuale delle lesioni o degli omicidi colposi. Io presento una lista di questi ultimi casi, trattasi di 260 persone. La possiamo anche cominciare a presentare, non è una lista esclusiva perché a questi casi potranno essere aggiunti tutti gli altri casi che saranno trattati dai singoli difensori di parte civile, i quali vi illustreranno in maniera specifica quali siano le patologie riscontrate in altri operai per i quali io non presento una lista. Quindi la prima lista la faccio semplicemente vedere per semplicità, per illustrare come è costruita. La prima lista riguarda delle schede per patologia dove sono stati messi insieme i casi, patologia per patologia, quindi si parte dalla situazione dell’angiosarcoma epatico che ha condotto a morte oppure che è stato individuato nella fase iniziale, come il caso di Pistolotto Primo, e a margine viene indicato se sono stati colpiti da altre patologie. Poi c’è la scheda degli epatocarcinomi con l’indicazione tra parentesi delle altre patologie, lì dove sono state rilevate; poi ci sono la scheda delle cirrosi epatiche, la scheda relativa ai casi di epatopatia confermata e poi un’altra scheda specifica per i casi di epatopatie che con l’allontanamento, con la modifica della situazione personale sono poi regredite e di cui in epoca recente è stata trovata minima traccia o non più traccia. Poi c’è la scheda del fenomeno di Raynaud, dove si vedono diversi casi associati tra l’altro non casualmente ad epatopatie, proprio a conferma che è l’influsso di questa sostanza a procurare Raynaud e epatopatia; poi ci sono la lista dei tumori dei polmoni, che è la più consistente, la lista dei tumori del sistema emolinfopoietico, poi tumori dell’encefalo e tumori della laringe con sempre indicati i casi delle altre patologie tra parentesi. L’ultima lista è quella dei casi dei melanomi. Un’altra lista generale è stata effettuata per comodità di tutti, riguarda i 260 casi, come dicevo prima, a fianco viene indicato se sono deceduti o meno, per sintesi la patologia, poi c’è una colonna relativa al fatto che all’epoca dell’indagine Fulc per costoro si sia segnalato che dovevano essere spostati da sostanze epatotossiche o comunque sostanze quali CVM e PVC, polveri di PVC, quindi nei casi indicati è scritto... se è segnalato Fulc è scritto "sì", se non segnalato è scritto "no". Su questi casi alla fine c’è un numero che indica come 102 siano le persone di questa lista per le quali la Fulc nel ‘77 aveva consigliato lo spostamento. Le altre due colonne riguardano l’inizio dell’esposizione a CVM e la fine dell’esposizione a CVM; l’ulteriore colonna riguarda il rinvenimento di una serie di documenti, molto limitata bisogna dire e parziale nel tempo, come meglio diremo, di origine aziendale, nel senso che i medici ogni tanto scrivevano sui loro documenti se queste persone erano idonee o no all’esposizione, ad esempio, ad epatotossici o comunque a polveri di PVC, etc.. Anche in questo caso per l’azienda c’erano le indicazioni di 29 persone che andavano spostate e vedremo che queste persone praticamente non sono mai state spostate. L’altra colonna "allontanato" va interpretata nel senso che è scritto "allontanato" lì dove risulta che c’è una cessazione dell’esposizione. Purtroppo amaramente si potrà vedere come in tanti casi l’epoca dell’allontanamento coincida con l’epoca della morte. A fianco ci sono altre due colonne, quella che indica se si trattava di autoclavisti o insaccatori, e in qualche caso sia autoclavisti che insaccatori, e l’ultima colonna riguardava le società per le quali sono state fornite indicazioni limitatamente soltanto alle cooperative e a Montefibre, anche se mi sono reso conto che di alcune di Montefibre sono saltate le indicazioni, comunque questa è una scheda di sintesi per avere l’indicazione numerica soprattutto per patologie e per le liste Fulc. E’ stata poi effettuata per comodità di tutti, ma in particolare anche del Tribunale, una lista generale di autoclavisti e insaccatori proprio per avere l’indicazione immediata e rapida eventualmente per una visione, dove viene indicata anche la data del decesso se si tratta del decesso... Mi ero dimenticato di dire poco fa che i deceduti indicati per varie cause sono 157. Deceduti, è indicato se sono autoclavisti o insaccatori, inizio esposizione e fine esposizione. E’ stata fatta anche una lista autonoma degli autoclavisti, all’interno della quale è stata precisata la patologia, e gli autoclavisti di questa lista sono 62, 28 deceduti e sono indicate le patologie che per ognuno sono state contestate. Parimenti è stata preparata una lista degli insaccatori, secondo lo stesso criterio, sono 117 gli insaccatori, 71 i deceduti e a fianco sono riportate le patologie. Poi c’è una lista di 19 persone che hanno svolto entrambe le mansioni, sia insaccatori che autoclavisti. Parimenti per comodità ho preparato una lista generale di coloro che erano stati segnalati dalla Fulc come i 102 per i quali bisognava provvedere allo spostamento in maniera tale che si possano leggere meglio queste indicazioni, vedere che fine hanno fatto queste richieste di spostamento, e ho fatto anche una lista autonoma per quanto riguarda l’elenco delle persone non idonee ai reparti CVM e PVC per l’azienda. La spiego in un attimo rappresentando uno dei documenti base utilizzati per seguire questa scheda. Si tratta di una comunicazione interna, come si può vedere nella proiezione, datata 12 dicembre 1986. E’ un rapporto conclusivo di visite periodiche a personale del reparto CV15 periodo ottobre-novembre ‘96, riservata, che viene mandata dal servizio sanitario alla gestione personale e poi ovviamente per gli spostamenti che di per sé dovevano essere effettuati o per le attenzioni o per le integrazioni mediche, etc., a chi doveva intervenire. Questa lettera, questa nota riservata è una lettera tipo; questa nota è stata riportata, se si può vedere, è l’ultima tra quelle dello schema... torniamo allo schema generale alla lettere Z in alto. Di traverso è scritto 12/12/86 e si può vedere che su tutte queste persone indicate come non idonee tra coloro che sono inseriti in questo processo come parti offese ci sono in particolare, ad esempio, Anselmi Carlo oppure Bolzonella Carlo. Cito questo esempio perché è quello tra i più recenti del 1986 e Bolzonella Carlo è una persona che viene segnalata nell’86 dall’azienda stessa tra l’altro come non idonea per epatotossici e per mansioni che espongano all’assorbimento di sostanze o inalazioni di sostanze, in due punti viene indicato come non idoneo e Bolzonella Carlo invece continua a rimanere lì esposto dall’81 in pratica fino a quando se ne va e poi è un caso di decesso di epatocarcinoma e di cirrosi epatica. Ci sono tra l’altro anche altri casi che vedremo parlando della struttura sanitaria un po’, così, da mani nei capelli, se vogliamo, perché ad esempio un caso di angiosarcoma, come si vede anche in questa scheda generale dell’elenco delle persone non idonee per l’azienda, Faggian Tullio addirittura fin dal ‘77 la Fulc l’aveva segnalato come da spostare e ripetutamente l’azienda stessa segnalava come non idoneo, questo non è stato praticamente mai spostato e poi è morto per angiosarcoma. Ma un caso analogo è quello di Zecchinato Gianfranco, un altro angiosarcoma, per il quale l’azienda diceva non idoneo e invece è rimasto praticamente lì in azienda e non è stato mai spostato, fa amaro vederlo, è spostato l’1 febbraio ‘86, deceduto per angiosarcoma il 13 febbraio dell’86. Ci sono diversi casi di questo genere che non sto ad elencare in maniera specifica, in particolare ho già detto di angiosarcoma, ma anche di epatocarcinomi e anche di tumori polmonari. Tra l’altro per completare il dato delle schede voglio solo ricordare come queste schede finissero a Milano, come ci siano anche una scheda di un certo Favaretto, dell’operaio Favaretto Emilio deceduto per epatocarcinoma, autoclavista, che il servizio sanitario, il dottor Francesco Giuliano di Porto Marghera manda direttamente a Milano nel ‘74, poi questo signore è deceduto per epatocarcinoma. Io per questa presentazione dei casi credo di non dovermi dilungare perché poi ci sono, appunto, queste schede. In questa maniera è finita la parte che riguarda la parte medica. Dovrebbe iniziare la parte relativa alle strutture di stabilimento e quindi la parte impiantistica e strutture sanitarie. Se possiamo cominciare fino a che resisto magari un po’, rischiamo domani di essere senza voce, oppure se possiamo fare una piccola sospensione, poi un’ora possiamo andare avanti.

 

Presidente: facciamo una piccola sospensione.

 

Avvocato: Presidente, prima che cominci di nuovo il Pubblico Ministero, volevo dire una cosa in amicizia. Io sono sicuro che il Pubblico Ministero non vuole imitare il marchese di Sade, le chiederemo proprio di mettere a disposizione le schede, per una ragione semplice, noi se no veniamo qua e illustriamo tutte le schede, anche tutti i casi che il Pubblico Ministero ha già eliminato. E’ un lavoro mostruoso che stiamo facendo e quindi è per questo...

 

Presidente: le illustrate come ha fatto il Pubblico Ministero, cioè le proiettate. Il Pubblico Ministero metterà senz’altro a disposizione queste schede, voglio dire oggi o domani, sono già pronte, le ha proiettate e si tratta semplicemente di fotocopiarle. Sono delle schede che vengono a individuare malattia per malattia, patologia per patologia i soggetti che già abbiamo esaminato, sono quelle a cui lei si riferisce?

 

Avvocato: no, sono le persone, perché ne ha eliminate parecchie, quindi vorremmo sapere...

 

Presidente: sotto questo profilo, va bene d’accordo. A parte il fatto che già i consulenti del pubblico Ministero avevano un po’ sfrondato, ridotto, eliminato eccetera, però può darsi che ci siano delle novità e quindi va bene. Domani potete fare le fotocopie delle schede forse anche oggi pomeriggio.

 

PUBBLICO MINISTERO

 

Pubblico Ministero: sì, ma stanno già facendo la fotocopia di tutte le schede personali in questo momento, quindi saranno pronte sicuramente. E’ finita la prima parte delle requisitoria sicuramente quella più consistente anche da un punto di vista temporale e quindi passo ad affrontare quella che viene indicata come seconda parte, ed è la parte impiantistica e quella che riguarda i servizi e le strutture aziendali e costituisce per così dire un trait d'union tra la parte che ho trattato fino ad ora e quella che tratterò, l’analisi del primo punto che voglio affrontare ed è quello relativo al servizio sanitario aziendale. Perché uno dei problemi principali che mi hanno colpito fino dalle prime battute delle indagini preliminari è stato quello relativo alla gestione del servizio sanitario aziendale. Mano a mano che le indagini procedevano, mi imbattevo in casi sempre più numerosi e sempre più gravi di operai che lamentavano o che avevano lamentato malattie di natura professionale che al contempo mi avevano colpito, da una parte la totale assenza del servizio sanitario di stabilimento da qualsiasi accertamento o intervento fino al 1974, in materia di CVM e PVC dicloroetano e dall’altra le ovvie sacrosante, ripetute richieste degli operai dopo il 1974 e fino dopo al 1980, fino addirittura il 1988 e fino agli anni ‘90 al fine di saperne di più. Dico questo perché c’è anche un documento che ovviamente è acquisito agli atti del processo che è datato 20 aprile 1988 del Consiglio di fabbrica del Petrolchimico che si rivolge all’azienda, proprio per denunciare con forza il generale decadimento delle condizioni di lavoro e chiede in particolare che vengano concordati corsi di formazione proprio nel periodo in cui si stava discutendo dei passaggi tra proprietari di gestione tra Montedison, Enimont, Enichem e chi non ci capiva più niente erano proprio gli operai e in questa situazione di incertezza e di decadimento come dico delle condizioni di lavoro, di sicurezza e di rispetto delle norme contrattuali di legge venivano chiesti ancora una volta corsi di formazione e informazione come avevano fatto prima e come avrebbero fatto anche dopo rispetto all’88. Questo tra l’altro lo facevano al fine di saperne di più e solo di saperne di più, perché quel servizio sanitario di stabilimento oltre che gravemente e insuperabilmente insufficiente per le migliaia e migliaia di operai dello stabilimento Petrolchimico di Porto Marghera, era ritenuto da tutti gli operai proprio non affidabile. Ricordo come da un documento dell’amministratore delegato ingegnere Grandi del dicembre del 1975 e in occasione della partecipazione a una conferenza comunale a Venezia venisse indicato proprio come data di riferimento al 30 ottobre 1975, si parlasse di personale che faceva capo al gruppo Montedison in Porto Marghera che si aggirava sulle 15.000 persone, senza poi considerare appalti, imprese eccetera. Proprio questo è il significato, quella piccola, piccolissima, del tutto insufficiente struttura di servizio sanitario, se così si poteva chiamare, in confronto alle necessità di un polo chimico globalmente di quel genere. Il fatto è che come è emerso peraltro pacificamente ritengo all’esito anche delle prime indagini preliminari, il servizio di stabilimento è stato sempre e volutamente tenuto al di fuori di ogni potere decisionale e non solo, ma anche tenuto all’oscuro, soprattutto nei primissimi anni 70, che per quanto è a conoscenza ed è agli atti del processo, rispetto a ciò che bolliva nella pentola dei misfatti industriali, le prime conoscenze sulla cancerogenicità del CVM e uno dei responsabili di questa gestione del servizio sanitario di stabilimento non solo a Porto Marghera, ma in tutta Italia è stato quello che io ritengo una delle anime nere di questo processo, il professore Emilio Bartalini, responsabile del complessivo servizio igienico sanitario di tutta la Montedison, negli anni cruciali della vicenda che ci riguarda fin dal 1980 ma anche oltre, come vedremo. Avremo comunque occasione di riparlare più volte di costui e del suo ruolo, per il momento comincio ad affrontare questo capitolo, partendo dall’esame pure in sintesi della deposizione del dottor Salvatore Giudice all’udienza dell’11 aprile del 2000. Il dottor Salvatore Giudice è stato, ovviamente laureato in medicina e chirurgia, assunto dalla Montecatini e inizialmente ha svolto la sua attività come Petrolchimico a Brindisi dal ‘65 al ‘69 e poi nel ‘69 è stato trasferito al Petrolchimico di Porto Marghera dove dirigeva il servizio medico di fabbrica e ciò fino all’epoca del suo pensionamento e cioè il 1991. Ci diceva il dottor Giudice che la situazione era nuova, perché fino a poco prima che arrivasse lui il servizio medico di fabbrica della Montedison era affidato a medici e professori esterni o di ospedali o dell’università e il medico di fabbrica era il professor Gobbato che all’epoca era cattedratico di medicina del lavoro a Trieste. In pratica diceva il dottor Giudice, che questo professor Gobbato svolgeva il suo servizio e si appoggiava interamente per tutto quello che erano gli accertamenti di vario tipo alla clinica del lavoro di Padova. Con l’arrivo del dottor Giudice è stato predisposto questo incarico di costituire un servizio medico in stabilimento, e quindi il dottor Giudice ha cominciato ad occuparsi di ciò aggregando a sé due collaboratori che comunque rimanevano consulenti esterni che lavoravano anche saltuariamente part-time all’interno dell’azienda. Il dottor Giudice dipendeva come ha detto lui direttamente dal dottore di stabilimento che dall’epoca dei fatti che ci riguardano nel ‘71, ‘72 era il dottor Sebastiani che è attuale imputato. Il servizio sanitario, ci racconta, della società era organizzato in questa maniera: c’era una sede centrale a Milano, retta dal professor Bartalini che lo aveva assunto, prima ancora quando aveva lavorato nelle miniere della Sicilia e poi a Brindisi, quindi sia a Caltanissetta che a Brindisi, ed era la sede centrale che dirigeva e governava tutto il servizio sanitario, sia centrale che di ogni stabilimento. In pratica era la sede centrale che gestiva i medici, li mandava da una parte o dall’altra, ci dice letteralmente il dottor Giudice secondo quello che riteneva opportuno il professor Bartalini, gli dava delle direttive generali su che cosa fare, che cosa significasse fare il medico di fabbrica e quali erano i rapporti che doveva intrattenere. Per quanto riguarda la dipendenza a sua volta del dottor Bartalini, ricorda che il dottor Bartalini provvedeva per la parte sua a rispondere in sede centrale, aveva appunto una funzione di staff, la direzione sanitaria centrale che dipendeva direttamente dall’amministratore delegato, anche se ad un certo punto, a seconda delle varie vicende societarie ha cominciato a dipendere dal responsabile del personale tutte le società del gruppo. Vedremo poi anche documentalmente come il professor Bartalini risulti inquadrato all’interno della funzione del personale proprio per il ruolo che è venuto assumendo di fatto e anche per i rapporti personali con gli amministratori delegati e con i vertici societari abbia sempre lavorato in contatto diretto anche superando quelle che potevano essere le indicazioni della struttura societaria. Per quanto riguarda la sua conoscenza del cloruro di vinile, il dottor Giudice ci dice che l’aveva sempre considerato un epatotossico, l’aveva saputo fin dai tempi dell’università e a questa sostanza andava applicata l’unica legge in materia che era la legge 303 del 19 marzo del 1956. Le circostanze pacifiche di cui viene dato atto, nonostante che alcuni consulenti di Montedison o alcuni altri consulenti anche di Enichem, abbiano messo in dubbio l’azione tossica sul fegato, questo è un dato pacifico, lo sapevano tutti in fabbrica da sempre, lo ammette il dottor Giudice, il fatto che il CVM esplicava questa azione tossica sul fegato. Risultava tra l’altro anche tra i documenti e dalle schede di sicurezza come poi vedremo dall’azienda. Per quanto riguarda queste schede di sicurezza, possiamo proiettare quella del 2 giugno del 1980 revisionata il 30 giugno 1983, proprio per dare atto e per far vedere come sono fatte queste schede di sicurezza. Il dottor Giudice diceva che non aveva mai provveduto a farle, che le indicazioni provenivano dalla sede centrale di Milano che si occupava di tossicologia, lui era un medico di fabbrica e di queste questioni non sapeva assolutamente niente. Quindi dipendeva praticamente dalle decisioni del medico centrale e dai rapporti che aveva con le varie strutture ad esempio Delpass, ecc.. Continuando nell’esame del dottor Giudice, va detto che per quanto riguarda i rapporti all’interno dello stabilimento, dipendeva dal direttore dello stabilimento, che però il suo lavoro era quello previsto da quella legge del ‘56 che abbiamo detto e d’altra parte dice che né l’Ispettorato del Lavoro, né altre strutture sanitarie di nessun genere sono mai intervenute per dirgli di fare altre cose o qualcosa in più e che l’Ispettorato del Lavoro e altre strutture sanitarie siano intervenute nei confronti dello stabilimento Petrolchimico è un dato di fatto purtroppo e malauguratamente perché queste strutture pubbliche non sono mai intervenute a controllare alcunché sino a quando non è cominciato questo processo nel 1994, sino a quel momento non hanno fatto assolutamente niente, se non come documentalmente risulta da documenti recuperati in Gran Bretagna ECA, partecipare agli incontri quando veniva ad esempio il dottor Bennet, allora sì si presentavano alle sedi societarie per parlare con loro e scambiare documentazioni, però visite in fabbrica mai. Per quanto riguarda ancora la conoscenza del CVM come cancerogeno, ricorda il dottor Giudice, questo è un dato importante, proprio per dare contezza di come fosse stata esclusa il più possibile ogni struttura all’interno dell’azienda che non doveva sapere di questa situazione pericolosa e il dottor Giudice ci dice che praticamente è stato informato di questa situazione solo molto tardi e come punto di riferimento viene indicato quello che ormai tutti quanti in questa aula conosciamo come il caso Goodrich e sappiamo come il caso Goodrich scoppia pubblicamente nel gennaio del 1974, perché il 22 gennaio ‘74 l’azienda informa il NIOSH il quale informa l’OSHA, quindi da quel momento si sanno le cose e poi cominciano a scrivere i giornali. L’ultimo decesso di angiosarcoma per il quale la società Goodrich aveva ritenuto di dover fare questa pubblicazione e questa comunicazione agli enti pubblici statunitensi, ricordo che è del giorno di Santo Stefano del 1973, questa è la conoscenza. In precedenza nessuno, ed è un fatto gravissimo ritengo io, all’interno dell’azienda aveva comunicato al responsabile di stabilimento questo dato e nessuno ha contrastato questo dato, né durante le indagini preliminari, né durante l’udienza dibattimentale e questa conoscenza l’ha avuta il dottor Giudice attraverso il professor Bartalini e i suoi collaboratori e quando ha cominciato a parlare di questa vicenda è venuto a conoscenza che già esistevano dei rapporti, dei contatti sia con il professor Viola da una parte che con il dottor Maltoni dall’altra. Addirittura ricorderete quando abbiamo parlato di quelle indagini sugli ispettorati di quelle indagini citologiche sugli stabilimenti, peraltro di Terni e di Brindisi, nessun dato, per quanto riguarda i lavoratori del CV, nonostante le indagini fossero state fatte dal professor Maltoni, venne comunicato al dottor Giudice, tanto che il dottor Giudice di indagine sull’espettorato dei lavoratori sa soltanto in relazione alla seconda metà degli anni ‘70, quindi diverso tempo dopo anche rispetto alla conoscenza della cancerogenicità della sostanza e sappiamo quanto importante fosse l’esame di quell’espettorato proprio perché ad un certo punto si è cominciato a parlare proprio di presenza di cellule pretumorali. Nei risultati del professor Maltoni il dottor Giudice aveva saputo, sia dal professor Bartalini, sia leggendo la documentazione scientifica e a una domanda importante che viene fatta al dottor Giudice per dire, "ma voi quando siete stato informato di questa situazione avete avuto delle disposizioni dalla sede centrale, avete avuto delle disposizioni particolari da parte del direttore di stabilimento?" e la risposta è chiara ed è una risposta negativa. Nel senso che nessuno gli ha detto assolutamente niente, di non fare alcun controllo in più rispetto a quelli che faceva e di non fare verifiche o accertamenti ulteriori. La posizione peraltro del dottor Giudice è una posizione che per certi versi ad un certo punto si presta anche a delle critiche, perché quando nel 1975 inizia quell’indagine Fulc sappiamo tutti che ad un certo punto vengono fatte delle liste, viene predisposto un elenco di lavoratori per i quali era opportuno uno spostamento rispetto alla presenza di sostanze epatotossiche o a presenza di polveri irritanti. Quando viene contestato in udienza, in particolare a pagina 112 del suo verbale, se lui aveva visto questi risultati o se poi ne aveva parlato con qualcuno, il dottor Giudice ci dà una risposta che un po’ ci lascia allibiti e che però è molto importante e molto significativa, perché dice che dall’indagine Fulc contestata qui in aula dai consulenti delle aziende, dall’indagine Fulc dice, non diceva sostanzialmente niente di nuovo, rispetto a quello che già non si sapesse e questo proprio a confermare che tutte le notizie riportate dalla Fulc nella sua indagine erano importanti notizie che ben conosciute all’interno dell’azienda. A proposito di questo elenco che abbiamo proiettato anche prima, va rilevato come per certe situazioni proprio non ci sia stata da parte del dottor Giudice alcuna risposta, io avevo già accennato poco fa ai casi di Bolzonella Carlo, per i quali lo stesso dottor Giudice aveva chiesto uno spostamento o i casi di Faggian Tullio già segnalato da allontanare per la Fulc e anche per il dottor Giudice e per i quali l’azienda non aveva fatto niente. C’erano altri casi ai quali accennavo importanti, perché ad esempio sono casi di epatocarcinoma, ricordiamo Giacometti Primo e Grigio Luigino, per i quali, per entrambi la Fulc aveva segnalato la necessità di uno spostamento e la stessa azienda gli aveva ritenuti non idonei ripetutamente e in più occasioni e invece neanche in questo caso c’è stato uno spostamento. Situazioni analoghe, diceva, si possono ricavare da questa scheda anche vedendo gli altri nomi, cito soltanto le situazioni ad esempio di Pattarello Giovanni, di Pistolato Primo, di Simionato Raimondo e di Simioni Vittorio. Ci dà anche contezza da un certo punto a pagina 118 il dottor Giudice di una situazione piuttosto grave, perché quando gli viene contestato un documento che era stato redatto da un suo medico in relazione alla situazione piuttosto pesante, era il dottor Lombardo, perché egli si era espresso sia in indagine preliminare e poi aveva confermato anche in udienza l’espressione, diceva che era una situazione piuttosto pesante, quella dei lavoratori del Petrolchimico che presentavano tutta una serie di patologie correlate alla lavorazione del CVM e del PVC. Il fatto importante che viene contestato al dottor Giudice è quello relativo al fatto che c’è una continuità di questa situazione, perché è stato rinvenuto un documento fin dal 1971, quindi dell’epoca del dottor Giudice, poi c’è un documento del ‘75, c’è l’indagine Fulc del ‘77, c’è il documento del ‘79 del dottor Lombardi e c’è questa continuità di situazione preoccupante e lui che cosa risponde? Dice: a me dicevano che le concentrazioni erano cadute e che d’altra parte in questa situazione, la situazione diceva era quella che è, pagina 118, la patologia della gente si trova, quindi noi la segnaliamo, la valutazione poi di che cosa fare, se chiudere gli impianti e se spostare tutti, questo è un discorso a valle, ed è per quanto che è un discorso che poi riportiamo sia al direttore di stabilimento che agli organi sovraordinati. Perché il servizio di stabilimento dipendeva da una parte dal direttore di stabilimento e poi dalla sede centrale. Per quanto riguarda le segnalazioni che lui faceva in ordine alla necessità di spostare alcune persone perché ritenute non idonee alla trattazione di sostanze epatotossiche, lui dice: "io le facevo, io le ripetevo, poi non sapevo cosa fare, non dipendeva da me, dipendeva dal direttore di stabilimento e dal livello centrale". Per quanto riguarda una situazione particolare, voglio ricordarla, perché dà proprio l’esatta dimensione di una situazione di fabbrica in quel periodo, in un periodo particolarmente delicato, ed è la situazione di Simonetto Ennio. La situazione di Simonetto Ennio che abbiamo presentato in una certa maniera, nel senso che nel registro degli angiosarcomi, sia per APME sia per IARC è uno dei classici casi che vengono inseriti proprio perché considerato angiosarcoma, sia sulla base della documentazione dell’epoca, sia poi soprattutto della valutazione dell’epoca del professor Maltoni. Sul caso di Simonetto Ennio ci ricordiamo che c’è stata una discussione molto civile, molto scientifica sulla posizione sia da parte dei consulenti del Pubblico Ministero che da parte dei consulenti della difesa, in particolare della difesa di Montedison ed era rimasta aperta questa possibilità all’esito dell’esame dei reperti rinvenuti in questo anno, quindi in epoca recentissima, con tutti i limiti che hanno i reperti rimasti e soprattutto la quantità di reperti rimasti. Su Simonetto Ennio si era concluso concordemente in relazione alla presenza di epatocarcinoma, di cirrosi epatica e sulla presenza di un’altra neoplasia che per il professor Callea era una neoplasia non identificata, per il professor Ruggi e il professor Martinez anche utilizzando l’esperienza e le circostanze confermate in udienza dal professor Maltoni viene indicata come di fenotipo compatibile con angiosarcoma. Comunque questo è un dato che è inserito nel registro dell’angiosarcoma fin dall’inizio. Perché parlo di Simonetto Ennio? Perché è una caso veramente particolare, ricorderemo, risulta dalle date e dalla scheda che Simonetto Ennio è deceduto il 15 dicembre del 1972 ed è il primo caso in stabilimento a Marghera, c’era già il caso della Pansac del ‘71 ma in stabilimento a Marghera era il primo caso che veniva segnalato come angiosarcoma. Io lo ricordo perché alcuni mesi prima il 24 luglio del 1972 lo stabilimento gli manda a casa una visita fiscale medico-domiciliare, proprio perché dicono che non credono a tutte queste sue assenze, da considerare che quando gli mandano la visita fiscale già da una settima Simonetto Ennio era stato dichiarato incapace di lavorare. Nonostante questo lo stabilimento gli manda la visita e non gliela manda a caso, ricordo che era direttore dello stabilimento il dottor Sebastiani che non si è mai fatto sentire e imputato in questo processo. Il dottor Sebastiani che non si è fatto sentire, però nell’agosto del ‘72 ha rilasciato un’intervista al Gazzettino in cui parla che la colpa dell’incidente in fabbrica e di tutti i problemi che ci sono in fabbrica sono dovuti ai lavoratori, al loro assenteismo, alla loro disaffezione al lavoro, al loro comportamento da vagabondi, questo diceva il dottor Sebastiani e in quegli stessi giorni mandava una visita fiscale a Simonetto Ennio che dopo pochi mesi decedeva per cirrosi, epatocarcinoma ed angiosarcoma. Ora di fronte ad una situazione così allucinante e lo stabilimento sapeva benissimo che era deceduto per tumore al fegato perché è stata rinvenuta una scheda mandata dallo stabilimento alla sede centrale nell’immediatezza che parla proprio di questa situazione, di questa situazione forse qualcuno dall’altra parte avrà il coraggio di dire in quest’aula forse, ma spero di no, che questa è la prova che non sapevano nulla in fabbrica della gravità della situazione, sarebbe però una mistificazione, un raggiro e un tentativo ancora una volta di creare delle cortine fumogene, perché questa situazione di Simonetto che credeva nella fabbrica, nel suo lavoro, perché c’è un tema che gli hanno fatto fare in fabbrica, dove parla bene dei suoi capi, ringrazia tutti i suoi capi, ringrazia la fabbrica perché gli darà la vita, perché gli darà la famiglia, gli darà la possibilità di continuare a vivere, nonostante questo, è stato trattato in questa maniera e questo trattamento è la prova soltanto dell'incapacità e dell’incompetenza di un servizio sanitario e gestionale che pensava solo a produrre, ad avere gli uomini per produrre, da sfruttare, ma che non si curava minimamente della loro salute e della loro integrità. Come ricorderò tra poco, una successiva intervista del presidente Cefis in quell’epoca, è un discorso che promanava dall’alto e che faceva ai suoi seguaci fino a Porto Marghera, discorso produzione e non si sapeva che cosa fare. Lo stesso dottor Giudice ci dà una risposta allucinante quando in aula gli chiediamo di Simonetto Ennio, quando gli ricordiamo che è deceduto e che da un certo punto si è posto questo problema dei tumori epatici, gli viene chiesto: "ma è stato affrontato il problema, ne avete parlato, cosa avete fatto, oltre a mandare la scheda a Milano per tumore al fegato come abbiamo visto?". Il dottor Giudice risponde: "cosa dovevo farci io, ormai era morto". Credo che siano risposte che non possano neanche essere commentate, però questo dà la sensazione completa e profonda di come venisse trattata la salute dei lavoratori in fabbrica all’epoca. Sull’elenco dei lavoratori ho già parlato e passo a vedere delle altre dichiarazioni. In particolare una dichiarazione resa dal teste dottor Augusto Lombardi il 5 aprile del 2000, la tratto perché fa riferimento a due documenti, uno è un documento che viene spedito al dottor Franco Cazzoli responsabile di Mantova perché fa riferimento al 1981, quindi a un’epoca di qualche anno successiva ma che ci dà ancora la sensazione netta di come ancora nel 1981 ci fosse la preoccupazione all’intero e riservatamente, perché ovviamente questi sono tutti documenti riservati, delle malattie professionali da CVM e da PVC. Il dottor Cazzoli, così ci dice il dottor Lombardi, era per così dire il focal point della Montedipe che era stato incaricato di tenere un po’ tutti i contatti tra i vari stabilimenti proprio per recensire queste situazioni e su questo documento che abbiamo visto anche in udienza risulta la presentazione di una situazione sanitaria complessiva che lo stesso dottor Lombardi definiva piuttosto preoccupante. Non mi voglio dilungare illustrandola perché ne abbiamo già parlato e già è stata segnalata, ricordo semplicemente che questa situazione riguardava i problemi del fegato, problemi di funzionalità epatica, ma anche fatti ad esempio delle mani, acrosteolisi, fatti di pneumoconiosi, fatti bronchitici, quindi fatti che concernevano anche il polmone, fatto salvo qualsiasi altro riferimento a patologie di tipo tumorale. Su questo documento aggiungo ancora un dato importante e cioè il fatto che si dica come debbano essere considerati esposti anche i lavoratori addetti ai laboratori di controllo, al parco serbatoi, alla manutenzione e al controllo dei cromatografi. A differenza di quello che sono venuti a dirci ancora una volta i consulenti in aula i documenti dell’epoca dell’azienda ci dicono chiaramente che cosa loro intendevano per esposti, anche se poi i controlli che facevano non erano sicuramente adeguati alle situazioni che si rappresentavano allora. Un’altra testimonianza che cito rapidamente è quella del dottor Silvio Paglialunga che è stato assunto dalla Montedison nel ‘78 e che era stato in precedenza... da Mario Negri a proposito del quale ci dice che non aveva mai indagato quelle concentrazioni di CVM e lo cito soltanto per dare conferma di come, anche da parte sua, venisse indicato il ruolo del professor Bartalini come capo e come referente di tutta la struttura di medicina del lavoro della Montedison che era, ci dice, una funzione centrale che faceva da consulenza a tutte le ditte della Montedison e la funzione, verbale del 5 aprile 2000, era composto per la ma maggior parte da medici del lavoro, poi c’erano degli esperti anche in legislazione delle sostanze chimiche e chi era esperto in sperimentazione tossicologica. Quindi c’è stata questa dipendenza dal professor Bartalini che poi faceva proprio da trait d'union, da punto di riferimento, da una parte in relazione alle situazioni periferiche, quindi agli stabilimenti e dall’altra in relazione al vertice della società. Un’altra dichiarazione testimoniale che voglio citare è quella non di un medico o di un addetto al settore sanitario ma è quella di un ingegnere ed è sempre del 5 aprile del 2000, si tratta della dichiarazione dell’ingegner Camillo Cella, ed è importante perché si inserisce in particolare nel momento in cui la struttura Montedison, la struttura in questo momento tecnica, viene a conoscenza della pericolosità del CVM. Ricordo che un tecnico di tutto rilievo, l’ingegnere Camillo Cella, il braccio destro dell’ingegnere Rotti, che era poi responsabile delle tecnologie degli impianti e lavorava da anni, aveva lavorato sia a Porto Marghera all’esercizio e poi alla Tecnimont e poi era finito anche a livello centrale e la sua dipendenza come struttura era prima dall’ingegner Calvi e poi dall’ingegnere Gatti Piergiorgio. Quello che però è più importante della dichiarazione dell’ingegnere Camillo Cella è proprio il momento della conoscenza della pericolosità del CVM, siamo a un livello abbastanza elevato della struttura tecnica della società, ma fino al caso Goodrich ancora una volta non si sa niente della pericolosità cancerogena del CVM ed è significativo quando a pagina 5 di quel verbale ci dice l’ingegnere: perché, dice, fino a quel momento noi non avevamo saputo nulla, noi abbiamo sempre trattato il CVM come pericoloso perché è esplosivo, infiammabile e sappiamo che i limiti sono superiori ai 36.000 PPM per l’esplosività e ai 40.000 PPM per l’infiammabilità. Questo era il modo in cui avevano trattato per tutti i reparti compresi i nuovi CV22, 23 e CV24, 25 il CVM, questo è il concetto che aveva un tecnico di altissimo livello rispetto agli impianti che erano in funzione nel 1974, il CVM veniva trattato come pericoloso perché esplosivo e infiammabile. Ma andando avanti dice ancora qualcosa di più importante, perché quando arrivano queste notizie del caso Goodrich dagli Stati Uniti e diventano pubbliche, dice: per me è stata una grandissima intensificazione di lavori, di riunioni, velocissime, quindi dal ‘74 per riuscire a fare in maniera di ridurre il più presto possibile questo gas. Qui parte e si scatena questa corsa che poi vedremo che esito avrà questa corsa che dura ben poco. Quando parla ancora dell’interno del suo livello della preoccupazione all’interno della Montedison dice: "sicuramente ci fu preoccupazione" e aggiunge un dato importante: "io per esempio dall’inizio del ‘74 sono stato in un gruppo per studiare un impianto innovativo, tutto nuovo, per vedere di riuscire a fare degli impianti che non fossero soltanto per trattare gli esplosivi, ma per trattare anche i cancerogeni". Ci viene questo dato molto rilevante dall’interno e da un ufficio molto particolare che è quello tecnologico dei nuovi impianti della stessa Montedison e su questo dato erano appena entrati in funzione impianti nuovi, si sapeva dal ‘70 di questo pericolo cancerogeno, però li hanno fatti entrare in funzione lo stesso e passando a un secondo aspetto di queste evenienze l’ingegner Cella ci spiega quali sono i punti di pericolosità che ormai conosciamo anche noi. Ci parla di pompe, ci parla di tenute, quindi si cerca di intervenire sui punti di emissione, meno punti di emissione sono e meglio è. Quindi vedremo poi che cosa significa questo da un punto di vista di prospettazione dei lavori dei nuovi impianti, perché come ripete ancora a pagina 20 l’ingegner Cella, dice "noi siamo stati investiti di questo fatto qua e come me altri lavoravamo per esempio per fare il nuovo impianto che poi invece non è mai stato fatto e non ha mai visto la luce". Quindi il ‘74 come anno cruciale anche per questo così correre e poi fermarsi. Torniamo per un attimo agli interventi dei medici e passo per un attimo a quella che era la consorella all’interno dello stabilimento Petrolchimico e cioè passo alla Montefibre, per dire che se fosse stato possibile sarebbe stata ancora peggiore la situazione di Montefibre, perché lì addirittura quel minimo, ma veramente minimo, che c’era in Montedison non c’era proprio. Il dottor Fausto Donaudi, sentito il 5 aprile del 2000 ci diceva che aveva lavorato per la Montefibre come consulente esterno dal ‘73 fino al ‘78, quindi lavorava part-time, questo era il medico di Montefibre. Part-time perché era anche medico del pronto soccorso di Mestre, era medico di base e faceva anche la libera professione e quando aveva tempo gli dicevano di pensare anche allo stabilimento Montefibre. E’ stato contattato, ci racconta dall’allora direttore dello stabilimento di Montefibre per fare questa attività di consulenza, ci ricorda il dottor Fausto Donaudi come all’interno di Montefibre il riferimento anche per il suo stabilimento fosse il professor Bartalini, dice che se lo ricorda molto di più, sicuramente aveva incontri anche con il dottor Giudice e parlava con lui però era Bartalini quello che dirigeva tutto, Bartalini che convocava le riunioni anche a Milano o che veniva alle riunioni al Petrolchimico però era lui che aveva in mano e gestiva questa situazione anche dello stabilimento di Montefibre. Ancora una volta anche il medico di Montefibre ci dice che ha saputo qualche cosa della pericolosità della sostanza sicuramente dopo lo scoppio del caso Goodrich. E’ interessante il suo discorso perché, come vedremo, trattando della parte più strettamente impiantistica, ci riferisce di come gli operai e in particolare anche durante quelle riunioni con il Consiglio di fabbrica della Montefibre il dottor Gianni Muriani continuasse a chiedere il fatto della riduzione del MAC uguale a 0, al massimo dice Donaudi a 0,05, quindi già si parlava, appena uscito questo dato della situazione di pericolosità e della volontà di ridurre al massimo il MAC e di portarlo a 0. Anche per quanto riguarda la Montefibre ci ricorda il dottor Donaudi che ci fu un intervento presso la direzione dello stabilimento del Petrolchimico all’epoca in cui era direttore dello stabilimento, trapasso, questo, si vedrà che si verificherà spesse volte durante questa mia illustrazione e come requisitoria di queste, per così dire, interferenze, ma poi non erano interferenze societarie tra Montedison e Montefibre a livello locale e a livello centrale, proprio perché veniva considerato uno dei vari rami della società centralizzata Montedison e Montefibre e veniva trattata come un altro stabilimento di assoluta proprietà di Montedison sui quali c’era una gestione in tutti i settori, compreso il settore sanitario; settore sanitario della Montefibre per il quale ad un certo punto c’è stato anche un tentativo da parte del dottor Donaudi, se ne parla a pagina 61, nel senso di voler creare qualcosa di diverso, di voler creare una struttura autonoma proprio per poter affrontare il servizio sanitario igienico anche all’interno di Montefibre e disse che richiese a Bartalini un incontro per poter decidere di queste cose. Disse che per Montefibre c’era il presidente Gritti Bottacco e che ad un certo punto questo Gritti Bottacco se ne andò, ma quando gli chiese sulla opportunità di creare questo stabilimento e discutere i problemi sanitari gli viene fissato un appuntamento alle 23.30 di sera, ci andò, però ovviamente di questa cosa non se ne è fatto assolutamente niente. E’ significativo il tentativo di scoraggiare in qualsiasi maniera interventi volti a modificare lo status quo all’interno dello stabilimento Petrolchimico di Porto Marghera in senso lato. Faccio un altro rapido riferimento alla deposizione del dottor Renzo Mattiussi, che era il successore del professor Bartalini come responsabile del servizio sanitario che praticamente è intervenuto come responsabile nel 1980, tra il 1976 e il 1979 era stato incaricato part-time anche lui di fare il responsabile per conto di Montefibre, però aveva un sacco di altri lavori, come ci ha riferito, perché lavorava all’ospedale, aveva un incarico alla Snia Viscosa come medico ambulatoriale, faceva il medico mattino e pomeriggio e poi quando aveva tempo si curava anche della Montefibre. Quindi in pratica della Montefibre non si curava mai. Quando è passato invece alla Montedison ha trovato il professor Bartalini, con il quale è rimasto sostanzialmente affiancato per alcuni anni perché il professor Bartalini, come alcune volte succedeva all’interno della Montedison, dopo che andò in pensione continuò a rimanere per tre anni praticamente come il referente anche a livello di contatti internazionali, come vedremo, per conto della società. In relazione ora al fatto cui accennavo durante la fase iniziale di questo capitolo sulla mancanza di informazione per gli operai ho già citato un documento dell’88. Voglio ricordare come anche in documenti degli anni precedenti, nel corso degli anni 80, sintetizzati addirittura in un esposto di Gabriele Bortolozzo del 6 maggio ‘85, si facesse presente questa situazione e come il servizio medico di stabilimento del Petrolchimico di Porto Marghera non abbia mai svolto la funzione che gli veniva assegnata sia dalla legge nazionale che poi dalla legge regionale dell’83, di informazione in relazione alle conoscenze dei dati dei singoli lavoratori e anche per quanto riguarda i dati statistici complessivi. Va detto peraltro che una situazione di mancanza di informazione complessiva valeva sì per i lavoratori, per i Consigli di fabbrica, ma va detto che anche questo servizio sanitario era trattato piuttosto male dall’azienda. C’è un documento recuperato presso la ECA che ci dà contezza di ciò, che è datato 9 giugno 1998, dal quale si ricava che a seguito di una visita per conto dell’Enichem del dottor Benetta, di cui dicevamo prima e che parlava di angiosarcomi a Ravenna, del professor Foà, ormai si vede integrato nell’88 con Enichem, e del professor Lo Martire, in questa fabbrica ECA, viene detto come relazione finale a questo incontro che gli italiani letteralmente non erano al corrente della situazione del CVM e PVC a livello mondiale. Questo discorso viene ribadito dal fatto... un altro punto di questa relazione che dice: "Era evidente che non erano al corrente dei problemi tossicologici", quindi siamo nell’88, nell’incontro con gli inglesi viene espressa questa indicazione documentale e questo giudizio, gli italiani di Enichem non sono al corrente della situazione a livello mondiale e non sono al corrente dei problemi tossicologici. Questa è una nota, tanto per cambiare, dell’ormai noto dottor Brian Bennet. Se non erano a conoscenza di questi problemi e della situazione del CVM e del PVC, dei problemi tossicologici, questi cosiddetti esperti di Enichem, possiamo immaginare come potessero informare a livello di singolo stabilimento e ancora di più a livello di Commissione ambiente, di Consiglio di fabbrica o di singoli operai. Ma questo problema poi della mancanza di informazione e della mancanza di dati, sempre correlato a posizioni di medici, ci è stato anche segnalato nel corso di un’altra audizione dell’11 aprile del 2000 dal dottor Corrado Clini, che sicuramente è conosciuto da tutti, non è un nemico delle aziende, anzi, è una persona che ha sempre mediato in certe situazioni, anche molto di recente come abbiamo visto dalle cronache giornalistiche recenti. Nonostante questo ricordiamo come poco fa parlavo di una richiesta da parte del Consiglio di fabbrica indirizzata proprio a medicina del lavoro di Marghera al fine di verificare certe situazioni sia per gli operai, ma soprattutto per i dipendenti di cooperative, ma non solo di cooperative, per dipendenti anche di tutte quelle piccole ditte, artigianali in particolare, che lavoravano stabilmente all’interno dello stabilimento e che ovviamente non erano messe al corrente, men che meno rispetto agli operai, delle situazioni di pericolo e di quello che si poteva incontrare lavorando sostanze di questo tipo. Di fronte a queste richieste ci diceva il dottor Clini che proprio alla fine di questi anni 70 e nei primi anni 80 cominciano ad effettuare alcuni controlli proprio per verificare che cosa era successo all’interno di questi gruppi di lavoratori a rischio e si parla di controlli che partono nella prima fase sulla base dell’indagine, degli accertamenti della Fulc del 1977 e poi anche sulla base di richieste autonome. Racconta il dottor Clini delle difficoltà molto forti, per certi versi insuperabili, avute con l’azienda, parla di rapporti conflittuali, e di una situazione che definisce lui un po’ imbarazzante perché l’azienda non aveva rapporti o non intendeva avere rapporti col servizio pubblico, cioè segnala il dottor Clini questa chiusura quasi a riccio dell’azienda per trattare delle cose dell’azienda esclusivamente all’interno dell’azienda e per trattare, come sappiamo, gli operai. Ci dice poi che la richiesta di dati personali, la richiesta sul rischio dei lavoratori loro come ufficio pubblico l’avevano fatta, era stata fatta dalle organizzazioni sindacali, dal Consiglio di fabbrica, da loro stessi, ma non avevano mai avuto risposta. Per cui è stato sollevato anche formalmente ad un certo punto il problema del ruolo di questa istituzione dell’amministrazione provinciale di Venezia, problema che poi fortunatamente è stato superato con l’intervento legislativo del 1982 che ha reso, per così dire, obbligatoria una risposta all’intervento e vedremo anche parlando degli impianti come l’azienda, se non è obbligata, se non è costretta in qualche maniera o da interventi legislativi o da interventi della Magistratura, si muova molto a fatica, in maniera molto pachidermica. Quindi quando vengono chiesti questi dati ci dice il dottor Clini che proprio non ricevevano neanche risposta. C’è in particolare un documento che ci è stato consegnato datato 17 agosto 1982 a firma del dottor Clini, indirizzato al Sindaco di Venezia, al Presidente USL, al Presidente della Giunta regionale e che fa riferimento proprio alla situazione di allarme circa una situazione sanitaria che potrebbe coinvolgere una vasta area della popolazione. Parla di una situazione che sembra emergere, far portare a una diffusione significativa di forme tumorali a carico di lavoratori, ma anche all’esterno dei lavoratori. Lamenta in questo documento ancora una volta la mancanza di notizie dall’interno del Petrolchimico. Per quanto riguarda l’origine di questo documento che è generale, sì, ma che in certe parti fa riferimento proprio al CVM, si dice che questa era la prima volta che veniva poi sollevato documentalmente in un ambito pubblico questo problema sulla consistenza di questi rischi che venivano affrontati da una struttura pubblica. Dice che era tanto più rilevante questa situazione in quanto si aveva a che fare con un polo che occupava all’incirca, dice, 15.000 persone, di esposti comunque a sostanze tossiche pericolose, che ovviamente dovevano essere sottoposte ad una situazione di allerta o comunque di esame. Citavo prima quella richiesta del Consiglio di fabbrica rivolta al servizio di medicina del lavoro di Marghera relativamente alla questione delle cooperative. Siamo nel maggio del 1984, ricordo soltanto come dal marzo del 1983 la società Riveda - ne parlerà ampiamente qualche difensore di parte civile - fosse stata ceduta a Enichimica. Il dottor Clini manda a questa società Riveda, ma manda anche a Montepolimeri, una lettera in cui chiede i dati dei dipendenti delle cooperative proprio perché dalle vecchie schede di autonotifica dell’epoca dell’indagine Fulc risultavano delle esposizioni a rischio che non venivano considerate, che non venivano trattate. C’è un successivo intervento, perché nonostante tutto sono stati molto limitati questi interventi di medicina del lavoro, che ci fa saltare di alcuni anni e siamo al giugno del 1988, in particolare un documento datato 24 giugno del 1988 del quale si era parlato anche col dottor Giudice. In pratica veniva avanzata una domanda da Enichem di Porto Marghera in relazione all’impianto CV22 per un nuovo forno di cracking. A questo proposito era stato effettuato un sopralluogo per vedere in che situazione si trovava l’impianto e invece dall’esame della documentazione allegata alla domanda risulta che viene espresso un parere favorevole al rilascio della concessione, però si pongono delle prescrizioni e vanno ricordate queste prescrizioni sia perché sono del 1988 sia perché riguardano in maniera specifica il nostro processo. In particolare in queste prescrizioni del giugno ‘88 si dispone che la rete di controllo in continuo del CVM sia regolarizzata secondo quanto previsto dal DPR 962 dell’82, siamo quindi a sei anni dopo, è una rete non regolarizzata. Viene detto inoltre che venga potenziata adeguando le nuove necessità conseguenti all’ampliamento richiesto. Inoltre viene indicato che tutti i lavoratori dovranno essere dotati di mezzi di protezione individuale sia durante la normale marcia dei forni che nelle operazioni di manutenzione che dovrebbero essere iniziate solo dopo la verifica. Se prescrizioni di questo tipo sui mezzi di protezione individuale vengono poste nel 1988 a seguito di una rapidissima, come vedremo, visita in stabilimento vuol dire che le norme anche a questo proposito non erano ancora seguite, non erano ancora rispettate. Su queste visite effettuate all’interno dello stabilimento sono stati sentiti anche coloro che hanno fatto i sopralluoghi, in particolare la dottoressa Gregio Maria e il dottor Jager Piermaria in data 18 aprile del 2000. Entrambi ci confermano che praticamente questo fu l’unico intervento che venne effettuato, l’unico sopralluogo, tra l’altro ci viene indicato dalla dottoressa Gregio non particolarmente approfondito perché in pratica si sono limitati a prendere atto di quello che indicava l’azienda, dei documenti che indicava l’azienda. Nonostante questo in questa situazione si sono trovati costretti a redigere un verbale sì di sopralluogo, ma anche a redigere un provvedimento di prescrizione. Sulla mancanza di interventi all’interno dello stabilimento Petrolchimico abbiamo avuto un’altra ulteriore conferma, un po’ faticosa perché diventava per certi versi una confessione, però ci è stato confermato questo dato anche dal dottor Magarotto che è stato responsabile del servizio anche nei primi anni 90 fino ad epoca recente. Anche lui ci conferma una circostanza importante, cioè che prima dell’agosto del 1994, e cioè prima dell’ultimo esposto di Gabriele Bortolozzo di medicina democratica e prima dell’intervento della Procura di Venezia, verifiche, controlli dal servizio sanitario di Mestre e Marghera non sono mai stati effettuati all’interno della fabbrica. Le dichiarazioni che sono state fatte dal dottor Magarotto sulle indagini della fine degli anni 80 e della fine degli 90 sugli operai le ho già riferite, con particolare riferimento alle circostanze concernenti la non rilevanza di fumo e alcool nelle patologie da CVM. Io per il momento su questa parte devo dire soltanto alcune altre cose e così viene proprio conclusa e poi posso concludere questa giornata. Sono alcune annotazioni relative ad una questione particolare, che è quella della sopravvivenza in relazione ai tumori da CVM. Quando è stato sentito il 18 maggio del 1999 il professor Colombo in questa aula gli è stato chiesto qualcosa di ben specifico dal Pubblico Ministero a questo proposito e il professor Colombo ci diceva che in effetti quando il tumore è singolo e di piccole dimensioni è veramente risolutivo il trapianto. Ci indicava una percentuale e parlava di 70, 80 per cento dei casi, però ribadiva se è tempestivo questo intervento. Ci precisava in varie pagine del suo intervento - 54 e 56 - che queste terapie di trapianto agli inizi degli anni 80 sono cominciate, anche se questa realtà è diventata una realtà terapeutica efficace solo nel corso degli anni 80. Allora voglio ricordare su questa situazione alcuni documenti che sono stati acquisiti agli atti del fascicolo e alcuni dati che sono stati riportati e mi riporto ad un intervento che è stato fatto su questo punto ancora nel settembre del 1998 dal dottor Bracci proprio in relazione all’importanza dello spostamento, in relazione alla necessità di spostare dal luogo di lavoro a rischio gli operai che avessero già presentato dai problemi nelle prove di funzionalità epatica. Il professor Bracci ci ricordava uno studio di (Suci) notissimo a tutti quanti da sempre, del 1967, addirittura pubblicato su Medicina del Lavoro nel ‘67, dove si parlava proprio della necessità di questi spostamenti ai fini della regressione dei casi patologici concernenti le malattie del fegato, quindi questo da epoca molto, molto lontana nel tempo. E’ sicuramente noto a tutti perché è la rivista italiana che in materia era la più nota ed era seguita da tutti quanti. Ma anche in alcuni casi che sono stati presentati dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero e per i quali abbiamo fatto anche una lista si è visto che questo allontanamento ha costituito un miglioramento per gli operai allontanati dall’ambiente a rischio, allontanamento sia in questi casi concreti di Porto Marghera e abbiamo visto anche da parecchi casi di letteratura che ho citato in varie occasioni come addirittura a livello internazionale siano state effettuate queste osservazioni, proprio l’allontanamento del lavoro da parte della fabbrica portava ad un miglioramento delle situazioni di patologie che in una prima fase venivano, quanto meno in una prima fase, indicate come reversibili. Un discorso del genere sicuramente può essere fatto oltre che per le epatopatie anche per le patologie polmonari e per la cirrosi. Tra l’altro voglio solo citare per non dilungarmi come questo discorso di informazioni sui rischi lavorativi e sugli spostamenti fosse un obbligo anche dovuto per legge, non soltanto una possibilità lasciata alla facoltà di chissà chi poi. Cito peraltro un altro studio su questa necessità delle conoscenze immediate, il più presto possibile, nell’esistenza delle patologie del fegato, mi rifaccio ad uno studio del 1974 di Block-Bredford dove si parla di carcinoma del fegato; dice che se non viene trattato negli adulti è uniformemente fatale in sei mesi. L’uso di agenti chemioterapici a solo valore palliativo... il carcinoma del fegato può essere curato solo con resezione chirurgica e questo è possibile solo quando la lesione è ben localizzata perché in tutta una serie di casi che vengono indicati era possibile la resezione, il fatto di dare una informazione preventiva e comunque tempestiva dava la possibilità di un intervento di questo tipo. ‘74, dicevo, Bredford. E’ un dato che viene riportato anche dal professor Tamburo nel suo studio "Seminari sulle epatopatie" del 1984, dove viene detto proprio a proposito di queste patologie da CVM che colpiscono il fegato... che dice: "Benché il tumore sia spesso multifocale, se esso appare limitato ad un solo lobo e se il grado della fibrosi epatica non è estensivo, è possibile tentare una resezione del fegato laddove è presente la lesione cronica o lo stato iniziale della trasformazione" e quindi ancora una volta si vede come sia importante questo intervento. Sull’effetto di questa terapia il professor Tamburo ci diceva come veniva messa in relazione con il miglioramento delle prestazioni che durò anche per dei mesi. Parla in particolare poi di tre soggetti che hanno offerto risposte soggettive, rispettivamente di 4, 9 e 54 mesi, un soggetto che stabilizzò la malattia per dieci mesi, mentre nel quinto progredì. Dice: "I soggetti che risposero al trattamento conservarono un eccellente stato delle loro prestazioni durante la terapia. La sopravvivenza a partire dal momento della diagnosi variò dai 4 ai 58 mesi con la sopravvivenza media di 24 mesi". Anche dall’esame della documentazione dei registri degli angiosarcomi del fegato vediamo come questo dato sulla sopravvivenza nel caso di diagnosi fatte nel tempo fosse importante e fosse importante perché in certe situazioni ci sono state delle lunghe sopravvivenze. Io cito in maniera specifica solo alcuni casi e cito ad esempio il caso del registro angiosarcomi USA numero 36 dove si ha una sopravvivenza a oltre dieci anni grazie ad un intervento tempestivo, un intervento chirurgico per rimozione parziale e ricostruzione del fegato. Abbiamo un altro caso, il caso USA numero 33, per una sopravvivenza a oltre cinque anni. Di questi casi di sopravvivenza il registro degli angiosarcomi di APME aggiornato al marzo del 1999 ci ha presentato anche una figura che adesso faccio vedere immediatamente per rendere conto di come su tutti i casi di angiosarcoma che risultano dai registri siano... quel registro delle associazioni materie plastiche dice: "Soltanto 18 sono sopravvissuti più di un anno". Io direi che intanto 18 sono sopravvissuti più di un anno, ma oltre a questi vediamo che ci sono 13 casi con periodo uguale o inferiore a 5 anni e 8 casi addirittura con periodi superiori ai 5 anni, questo sempre a confermare l’importanza della segnalazione tempestiva. Cito un altro lavoro, che è un lavoro di Sauri del 1996, a proposito dell’epatocarcinoma, il quale dice nelle sue conclusioni che questo studio mostra che l’epatocarcinoma primario isolato può essere diagnosticato durante il controllo di lavoratori esposti a CV in assenza di un fattore di rischio associato con latenza della prima esposizione in contrasto con tutti i casi precedentemente riportati di epatocarcinoma in lavoratori esposti al CV. I tumori del fegato nei pazienti del presente studio furono diagnosticati presto permettendo una resezione chirurgica potenzialmente terapeutica e una sopravvivenza di lungo termine in almeno un paziente, quindi abbiamo ancora una volta questi casi di diagnosi fatte per tempo. Queste conclusioni sollevano la questione di modalità terapeutiche più aggressive in casi tali da prevenire lo sviluppo di una lesione epatica maligna. Ricordiamoci come non tutte le lesini epatiche abbiano l’esito infausto sfortunatamente come i casi dell’angiosarcoma che pure hanno rilevato una sopravvivenza per certi casi anche piuttosto lunga, anche oltre decennale. Ma un caso specifico ulteriore che è emerso all’interno di questo processo è un caso che ci è stato riferito in aula dal dottor Gracco Luigi Tiberio Caio all’udienza del 9 maggio del 2000, è il primario chirurgo dell’ospedale civile di Mestre. Il dottor Gracco è intervenuto in questo processo perché, come risulta, è stata segnalata la sua posizione dal signor Bortolozzo nel dicembre del ‘94 perché il dottor Gracco aveva avuto modo di intervenire in un caso di angiosarcoma nel 1990 su uno dei lavoratori degli impianti chimici, che poi viene identificato in Battaggia. Era rimasto particolarmente colpito da come si era sviluppato il male, scrive Bortolozzo, senza che il servizio medico di fabbrica se ne fosse accorto, nonostante i routinari controlli, etc.. Questa sorpresa ha portato il dottor Gracco a testimoniare in Tribunale e il dottor Gracco è stato molto significativo e molto chiaro nelle indicazioni che ci ha fornito in Tribunale perché oltre ad aiutarci a individuare questa persona proprio in Battaggia Giorgio ci parla di questa situazione, di questa presenza di una neoformazione epatica che poi è stata una grossa lesione rilevata nell’atto chirurgico che interessava il lobo destro del fegato, una grossa lesione - dice letteralmente - veramente che affiorava in superficie. E, come succede molto spesso, queste lesioni quando affiorano in superficie possono sanguinare e creare delle complicanze su una lesione già di per sé importante. Poi risponde ad una domanda tra l’altro della difesa di Montedison dicendo: "Sicuramente se avesse fatto i controlli si sarebbe da tempo accertata la presenza di una neoformazione epatica da individuare comunque e da definire". Poi viene indicato questo signore come signor Battaggia Giorgio. Per quanto riguarda i controlli non effettuati, le diagnosi precoci, rispondendo sempre a domande della difesa Montedison che chiedeva: "Una diagnosi precoce cosa poteva fare?", il dottor Gracco risponde: "Nel corso della malattia, tutti quanti sappiamo che il sarcoma è una malattia molto ingrata dal punto di vista della diagnosi" e risponde all’insistente domanda della difesa: "La diagnosi precoce dà una prospettiva di vita che è diversa dal trattare un paziente con una grossa lesione del lobo destro del fegato sanguinante, sicuramente". Ad un’altra domanda della difesa su cosa cambi come aspettativa di vita dice: "Prognosticamente se teniamo conto anche degli anni di vita conta - dice il dottor Gracco - la prognosi infausta può essere infausta, ma se lei mi chiede se una lesione di 2 centimetri è solvibile a livello di ecografia, le faccio un esempio, la possibilità di una sopravvivenza maggiore sicuramente c’è". Il caso di Battaggia Giorgio è il caso che abbiamo visto che era stato un caso segnalato dalla Fulc fin dal 1977, una persona che doveva essere allontanata ripetutamente dall’ambiente di lavoro, che aveva rilevato addirittura nel 1988, quindi a epoca recentissima rispetto alla morte, delle alterazioni e non è mai stato spostato. Battaggia Giorgio è uno di quei casi per i quali lo spostamento è coinciso con la morte da angiosarcoma epatico. Tutti questi discorsi li riferisco ai casi di patologie più infausti, proprio perché danno il senso comunque dell’importanza di una diagnosi precoce. L’ultimo riferimento sull’impossibilità di intervenire fin dagli anni 80 lo faccio riferendomi alla documentazione che è stata acquisita presso il centro trapianti di fegato del Policlinico di Milano, che dà proprio atto di come siano in questi ultimi vent’anni oltre quattrocento i casi che sono stati trattati. Ricorda come i primi trapianti di fegato, anche con esito positivo, risalgano al 1983 e nella documentazione acquisita vediamo come ci siano molti casi analoghi alle patologie che abbiamo riscontrato in questo processo, sia di cirrosi sia di epatocarcinoma, e come i casi trattati ancora a metà degli anni 80 abbiano avuto un esito positivo e le persone siano ancora viventi. Bastava soltanto segnalarlo, bastava soltanto intervenire con diagnosi precoce, avvertire gli operai ed eventualmente spostarli. Questo non è quasi mai stato fatto. Io per questa sera mi fermerei qui perché anche questa parte l’ho conclusa.

 

Presidente: va bene, allora riprendiamo domani mattina. Grazie.

 

RINVIO AL 06 GIUGNO 2001

 

IVDI -  Sede operativa: Casale sul Sile

processi on line - processo Petrolchimico Marghera -  vai alla home page