Procura Generale della Repubblica

Presso la Corte d’Appello di

V E N E Z I A

 

MEMORIA TECNICA ex art. 121 c.p.p.

nel p.p. contro CEFIS Eugenio e altri

La NOCIVITÀ del CVM-PVC, con particolare riferimento a:

 

 

- la cronologia delle conoscenze

- patologie epatiche e fattori concorrenti

 

Uno dei punti più importanti e fondamentali del processo riguarda le conoscenze sulla nocività del CVM-PVC e la cronologia di queste conoscenze.

 

È fondamentale perché ha attinenza sia con il reato di cui all’art. 437 c.p. che con gli omicidi e le lesioni colposi contestati agli imputati.

 

Infatti, una volta accertata l’esistenza di tutta una serie di obblighi giuridici a specifica tutela dei lavoratori del CVM (a partire dalla legge 15.11.1952 n.1967 sulle malattie professionali e dai D.P.R. 27.4.55 n. 547 e 303/1956), oltre che di tutta un’altra serie di norme generali sempre previste a tutela dei lavoratori (a partire dal R.D. 9.1.1927 n.147), diviene importante sapere quando gli scienziati ed i ricercatori abbiano cominciato a rilevare e a scrivere sulla nocività del C.V.M..

Su entrambi questi punti fondamentali (esistenza di norme positive specifiche e conoscenze scientifiche) i giudici di primo grado hanno compiuto errori basilari, che hanno viziato dalla radice la loro decisione.

 

Ribadendo quanto già scritto nei motivi d’appello e con riserva di esaminare e rappresentare nel dettaglio le norme dimenticate e quindi non applicate dai giudici di prima istanza, con questa memoria si vuole focalizzare l’attenzione sulle principali conoscenze scientifiche (vecchie e nuove) non considerate dalla sentenza o trattate in maniera superficiale e sbagliata.

 

Il riferimento sarà sostanzialmente duplice: l’epoca delle prime conoscenze sulla nocività del CVM e le conoscenze (vecchie e nuove) sulla patologia per la quale il Tribunale ha dichiarato – inopinatamente - di dover "sospendere il giudizio": l’epatocarcinoma causato dal CVM e/o da altri fattori epatotossici (alcol, virus, eccetera) .

 

P R I M A P A R T E

 

È necessario partire dal lavoro di alcuni scienziati ricercatori sovietici degli anni quaranta, lavoro ampiamente discusso e documentato nell’ambito del dibattimento di primo grado, lavoro però completamente dimenticato dalla sentenza impugnata.

 

Si intende qui far riferimento allo studio di TRIBUK – TICHOMIROV e altri, pubblicato nell’ottobre del 1949 sulla rivista "Igiene e Sanità" di Mosca. Mentre rimane incomprensibile il motivo per cui la sentenza non dedica una sola riga a questo lavoro scientifico, va rilevato come Montedison sia stata invece ben consapevole del fatto che per la prima volta si parla con questo studio di danni epatici nei lavoratori del CVM-PVC; Montedison ha cercato però di sviare l’attenzione del lettore, dicendo che "gli autori in modo esplicito correlano tutte queste alterazioni ai difenili, naftaleni clorurati ed altri additivi, ma non al CVM", forse basandosi su di una prima cattiva traduzione del testo in lingua russa.

 

Ma una lettura ed una traduzione più attente e precise (che si ripropongono: all.1, che contiene, oltre alla traduzione, una spiegazione tecnica sugli impianti e sulle esposizioni in questione) rendono certi che:

 

- gli scienziati russi distinguono chiaramente le patologie derivanti dall’esposizione a cloro – difenili (sovol) e naftaline clorate (golonax) rispetto a quelle originate dal CVM e dai composti cloro-organici che si liberano durante le lavorazioni a caldo del PVC nella produzione di similpelle e calzature;

- le condizioni di lavoro studiate si riferivano ai reparti di produzione dei PVC plastificati;

- al "sovol" vanno attribuite le affezioni cutanee;

 

- nei lavoratori del CVM-PVC in questione sono stati rilevati:

 

- "un grande numero di epatiti" e altre alterazioni del fegato (epatomegalia) "in un numero elevato di casi";

- "in una certa parte dei lavoratori sono state riscontrate alterazioni alle vie respiratorie superiori e a quelle più profonde. Osservazioni queste confermate dai dati riportati dalla letteratura scientifica".

 

E le conclusioni di questo studio del 1949 sono lapidarie, anche se scontate (per chi deve o dovrebbe tutelare la salute dei lavoratori):

 

- ridurre la presenza di CVM durante le lavorazioni tecniche

- "enorme importanza riveste l’installazione di un razionale impianto di aspirazione di gas e vapori": nel 1949!

- "indispensabili ulteriori esami dinamici sui lavoratori a contatto con resine cloroviniliche e sostanze plastiche in PVC per prevenire lo sviluppo di nuove affezioni al fegato": nel 1949!

 

Infine, a smentita di una ulteriore affermazione della difesa – Montedison, va segnalato come questo lavoro di TRIBUK non fosse affatto un lavoro clandestino o ignoto al mondo occidentale, perché questo studio era in possesso fin da epoca remota sia di IARC che di EPA, che infatti ne avrebbero parlato anche nelle loro monografie sul CVM rispettivamente del 1974 e del 1975.

 

Come ne parlò Eugenio Cefis nel suo documento alla Regione Veneto del 26 agosto 1975, proprio in relazione a "qualche caso di disfunzione epatica osservato nel 1949 negli operai addetti alla lavorazione del PVC".

 

E come ne aveva già parlato nel dicembre del 1974 la Corte d’Appello degli U.S.A. per il Secondo Circuito, che in sentenza precisò: "forti segnali di avvertimento erano apparsi molto tempo prima. Fin dal 1949…, uno studio condotto tra gli addetti del CV dell’URSS aveva rilevato danni al fegato in 15 dei 45 operai osservati e nel 1958-59 gli scienziati della DOW CHEMICALS riscontrarono anomalie al fegato nei ratti e nei conigli a una concentrazione di 100 ppm".

 

Dall’Est all’Ovest, dalla Russia agli Usa all’Italia, tutti conoscevano quel lavoro scientifico del 1949 e tutti sapevano che riguardava i problemi causati al fegato dei lavoratori del CVM-PVC: solo il Tribunale di Venezia, ancora nel novembre 2001, non ne parla.

 

Sulla pericolosità più in generale delle "plastiche" e dei polimeri erano in corso, poi, negli anni cinquanta, numerosi studi di vario genere e sotto vari aspetti sia all’Est che all’Ovest.

 

Se dalla Russia Jerzy Popov avrebbe passato in rassegna gli studi degli scienziati "orientali" per confermare la pericolosità delle polveri di PVC, dalle pagine del British Journal Industrial Medicin, fin dal 1953 KENWIN HARRIS richiamava l’attenzione sul CVM, segnalando che "qualora si desideri operare in condizioni di lavoro soddisfacenti, le concentrazioni nell’atmosfera non dovrebbero superare le 500 ppm" e che l’incremento dell’uso dei materiali plastici "induce a prendere in attenta considerazione la loro tossicità (all.2).

 

Sempre agli anni cinquanta risalgono una serie di ricerche di laboratorio russe (PLESNIEZ, BONGARD e SMIRNOVA), confluite poi nei lavori della FILATOVA ed altri del 1957 e del 1958 (all.3 e 4), nemmeno citati dal Tribunale e ai quali, invece, hanno fatto ripetuto riferimento gli studi successivi e le monografie sul CVM-PVC delle organizzazioni internazionali (IARC, EPA, eccetera): e ciò a conferma di un patrimonio conoscitivo generalizzato ed acquisito sulla tossicità del CVM-PVC.

 

Questi studi della FILATOVA, inoltre, contenevano la segnalazione esplicita di "malattie professionali" (angioneurosi tossiche) nei lavoratori del CVM-PVC (compresi gli addetti al laboratorio e al prelievo dei campioni) anche a concentrazioni di CVM più basse rispetto a quella massima consentita in URSS normativamente nel 1957:

 

1 mg/l = 1000 mg/m3 = 358,40 ppm.

 

E anche la FILATOVA (come negli USA la Dow Chemical) scriveva che "bisogna riconsiderare il valore della massima concentrazione tollerata di CVM": nel 1957.

 

Nel 1961, i russi DANISHEVSKIJ ed EGOROV (richiamando – tra gli altri – il lavoro dei francesci HERVIEUX e TESSIER del 1958 che avevano riscontrato dermatiti e irritazioni della mucosa nasale nei lavoratori del PVC) mettevano in guardia dal fatto che "i monomeri di regola sono reattivi e biologicamente aggressivi" (all.5).

 

Di un paio d’anni dopo (1963), è un altro importante studio, pure questo nemmeno citato dal Tribunale, quello del rumeno SUCIU ed altri (all.6), che – premessa una pur parziale rassegna sulle conoscenze internazionali dell’epoca (russe, francesi, americane, italiane, ecc.) sulla nocività del CVM-PVC – illustrava gli studi di laboratorio effettuati a Bucarest per capire i meccanismi di produzione dei danni da CVM.

 

Questo importantissimo lavoro (conosciuto già all’epoca in tutto il mondo, tanto da essere citato sia in un documento della Manufacturing Chemical Association del 18.11.1965, sia negli studi di Wilson – Creeck del 1967 e di Harris – Adams del 1967: all.7-8-9) individuava e segnalava nel 1963 le seguenti principali manifestazioni nocive dovute al CVM – PVC e le qualificava fin d’allora come "malattie professionali":

 

- epatomegalia senza ittero, splenomegalia, congestioni epatiche che poi "prendono la forma dell’epatite acuta e delle volte possono passare alla cronicità"

- manifestazioni angioneuretiche: sindome di RAYNAUD, sclerodermia, disturbi dei vasi motori.

 

Al 1965 risale il lavoro del russo PUSHIN (all.10: mai citato dal Tribunale), il quale – ricordata l’opera di Tribuk del 1949 e altri scienziati del decennio passato - dopo aver sottoposto per anni ad esame 350 operai del CVM – PVC, concludeva che:

 

"1 - Le malattie del fegato degli operai addetti alla produzione di materie plastiche sono di gran lunga superiori rispetto a quelle dei lavoratori del gruppo di controllo. Clinicamente esse si manifestano come epatiti croniche epiteliali.

2 - I più alti indici delle malattie del fegato e dei condotti cistici appaiono negli operai addetti alla produzione delle materie plastiche in PVC e, più specificamente, negli operai addetti alla calandratura".

 

L’unico studio di SUCIU (e altri) citato dal Tribunale è quello del 1967 (all.11), che si è però scordato – come già detto – di ricordare SUCIU 1963 e RAUCHER – SUCIU del 1962. Comunque, anche la citazione di SUCIU 1967 operata dal Tribunale è incompleta e va quindi richiamata sia per i riferimenti alla conoscenze ormai internazionalmente condivise sia alla conferma delle più gravi malattie rilevate sui lavoratori del CVM – PVC: quelle epatiche nel loro complesso.

 

Nello stesso arco temporale, Jerzy Popow faceva pubblicare due suoi lavori (uno nel 1965 e uno nel 1969), già discussi in requisitoria, in cui venivano individuati altri danni prodotti dal PVC: "la polvere di PVC introdotta nel sistema respiratorio è biologicamente attiva, poiché esercita azione meccanica e tossica".

 

Nello stesso periodo, si concludevano gli studi dei russi VERTKIN e MAMONTOV (all.12), che nel 1970 pubblicavano un lavoro sullo stato di salute di 96 lavoratori addetti al PVC, segnalando "un numero considerevole di alterazioni del medesimo tipo: struttura broncovascolare modificata, aumento della ventilazione polmonare in riposo". Con la precisazione che lo sforzo fisico (da turni, eccetera) favoriva l’aumento della ventilazione polmonare e la quantità della polvere inalata.

 

Questi risultati, congiuntamente al rilevamento di effetti simili alla pneumoconiosi in oltre novanta addetti al PVC (SZENDE – 1970), sono stati ricordati nel 1975 dagli statunitensi MILLER – SELIKOFF e altri, nello studio relativo a 348 lavoratori USA del CVM – PVC (all.13), che concludeva così:

 

- "studi su numerose popolazioni diverse hanno mostrato percentuali di diffusione di tosse cronica ed espettorazione superiori al 20%, analogamente al 30,5% degli addetti al CV e PVC con riscontri clinici";

- "lo studio attuale ha dimostrato una elevata diffusione di indebolimento del flusso polmonare che non può essere attribuito al fumo" in 200 lavoratori, il 57,5%;

- "Questa situazione anomala è stata messa in correlazione con l’età e la durata dell’esposizione".

 

Questi problemi di nocività legati alle polveri di PVC erano ben noti alla Montedison, presso i cui stabilimenti italiani, già negli anni sessanta, il prof. Cesare Maltoni aveva eseguito degli esami sull’espettorato degli operai, rilevando la presenza di anomalie cellulari (vd. dichiarazione Maltoni dell’11 aprile 2000). Problemi di nocività del PVC ben noti alla Montedison, come risulta anche dallo studio presentato nel 1967 sulla TRIBUNA DU CEBEDAU (Liegi) da suoi ricercatori (già in atti).

 

Ma prima di passare agli studi degli anni successivi, si ritiene importante focalizzare l’attenzione su alcuni aspetti fondamentali negati o trascurati dal Tribunale, sulla scia di quanto sostenuto dalla difesa degli imputati.

 

1 - TOSSICITÀ: dal 1949 fino a VIOLA (1969)

2 - CANCEROGENICITÀ: quanto meno dal 1969

 

La prima questione riguarda il contenuto del lavoro e dell’allarme lanciato dal prof. Piero Luigi VIOLA al convegno di TOKIO del 22-27 settembre 1969.

 

Innanzitutto, nel lavoro di Viola (all.14 fg.1 e 3), a smentita di quanto sostenuto dalla difesa – Montedison, si parlava espressamente degli operai del CVM – PVC e delle patologie che li avevano colpiti: osteolisi, alterazioni del sistema nervoso, sindrome di Raynaud, alterazioni delle funzioni epatiche (proprio quelle ricordate da Suciu, citato da Viola anche in bibliografia).

 

In secondo luogo, il suo non fu uno studio "clandestino", perché venne presentato al XVI Convegno Internazionale di Medicina del Lavoro, cui erano presenti studiosi e scienziati di tutto il mondo, come sempre, compreso il prof. Emilio Bartalini, responsabile sanitario per tutta la Montedison (e odierno imputato), che a Tokio fu anche relatore (all.15-16-17).

 

Inoltre, a Tokio nel 1969 era presente come relatore pure BERTRAM D. DINMAN (all.18), che nel suo studio sui lavoratori del CVM – PVC parlò espressamente degli effetti sistemici e delle aberrazioni della funzionalità epatica accertati da Suciu nel 1963, nonché della suscettibilità individuale determinata geneticamente. Il suo lavoro venne descritto più nel dettaglio nella pubblicazione del gennaio del 1971 (all.19), nell’ambito della quale Dinman fece ulteriore riferimento al lavoro di DANISHEVSKIJ del 1961.

 

Dopo aver propugnato la necessità di "rapidi metodi analitici (per esempio, la spettrometria di massa)" per l’individuazione dei livelli d’esposizione al CVM – PVC, Dinman nel 1969, come Viola, fece esplicito riferimento al rischio particolare degli operai addetti alla pulizia a mano delle autoclavi.

 

E a questo proposito, giova ricordare come – a ulteriore smentita delle tesi di Montedison – il prof. Viola sia a Tokio nel 1969 sia nel suo lavoro del marzo 1970 su Medicina del Lavoro (trovato tradotto tra la documentazione USA: all.20) abbia raccomandato:

 

- "la riduzione del valore-soglia del monomero"

- "la sostituzione della pulizia manuale delle autoclavi con quella automatica"

 

L’altro aspetto fondamentale della questione è quello relativo alla scoperta della natura cancerogena del CVM.

Già se ne è ampiamente parlato in requisitoria e nei motivi d’appello.

 

Quel che preme ribadire e sottolineare è il fatto che, nel corso degli anni sessanta, i segnali per un allarme cancerogeno erano già emersi.

 

Và subito precisato, per amore del vero e delle conseguenze anche giuridiche, che l’accertamento vecchissimo, datato almeno 1949, di una tossicità del CVM sul fegato e sull’apparato respiratorio imponeva l’adozione di tutta una serie di misure tecniche da parte degli imprenditori a livello impiantistico rigidissime, come previsto dalle norme del 1927, del 1952, del 1955, del 1956, e come ben spiegato, sempre e conformemente, dalla Corte di Cassazione.

 

L’adozione di tali misure, impiantistiche – mediche – sanitarie e di protezione individuale, avrebbe eliminato l’insorgenza delle patologie del fegato e dell’apparato respiratorio (in particolare) riscontrate, soprattutto negli autoclavisti e negli insaccatori.

 

Al di là dell’ulteriore rischio cancerogeno.

I mezzi di salvaguardia dell’operaio dal rischio tossico del CVM avrebbero salvaguardato l’operaio stesso anche dal rischio cancerogeno.

 

L’obbligo giuridico specifico di tutela risale al 1952 (quanto meno) e quindi da quella data bisognava comunque pensarci e provvedere.

 

Detto ciò e ribadite le considerazioni già esplicitate a proposito dei lavori del prof. Viola e del prof. Maltoni, va sinteticamente ribadito quanto segnalato in requisitoria di primo grado a proposito della vicenda DOW CHEMICAL, in ordine agli studi di laboratorio e sugli operai, che condussero la DOW dal 1961 in poi a ridurre il MAC da 500 a 50 ppm e la stessa ACGIH a proporre di abbassare il TLV a 200 ppm, però soltanto nel 1970 (all.21).

 

L’opposizione di gran parte delle industrie del CVM-PVC alle proposte della DOW del 1961 e dell’ACGIH nel 1970 si basarono sullo studio, commissionato "ad hoc", a LESTER ed altri (all.22), studio che nel 1963 costituì la base per bloccare ogni proposta di modifica. Nemmeno lo studio di KRAMER e MUTCHLER del gennaio 1972 (all.23) servì a sbloccare la situazione, pur dando atto di tutta una serie di gravi emergenze ai danni dei lavoratori del CVM-PVC, rilevate nel corso del decennio precedente, emergenze attinenti a patologie anche tumorali.

 

Peraltro, gli studi del 1969 e del 1970 di Viola non furono di fatto nemmeno considerati, se non per essere boicottati o svillaneggiati dalle industrie, le quali però continuavano a temere la prosecuzione ed il progresso degli studi di Viola e Caputo (vedasi il documento triennale 1969-70-71 dell’Istituto Tumori Regina Elena di Roma, da loro inviato al Ministero della Sanità Italiano, dove il CVM veniva indicato come un "oncogeno ad elevatissima potenzialità: all.24).

 

Fu solo l’Istituto Bolognese diretto da Maltoni che decise di approfondire le scoperte di Viola, partendo dai suoi dati sulla cancerogenicità del CVM e da quanto lo stesso Maltoni già negli anni sessanta aveva rilevato sulle preoccupanti anomalie cellulari dell’espettorato dei lavoratori del CVM-PVC della Montedison. Quest’ultima, alla decisione di Maltoni e del suo Istituto, si affiancò, come detto in udienza l’11 aprile 2000 e in articoli d’epoca (SAPERE 1974 – MEDICINA DEL LAVORO 1974) dallo stesso Maltoni. Ma la decisione (temuta da tutti) fu di Maltoni e non delle aziende, alcune delle quali cercarono pure di fare opposizione.

 

Dagli accertamenti e dagli studi di Maltoni, che fin dall’ottobre del 1972 vennero a confermare gli esiti delle ricerche di Viola, le imprese non vollero però trarre ancora le dovute conseguenze, stipulando anzi un vero e proprio patto di segretezza, al fine di nascondere al mondo intero e in particolare ai lavoratori i dati certi sulla cancerogenicità del CVM: sullo stile, peraltro, di quanto già fatto dalle stesse industrie del CVM-PVC negli anni sessanta per la vicenda "acrosteolisi – fenomeno di Raynaud" (all.25) e di quanto già fatto dalle industrie dell’amianto fin dagli anni trenta (all.26).

 

La svolta si ebbe soltanto nel gennaio del 1974, quando le industrie chimiche di tutto il mondo furono costrette a prendere atto della morte per angiosarcoma epatico degli operai della GOODRICH di Louisville (Kentucky) e del conseguente clamore suscitato in tutto il mondo dallo scoppio del cosiddetto scandalo – Goodrich -.

 

Di conseguenza, alla già accertata e confermata tossicità del CVM, si aggiunse finalmente la conoscenza anche pubblica a livello mondiale della cancerogenicità del CVM: si dice "finalmente", perché coloro che per legge (e cioè i lavoratori) dovevano essere informati, sia della tossicità (quanto meno dall’epoca della legge del 1952, n.1967 sulle malattie professionali) sia della cancerogenicità (quanto meno dal 1969-1970) del CVM, vennero informati che il CVM era tossico ed era cancerogeno solo con enorme ritardo e non dalla Montedison. Che il CVM causasse il cancro i lavoratori lo seppero solo a seguito di notizie giornalistiche e sindacali del 1974. E la Montedison avrebbe provveduto a modificare la "scheda di sicurezza" esposta nei vari reparti sulla nocività-pericolosità del CVM solo nel 1976.

 

Da quel momento, però, le conferme a tale scoperta furono molteplici e di vario genere: studi sugli animali, osservazioni su casi di singoli operai, studi epidemiologici sulll’uomo, studi caso-controllo, studi "in vivo" sulle cavie, studi "in vitro", tanto che si può ormai raggiunta la conferma assoluta anche del fatto che il CVM sia un cancerogeno completo, con effetti mutageni e clastogenici.

 

Ciò significa che il CVM ha la capacità di indurre ognuna delle fasi della cancerogenesi (iniziazione, promozione, progressione: PITOT – DRAGAN 2001).

 

A dire il vero, la difesa di Montedison ha cercato di rendere poco chiaro anche ciò che era già chiaro. A proposito di questo studio di Pitot-Dragan del 2001 (all.27), Montedison ha cercato di far dire a Pitot cose che Pitot non ha detto: "lo stesso Pitot conclude – secondo Montedison - che rimangono numerosi punti interrogativi sulla classificazione da lui proposta e pone l’accento sull’incompletezza dei dati che riguardano il CVM".

 

Ma questo non è assolutamente vero! In nessuna parte del suo ampio e ben argomentato studio, Pitot fa tali riferimenti sul CVM. Anzi! Pitot inserisce il CVM proprio tra le sostanze cancerogene certe (all.28 TAB.8-24) e in altra tabella inserisce il CVM tra le sostanze chimiche con effetti di iniziazione, promozione e progressione (all.29 TAB.5-6): un cancerogeno completo, appunto, con tutto ciò che tale affermazione significa, sopratuttto a proposito di rischi a basse dosi e a proposito di esposizione a basse dosi successivamente alla esposizione ad alte dosi.

 

A questo ultimo proposito, si riveda la relazione del prof. Franco Berrino sul tempo di "LAG", citata dal Tribunale solo per definire il concetto del tempo di "LAG", ma non trattata in alcuna altra maniera, né per criticarla, né per disattenderla: tamquam non esset.

 

E, invece, tale relazione (all.30) riveste sul punto una notevole importanza in quanto – all’esito di specifici ed accurati approfondimenti – dimostra un aumento osservati/attesi (=SMR) in tutte le categorie di esposizione al CVM, anche quelle più basse. E ciò consente non di escludere le esposizioni basse successive al 1985, ma consente solo di dire che "l’esposizione al CVM accumulatasi negli ultimi 15 anni (1985-2000) sia lievemente meno efficace della precedente, ma comunque efficace". Infatti, nello studio di coorte multinazionale europea "la sottrazione del ‘LAG’ determina una tendenza all’aumento di rischio addirittura nella categoria di esposizione inferiore a 34 ppm/anni".

 

E, a questo proposito, non è certamente irrilevante e senza significato il fatto che – lo si ripete – il CVM sia un cancerogeno completo e che "alcune mutazioni cellulari possono essere importanti anche quando il tumore è già presente, in quanto conferiscono ulteriore malignità a certe cellule tumorali, rendendole capaci di superare le barriere anatomiche del tessuto e dell’organo in cui sono insorte e le difese dell’organismo" ( = riparazione cellulare, "suicidio programmato", eccetera) : Berrino, fg.2, relazione 22.12.2000.

 

2 – L’epatocarcinoma: CVM, alcol e virus

 

Per il contenuto di questa seconda parte della memoria, si fa preliminarmente esplicito rinvio a quanto detto nel corso della requisitoria di primo grado e scritto nei motivi d’appello.

 

La decisione del Tribunale di "sospendere il giudizio" sul nesso causale CVM-HCC è del tutto incomprensibile e quanto già motivato dovrebbe essere sufficiente per eliminare questa inopinata "sospensione di giudizio".

 

Ad ogni modo, successivamente alla decisione di primo grado, è soppravenuta una serie di studi e di lavori scientifici, che hanno ulteriormente confermato la sussistenza di questo nesso causale tra CVM e HCC, dissipando ogni dubbio, proprio a sostegno dei requisiti della riproducibilità dei dati e della plausibilità biologica, requisiti genericamente invocati dal Tribunale.

La sentenza di primo grado ha sostanzialmente accolto le tesi della difesa degli imputati, negando soprattutto ogni validità alla sostenuta esistenza (da parte dell’accusa) di un concorso di cause (tra CVM e alcol) nella verificazione di gravi affezioni epatiche (quali l’Epatocarcinoma, la Cirrosi e le Epatopatie).

 

Tale decisione dei giudici di primo grado si è basata, però, essenzialmente sulle affermazioni di due consulenti tecnici di Montedison, che per loro stessa ammissione non erano in grado di intervenire validamente sul punto in maniera scientificamente adeguata.

 

Infatti, il primo, il prof. Colombo, all’udienza del 18 maggio 1999, in sede di contro-esame proprio in ordine ad una serie di questioni sull’interazione tra alcol e CVM e sugli studi a sostegno di tali ipotesi, rilasciava una dichiarazione disarmante: "non sono un esperto né di cancerologia sperimentale né di tossicologia… le chiederei la cortesia di chiedere al prof. Lotti": il secondo esperto di Montedison.

 

Ma anche quest’ultimo, incalzato sul punto in sede di controesame, sempre quel 18 maggio 1999 dichiarava: "io non sono molto esperto di questi studi, non li ho mai fatti, per cui non so esattamente quali fossero le buone regole di laboratorio…".

Ed il Tribunale si è basato sulle loro dichiarazioni!

 

Vale la pena allora, sulla interazione alcol-CVM, ribadire e precisare alcune osservazioni.

 

Come emerso durante il dibattimento di primo grado, come documentato nelle relazioni dei consulenti tecnici del PM e come ricordato durante la requisitoria, a sostegno di una interazione positiva, di un sinergismo, tra alcol e CVM si rinvengono plurimi studi e lavori, sia su animali che sull’uomo, studi epidemiologici, casi-controllo, studi "in vivo" e "in vitro".

 

Il Tribunale ha voluto limitarsi a riproporre le tesi (non dimostrate) del dott. Lotti ed ha criticato un solo studio, quello di Radike del 1981.

 

Ma sul sinergismo alcol-CVM esistono plurimi studi, non soltanto lo studio Radike del 1981.

 

Durante il dibattimento e in requisitoria (udienze del 18.5.99 e del 5.6.2001), oltre che documentalmente (relazioni dei CC.TT. Martines-Biggeri e documentazione E.P.A.), era emerso un esplicito riferimento alle varie sperimentazioni di Radike e dei suoi collaboratori, agli studi di SCHWETZ e altri del 1974, alle segnalazioni di I.A.R.C. 1987 e 1988, agli studi di ZIMMERMAN del 1986 (e del 1995), al lavoro di Tamburro (già consulente Montedison) del 1984 e a quello di Ilse VENABLE pubblicato nel 1982 su American Journal.

 

In questa sede e fatta salva ogni ulteriore specificazione in sede di requisitoria, ci si limita a sintetizzare l’insieme dei lavori di Radike (e altri) e di Zimmerman, premettendo quella che deve ritenersi una solida base di partenza: E.P.A., che già nella sua monografia sul CVM del 1975 (prima, quindi, di ogni lavoro di Radike e Zimmerman) precisava quanto segue: "Questi studi corroborano le ipotesi che prendono in considerazione le interazioni sinergetiche e mostrano che la tossicità epatica del CVM viene incrementata da alcuni farmaci (Fenobarbital), dall’alcol (etanolo), dagli inquinanti (i P.C.B.) e da agenti pesticidi (H.C.B.). Benchè la maggior parte di questi studi abbia a che fare con gli effetti acuti, essi forniscono prove importanti sulla natura delle patologie che possono verificarsi in condizioni di bassi livelli di esposizioni maggiormente croniche".

 

L’insieme delle ricerche e dei lavori di Radike e dei suoi colleghi si colloca in epoca successiva a queste affermazioni di E.P.A. 1975.

 

I risultati preliminari di RADIKE-STEMMER-LARSON-BROWN-BINGHAM (gli ultimi due sono scienziati appartenenti all’OSHA) sono pubblicati nel dicembre del 1977 (all.31) e attestano una "sinergia nell’induzione di tumori tra l’etanolo ingerito e il CVM inalato", nel senso che "i tumori del fegato si verificavano più precocemente e più frequentemente nel gruppo di animali esposto sia al CVM che all’etanolo".

 

Il successivo studio a lungo termine, pubblicato nell’ottobre del 1981, a firma di RADIKE-STEMMER e BINGHAM (all.32), concludeva nella seguente maniera: "l’etanolo potenzia la risposta cancerogena al CV nel fegato… l’inalazione del CV induce angiosarcoma del fegato nel 23% degli animali esposti; l’etanolo in aggiunta all’inalazione del CV aumenta l’incidenza fino al 50%. La concomitante somministrazione di CV ed Etanolo produce anche un’eccesso di carcinoma epatocellulare e linfosarcoma".

 

Non ancora soddisfatti di tali conclusioni, MILLER-RADIKE-ANDRINGA e BINGHAM pubblicavano nel 1982 su ENVIRONMENTAL RESEARCH uno studio ulteriore (all.33), in cui più analiticamente precisavano che: "l’esposizione cronica di ratti maschi a 600 ppm di CVM o a CV e 5% di etanolo nell’acqua ha indotto cambiamenti ultrastrutturali nei mitocondri degli epatociti… la sola ingestionedi etanolo non induceva questi cambiamenti morfologici… il maggior numero di risposte nei mitocondri si è verificato con il trattamento combinato di CV ed etanolo"… "carcinomi epatocellulari, angiosarcomi ed altri tumori si sono sviluppati nei ratti in seguito ad un’esposizione prolungata a dosi basse di CV ed etanolo".

 

Il Tribunale in sentenza ha voluto seguire Lotti nella sua critica ai lavori di Radike e alla metodologia usata, pur non essendo assolutamente Lotti – per sua stessa ammissione - un esperto del settore. Per non appesantire la lettura di questa memoria, si fa rinvio all’allegato n.34, a dimostrazione della totale infondatezza delle critiche mosse da Montedison (e dalla sentenza) alla metodologia utilizzata per le sperimentazioni di RADIKE 1981 (e senza dimenticare l’insieme dei lavori di RADIKE-STEMMER-LARSON-BROWN-BINGHAM del 1977, quello di RADIKE-STEMMER-BINGHAM del 1981 e quello di MILLER-RADIKE-ANDRINGA-BINGHAM del 1982).

 

Vale, peraltro, la pena di ricordare soltanto due punti:

 

A - nella monografia della IARC pubblicata nel 1987 (pag.373) dedicata all’attività carcinogenetica del cloruro di vinile, a proposito delle evidenze (giudicate dagli scienziati dalla IARC come sufficienti) dell’attività carcinogenetica del CVM si afferma:

 

"la combinazione di somministrazione orale di alcol e l’inalazione di CVM causò un maggior numero di tumori epatici (compreso l’angiosarcoma) che dopo il trattamento con CVM da solo".

 

Ma la difesa di Montedison ha cercato di sviare il Tribunale affermando che:

 

"è in dubbio che di fronte alle gravissime carenze del disegno sperimentale di Radike ed alla straordinarietà dei risultati qualsiasi scienziato non darebbe alcun peso a questo studio di Radike et al.

Cosa che gli scienziati della IARC fanno puntualmente, come viene colto nella sentenza (pag.123), ma trascurato dal PM (pag.980-981).

Infatti, la frase citata dal PM (pag.252 della monografia IARC 1988) è però preceduta da un paragrafo introduttivo che recita come segue: "in sette studi (tra i quali quello di Radike et al. ndr.) l’etanolo o bevande alcoliche sono state somministrate a ratti come controlli di studi sugli effetti combinati con un noto cancerogeno… tutti questi studi però soffrono di varie limitazioni per cui non possono venir usati per una valutazione".

 

La frase citata dalla difesa di Montedison si riferisce alla monografia, pubblicata nel 1988, dal titolo "Evaluation of carginocenic risks to humans. Alcohol drinking", in cui gli scienziati della IARC analizzano principalmente le evidenze presenti in letteratura circa il possibile effetto carcinogenetico del’alcol assunto singolarmente.

 

In quella monografia del 1988 (all.35) il lavoro di Radike viene citato a pag.103-104, 114 e a pag.252. Nel paragrafo introduttivo di pag.252, gli esperti della IARC analizzano l’effetto carcinogenetico della somministrazione del solo alcol e non gli effetti sinergici dell’alcol e del CVM. Essi descrivono i risultati riguardanti l’insorgenza di tumori ottenuti nei ratti di controllo e nei ratti che assumevano alcol e affermano che:

 

"…L’assunzione di alcol nell’acqua da bere aumentò in maniera significativa l’incidenza di tumori quali l’epatocarcinoma, delle ghiandole surrenali, delle isole pancreatiche e dell’ipofisi…".

 

Il gruppo di lavoro di IARC concludeva che il gruppo di controllo (ratti che non assumevano alcol né erano esposti a CVM) non era adeguato e concludeva affermando che i risultati, che si riferivano all’effetto carcinogenetico dell’alcol nell’animale da esperimento, non potevano venir usati per una valutazione.

 

Gli autori, a differenza di quanto vuol far credere la difesa di Montedison, in quel punto non erano entrati nel merito dell’interazione alcol-CVM.

 

Al contrario, gli scienziati della IARC, più avanti nella stessa pagina, paragrafo quarto, affermavano nel 1988, in linea con la tesi sostenuta dal PM, che:

 

"la somministrazione di etanolo nell’acqua da bere aumentò l’incidenza di carcinoma epatocellulari e di angiosarcoma epatico in ratti esposti a CVM".

 

In conclusione, il ruolo dell’alcol come fattore che può potenziare l’effetto carcinogenetico del CVM è sostenuto dai più autorevoli studiosi del metabolismo dell’alcol, dagli scienziati di EPA e dagli scienziati dello IARC (monografia IARC pubblicata nel 1987, pag.373; monografia IARC pubblicata nel 1988, pag.114; monografia IARC pubblicata nel 1988, pag.252, paragrafo 4).

 

Al contrario, la difesa di Montedison è stata smentita documentalmente addirittura da uno dei suoi consulenti. Infatti, il prof. Tamburro (indicato fra i consulenti della difesa) aveva scritto nel lontano e non sospetto 1984 che "l’associazione con altri cofattori epatotossici (alcol..) potrebbe agire sinergicamente nell’induzione del danno da CVM e/o predisporre l’azione tossica di quest’ultimo verso uno stipite cellulare diverso". (Carlo H. Tamburro et al. Seminar in Liver Diseases 4:158-169,1984).

 

Il ruolo dell’alcol come co-carcinogeno è confermato dall’aumentata incidenza di tumori del primo tratto digerente e delle prime vie respiratori, prodotti dalla combinazione dell’uso dell’alcol e del tabacco (Cheng KK, Duffy SW, Day NE and Lam TH Int J Cancer 60:820-822, 1995)

 

B - Quanto affermato da Radike e altri, nell’arco di oltre 5 anni (tra il 1977 e il 1982), non è assolutamente superato e fa anzi parte ormai del comune patrimonio cognitivo scientifico, tanto che a lui e ai suoi colleghi fanno ormai costantemente riferimento tutti coloro che si occupano di sinergismo tra alcol e CVM:

 

- SEITZ-SIMANOWSKI del 1988 (all.36 + Tabella)

- STICKEL.SCHUPPAN-EG-SEITZ del 2002 ("il CVM è anche metabolizzato dal sistema enzimatico microsomiale CYP ZE1 e la sua esposizione è associata allo sviluppo di epatocarcinoma (HCC), la cui incidenza è aumentata di molte volte dalla concomitante assunzione di alcol": all.37)

- ZIMMERMAN del 1986 (all.38 + Tabella)

- GARRO-LIEBER del 1990 (all.39)

- ZIMMERMAN-LEWIS del 1995

- A.C.G.I.H. 2001-2003 (all.40)

- IARC ed EPA, nelle monografie ricordate.

 

La rinnovazione del dibattimento, chiesto - tra l’altro - fin dall’atto d’appello in relazione alla questione "EPATOCARCINOMA", si basa proprio sulle conclusioni del Tribunale, che a pag.251 della sua sentenza scriveva:

 

"All’osservazione epidemiologica gli eccessi significativi che hanno evidenziato un’associazione forte riguardano i tumori epatici, angiosarcoma ed epatocarcinoma e quindi il fegato appare come l’unico organo bersaglio del CVM… le evidenze epidemiologiche presentano differenze di rilievo per la diversa incidenza dei due tumori (ASL e HCC) e per la presenza di una variegata molteplicità di fattori confondenti che legittimano spiegazioni alternative per l’epatocarcinoma… e abbisognano di conferme per soddisfare il criterio di riproducibilità del dato".

 

Il Tribunale afferma di avere bisogno di conferme, anche se ha appena finito di parlare di una associazione forte

Ciò significa innanzitutto che i dati forniti (studi sugli animali, studi epidemiologici, studi "in vitro", studi caso-controllo, rilevamento di casi singoli, accertamenti di genetica mollecolare, rilevamento di effetti acuti e di effetti cronici) costituiscono, persino per il Tribunale, quantomeno una solida base a sostegno della tesi dell’accusa: "associazione forte".

Sulla esistenza e sulla valenza poi di co-fattori (soprattutto l’alcol), i consulenti del PM (Martines e Pinzani, oltre che gli epidomiologi Comba-Pirastu, nonché la lettura e la considerazione – omesse dal Tribunale – delle relazioni Vineis-Comba-Pirastu) avevano fornito già in primo grado al giudicante elementi probatori importanti e decisivi a sostegno della tesi d’accusa.

 

La presente memoria, nella parte già illustrata relativamente agli studi degli anni settanta e ottanta sul sinergismo alcol-CVM, consente di aggiungere ulteriori fondamentali elementi e di fare ulteriori passi sulla via del superamento di ogni residuo di perplessità, così come adombrata del Tribunale.

 

E una parola definitiva viene detta dalle ultime ricerche e dagli ultimi studi, di varia provenienza, pubblicati anche dopo il dibattimento di primo grado.

 

Sintomatico, e per certi versi paradossale, è il fatto che – dopo la chiusura del dibattimento – alcuni consulenti di Montedison abbiano pubblicato degli studi, in cui viene affermato quanto fino a poco tempo prima negato: il nesso tra il CVM e l’Epatocarcinoma.

 

Il primo ad intervenire sul punto è stato il prof. Colombo, nel corso del 2002, con uno studio sull’epatocarcinoma (all.41), dove ad un certo punto, precisando che "l’etanolo non presenta proprietà mutagene", viene chiaramente affermato che "un altro fattore di rischio potenziale per l’epatocarcinoma è l’aver lavorato nell’industria della gomma o del PVC e l’essere entrati a contatto con derivati del petrolio e idrocarburi": conversione strabiliante e densa di significati (e conclusioni), anche perché il prof. Colombo, a pag.131 del verbale d’udienza delll’11.12.1998, aveva già dato atto della correttezza diagnostica della stragrande maggioranza dei casi di HCC individuati dal PM, casi – anche per lui -"inesorabilmente documentati" negli operai del CVM-PVC.

 

Ne consegue logicamente la radicale modifica di quanto deciso sull’epatocarcinoma dal Tribunale, in quanto:

 

- i casi documentati di HCC sono diagnosticamente solidi;

- il CVM rappresenta un importante fattore di rischio;

- le misure di tutela del lavoratore in fabbrica sono state del tutto assenti o inadeguate per decenni.

 

I successivi consulenti di Montedison intervenuti sulla questione del nesso CVM-HCC sono stati i prof. La Vecchia e Mac Laughlin, nel corso del 2003, con un lavoro epidemiologico (all.42), che dava atto per gli impianti europei di "tendenze significative, sia per gli angiosarcomi che per i carcinomi epatocellulari, quando aumentava l’esposizione cumulativa", anche se inopinatamente nelle conclusioni, sull’insieme degli stabilimenti CVM-PVC del Nord America e d’Europa, veniva scritto con immotivata "ritrosia" e con una lieve sospetta "frenata":

 

"Sembra (sic!) esserci un leggero eccesso di rischio per tumori del fegato diversi dall’angiosarcoma": già un passo in avanti rispetto alle dichiarazioni rese in aula, subito "attenuato" però da un dubbio: "tale eccesso è di difficile interpretazione", a causa della possibile errata classificazione dei tumori in questione. Dubbio non motivato e che viene esplicitato solo in un senso, mentre l’errata classificazione dovrebbe avere comunque una doppia valenza, sia a favore che a sfavore del numero di epatocarcinomi rilevati.

 

D’altra parte, anche un consulente tecnico di Enichem ha compiuto una specie di "virata" in tema di epatocarcinoma. Si vuole qui fare riferimento al prof. Vito FOÀ di Milano, che ancora nel 1989, sulla rivista OMNIBUS (all.43) aveva sostenuto: "non possono sussistere dubbi che l’epatopatia e il carcinoma epatocellulare che ha condotto a morte il signor F.G. siano da attribuire all’azione del CVM …", ritenendo il CVM "un cancerogeno pluripotente". Ed il prof. FOÀ anche nel 1977, a conclusione dell’indagine FULC, si era esplicitamente pronunciato su tale epatotossicità del CVM. Ora, però, il 22 dicembre 1998, in sede di controesame, come consulente tecnico di Enichem, al Pubblico Ministero che gli contestava quanto scritto nel 1977 e quell’articolo del non lontano maggio 1989, il prof. FOÀ rispondeva (pg.79-80) di non sapere più cosa rispondere. Ma dal 1989 al 1998 cosa è cambiato? Mah! Forse solo il fatto che il prof. FOÀ è divenuto consulente di Enichem.

 

Gli altri lavori scientifici, successivi alla sentenza, che hanno confermato questo nesso causale CVM-HCC sono ancora i seguenti:

 

C - WONG-CHEN-DU-WANG-CHENG del 2002 (all.44), che hanno chiaramente rilevato e segnalato, in una coorte di 3293 lavoratori, che:

 

- il carcinoma epatocellulare è associato con l’esposizione al CVM

- l’esposizione al CVM prima di 30 anni di età può aumentare il rischio per tumore del fegato

- il carcinoma epatocellulare può essere considerato uno dei tumori occupazionali provocati dal cloruro di vinile.

 

D - BOFFETTA-MATISANE-MUNDT-DELL del 2003 (all.45), che, rivisitando gli studi di coorte multicentrici ed altri sei studi minori (americani ed europei), hanno così concluso: "a parte il rischio conosciuto di ASL, i lavoratori esposti al CVM possono avere un rischio aumentato di carcinoma epatocellulare e sarcoma dei tessuti molli". Aggiungendo che "non si può escludere una aumentata mortalità da tumori del polmone e del cervello, così come da neoplasmi del sistema linfatico ed ematopolietrico" e concludendo: "i risultati sul carcinoma epatocellulare sono in linea con un effetto cancerogeno". Questo studio del 2003 viene a confermare le dichiarazioni in aula del dott. Boffetta (non comprese e comunque utilizzate malamente dal Tribunale), nonché i risultati dei precedenti lavori del 2000 e del 2001 di Boffetta e Mundt, sull’associazione CVM-HCC, oltre che sulle associazioni CVM-Cirrosi e CVM-Cancro Polmonare (quest’ultima per i soli insaccatori-essicatori).

 

E-MASTRANGELO-FEDELI-FADDA-VALENTINI-AGNESI-MAGAROTTO-MARCHI-BUDA-PINZANI-MARTINES (all.46) con un lavoro complesso e in corso di pubblicazione (ma già accettato nella sostanza dalla rivista ENVIRONMENTAL HEALTH PERSPECTIVES), che ha confermato:

 

- l’incremento di rischio di HCC e di Cirrosi Epatica per i lavoratori del CVM

- una interazione sinergica del CVM con l’alcol e, additivamente, con l’infezione da epatite virale.

 

A quest’ultimo proposito, si riveda, per sintesi e in allegato (all.47), la risposta alla sentenza del Tribunale (di cui più ampiamente si discorrerà in sede di requisitoria), sui meccanismi dell’interazione CVM-Alcol.

 

In conclusione, risultano confermate le seguenti tesi d’accusa (disconosciute dai giudici di primo grado):

 

1 - il concetto di tossicità non coincide con quello di cancerogenicità;

2 - la tossicità del CVM sull’uomo è provata quanto meno dal 1949;

3 - i primi lavori sulla cancerogenicità del CVM-PVC risalgono agli anni sessanta e furono confermati quanto meno nel 1969;

4 - l’alcol si presenta come fattore sinergico rispetto alla causazione di patologie epatiche nei lavorati del CVM-PVC;

5 - oltre che con l’angiosarcoma, va riconosciuta la sussistenza del nesso causale tra CVM/PVC ed epatocarcinoma/cirrosi epatica (soprattutto per gli autoclavisti), nonché tra CVM-PVC e cancro polmonare (soprattutto per gli insaccatori-essicatori).

 

P.S.: La presente memoria è ovviamente basata sugli studi acquisiti e sulle osservazioni dei CC.TT. dell’accusa, dei quali si solleciterà l’audizione in sede di dibattimento, ex art. 603 co.1° e/o co. 3°.

 

Venezia, 10 maggio 2004

 

Il Sost. Procuratore della Repubblica

dr. Felice Casson

 

Il Sost. Procuratore Generale della Repubblica

dr. Bruno Bruni

 

 

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