UDIENZA DEL 11 NOVEMBRE 2004

 

CORTE D’APPELLO DI VENEZIA

SEZIONE PENALE

 

Dott. Aliprandi Presidente

 

VERBALE DI UDIENZA REDATTO IN FORMA STENOTIPICA

 

PROCEDIMENTO PENALE N. 600/03 R.G.

A CARICO DI: CEFIS EUGENIO + ALTRI

 

Esito: Rinvio al 17 novembre 2004.

 

PROCEDIMENTO A CARICO DI – CEFIS EUGENIO + ALTRI -

 

PRESIDENTE – L’udienza è aperta. Prego.

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Grazie signor Presidente. Riprendo quindi la mia discussione dopo il brevissimo prologo di ieri sera e anticipo alla Corte che cercherò di contenere quanto più possibile il mio intervento, anche se le questioni che dovrò trattare sono molte e già queste molte che dovrò trattare sono solo una piccola parte, significativa certamente, dei numerosissimi temi e problemi che sono stati sollevati in questo processo. Naturalmente questa Difesa ha depositato, sia in dibattimento di primo grado, sia prima dell’inizio dell’appello, delle memorie, e quindi è ovvio che io faccio il più ampio rinvio a quelle memorie per tutti i dati e la documentazione, soprattutto, che sorregge le affermazioni che oggi io farò. Mi riallaccio preliminarmente, è ovvio, a quello che ho detto ieri sera, enunciando un criterio che cercherò di mantenere come guida nella valutazione dei numerosi studi che dovrò prendere in considerazione e delle numerose attività valutative o diagnostiche che sono state svolte in questo processo e assumerò che si possa dire che è stata individuata una base scientifica di determinate affermazioni solo quando esiste un solido corpus di studi teorici e sperimentali che avranno convalidato un’ipotesi, convalidata almeno provvisoriamente ma convincentemente, naturalmente fino alla prossima eventuale falsificazione; questo nell’ovvia convinzione post positivista, moderna, che nulla è definitivamente e incrollabilmente certo, ma che questa certezza razionale, consapevole in ogni momento dei suoi limiti, non può essere sostituita da nient’altro. Come ha già detto ieri il professor Padovani, questa Difesa si è trovata più volte nella necessità, prima ancora che di difendersi, di fare ordine nelle accuse del Pubblico Ministero. Sottoporre quindi a verifica le affermazioni che ieri ho definito errate che oggi mi permetto di definire disordinate, del Pubblico Ministero, svelandone l’inconsistenza. Le farò di nuovo cercando di non riprendere temi già svolti, che sono appunto nelle memorie consegnate, e aggiungendo forse qualcosa in più. Ai motivi d’appello credo che abbiamo risposto già con la memoria dell’ottobre del 2003, molto è già stato detto nella memoria del professor Stella relativamente ai problemi del rapporto di causalità, quindi io non tornerò certamente su quei temi, se non di sfuggita per qualche aspetto che possa essere d’interesse rispetto ai temi che tratterò. Ma come seguire – a questo punto riprendo la domanda iniziale – questo erratico procedere del Pubblico Ministero, evidente già nei motivi, ma ancora più nella requisitoria, in quei cinque giorni di requisitoria? La prima notazione è che in primo grado, ma anche in secondo grado, in secondo grado sotto mentite spoglie, il Pubblico Ministero si è completamente disinteressato della causalità a livello individuale. Sa bene questa Corte, che ha letto gli atti del primo grado, che nella prima fase del processo i consulenti del Pubblico Ministero sono venuti in aula, nell’aula qui a fianco, a esporre valutazioni di astratta correlabilità tra esposizioni al CVM e patologie, la cui sussistenza nel caso singolo non era stata accertata dagli stessi consulenti con una diagnosi clinica ma fatta sulla carta, sulle carte, quindi non solo mancava l’accertamento della causalità, ma mancava addirittura l’accertamento della sussistenza del fatto, della sussistenza dell’evento rispetto ai delitti di omicidio colposo e di lesioni colpose, appunto tutto era risolto in chiave di astratta correlabilità. In appello, il Pubblico Ministero ha mutato la sua impostazione almeno in parte e ha vestito questo rapporto di ipotesi, non di sostanza, ma semplicemente appunto di ipotesi ed io aggiungo di retorica, e dove questa non bastava, di immaginazione, quasi che la distanza tra le condotte e gli eventi, quelle condotte neppure individuate e quegli eventi molteplici, che non hanno una riconduzione esplicita nel capo d’imputazione ai singoli imputati, fossero quasi sommerse, occultate dalla ghiaia dello sbriciolato mosaico del Pubblico Ministero. Mi verrebbe da dire che ci vuole altro per costruire un ponte. Mi permetta la Corte qui una osservazione di carattere più generale: è già stata qui stigmatizzata molto bene la cosiddetta flessibilizzazione delle nozioni sostanziali del diritto penale al fine di aggirare l’onere probatorio; l’ha detto, l’ha scritto il professor Stella, l’ha detto e l’ha scritto il professor Marinucci e tanti altri. Non si riesce a raggiungere lo standard probatorio richiesto per un certo elemento, in questo caso la causalità individuale, ebbene, allora si manipola l’elemento del reato, il processo, l’urgenza del decidere impone i suoi fini, si introducono concetti che, come ha detto Marinucci riprendendo autori tedeschi, consentono di neutralizzare dogmaticamente problemi probatori che il Giudice non saprebbe risolvere. Si cerca, in sostanza, di scrivere un nuovo capitolo del diritto penale in funzione probatoria, e allora la idoneità a causare l’evento invece che la causa dell’evento; l’idoneità la si ricava su studi generali che nulla dicono sul caso singolo e che manifestano semplicemente ipotesi più o meno convalidate circa una astratta generale capacità lesiva di una sostanza, e se anche questo non basta, non più l’evento al centro della scena processuale, ma il rischio dell’evento. Ecco, a questo punto, senza naturalmente intrattenermi e intrattenere la Corte su questa disputa, mi limito soltanto a rilevare che le scelte di dove fermarsi in questa flessibilizzazione, in questa rarefazione degli istituti penalistici, in questo scegliere fanno da padrone le interpretazioni soggettive, le interpretazioni personali sugli scopi del diritto penale. Il Pubblico Ministero fa di più: si disinteressa in parte del piano dogmatico, non mi sembra che ci siano particolari attenzioni in questo versante, salva l’opzione chiarissima a favore di una causalità risolta esclusivamente in chiave di idoneità, passe-partout universale, e qualche volta ripiega più in basso perché le stesse conoscenze scientifiche e non di rado i dati di fatto sono letti in termini manipolatori per sostenere tesi precostituite. Mi rendo conto, signori della Corte, che queste sono mie affermazioni, anche di una certa pesantezza, che esigono con urgenza una convalida che legittimi di fronte a loro il mio argomentare. Comincio a dire che, scorrendo la requisitoria, si nota che il Pubblico Ministero estrapola dalle varie discipline scientifiche gli spunti più disparati, mescola fatti e ipotesi, dati reali e dati non reali. Qualche esempio: all’impossibilità di dimostrare il nesso causale generale tra CVM e malattie diverse da quelle ritenute in sentenza, si cerca di ovviare con una pluralità di strumenti argomentativi, per esempio una lettura forzata dello stato globale dell’evidenza epidemiologica – mi soffermerò su questo – evidenza che ormai, a livello di letteratura internazionale ha raggiunto un grado di completezza tale che consente, lo anticipo, di escludere con assoluta certezza la riferibilità del CVM dei tumori a carico dei tre dei quattro organi bersaglio originariamente indicati da quella pubblicazione IARC del 1987, che è l’architrave dell’accusa del Pubblico Ministero, vale a dire escludere cervello, polmone e sistema emolinfoproietico, mentre questo corpus di letteratura internazionale non consente alcuna conclusione certa riguardo al fegato, se non per quanto riguarda gli angiosarcomi. In assenza di eccessi di malattie, vale a dire in assenza di eccessi di malattie registrate nelle corti indagate rispetto alla popolazione generale poiché, non mi stancherò mai di ricordarlo, questo tipo di patologie sono ahimè diffuse nella popolazione generale, quindi in assenza di una evidenza epidemiologica, il Pubblico Ministero ricorre a studi ad hoc dei consulenti dell’Accusa. E infine, questa è sostanzialmente la scaletta del mio intervento, fa ricorso ad un altro passe-partout, ad un altro grimaldello argomentativo costituito da una postulata interazione tra CVM e qualunque agente tossico, ovviamente in particolare alcol e fumo. All’inequivoco limite temporale costituito dalla dimostrata riferibilità delle patologie causate dal CVM alle alte esposizioni del passato, e questo sempre in linea generale negli studi epidemiologici, si cerca di ovviare retrodatando la conoscenza delle proprietà sul CVM e quindi modificando l’evoluzione storica delle conoscenze medesime. Ovviamente retrodatare i tempi dell’acquisizione della consapevolezza delle caratteristiche tossiche e cancerogene della sostanza comporta di riportare all’indietro le lancette dell’orologio e quindi consentire di costruire una colpa su una consapevolezza o su una prevedibilità che all’epoca non esisteva. Per di più si accredita una colpa collettiva dell’industria mondiale, facendo riferimento in particolare a quel volume americano, una colpa collettiva dell’industria mondiale rispetto alla quale ci si potrebbe domandare subito in apertura quale rilevanza può avere rispetto al nostro procedimento, dato che anche una lettura pur (inc.) di quel testo mostra una partecipazione estremamente esigua o un contatto estremamente esiguo con l’attività di Montedison, ma quella colpa collettiva serve retoricamente a fare ricadere in modo fatale quella colpa sui singoli imputati; è una ricaduta tanto fatale da non doverla neanche provare, secondo il Pubblico Ministero. E infine il Pubblico Ministero si spinge anche in campi estremamente ardui come quelli della cancerogenesi, sostenendo che il CVM agirebbe come un cancerogeno completo, proponendo una serie di ipotesi. Ovviamente la tesi del cancerogeno completo, vedremo, ha delle conseguenze di notevole sostanza, di notevole spessore, che sono strumentali ad una prosecuzione nel tempo della responsabilità al di là della individuazione delle condotte individuali, quindi sostanzialmente, anche rispetto al campo delle malattie, il Pubblico Ministero ha scelto una serie di argomentazioni che facessero sostanzialmente da collante, come ieri ha ricordato il professor Padovani, non già rispetto alle condotte, ai fatti o ai reati, ma rispetto alle malattie, rispetto alle malattie assumendo che si fosse in presenza di una sostanza dotata di una capacità lesiva appunto totipotente, di una capacità lesiva dal punto di vista cancerogeno completa, cioè capace di intervenire su ogni fase del processo di cancerogenesi. Ebbene, se per il Pubblico Ministero le incertezze della scienza sono sofismi insidiosi, io cercherò di dimostrare che queste incertezze sono da porre a fianco di solide certezze che questa Corte credo non possa assolutamente trascurare. E parto quindi dai numeri; chiedo scusa, molti di questi numeri saranno già noti alla Corte, ma credo che una rapida rilettura di questi numeri sarà utile per inquadrare l’oggetto della decisione. Partiamo dai numeri perché i numeri sono il modo più asettico di descrivere la realtà, quella di contarla è la prima attività che ciascun bambino compie nella sua ricognizione del mondo. Allora la descrizione della corte di Porto Marghera, perché questo è l’oggetto del processo, non certo la situazione mondiale. Ricordo che, in base all’evidenza scientifica, il Tribunale ha riconosciuto – dobbiamo partire da questo punto – che anche su un piano di causalità generale non vi è prova che il CVM causi altre patologie all’infuori dell’angiosarcoma epatico, di determinate lesioni epatiche, Raynaud e acresteolisi. Il Tribunale ha avuto cura e attenzione di sottolineare, peraltro, che queste lesioni epatiche, nonché Raynaud e acrosteolisi, non sono affatto specifiche della esposizione al CVM, cioè non sono malattie, lo ripeterò più volte, che sono determinate soltanto dall’esposizione al CVM. Il Tribunale ha rilevato altresì che tali patologie sono ricollegabili solo a elevatissime esposizioni e ha insistito sul fatto che nessun caso di angiosarcoma si è manifestato tra gli assunti dopo del 1967; e infine ha chiuso il suo discorso rilevando che nessuna diagnosi precoce è possibile rispetto a questo tipo di malattia. Vedremo poi le ragioni, il perché. Il nostro consulente epidemiologo, il professor Carlo La Vecchia, dall’inizio del processo, direi quasi un po’ tediando noi Difensori, ha insistito dicendo: "Ma perché questo processo? Non ci sono i numeri per sostenere l’accusa e senza i numeri non c’è neppure la base per discutere". E in effetti il professor La Vecchia si riferiva all’inizio, alla relazione dei consulenti del Pubblico Ministero Comba e Pirastu, in particolare alla tabella 1 di pagina 20. Faccio un inciso, mi consentirà la Corte qualche volta di avere qualche digressione: sul rigore dei consulenti del Pubblico Ministero e sul peso delle loro conclusioni io mi permetto di richiamare la loro attenzione su quanto viene affermato nell’ultima consulenza presentata al dibattimento di primo grado: "L’insieme dell’evidenza epidemiologica non documenta in modo definitivo l’associazione tra CVM e questa causa di morte – si stava parlando di altre malattie rispetto a quelle epatiche -, ma i risultati degli studi nel loro insieme non documentano in modo univoco un’assenza di rischio. Si può pertanto concludere che l’evidenza epidemiologica suggerisce un aumento di rischio". Francamente a me pare un climax concettuale radicalmente illogico e ascientifico, dal momento che uno scienziato si sarebbe dovuto fermare alla prima affermazione: "L’insieme dell’evidenza epidemiologica non documenta in modo definitivo l’associazione tra CVM e questa causa di morte". Il fatto che gli studi non documentino un’assenza di rischio, è perché non ci sono studi su quel punto, perché non si fanno studi per documentare assenze di rischio ma studi per documentare eventualmente presenze di rischio. È veramente un salto acrobatico concludere, rispetto alla prima fase, che l’evidenza epidemiologica suggerisce un aumento del rischio. Torniamo ai nostri casi. Nessuna delle stime incluse nella tabella 1 della relazione dei consulenti tecnici del Pubblico Ministero si discosta significativamente dall’attesa. Orbene, considerando che sono stati analizzati una trentina di tumori diversi, balza subito all’occhio che le stime per i diversi tumori o gruppi di tumori si dispongono alcune sopra e alcune sotto le attese, esattamente come sarebbe prevedibile in assenza di alcuna associazione. I consulenti del Pubblico Ministero, tuttavia, tendono sistematicamente a ignorare i dati inferiori all’atteso e a sottolineare soltanto quelli superiori. Nella relazione si segnala soltanto un eccesso di angiosarcoma epatico, nessun eccesso di epatocarcinomi, il numero degli HCC sale a 12 soltanto nell’aggiornamento al 31 luglio ‘99, quell’aggiornamento la Corte ricorderà che non ha trovato ingresso nel dibattimento di primo grado per le ragioni che sono state esposte in sentenza a pagina 220; l’aggiornamento è stato poi pubblicato, l’articolo non è stato accolto tra le produzioni da questa Corte, ne discuteremo ugualmente. Comunque in quello studio originario nessun eccesso di cirrosi, nessun eccesso di tumori al polmone ed è notevole rilevare che questi numeri di Porto Marghera sono assolutamente coerenti con i grandi studi multicentrici successivi. Vediamo quali sono, allora, i numeri da cui partire, e parto da quelli pubblicati successivamente da Pirastu ed altri nel 1997. Come si vede, la mortalità per tutte le cause risulta inferiore del 43% rispetto a quella attesa; i decessi totali per tumore sono 88 rispetto ai 110 circa attesi, con un rapporto standardizzato di mortalità significativamente ridotto. I decessi totali per tumore del fegato – nella corte di Porto Marghera, insisto – sono 11 rispetto ai 5,7 attesi; di questi, almeno 4 sono angiosarcomi, per cui resterebbero 7 epatocarcinomi osservati rispetto ai 5,7 attesi, con un rapporto standardizzato di mortalità di 1,23, non significativo. Anche questo è un punto che la Corte ben conosce, io mi permetto di tornarci sopra: nella valutazione di questi non ci si può fermare davanti ad un numeretto che segna un uno e qualche decimale, perché le regole di metodo degli studi epidemiologici, impongono cautele particolari per evitare l’irruzione del caso, sostanzialmente, nelle stime che vengono effettuate, e quindi ci sono dei test di significatività del dato rinvenuto. Orbene, mediante un calcolo matematico, quindi assolutamente neutro e oggettivo, gli epidemiologi individuano dei rapporti standardizzati di mortalità che sono significativi o che non sono significativi e poi si distinguerà anche quelli che sono particolarmente significativi da quelli che sono ancora dubbi nella loro significatività. Ma già questo riscontro permette di contestare radicalmente le argomentazioni tese a sostenere la presenza di un rischio elevato, parliamo soltanto di rischio, siamo su un piano da non confondere con la causalità e tanto meno con quella individuale, un rischio elevato di epatocarcinomi nei lavoratori di Porto Marghera, quindi nei lavoratori che riguardano il nostro processo. Dalla tabella 6 emerge che nessun caso di angiosarcoma è stato osservato in lavoratori assunti dopo il 1967 e non vi è alcun eccesso di rischio per tumori diversi dall’angiosarcoma epatico, appunto escludendo gli angiosarcomi con 84 osservati e con un RSM 0,76, quindi sotto l’unità. Sono stati osservati 31 decessi per tumore al polmone rispetto ai 39,8 attesi e qui abbiamo un rapporto standardizzato inferiore all’unità. Nessun decesso è stato osservato per il tumore del laringe, rispetto ai 2,9 attesi. Due decessi sono stati osservati per il tumore dell’encefalo rispetto ai 2,6 attesi. Brevemente, 2 melanomi rispetto ai 1,2 attesi e 9 tumori linfoemopoietici sono stati osservati rispetto ai 6,7 attesi. Questo moderato aumento non è statisticamente significativo e non vi è comunque nessuna associazione diretta tra durata, latenza e rischio di neoplasie linfoemopoietiche. Per ciò che concerne le malattie non neosplastiche, la mortalità per cirrosi epatica è inferiore all’attesa, con 14 osservati rispetto ai 25,5 attesi, e nessun’altra malattia non neoplastica ha mostrato una mortalità superiore. Cosa si può trarre da questo primo studio sulla corte di Porto Marghera redatto e poi pubblicato dai consulenti del Pubblico Ministero? Si possono trarre delle indicazioni di straordinaria importanza, vale a dire che l’unico eccesso significativo di malattie neoplastiche è limitato all’angiosarcoma; che non c’è alcun nessun eccesso di epatocarcinomi e non c’è nessun eccesso di altri tumori in altri distretti; che non vi è eccesso di altre malattie non neosplastiche. Questo era il nostro punto di partenza, ecco perché il professor La Vecchia diceva: "Non ci sono i numeri", stiamo parlando di una coorte che presenta una distribuzione di malattie sostanzialmente sovrapponibile alla popolazione di riferimento, perché tutti noi sappiamo che il tumore del fegato, il tumore del laringe, il tumore del polmone, sono ahimè diffusi nella popolazione generale, perché dipendono da molti fattori di rischio, alcuni noti e alcuni ignoti. Ma se vogliamo avere un riscontro di quello che ho detto, lo troviamo negli studi internazionali, perché dopo evidentemente la comparsa all’orizzonte scientifico di questo grappolo di malattie correlate al CVM, evidentemente un plotone di scienziati si è dedicato ad indagare più approfonditamente e ad aumentare soprattutto il numero degli osservati per avere degli studi con maggiore capacità di spiegazione e quindi sono già stati presentati – e io quindi li ripercorrerò molto velocemente per arrivare soltanto alle conclusioni – lo studio sui dati europei, quello studio che va sotto il nomo di Ward ed altri, del 2000 – 2001, che è il più recente aggiornamento epidemiologico sui rischi di esposizione occupazionale a CVM e ha per oggetto lo studio della mortalità includente il complesso delle corti di lavoratori europei, 19 impianti di CVM in quattro Paesi. Si tratta in sostanza dell’aggiornamento di 8 anni del lavoro di Simonato ed altri del 1991, con un follow-up di mortalità o una incidenza che si arresta nelle diverse corti tra il ‘93 e il ‘97. Questi dati erano già stati resi pubblici nel 2000 in un rapporto interno dello IARC, che era stato reso disponibile nel corso del procedimento di primo grado, ma l’articolo pubblicato nel 2001 offre una migliore comprensione. Quindi questo articolo è importante – e vedremo sarà confermato da quelli successivi – perché fornisce un quadro globale aggiornato della mortalità dei lavoratori del CVM in Europa e delle relative interpretazioni. Ebbene, vediamo che cosa ci dice: "La mortalità globale era inferiore all’attesa", e anche qui abbiamo una identità con lo studio di Porto Marghera. "Non vi era eccesso di mortalità per tumori del polmone, della laringe, del cervello e degli organi linfoemopoietici", come vedete sono tutti RSM inferiori all’unità. A proposito di questi numeri inferiori all’unità, ricordo che Simonato, teste del Pubblico Ministero, all’udienza del 12 luglio del 2000, pagina 17 del verbale, aveva precisato che, premessa la mancanza di accessi nelle tre sedi, appunto polmone, laringe, cervello e linfoemopoietici, avevano compiuto delle analisi di dose e risposta; queste analisi sono state applicate a tutte queste sedi e per nessuna di queste sedi noi abbiamo visto una dose e risposta. La dose e risposta costituisce un elemento fondamentale, la relazione dose e risposta, per arrivare alla definizione di una associazione, o almeno ad un’ipotesi di associazione. Qui direi che sono stati particolarmente attenti e scrupolosi gli studiosi dello IARC perché pur partivano da una mancanza di eccessi nelle tre sedi e quindi sono andati a verificare se per caso ci fosse una correlazione dose e risposta. Non l’hanno trovata e questa è una conferma, a mio parere, che potrebbe considerarsi già definitiva per escludere dal nostro processo, già sul piano della causalità generale, qualsivoglia correlazione tra CVM e neoplasie che colpiscono questi distretti. Il solo gruppo di tumori significativamente aumentato era quello del fegato, con 53 osservati e un RSM di 2,40. Di questi 53 tumori, 25 erano angiosarcomi noti e 28 non erano noti come angiosarcomi. Non creda la Corte che questo sia un distinguo capzioso: in realtà, come avrò occasione di dire, com’è stato detto più volte nel dibattimento, ed io mi permetto di ripeterlo qui, la diagnosi differenziale tra angiosarcoma e epatocarcinoma è straordinariamente difficile e complessa; è una diagnosi che può essere affidata esclusivamente all’indagine istologica, con alcune avvertenze non a tutti note, perché implica colorazioni del preparato per fare rilevare le caratteristiche istologiche dell’angiosarcoma e non sempre basta una colorazione o un’altra colorazione con determinati agenti per fare uscire fuori il vero volto, diciamo così, dell’angiosarcoma, e quindi è molto facile una misclassificazione tra angiosarcoma e epatocarcinoma, soprattutto perché nei famosi registri - di cui avremo modo di parlare - degli angiosarcomi e in genere nei registri delle malattie, le diagnosi arrivano direttamente e non sono ulteriormente controllate dagli organi che tengono i registri, non ne hanno la possibilità evidentemente e quindi arriva e viene iscritto con la diagnosi che viene formulata in base agli esami che sono stati disposti nel caso della morte. Allora, escludendo gli angiosarcomi, l’RSM per gli altri tumori del fegato era di 1,27, non significativo, non significativo perché nell’intervallo di confidenza al 95%, come voi vedete, questo intervallo di confidenza sta sotto e sopra l’1, e quindi non è significativo. L’eccesso era di 5 casi osservati rispetto agli attesi che almeno in parte potevano essere angiosarcomi non diagnosticati come tali. Pertanto il numero osservato di tumori epatici diversi dall’angiosarcoma, che sono in larga parte epatocarcinomi, era molto vicino all’atteso. Ma andiamo anche a quello che ha colpito particolarmente il Pubblico Ministero: sono state osservate relazioni dosi cumulative–rischio significative sia per gli angiosarcomi che per i carcinomi epatocellulari. Ma attenzione, mentre non ci stupisce affatto che ci sia una relazione dosi cumulative–rischio per gli angiosarcomi, non si può trascurare il fatto che per i carcinomi epatocellulari questa dose-rischio e quindi questa relazione dose-rischio e quindi la significatività di questa relazione dose-rischio, era affidata ad un numero molto piccolo di eventi, dieci soggetti in tutto e per i carcinomi epatocellulari, pure in questo ambito estremamente ristretto e quindi poco significativo rispetto alla grandezza dello studio, il rischio relativo era significativamente, nel senso statistico del termine, più alto solo oltre le 5189 ppm/anno, cioè le alte esposizioni del passato. D’altra parte gli stessi autori riportano che la mortalità per il complesso dei tumori epatici era solo modestamente aumentata nei lavoratori assunti nel ‘64 o successivamente. Che cosa vuole dire questo? Vuole dire che evidentemente nei lavori assunti nel ‘64 o successivamente, cioè ancora lavoratori alti esposti, la mortalità complessiva dei tumori epatici era solo modestamente aumentata, e questo modesto aumento conteneva evidentemente i casi di angiosarcoma. Quindi quella relazione dose-rischio va calata in questo contesto particolare di numeri piccoli e di una mortalità modestamente aumentata nei lavoratori assunti dopo il 1964. Per le malattie non neoplastiche, la mortalità mortalità per cirrosi epatica era complessivamente inferiore all’attesa. Anche qui il Pubblico Ministero si innamora di una affermazione che viene esposta nello studio di Ward, vale a dire questi studiosi rilevano un’apparente relazione diretta dose–rischio per quanto riguarda la cirrosi. Questa relazione diretta, però, non è lineare, vale a dire non aumenta con l’aumentare della dose. Nell’articolo veniva attribuito ad un deficit di cirrosi nella più bassa categoria di esposizione nella corte dei lavoratori italiani. Ciò sarebbe dovuto ad una selezione in termini di consumo di alcol. Gli autori, però, concludono espressamente che questo quadro di rischio non consente una interpretazione dei risultati in termini di causa/effetto, proprio perché si è in presenza di una relazione dose–rischio, è vero, ma questa relazione non è lineare, quindi non si spiega perché una relazione dose–rischio dovrebbe essere lineare: aumentando la dose si dovrebbe avere un aumento del rischio. E qui mi pare di ricordare che abbiamo un aumento rispetto al primo scaglione, nel secondo scaglione ma poi nel terzo non si verifica la progressione nell’aumento. Quindi, evidentemente, è un dato contraddittorio, è un dato che non è utilizzabile, che non è significativo e gli autori correttamente concludono, sono autori che appartengono in parte allo IARC, che questo quadro di rischio non consente una interpretazione dei risultati in termini di causa/effetto. In breve, sempre in questo studio, non vi è l’evidenza di eccesso per le malattie respiratorie non neoplastiche, con un RSM di 0,76. Ebbene, questo aggiornamento dei dati europei coordinati dallo IARC, quindi siamo sempre nel filone degli studi dai quali è partito il Pubblico Ministero, esclude che il CVM sia associato a tutta una serie di patologie non epatologiche, neosplastiche e non. Lo studio conferma e quantifica ulteriormente l’associazione con l’angiosarcoma epatico e lascia aperta la discussione per l’epatocarcinoma, ma solo per livelli di esposizione elevate e quindi riferibili semmai a periodi precedenti agli Anni Settanta. Bene, se questi sono i numeri, signori della Corte, si deve concludere che del tutto erroneamente i motivi d’appello del Pubblico Ministero affermano che gli ultimi studi esaminati avrebbero confermato l’effetto biologico sui quattro cosiddetti organi bersaglio: è una affermazione che non corrisponde affatto – come ho cercato di mostrare e come il testo a disposizione di tutti mostra – non corrisponde affatto ai dati analizzati e pubblicati dalla stessa IARC. E qui mi permetterei di osservare, anticipando quello che dirò più avanti, che questo studio era stato coordinato dalla IARC, non è qualcosa che si contrappone al famoso studio del 1987, non è un’altra origine, non sono altri gruppi, non sono altri criteri, è lo stesso istituto. Quindi quella fascinazione che il Pubblico Ministero subisce dallo studio IARC 1987, la dovrebbe ugualmente subire da questi studi, perché provengono sostanzialmente dalla stessa fonte o comunque da una fonte che rispetta gli stessi criteri. Ebbene, guardiamo adesso sempre molto rapidamente i dati americani, guardiamo l’altro emisfero del mondo industriale produttivo del CVM, adesso probabilmente per trovare ancora malattie da CVM dovremmo andare probabilmente in Oriente. E parliamo dello studio di Mundt ed altri del 1999, una rianalisi dei dati che erano stati pubblicati da Wong, che arrivavano fino al 1982, e un aggiornamento dei dati di mortalità al 31 dicembre ‘95. Buon fullow up in quanto le perdite erano ridotte soltanto al 3,2%. Ebbene, che cosa ci dice, in estrema sintesi? Anche qui abbiamo un RSM di 0,83 rispetto alla mortalità globale, cioè abbiamo un deficit di mortalità globale, in una corte molto ampia, si sono osservati 3191 decessi rispetto ai 3831 attesi; per tutti i tumori si sono osservati 895 decessi rispetto ai 935 attesi, abbiamo anche qui che rispetto alle malattie neoplastiche i lavoratori nelle fabbriche americane del CVM presentano, allo stesso modo dei lavoratori delle fabbriche del CVM europee, una mortalità per malattie neoplastiche inferiore all’atteso, dato non trascurabile. Tra di essi almeno 52 erano angiosarcomi documentati, 48 classificati come tumore del fegato e 4 come sarcomi. Escludendo gli angiosarcomi, i decessi totali per neoplasie erano quindi 843. Io tralascio, francamente, perché sono sostanzialmente corrispondenti, qualche unità può modificarsi, ma soprattutto sono decimali, i tumori della laringe, i tumori linfatici, sono tutti inferiori all’atteso, hanno dei rapporti standardizzati di mortalità tutti inferiori all’1; vi era soltanto un eccesso ai limiti della significatività per i tumori al cervello, 36 osservati, 25–29 attesi, un RSM di 1,42, ma nell’intervallo di confidenza si va da 1,00 a 1,97. Come vedete, anche qui abbiamo che questi grandi studi che prendono in considerazione ciascuno circa 10.000 operai e lavoratori, hanno delle stime in qualche decimale o in qualche unità differente, ma di poco; assolutamente normale quando abbiamo a che fare con numeri piccoli, 36 osservati o 10 osservati come nel caso degli epatocarcinomi, numeri troppo piccoli per ricavare inferenze solide a favore o a sfavore di una determinata ipotesi. Ecco, si era osservato un totale di 80 tumori del fegato rispetto ai 22 attesi, almeno 48 erano angiosarcomi noti e quindi gli epatocarcinomi erano 32, corrispondenti ad un RSM di 1,43 non significativo. Ripeto quello che ho detto prima: numeri piccoli rispetto a studi che abbracciano popolazioni molto ampie, neoplasie diffuse nella popolazione, stime di rischio ai limiti della significatività statistica, prima ancora di allargare questa significatività ad altri piani. Ebbene, io ho tentato di accorpare le due tabelle rendendole leggibili e quindi ho cercato di spezzare in due, per mostrare più agevolmente alla Corte i risultati di questi due grandi studi effettuati di recente, che riguardano, ripeto, il primo le corti europee, il secondo le corti americane, e come vedete qui abbiamo tutti numeri estremamente bassi: RSM che sono inferiori all’unità nella stragrande maggioranza dei casi o di poco superiore tranne il caso, evidentemente, dell’angiosarcoma. Prendo ora in considerazione, in questa sorta di galoppata, per non abusare troppo della pazienza della Corte, un altro paio di studi – e poi non avrò più tabelle da proiettare – che hanno proseguito e hanno cercato di sistematizzare ulteriormente i dati epidemiologici disponibili, sempre per cercare di avere studi con maggiore numero di lavoratori indagati e quindi poter avere studi con maggiore potenza esplicativa. Il primo, coordinato da Bosetti, vede – lo dico subito – tra gli autori due nostri consulenti, La Vecchia e McLaughlin. So benissimo quello che il Pubblico Ministero ha sempre detto rispetto ai consulenti Montedison e anche Enichem, qualificandoli sostanzialmente come dei mercenari; mi limito sostanzialmente a notare che due nostri consulenti pubblicano un lavoro, insieme ad un altro illustre studioso come Bosetti, in uno dei più importanti giornali, riviste, l’European Journal of Cancer Prevention, quindi evidentemente hanno una autorevolezza nel campo che non è discussa a livello internazionale. E questo lavoro riassume i risultati di due rianalisi complessive dei dati sui lavoratori del CVM nord America e in Europa, cioè quelli di cui abbiamo parlato, Mundt e Ward, cioè sostanzialmente mette insieme i dati, ovviamente l’operazione è molto più sofisticata mi permetto di semplificarla così, cerca di unire insomma le informazioni che vengono dagli studi americani e dagli studi europei, per avere appunto, se non ricordo male, circa 22 mila lavoratori esaminati con un lungo follow up, quindi con una lunga attenzione all’evoluzione delle malattie. Questi studi includono la maggior parte dei dati epidemiologici sui lavoratori del CVM precedentemente pubblicati e costituiscono pertanto il riferimento essenziale per ogni inferenza sui rischi da esposizione occupazionale, cioè non possiamo fare a meno di utilizzarli perché sono oggi – questo è quello di cui vi parlerò tra un momento – i dati più aggiornati e più completi, soprattutto. In breve, complessivamente nelle corti americane e europee sono stati osservati 5855 decessi rispetto ai 6965,43 attesi, ancora una volta un deficit di mortalità tra tutti i lavoratori, perché abbiamo un RSM di 0,84. Ma un RSM ancora sotto l’unità, sia pur di poco, per i decessi, 1778, per tumori, rispetto ai 1829, quindi ben lungi dall’esservi un eccesso di neoplasie, abbiamo un deficit di neoplasie. Escludendo i 71 angiosarcomi confermati, vi erano 60 decessi per tumore del fegato, non angiosarcomi, rispetto ai 44,35 attesi. Come vedete abbiamo un RSM molto simile a quello che abbiamo già visto, 1,35, che nell’intervallo di confidenza al 95% porta ai limiti della significatività statistica, perché abbiamo il dato inferiore, il numero inferiore che è 1,03, molto vicino all’1 e soprattutto il numero superiore, diciamo traducendolo in termini penalistici, la cornice edittale insomma, è di poco sopra l’1, è sotto 2. La mortalità era significativamente inferiore all’attesa per il tumore del polmone ed anche per il tumore del laringe, sempre con RSM inferiore all’unità, e vedete sempre abbiamo dei numeri molto ridotti; non l’abbiamo per il polmone evidentemente per la causa ben nota del fumo di sigaretta. RSM per sarcomi dei tessuti molli era di 1,31, basato su 10 decessi confermati e di 1,44 includendo anche un sarcoma non definito. Questi numeri piccoli evidentemente giocano un ruolo non piccolo, scusate il bisticcio, proprio per le difficoltà di classificazione; un sarcoma non definito non si sa in quale collocazione tipologica inserirlo; molto spesso queste malattie, anzi mi risulta essere normale, non vengono indicate con nome e cognome, come saremmo abituati, ma semplicemente con i numeri della classificazione internazionale delle malattie e quindi molto spesso possono essere equivoci diagnostici che possono addirittura poi tradursi in un ulteriore equivoco nell’indicazione della categoria di appartenenza, della tipologia di appartenenza. Per il tumore al cervello non vi erano eccessi significativamente diversi dall’unità e quindi stavamo in una zona sostanzialmente tranquilla; per la cirrosi vi erano 127 decessi rispetto ai 148 attesi, RSM 0,79. Io qui ricordo molto bene che il Pubblico Ministero più volte, rispetto alla cirrosi, ha detto: "Ma non tutti muoiono per cirrosi, quindi il dato della mortalità non è risolutivo, non è esaustivo; molti muoiono poi per altre cause portando con sé la propria cirrosi". È verissimo, noi non abbiamo a disposizione se non parziali studi sulle malattie di cirrosi che non evolvono disgraziatamente in morte per cirrosi, però è già un dato significativo certamente questo, vale a dire che vi sono meno morti per cirrosi rispetto alla popolazione generale. Anche se questo non è un dato esaustivo per il fenomeno della cirrosi, certamente abbiamo che le forme più gravi di cirrosi sono meno frequenti nei lavoratori esposti a CVM di quanto non lo siano nella popolazione di riferimento generale. Quindi la revisione di Bosetti ed altri del 2003 conclude perciò che i dati aggregati di più di 22 mila lavoratori del CVM impiegati in 56 impianti nord americani ed europei – quindi abbiamo uno studio notevolmente ampio – fornisce dati importanti sull’assenza di rischio per tumori del polmone, del laringe, di sarcomi, del cervello e di tumori linfoemopoietici, così come di cirrosi epatica. L’apparente eccesso di tumore epatico non angiosarcoma è difficilmente interpretabile – lo dicono gli stessi autori – a causa di una probabile residua misclassificazione di angiosarcomi come tumori del fegato. Vengo infine all’ultimo studio, e questa volta non abbiamo nessun nostro consulente ma abbiamo un consulente del Pubblico Ministero, Boffetta.

 

PRESIDENTE – Non fanno parte dei documenti acquisiti, quindi...

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Sono documenti scientifici.

 

PRESIDENTE – Aveva chiesto il Pubblico Ministero di produrli, gliela abbiamo rigettata la domanda.

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Va bene, io non ne parlo, mi sembrava che fosse un dato... Non ne parliamo.

 

PRESIDENTE – Tanto più che se poi li produce, li abbiamo questi documenti... se poi li produce questi documenti con la memoria, se la farà, eccetera, entrano nel processo, mentre sono stati esclusi dal processo, con la nostra ordinanza.

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Benissimo, non li produco e non ne discuto.

 

PUBBLICO MINISTERO – Presidente, correttamente la Corte credo abbia affermato un tanto, perché io ho evitato accuratamente di parlare di questi documenti perché avrei avuto diverse cose da dire. Quindi per carità, io l’ho evitato per questo problema, eventualmente.

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Ma quindi anche la memoria tecnica del Pubblico Ministero è uscita dal processo?

 

PRESIDENTE – Se è relativa a documenti prodotti sta bene, se è relativa... In riferimento a documenti in atti, va bene.

 

GIUDICE A LATERE – Tra l’altro, se su queste produzioni specifiche, voi della Difesa vi siete opposti e noi abbiamo accolto l’opposizione, non li abbiamo accolti.

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Benissimo, siccome era discussa ed è stata richiamata nella... ne volevo parlare per completezza.

 

GIUDICE A LATERE – No, questa non è stata richiamata. Su questa non abbiamo acquisito nulla.

 

PRESIDENTE – Cerchiamo di limitare l’ambito, signor Avvocato, perché se no... Cerchiamo di rimanere ai documenti prodotti, perché altrimenti anche quella nostra ordinanza comincia a non avere più senso: era un’ordinanza che delimitava gli ambiti sui quali noi poi dovremmo valutare e poi decidere.

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Non ho nessunissimo problema, noi ci eravamo opposti per altre ragioni, non agli studi scientifici in quanto tali, che fanno parte del patrimonio conoscitivo, ma non ho nessun problema ad eliminare questa parte che è semplicemente confermativa, quindi proseguiamo. Questa è comunque una tabella che è compresa nella nostra memoria che è già stata depositata, quindi riassume – questo lo posso citare – semplicemente e ricostruisce i dati di mortalità di tumore del fegato per anno di primo inizio del lavoro, mettendo insieme i dati di Mundt e di Ward, che quindi sono agli atti del procedimento, e si vede che la mortalità, lo standard di mortalità, decresce costantemente per arrivare sostanzialmente pari ad 1 nel 1970. Vedete che la linea con il pallino è quella che si ricava dagli studi di Mundt, la linea tratteggiata con il pallino è quella che si ricava dagli studi di Ward. Evidentemente c’è una differenza per quanto riguarda l’aggiornamento dei due studi. Secondo il Pubblico Ministero, peraltro, i risultati di IARC 1987 sarebbero immutabili, immutabili quanto meno rispetto a Ward e Mundt, se assumiamo questo punto di riferimento; quindi non a Ward e Mundt come complesso dell’evidenza epidemiologica odierna, ma a IARC, perché dice il Pubblico Ministero testualmente: "Due singoli studi, per quanto ampi, non possono modificare quanto valutato e ritenuto dalle agenzie internazionali qual è la IARC. Anzi - dice testualmente - è assurdo e fuori dalla realtà sostenere, come ha fatto il Tribunale, che le valutazioni di un organismo scientifico internazionale che gode della massima stima e del massimo prestigio, come IARC o EPA, sarebbero superate". Io credo che la frase del Pubblico Ministero francamente si commenta da sola: non credo proprio che nel loro statuto istitutivo, ma neppure nello spirito ispiratore di queste istituzioni, IARC ed EPA, vi sia quello di mantenere inalterate le valutazioni una volta fatte, anzi esattamente il contrario; la serie di monografie, di studi che vengono promossi da IARC ed EPA attestano esattamente il contrario, attestano l’attenzione all’evoluzione delle conoscenze e d’altro canto sarebbe francamente assurdo pensare il contrario. Si commenta da sola da un punto di vista generale ma nello specifico è disattesa dai fatti perché l’informazione degli studi multicentrici è enormemente più ampia e maggiore la potenza esplicativa degli studi. Mi pare che sia ancora una volta il Pubblico Ministero a non avere capito o a fingere di non avere capito come si valuti il livello di evidenza in medicina e quindi come vadano pesanti gli studi di Ward e Mundt se posti in confronto con la valutazione dello IARC. È quasi singolare, se non curioso, osservare che è semmai il Pubblico Ministero talora ad attingere ogni qualvolta gli serva a sostenere le sue ipotesi eziologiche, a singoli studi del passato per contrastare, invece, compatte conoscenze scientifiche, singoli studi nel passato, mi viene in mente Radich, per esempio, piuttosto che Waggswiler, o a singole, specifiche, puntiformi direi quasi esercitazioni dei suoi consulenti, come Mastrangelo, Chellini, Gennaro, che sono stati ripresi nuovamente nella requisitoria, o Martinez ancora, anziché considerare lo stato globale dell’evidenza. Quindi per IARC non valgono due studi multicentici che raggruppano decine di migliaia di lavoratori, sono curati anch’essi da organismi internazionali, Ward e Mundt, e invece dovrebbe valere la valutazione della IARC del 1987, cioè di quasi vent’anni fa; in altri ipotesi invece dovrebbero essere singoli studi isolati, come quello di Radich di 22 anni fa o di Waggswiler o gli studi di Mastrangelo, Chellini, Martinez e Gennaro, a contestare uno stato globale dell’evidenza. A me sembra una franca contraddizione. Salto quindi i riferimenti, ma mi limito soltanto a dire che quando il Pubblico Ministero ha detto che in quegli studi di Ward e Mundt mancherebbe una marea di dati, testualmente, a pagina 82 della trascrizione dell’udienza, ebbene, non solo questi studi sono stati ricompresi in quelli che non ho citato per le ragioni che mi sono state ricordate dalla Corte, ma se per esempio il rischio relativo per il tumore del polmone era di 0,88 in Mundt e Ward, nei cinque studi non inclusi, quella marea di dati che mancava, era di 0,90, quindi siamo con una differenza estremamente esigua, 2 centesimi di punto. Una precisazione a questo punto, parlando proprio di affidabilità e di evidenza: ebbene, le categorie di evidenza in medicina vengono definite in vari livelli. È un problema che hanno le scienze naturali, in particolar modo le cosiddette scienze dure, la fisica soprattutto, ma ce l’hanno anche in parte le scienze più molli, come vengono definite, tra queste anche le scienze sociali e l’economia, vale a dire quella di graduare l’evidenza e graduare poi - altro problema – la quantità degli studi. Nel nostro campo giuridico questo non accade e in una certa misura nella comunità internazionale noi siamo penalizzati, però nel campo medico sono stati stabiliti da numerose agenzie dei livelli di evidenza. E per esempio questo dell’agenzia statunitense per la ricerca e la qualità della salute, sono stati collocati su diversi range di evidenza, su diversi gradi, livelli di evidenza, quindi di forza, gli studi, e al primo posto noi troviamo l’evidenza ottenuta da metanalisi di studi clinici randomizzati controllati; seguono altri, l’evidenza ottenuta da almeno uno studio randomizzato controllato; uno studio ben disegnato senza randomizzazione, quindi senza casualità; evidenza ottenuta da almeno un altro tipo di studio quasi sperimentale ben disegnato, ed io sottolineo questa aggettivazione "ben disegnato", perché ne dovremo riparlare quando parleremo di studi sperimentali citati dal Pubblico Ministero; evidenza ottenuta da studi descrittivi non sperimentali ben disegnati, come studi comparativi di correlazione e di casi e all’ultimo posto, evidenza ottenuta da rapporti di Commissioni di esperti, opinioni e esperienze cliniche di persone autorevoli. Quindi, come voi vedete, le valutazioni, i rapporti di Commissioni di esperti, le opinioni e le esperienze cliniche di persone autorevoli, sono all’ultimo posto del livello di evidenza. Questa è una tabella derivata da NIH del 1988, ma analogamente non la proietto per ragioni di tempo, si sono pronunciati il Canadian Task Force on the Periodic Health Examination, lo Scottish Intercollegiate Guidelines Network e l’American Heart Association. Tutti questi organismi ed altri ancora stabiliscono questi livelli di evidenza rispetto gli studi, che è semplicemente un modo per pesare, per filtrare l’enorme quantità che oggi, dico oggi a differenza di 30 o 40 anni fa, gli studi vengono da tutto il mondo sui tavoli degli studiosi delle singole discipline. Le monografie della IARC sono aggiornate, quelle citate dal Pubblico Ministero, sono al 1987 e sono basate su una porzione estremamente limitata se comparata ai dati oggi disponibili. Il Tribunale ha pesato in modo corretto l’evidenza epidemiologica disponibile, ricavandone la conclusione che non vi è alcuna prova che il CVM causi tumore al polmone e che, per quanto riguarda l’epatocarcinoma, non si può che sospendere il giudizio. Conclusione assolutamente corretta dal punto di vista epidemiologico, l’incertezza per l’epatocarcinoma è giustificata dall’entità del rischio relativo nell’insieme degli studi europei ed americani. Un rischio sostanzialmente che gravita intorno all’unità, 1,35, 1,30, in studi osservazionali, un rischio di tali dimensioni può essere dovuto a errori di natura sistematica e si ritiene genericamente quanto diffusamente nella comunità scientifica, in prima approssimazione, che l’inferenza debba essere molto, molto cauta per ogni rischio inferiore a 2, soprattutto perché un rischio di tale entità nel nostro caso potrebbe essere spiegabile con un certo grado di misclassificazione di angiosarcomi come epatocarcinomi, che è un (bians) da tutti riconosciuti. E una tale misclassificazione porterebbe anche ad una relazione dose–rischio come quella descritta da Ward per l’epatocarcinoma, ossia una relazione diretta ma meno forte rispetto a quella degli angiosarcomi, perché questa misclassificazione si riverberebbe anche su questa relazione dose–rischio. La curva dose cumulativa–rischio sarebbe infatti una sorta di media pesata tra l’assenza di relazione per gli epatocarcinomi e la forte relazione per gli angiosarcomi. Trascuro, quindi, una osservazione sull’allegato 42, quindi sullo studio di Bosetti e sullo studio di Boffetta; evidentemente mancherà qualche collegamento tra l’uno e l’altro dei miei argomenti. Mi permetto a questo punto di rilevare che l’epatocarcinoma è un tumore relativamente frequente anche in soggetti di mezza età, con cause ben note, come riprenderò tra poco, epatite B, epatite C, alcol e non è quindi sorprendente osservare casi in lavoratori assunti dopo il 1970. In questa osservazione occorrerebbe confrontare il numero osservato con l’atteso e stimare quindi un rischio relativo e solo se tale rischio fosse elevato, sarebbe ragionevole formulare l’inferenza di associazione che non sono invece giustificate in assenza di eccessi di rischio relativo né sulla base di singoli casi. Come abbiamo visto, il rischio relativo diminuisce nei lavoratori assunti negli anni più recenti e raggiunge l’unità per i lavoratori assunti intorno al 1970, ma non si può dimenticare che non si registrano nuovi casi di angiosarcoma per i lavoratori assunti a Porto Marghera dopo il 1967. E sempre in tema di epatocarcinomi, anche la relazione dose–rischio dello studio di Ward ed altri del 2001, è basata su una categoria di riferimento di esposti fino a 734 ppm, che avrebbe un rapporto standardizzato di mortalità inferiore all’unità se combinata all’insieme delle corti e soprattutto include tre soggetti soltanto, siamo nuovamente nel campo dei numeri estremamente piccoli. Per la cirrosi, come ho anticipato, la linea e la relazione non è lineare, il rischio relativo sale in una categoria di esposizione intermedia, per poi diminuire. Questo evidentemente è contraddittorio e quindi l’apparente eccesso è forse essenzialmente dovuto ad una categoria di riferimento limitata, 8 soggetti, troppo piccola e quindi inevitabilmente instabile. Per il polmone, io mi permetto, signori della Corte, di rinviare alla memoria; proprio per gli studi di Ward e Mundt, a questi mi limito, 575 osservati verso 656 attesi con un RSM di 0,88 significativamente ridotto. Nessuna evidenza che la mansione di insaccatori comporti un aumento del rischio nei sei studi non compresi in Ward e Mundt il rischio relativo è di 0,90. Il Pubblico Ministero fa riferimento a studi caso controlli selezionati e limitati e sono quelli che ho ricordato in precedenza, ignorando ancora una volta l’assenza di relazione alcuna tra esposizione a CVM e rischio di tumore del polmone, sia negli studi americani, Mundt, e sia negli studi europei, Ward, che nella deposizione di Boffetta, qui sì è ammissibile la citazione. Vengono riportati nella requisitoria e nei motivi d’appello ancora i dati della consulenza del dottor Genaro che è basata su una categoria di riferimento estremamente limitata a due soggetti e quindi instabile, sorvolando di conseguenza sul problema della significatività statistica. Se lo studio di Gennaro è definito di corte, non è chiaro perché il relativo riferimento non è l’insieme della corte, quindi non merita questa qualificazione come studio di corte in quanto non assume l’intera corte di Porto Marghera ma una corte da lui selezionata, quindi con tutti i (baians) inevitabilmente connessi alla selezione arbitraria compiuta dal singolo studioso. Quindi anche a Porto Marghera si può escludere ogni eccesso di rischio e il quadro non è certamente modificato dagli studi ad hoc di Chellini, Mastrangelo, Gennaro, tutti affetti da errori metodologici sostanziali per i quali si rinvia alla memoria. Aggiungo soltanto che, senza prendere in considerazione lo studio di Mastrangelo che è stato pubblicato, trasformato dalla consulenza originaria su questo punto, mi limito soltanto a segnalare, perché eventualmente ne farò cenno nella mia memoria, che un recente lavoro uscito in materia epidemiologica e che vede ancora una volta comparire tra gli autori Boffetta, conclude nettamente per la mancanza di rischio negli esposti a CVM per quanto riguarda il distretto polmonare. Ma abbandono questa rivisitazione dei numeri, che comunque è estremamente eloquente, questi direi sì parlano da soli, i numeri hanno un loro linguaggio, un linguaggio inequivoco qualche volta, possono essere anch’essi, come dire, massaggiati dalla retorica, ma indiscutibilmente questi numeri che ci vengono resi dagli studi sulle corti di lavoratori europei e americani, ci forniscono delle informazioni estremamente importanti che riguardano l’esclusione dell’eccesso di rischio per i tre distretti diversi dal fegato e concentrano l’attenzione esclusivamente sull’angiosarcoma epatico, riconoscendolo come malattia dovuta alle alte esposizioni del passato, tanto che la mortalità, l’incidenza di questa malattia è decrescente per arrivare nel complesso dei tumori del fegato ad 1 nel 1970, inteso come inizio dell’anno di lavoro. Questo complesso di evidenze epidemiologiche internazionali rispetto a tutto il mondo industriale, non può essere trascurato; seppure ci dà una informazione globale sulla capacità lesiva del CVM e certo non sulla capacità rispetto ai singoli casi esso, oltre a questa informazione, ne contiene un’altra aggiuntiva, vale a dire che la corte di Porto Marghera presenta esattamente le stesse caratteristiche, è coerente con lo stato delle conoscenze epidemiologiche mondiali e quindi anche nella corte di Porto Marghera si può fondatamente, solidamente sostenere che quelle conclusioni raggiunte nello studio Pirastu ed altri e sono confermate dagli studi internazionali, sono evidenze che la Corte può assumere con assoluta tranquillità, come ha già fatto il Tribunale. Veniamo, a questo punto, allo stato delle conoscenze, altra questione trattata ampiamente dal Pubblico Ministero. Il Pubblico Ministero tratta della storia delle conoscenze e della conoscenza ad uno scopo evidente, che non è certamente quello dello storico, della medicina, ma è quello di anticipare – aggiungo ingiustificatamente – la conoscenza sulla lesività del CVM, ricavandone evidentemente un corollario che gli importa assai, vale a dire la prevenzione delle malattie non neoplastiche sarebbe stata capace di prevenire anche le neoplasie, tentativo che deve mettere in campo anche un’altra nozione, per così dire, a priori, cioè definire la natura del CVM come epatotossico completo, in modo da estenderne indefinitivamente la sua capacità lesiva e quindi il fegato è il bersaglio in generale, in tutte le sue componenti, in tutte le categorie e tipologie di cellule, ma, come ho detto prima, anche questo non basta e gli si attribuisce anche una cancerogenicità completa e quindi aprendo la strada a tutte le conseguenze di questa accettazione: l’assenza di una soglia, l’efficacia delle basse dosi, eccetera. Ora, prima di tutto uno sguardo d’insieme, signori della Corte, tanto per collocare in un contesto questa ricognizione dello stato delle conoscenze. È pacifico, direi, che fino agli Anni ‘70 il CVM era ritenuto genericamente un composto relativamente innocuo, tanto che fino al ‘74 – lo si è ricordato più volte – è stato utilizzato per esempio come propellente per gli spray per i capelli; precedentemente se ne suggeriva l’impiego come anestetico. Ma soprattutto gli studi che hanno riportato effetti tossici a carico del fegato nell’uomo e negli animali di esperimento si sono riferiti ed hanno avuto per oggetto per un lungo periodo di tempo, fino sostanzialmente agli studi di Viola, a condizioni di esposizione acuta; l’esposizione acuta vuole dire esposizione breve ma a dosi elevatissime, colossali di CVM, che produce effetti completamente diversi, produce effetti di natura nervosa, produce narcolessi, produce svenimenti, produce nausee; non hanno alcun significato – lo dico subito – quegli studi in relazione a condizioni di esposizione cronica, dove quello che conta è l’accumulo delle singole piccole esposizioni, non l’esposizione colossale di 10.000, 20.000, 50.000, addirittura 100.000 ppm somministrati in una volta, ma le 10, le 20, le 50, le 200 ppm giorno per giorno, questa è l’esposizione cronica che interessa questo processo. E la problema sanitaria in senso stretto emersa in relazione al ciclo produttivo del CVM e PVC, è costituita, come la Corte sa, semplicemente dalle segnalazioni di acrosteolisi. Io vorrei perdere un po’ di tempo qui per rimarcare una cosa banale, anche se mi vergogno di affrontare temi banali: la segnalazione di casi di acrosteolisi, come casi di altre malattie, non significa affatto che è esaurita l’indagine circa l’eziologia di quella malattia; si segnalano determinati casi perché alcuni studiosi ravvisano un elemento meritevole di studio in singolari apparizioni di malattie in un certo contesto, che può essere un contesto lavorativo, che può essere un contesto familiare, che può essere un contesto ambientale. È una segnalazione che offre un primo stimolo per gli studi successivi, ma sono esclusivamente segnalazioni, non ipotesi che hanno raggiunto una dimostrazione e quindi queste segnalazioni compaiono nella seconda metà negli Anni ‘60 e a tutt’oggi, signori della Corte, non vi è alcuna conferma scientifica dell’ipotesi che l’esposizione a dosi elevate di CVM sia effettivamente la causa della insorgenza della acresteolisi e del morbo di Naynaud, che è cosa diversa dal fenomeno di Raynaud, perché vi sono perplessità nella comunità scientifica se non vi siano anche altre componenti causali, altri fattori causali nella produzione di questa malattia. Ebbene, la prima segnalazione di una possibile cancerogenicità del CVM sugli animali si è avuta con la relazione di Viola a Houston nel maggio del 1970. Prima di questo nulla, ma proprio nulla. La segnalazione di Viola era peraltro assolutamente preliminare, si riferiva ad animali sperimentali esposti – ecco la conferma – a dosi elevatissime, 30.000 ppm e l’esperimento di Viola, come dirà poi il Maltoni, era tutt’altro che metodologicamente ineccepibile. Mi consenta la Corte una piccola divagazione: gli studiosi e gli scienziati, soprattutto Viola era il medico di fabbrica della Solvay di Rosignano, non è che si mettano a studiare un determinato problema senza scopo, non è che si mettano a studiare un certo problema se altri l’hanno già risolto; questo è un vizio semmai che alligna negli studi giuridici di rinvangare questioni che sono già state risolte o che sono già state impostate per cercare magari di produrre una monografia a fini concorsuali, ma uno studioso che deve superare il vaglio dei suoi pari, non si può permettere di studiare o di scrivere cose che già sono presenti nella letteratura; il suo articolo non sarebbe accettato e verrebbe bollato come uno studioso di serie B. Quindi il fatto che Viola negli anni tra il ‘69 e il ’70 inizi questi studi vuol dire che evidentemente non c’era nessuna consapevolezza e nessuna conoscenza solida su questo tipo di malattie, sennò non si sarebbe messo e aggiungo non si sarebbe messo neanche Maltoni, che era uomo che aveva grande considerazione di sé, in uno studio, se questo studio fosse risultato inutile, se avesse scoperto l’acqua calda, se avesse semplicemente portato un contributo marginale alla comunità scientifica e invece Maltoni fu tanto orgoglioso – come vedremo dopo – da addirittura anticipare quegli studi alla Comunità Scientifica prima che fossero terminati, proprio perché pensava di poter dare qualche cosa di davvero nuovo, di davvero stupefacente. E mi sorprende che questa contestualizzazione di queste vicende sia totalmente assente nella ricostruzione del Pubblico Ministero. Comunque ritorniamo al nostro esperimento di Viola, dove non si parlava di angiosarcomi, badate bene, ma si parlava di tumori delle ossa, della cute, dei polmoni, nulla che riguardasse il fegato, proprio niente. E lo stesso Viola avvertiva che nessuna estrapolazione all’uomo era possibile sulla base dei suoi esperimenti. E fu proprio a seguito della segnalazione di Viola – l’ha ricordato ieri efficacemente Tullio Padovani – che Montedison, allora si chiamava ancora così, per prima incaricò, Bartalini in particolare incaricò Maltoni, di verificare l’ipotesi. Maltoni non era un uomo facile per chi l’ha conosciuto, io l’ho avuto diverse volte come consulente tecnico avversario, persona che non rinunciava certamente alle sue opinioni facilmente e di una certa ruvidezza. Lo sostenne, lo incaricò di effettuare un esperimento definito da tutti "a regola d’arte", esperimento all’avanguardia, che offrì le prime conferme di un effetto cancerogeno negli animali da esperimento alla fine del ‘72 e Maltoni individuò per la prima volta l’unico tumore tipicamente causato dal CVM, l’angiosarcoma, e riclassificò, come ricorderete, anche quello che aveva trovato Viola, disse che quei tumori non erano tumori primitivi di quei siti, di quei distretti, ma erano semplicemente metastasi di tumori alle ghiandole di (Zimbal), che sono organi tipici dei topolini da sperimentazione. Ebbene, il Pubblico Ministero – ho detto prima – cavalca oltre a questo, la tesi del CVM come epatotossico generale e cerca appunto di sostenere – e in questo si ricollega alla storia delle conoscenze – che esso fosse fin dagli Anni ’50 un noto epatotossico generale. Accusa quindi il Tribunale di avere trascurato questa circostanza. Dice: "Ma come? Se era bene noto a tutti che era un epatotossico generale, non ci si venga a dire che già negli Anni ‘60 almeno non si poteva fare qualche cosa e accusa il Tribunale di avere trascurato questa circostanza e quindi non si accontenta poi di questo, ma tenta di retrodatare agli Anni ’60 anche i sospetti, bontà sua solo i sospetti, sulla natura cancerogena della sostanza, questo per aggravare ancora il cinismo dell’industria mondiale e naturalmente di Montedison, che viene poi consacrato nella tesi del patto di segretezza questo complotto per cui queste conoscenze sugli effetti nocivi del CVM viene tenuto rigorosamente segreto e tenuto nascosto per decenni. Colti quindi dell’industria, una colpa che assorbe il dolo, che travalica le categorie penalistiche. È una colpa nel senso morale, pre-giuridica. Allora cominciamo a spezzettare questa ricostruzione. Epatotossico generale: che significa prima di tutto? Bella formula, suono certamente suggestivo, ma vuole dire che è efficace su tutte le cellule del fegato, sempre, a che dosi? C’è una misura di questa epatotossicità? E lasciando pure in sospeso questi interrogativi, è tranquillamente falso che il CVM fosse un noto epatotossico generale fin dai tempi di Tribuk, 1949. Il tema è stato diffusamente trattato nella nostra memoria d’appello e ripreso nella memoria sulle richieste di rinnovazione del dibattimento e quindi sarò anche qui quanto mai veloce, ma bisogna inevitabilmente dirle queste cose, non solo per dovere deontologico nei confronti dei nostri assistiti, ma perché il Pubblico Ministero l’ha ripreso nella requisitoria e allora vediamo qual è l’evidenza, vediamo gli studi sperimentali che cosa ci possono dire. Abbiamo tutta una serie di studi sperimentali, il primo rintracciato ma non trovato come studio in quello di Patti del 1930, che è poi riportato e citato in una pubblicazione successiva, che si riferisce ad un lavoro su cavie ma è volto – e questa sarà la costante – a studiare la tossicità acuta del CVM e si riscontrò all’autopsia degli animali iperemia del fegato, cioè eccesso di sangue nel fegato, congestione, quindi non epatotossicità, bensì conseguenze aspecifiche della tossicità acuta per queste dosi colossali e per la morte degli animali. Abbiamo poi un libro di Leman e Fleury del 1938 e anche qui dosi ripetute e molto elevate di CVM, tanto che erano in grado di provocare ripetute narcosi; nessuna evidenza di danno epatico. La stessa citazione indiretta si trova in un lavoro di Von Otting del 1955 e in Mastro Matteo del 1960. Lo scopo dichiarato del lavoro di Mastro Matteo era quello di studiare la tossicità acuta nuovamente del CVM somministrato per inalazione in topi, ratti e cavie. In tutte queste specie, quando venivano somministrate dosi addirittura letali di CVM, l’esame morfologico degli organi mostrava congestione del fegato, accumulo di sangue nel fegato, si trattava ancora di iperemia, quindi di lesioni aspecifiche, non indicative di tossicità epatica e legate alle condizioni generali che avevano preceduto la morte appunto per intossicazione acuta da CVM. Fino al 1960 non si rintraccia alcuna menzione di lesioni epatiche indotte sperimentalmente da CVM. La prima pubblicazione che tratta in modo specifico degli effetti sul fegato del CVM è quella di Torkelson del 1960 e gli autori dichiarano che lo studio è stato compiuto perché non esistono studi di esposizioni ripetute al CVM e concludevano che vi fosse una bassa probabilità di lesione per esposizioni fino a 100 ppm e che tale conclusione fosse confermata dalla vasta esperienza in laboratorio per gli operanti con un MAC di 500 ppm, fra i quali non erano mai stati riportati effetti avversi. Quindi è evidente che il commento del Pubblico Ministero secondo cui Torkelson ed altri, impauriti da 500 a 50, stravolse il pensiero degli autori in termini che non corrispondono quanto meno alle conclusioni del lavoro sopra riportate, e comunque non riguarda certamente questo processo. Lester ed altri, nel 1963, pubblicarono i risultati di una ricerca condotta nel 1959. La ricerca, contrariamente ancora una volta alle affermazioni del Pubblico Ministero, vede la Corte che io qui comincio a dare concretezza a quelle mie accuse di manipolazione dei dati che ho anticipato, la ricerca non può quindi essere stata condotta per contrastare i dati di Torkelson del 1961, semplicemente per il banale fatto che riguardava una ricerca del 1959. Lo studio fu finanziato dalla Chemical Corporation, ma non soltanto, anche dall’United States of Pubblic Healt Service, quindi da un’agenzia governativa, e fu condotto su ratti e su soggetti volontari esposti a CVM. Badate bene, esposizioni colossali, ratti esposti da 50 mila a 100 mila ppm fino a sette ore mostravano segni di tossicità per il sistema nervoso centrale; ratti esposti a 100 mila ppm per 8 ore al giorno fino a 15 giorni, i maschi morirono in media dopo 8 esposizioni; ratti esposti a 50 mila ppm per 8 ore per 19 giorniM ratti esposti a 20 mila ppm per tre mesi. Non vado avanti con altri dettagli. Gli autori confrontano i loro risultati con quelli di Torkelson e concludono che non c’è evidenza della necessità di ridurre i limiti allora vigenti di 500 ppm. Infatti, nonostante avessero utilizzato concentrazioni colossali, almeno 40 volte superiori a quelle utilizzate da Torkelson, non erano stati osservati effetti drammatici, che una correlazione dose–risposta avrebbe suggerito. Evidentemente quegli studi avevano dei difetti di disegno e forse l’impiego di queste dosi colossali evidentemente oscurava quella che era la realtà sottostante. Sottolineavano anche alcune incongruenze delle conclusioni di Tolkenson, soprattutto perché anche i controlli presentavano le stesse lesioni e questo è un caso classico di contraddizione interna di uno studio; se le stesse lesioni le presentano sia i soggetti esposti oggetto dell’esposizione che i controlli, evidentemente c’è qualcosa nello studio che non va o comunque quello studio non è in grado di dare informazioni su quanto si voleva dire. Bene, Viola nell’Abstract presentato al congresso di Tokyo riporta che i ratti esposti a 30 mila ppm di CVM per 4 ore al giorno, 5 ore alla settimana, per 12 mesi, il fegato risultava ingrossato e molto fragile; siamo ancora ad esposizioni acute, 30 mila ppm per 4 ore al giorno. Successivamente Viola riporta in modo più esteso i dati comunicati al citato congresso di Houston, non risulta, almeno a noi, alcuna pubblicazione Viola e Caputo del 1970 che viene citata dal Pubblico Ministero. E ancora più avanti, siamo già negli Anni ‘70, abbiamo ancora degli studi che si riferiscono ad elevatissime esposizioni a CVM, Jager e Tal nel 1974, con ratti normali o pre trattati con (xenobarbital), che è un induttore degli enzimi (inc.), ma anche qui avevamo 100 mila ppm di CVM per 6 ore, che ha causato narcosi e un modesto aumento di transaminasi, io penso che fossero poveri animali in preda a tutti i sintomi e ai segni della intossicazione acuta. Dopo l’articolo di Jager sono stati pubblicati altri studi da parte dello stesso gruppo, ma sempre hanno affrontato il problema della tossicità acuta epatica e anche questo vorrà dire qualche cosa io credo nell’ambito della storia delle conoscenze se tutti questi autori continuano a seguire un percorso di ricerca che evidentemente poi si è esaurito, ma non percorrono invece affatto l’altro, che se avesse evidenza e se avesse sostanza soprattutto la tesi del Pubblico Ministero, era quello invece da abbracciare, cioè quello della esposizione cronica, perché quello evidentemente aveva spazi di espansione e soprattutto prospettive di arrivare a risultati nuovi. E invece continuano a studiare le esposizioni acute. Reynalds, ‘75, ancora sottopone ratti a 50 mila ppm; Prodan riporta che l’esposizione dei porcellini d’India a 100 mila ppm per 2 ore al giorno per 90 giorni causava ridotta crescita ed aumento dei peso dei reni; Feron addirittura nel ‘79 esaminava insieme ai suoi collaboratori il fegato di ratti esposti per un anno a 5 mila ppm per 7 ore al giorno. E si deve giungere finalmente a Popper, nel 1981, che pubblicava un articolo nel quale erano riassunte le conoscenze istologiche fino a allora disponibili e si confrontavano le lesioni epatiche osservate nell’uomo e nei roditori. La faccio molto breve, signori del Tribunale, tralascio gli aspetti tecnici, dico soltanto che in questo lavoro di uno studioso sicuramente illustre, era sottolineato che il CVM non causava significativa necrosi epatocellulare, cioè non toccava gli epatociti, se non a dosi elevatissime, quando evidentemente il fegato collassava sostanzialmente, migliaia, decine di migliaia di ppm, in ratti pretrattati per di più con (xenobarbital) o con (inc.), non conseguente importante induzione degli enzimi microsoniali. E gli autori, nel 1981, concludevano che i dati disponibili sperimentali sugli animali erano contrari all’ipotesi che il CVM potesse causare cirrosi. Questi dati sono riassunti in una pubblicazione dell’Organizzazione Mondiale della Sanità del 1999 e confermano nella sostanza quanto descritto da Popper e collaboratori nel 1981. In conclusione i primi esperimenti sugli animali che si sono posti il problema di studiare gli effetti sull’uomo, gli effetti dell’esposizione acuta e ripetuta a CVM, scusate, l’uomo non c’entra, risalgono ai Primi anni ‘60. Si trattava di esperimenti della durata di qualche settimana oppure qualche mese, che non hanno fornito informazioni rilevanti o significative, come avete potuto sentire. E le dosi erano altissime, tanto da causare la morte per intossicazione o i ripetuti episodi di narcolessi. Da allora, sino agli studi di Maltoni degli Anni ’70, non furono effettuati altri studi relativi agli effetti del CVM sugli animali sperimentali che dimostrassero effetti sul fegato. E quindi posso tranquillamente concludere che i dati ricavabili quanto meno dagli studi sperimentali non sostengono in alcun modo le ipotesi del Pubblico Ministero, né le ipotesi sul famoso epatotossico generale noto fino dagli Anni ‘50, né che vi fossero degli studi relativi agli effetti dell’esposizione cronica sugli animali fino dagli Anni ‘50, non è vero, abbiamo visto che sono stati tutti studi sperimentali su animali esposti a dosi elevatissime, e che bisogna arrivare agli studi di Maltoni perché vi sia una svolta in questo settore, sempre nell’ambito degli studi sperimentali. Ovviamente il capitolo non è concluso, perché bisogna vedere gli studi sull’uomo e quindi la cronologia delle conoscenze va completata sul versante degli studi effettuati sull’uomo, con tutte le limitazioni che questi studi possono avere, evidentemente devono avere per ragioni ovvie, etiche. Per il Pubblico Ministero fino dal 1949 vi erano segnalazioni in letteratura sulla tossicità del CVM rispetto a vari organi, fegato incluso, e di questo fa un cavallo di battaglia e ne trova poi, come dire, le prove, le conferme di questa sua affermazione perché qui e là negli studi degli Anni ’70 e in alcuni documenti, addirittura alcuni provenienti dagli imputati, dice: "Vedete che c’erano già segnalazioni fin dagli Anni ‘50, fin dal 1949?", perché se ne fa menzione. Certo, se ne fa menzione negli Anni ’70 e ‘80, ma questo è un fenomeno assolutamente spiegabile, banale. Chiunque di noi si sia messo davanti alla carta bianca per scrivere un articolo, evidentemente in materia giuridica, beh, se affronta un tema che da altri era stato affrontato e si è di fronte ad una novità sconvolgente, beh, andrà a cercare tutta la bibliografia possibile. Se, per esempio, si dovesse introdurre la riforma che il processo penale diventa un processo scritto, come in alcune fasi della sua storia è stato, evidentemente credo che molti processual penalisti andrebbero a scavare nelle biblioteche, forse imparerebbero anche il latino, per riuscire a recuperare studi del passato. Ebbene, gli studiosi degli Anni ‘70 che si sono occupati di questi problemi che sono diventati drammatici sono andati evidentemente a fare la stessa identica cosa, a recuperare antichi e mai conosciuti studi, recuperati allora per dare uno scenario e una prospettiva a quelle conoscenze che si sono coagulate poi con chiarezza e con certezza soltanto nella prima metà degli Anni ‘70. Ma anche questo contesto assolutamente normale nella comunità scientifica, ma direi nella comunità culturale in genere, sfugge al Pubblico Ministero, lo ritiene una capziosa ricostruzione ad usum della Difesa. Ebbene, prendiamo allora per le corna questo famoso Tribukh, la prima segnalazione di danno epatico la si fa appunto risalire a Tribukh, non si sa mai se lo si scrive con l’h, senza l’h, perché ci sono state le varie versioni della transliterazione tra il cirillico e il nostro alfabeto, nel 1949, che pubblica su una rivista di Igiene Industriale dell’Unione Sovietica. Io penso che noi abbiamo fatto molta fatica a recuperare questi studi oggi, certamente sono studi che non compaiono nella famosa med line che è a disposizione degli studiosi in materia medica, oggi che se non ricordo male arriva fino agli studi del 1960, e certamente questi lavori non esistono nelle biblioteche degli Istituti di Medicina del Lavoro delle Università o, almeno, di tutte le Università italiane. Ma non importa. Gli autori tuttavia, perché sono più di uno, in modo esplicito correlano tutte queste alterazioni ai difenili, naftaleni, clorurati ed altri additivi, perché studiano i lavoratori in una industria che tratta quello che oggi chiameremmo banalmente la similpelle, di cui tutti noi ci ricordiamo nell’impiego, per esempio, per i sedili delle autovetture. Sorprende che questo lavoro sia citato dal Pubblico Ministero come prova che la tossicità epatica del CVM fosse già nota negli Anni ‘50, soprattutto perché non si riferisce al CVM ma a questo complesso di sostanze che entrano nella composizione, nella fabbricazione, nella manipolazione di questi prodotti e quindi non è certamente distinguibile il contributo delle varie sostanze ed è inutile dire che il lavoro in quanto pubblicato in russo non circola di fatto nella comunità dei medici che lavora in Occidente e per chi lo legge capisce benissimo che certamente, essendo uno studio di quella natura, non era uno studio che poteva, anche se conosciuto, suscitare particolare interesse per le sue limitazioni di natura metodologica, soprattutto per la impossibilità di ricollegare le presunte sofferenze epatiche con uno specifico fattore di rischio. Tra il ‘49 e il ‘73 comparvero, è vero, altre sporadiche segnalazioni e si trattava sempre, sistematicamente di case-reports, cioè non studi generali ma segnalazioni ancora di casi di epatotossicità nell’uomo, tutte su riviste di Igiene Industriale edite in Europa Orientale. Io non voglio ricordare alla Corte quanto già ebbe a dire in dibattimento il professor Carnevale: queste erano riviste di Igiene Industriale ed erano poco considerate da coloro che si occupano di igiene industriale in Italia, indipendentemente dal fatto della barriera linguistica e della difficoltà di avere le riviste, per la banale considerazione che, coloro che pure avevano simpatia per i Paesi d’oltre cortina, erano ben consapevoli che molte delle affermazioni per esempio sui MAC, sui Valori Massimi Accettabili, avevano un valore puramente ideologico. La prova c’è stata successivamente quando i medici del lavoro si sono dovuti trasferire in massa nei Paesi dell’Unione Sovietica e satelliti e adesso si stanno trasferendo in massa in Cina e dintorni, per vedere lì le malattie professionali che in Occidente sono ormai scomparse. Ma andiamo avanti. In tutte queste segnalazioni senza eccezione era chiaramente specificato che il danno epatico rifletteva episodi di intossicazione acuta, ancora una volta, da CVM. Tema affatto diverso - ormai mi ripeto quasi meccanicamente - dal problema della tossicità cronica. Un passaggio controverso della requisitoria del Pubblico Ministero è l’accusa al Tribunale di non avere dedicato l’attenzione che meritava, e quindi una grande attenzione, al lavoro di Suciu, rumeno, perché il Pubblico Ministero assume che quello studio avrebbe dimostrato la epatotossicità del CVM sull’uomo. Lo studio, in realtà, aveva dimostrato una prevalenza di epatomegalia, vale a dire ingrossamento del fegato dei lavoratori, che presentavano ripetuti episodi di intossicazione acuta, caratterizzata da sintomi neurologici tipo carcolessi e congestione vascolare del fegato. Allora, evidentemente, questi lavoratori avevano il problema fondamentale che erano i postumi, i segni dell’intossicazione acuta, narcolessi e sintomi nervosi, congestione vascolare del fegato, che abbiamo già visto negli animali da esperimento, la famosa iperemia, e poi non mi sorprende che ci fosse l’epatomegalia, ingrossamenti del fegato. Ma Suciu e i suoi collaboratori nel lavoro del ‘63 non facevano alcun riferimento a lesioni croniche del fegato in lavoratori a lungo esposti a concentrazioni di CVM inferiori a quelle neurotossiche. Poi Suciu pubblica, abbiamo detto, nel 1963 su una rivista rumena, poi pubblica nel 1967 sulla rivista Medicina del Lavoro e arriva sulla rivista americana (inc.) New York Accademity Society del 1975. E fu ripreso anche in lingua francese appunto nella Medicina del Lavoro. Ma in queste edizioni, fino a quella del ‘67, il lavoro di Suciu analizza lavoratori ripetutamente esposti ad alte concentrazioni di CVM capaci di causare narcolessi e sintomi nervosi, cioè intossicazione acuta, che nulla ci possono proprio dire e nulla hanno ragionevolmente detto al Tribunale sulla intossicazione cronica. Tanto è vero che i sintomi predominanti che emergono da quel lavoro erano disturbi del sistema nervoso a distanza di 3–12 mesi dall’intossicazione acuta, da disturbi digestivi e, appunto, da ingrossamento del fegato. Secondo gli autori, il CVM causava irreversibili fenomeni di congestione epatica, eccola qui ancora una volta, simili – lo dicono loro stessi – a quelli identificati negli animali da esperimento. È però interessante ricordare che questi studiosi avevano avuto un’intuizione direi geniale: pure in uno studio che non ci dice assolutamente niente rispetto a ciò di cui ci dobbiamo occupare, perché riguarda appunto l’intossicazione acuta, che è cosa radicalmente diversa, Suciu e i collaboratori rilevano che l’insulto da CVM appariva – avanzano l’ipotesi – esclusivamente localizzato negli spazi portali nei termini di congestione vascolare, vale a dire avevano avuto l’impressione, sia pure di fronte ad uno studio non significativo rispetto al nostro oggetto di ricerca, che vi fosse un risparmio del parenchima epatocellulare, cioè che il CVM agisse soltanto sulle cellule endoteliali e non sugli epatociti. Era solo una intuizione, le condizioni dello studio non consentivano certo di più. C’erano molti limiti a quel lavoro di carattere metodologico, ma soprattutto c’erano limiti che erano dovuti dallo stato delle conoscenze mediche e cliniche in generale, perché vi erano scarse conoscenze a quell’epoca, 1963, sulla epatogenesi e la storia naturale della malattia del fegato in genere; c’erano molte cose che non si sapevano 40 anni fa sulle malattie del fegato e, non sorprenda, c’erano delle cose fondamentali che non si sapevano; non si sapeva nulla, per esempio, perché non si avevano i test, per escludere l’epatite virale B o C, la C non era ancora conosciuta, addirittura, che oggi noi sappiamo essere con certezza una prevalente causa di malattia acuta cronica in Romania, né erano disponibili esami capaci di identificare il forte consumo di bevande alcoliche. Noi siamo abituati a sottoporci più o meno periodicamente ad esami del sangue e a vedere per esempio come vanno le transaminasi, come vanno le gamma-GT, come vanno i famosi enzimi significativi dello stato di salute del fegato, diciamo così, consentitemi queste espressioni un po’ semplificative. Ebbene, tutti questi test sierologici, queste batterie di test sierologici, non parliamo di quelle più sofisticate, non esistevano all’epoca, sono tutti degli Anni ‘70. C’erano semplicemente dei test di floculazione, cioè puramente visivi, c’erano dei test di ittero, c’erano dei test molto più rudimentali che non avevano la capacità di illustrare, di ricavare lo stato di salute attraverso l’esame degli enzimi epatici e quindi non potevano segnalare la distruzione degli epatociti. Quindi i limiti di quello studio, i limiti informativi, a parte la premessa, cioè l’esposizione a valori di CVM talmente elevati per cui quell’informazione non ci serve a niente, sarebbe come studiare l'etilismo in base all’intossicazione acuta per l’assunzione in una sola dose di 20 litri di whisky, evidentemente non ci dà nessuna informazione sull’etilismo cronico, oltre a questo difetto iniziale c’era un problema di insufficienti conoscenze sulla epatogenesi e la storia naturale e non c’erano gli strumenti diagnostici adeguati. Quindi da quello studio non si può cavare più di quello che lo studio può dare, cioè nulla rispetto al nostro oggetto della discussione. Tra il ‘63 e il ‘73 la letteratura ospita altri sporadici contributi sulla epatotossicità del CVM. Sul ’64, Gabor ed altri pubblicano, sempre sulla rivista di Igiene Industriale rumena, uno studio in operai di un impianto per la esposizione al CVM già analizzata da Suciu, dosi elevate. Poi abbiamo dei lavori di (Pushing), di Prodan, nuovamente intossicazione acuta da CVM, ma che avevano esami epatici di laboratorio nella norma, quei famosi esami epatici grossolani, incompleti, aspecifici, non sensibili. L’epatomegalia riscontrata, quella la si poteva riscontrare, bastava la palpazione del fegato e quindi vedere quanto il bordo inferiore del fegato sbordava dal margine costale, ma era semplicemente ricondotta a congestione tossica, quello che diceva Mastro Matteo quando studiava i suoi topolini. Gli studi che adesso ho citato riguardano per lo più pazienti, ripeto, colpiti da intossicazione acuta. Alcuni di essi avevano solo suggerito la possibilità che gli operai a lungo esposti al CVM a dosi elevate potessero sviluppare alterazioni epatiche croniche non neoplastiche, ma ancora una volta qui, attenzione signori della Corte, dico una cosa banale: il fatto che uno scienziato suggerisca e non concluda, significa che evidentemente ha ancora riserve prima di esprimere una tesi; ha dei dati sperimentali, ha dei dati trovati in base ai suoi studi, questi non sono conclusivi per avvalorare un’ipotesi, non si sente sufficientemente forte perché quell’ipotesi esca nel circuito delle conoscenze, faccia parte e sia sottoposta al vaglio dei pari, ma non può esimersi dal rilevare che ci sono dei dati che suggeriscono una certa ipotesi; è come un passare il testimone agli scienziati che verranno per dire: "Badate, io ho intravisto una possibilità di studio promettente, qualcuno vada avanti"; magari andrà avanti lui, magari andranno avanti altri. In tutti questi studi, nessuno dei lavori accennava al tipo di danno istologico associato a queste alterazioni croniche, né tanto meno ai rapporti delle alterazioni epatiche croniche con i livelli di esposizione a CVM, quindi sono completamente muti sui temi che a noi interessano. In alcuni lavori successivi si fa cenno ai contributi di Harris e Adams del ’67 e Kramer e Mutclher del ’72 come portatori di informazioni riguardanti il danno epatico da CVM. Qui siamo ancora una volta fuori bersaglio perché il lavoro di Kramer e Mutclher del 1972, è invece un lavoro puramente metodologico, che compara i livelli di esposizione a CVM con il test della (BSB), uno dei test allora disponibili e un indice di ittero. Tralascio di soffermarmi sul contenuto dello studio, rilevo soltanto che gli autori riscontravano test alterati in modo consistente solo nei lavoratori con storia di epatite precedente all’assunzione. Tuttavia nessun lavoratore aveva malattia epatica clinicamente evidente. Nel ’73, Marsteller ed altri pubblicano la storia clinica di 20 lavoratori nella quale per la prima volta è descritta in modo organizzato la malattia epatica associata ad elevate esposizioni a CVM. Qui cominciamo finalmente ad avere uno studio che in parte ha dei limiti, in parte ha dei difetti di natura metodologica, ma per la prima volta organizza le conoscenze sulla malattia epatica associata ad esposizione a CVM, in generale, evidentemente. Se si leggesse lo studio – la Corte lo potrà vedere - non erano descritte alterazioni infiammatorie di tipo epatitico, quindi l’azione del CVM non aveva come bersaglio gli epatociti, non c’erano alterazioni infiammatorie degli epatociti, quindi non c’era flogosi e necrosi degli epatociti. Quindi, come in una qualche misura avevano semplicemente intuito, forse per fortuna più che per altro, Suciu nel 1963, ma era un’intuizione nell’ambito di uno studio completamente diverso e per noi inutilizzabile, il bersaglio con Marsteller nell’ambito del fegato è individuato proprio nelle cellule di tipo non epatocitico e quindi le cellule endoteliali. Ricordo semplicemente – a questo punto per completezza – che il famoso lavoro di Suciu sul quale tanto insiste il Pubblico Ministero, fu ripubblicato nel 1975, come ho ricordato, in inglese questa volta, però fu un articolo modificato, fu un articolo modificato perché nel 1975, ma proprio solo nel 1975, Suciu e i suoi collaboratori riportano il confronto tra la frequenza degli episodi di intossicazione acuta e sub acuta prima e dopo il 1969. Quindi solo nel 1975 Suciu comincia a guardare anche il fenomeno della intossicazione sub acuta; non è ancora quella cronica, ma non è più quella colossale che aveva visto nello studio originale del 1963. In conclusione, lo studio degli operai intossicati in modo acuto con CVM, suggeriva l’esistenza di alterazione nei test di sofferenza epatocellulare negli Anni ‘70, anche se non era affatto chiaro quanto il danno epatocellulare fosse secondario a congestione vascolare, quella famosa ipotesi dell’iperemia, oppure a lesione organica delle membrane. Era un punto rimasto assolutamente in sospeso. Io cerco di abbreviare quanto più possibile, non mi soffermo quindi sullo studio di Lilis del 1975, rinvio semplicemente su questo punto alla memoria; rilevo soltanto che era esplicitamente riconosciuto che l’etanolo era implicato in un terzo dei lavoratori con alterazioni cliniche del fegato. Nel 1975, sempre su quella rivista che ho citato prima, il New York Accademial Science, era pubblicato uno studio che riguardava l’esame istologico in 51 operai a lungo esposti in Germania, le cui caratteristiche erano già state descritte da Marsteller, ma era del tutto carente di una interpretazione e analisi critica dei possibili cofattori di morbilità. Bisogna arrivare al 1975 quando avviene quella che io ho definito la consacrazione delle conoscenze, così l’hanno definita anche i nostri consulenti tecnici. La consacrazione delle conoscenze del danno epatico da CVM avviene nel 1975, quando nel New England Journal of Medicine era pubblicato un articolo di Thomas e collaboratori. Ho messo prestigiosa rivista perché davvero quando approda su una rivista di questo genere un articolo, significa che è un articolo che ha un contenuto innovativo di grande significato. Non ci arrivano tutti a pubblicare sul New England Journal of Medicine. In questo articolo si illustravano i casi autoptici e istopatologici di angiosarcoma epatico, fibrosi epatica ed ipertensione portale idiopatica, queste sono le malattie che vengono classificate come una patologia neoplastica, le altre non neoplastiche, come malattie correlabili al CVM. L’articolo era firmato da studiosi altrettanto prestigiosi, Popper, Selikov, chi non lo conosce per i suoi studi sull’amianto? Falk... Chi non lo conosce? Lo si conosce per i suoi studi sul vaccino della poliomelite. Fornisce due importanti informazioni: primo, il lavoro descrive la fibrosi epatica presente sia nei pazienti con angiosarcoma che nei lavoratori privi di tumore; secondo, descrive il modesto ruolo della degenerazione e necrosi degli epatociti. Si dice espressamente che questa degenerazione o necrosi, cioè questa distruzione degli epatociti, non erano più cospicui che in qualunque campione bioptico ottenuto di routine con resezione chirurgica, cioè accadeva lì quello che accadeva in qualsivoglia altro campione prelevato dalla popolazione generale. E abbiamo un altro contributo, questa volta nel giugno del ‘76, a ridosso, ma queste pubblicazioni ravvicinate segnalano anche l’attenzione improvvisamente attirata dal problema del CVM, abbiamo un articolo del ‘76 sulla rivista Analysis of Internal Medicine che riassume i risultati di una conferenza sponsorizzata da un istituto pubblico americano, il National Institut of Healt, NIH, dedicata alle malattie epatiche da CVM. Come appare nel sommario dell’articolo, il coordinatore Berk, nel novembre ‘74, esprimeva la soddisfazione per la organizzazione delle conoscenze raggiunte sui danni epatici del CVM. Berk è uno tra gli studiosi più famosi in questo campo ed è ancora un attivo patologo negli Stati Uniti. Nella Conferenza NIH, il dottor Berk ricordava che le prime notizie sui possibili danni epatici da CVM avevano attirato scarsa attenzione in quanto pubblicati sulla letteratura di Igiene Industriale in Europa Orientale, mentre solo con il lavoro di Marsteller del ‘73 e quello di Creech sugli angiosarcomi del ‘74, era stato drammaticamente suscitato l’interesse generale per i problemi epatici da CVM. Questa è la testimonianza pubblica di un grande studioso ad un convegno internazionale pubblicato da una prestigiosa rivista in cui si fa un punto preciso su quello che era lo stato delle conoscenze e si aggiunge, lo dice sempre Berk: "E’ opportuno ricordare che abbiamo preso conoscenza del problema lesioni epatiche da CVM, da meno di un anno", parla nel novembre del ’74 e si riferisce ovviamente alle segnalazioni del gennaio ‘74 da parte di Creech. Ora, di fronte a queste dichiarazioni rese in pubblico da studiosi autorevoli, è assolutamente incredibile che qualcuno possa mettere in discussione questa cronologia delle conoscenze e dire che si sapeva prima; nessuno di questi autori che hanno evidentemente una loro figura, una loro immagine, una loro stima professionale, una loro autorevolezza da difendere, si sarebbe lanciato in affermazioni false, per che cosa? Avrebbero compromesso la loro attendibilità sapendo di potere essere smentiti dal primo topo di biblioteca che sarebbe andato a recuperare vecchi studi che avrebbe fatto fare loro la figura dei mentitori, dei mercenari dell’industria? È credibile una impostazione di questo genere in una comunità scientifica del 1974 che ormai era già divenuta una comunità mondiale, fondamentalmente? Non come oggi, certamente, ma era già al di là dei confini di ciascun Paese. Questo era lo stato delle conoscenze reali in quegli anni, tra la fine del ‘73 e il ‘74. Ebbene, se procediamo ancora per un attimo, nella Conferenza sempre dell’NIH, si ribadiva che le lesioni epatiche non neoplastiche riferibili al CVM erano sostanzialmente rappresentate dalle note forme di fibrosi epatica e la loro individuazione con i test di routine clinica e di laboratorio che nel frattempo erano divenuti disponibili, non invasivi naturalmente, era praticamente impossibile. Quindi non solo quelle conoscenze si sono coagulate in quel tempo, non solo quelle sono le uniche malattie che sono state ricollegate all’azione lesiva del CVM, ma si dice altresì che la loro individuazione con i test di routine clinica e di laboratorio non invasivi era impossibile. Quindi nessun screening sanitario, nessuna sorveglianza sanitaria poteva mettere al riparo da questo tipo di malattie. Mi soffermo soltanto su uno studio di Creech, sempre di quell’epoca, in cui segnalava la presenza di alterazione dei test di funzionalità epatica, le transaminasi che erano divenute disponibili, ma Creesh affermava che in numerosi casi il consumo di bevande alcoliche era probabilmente responsabile dell’alterazione dei test di funzionalità epatica alterata. Ma soprattutto lo stesso autore, avendo riscontrato test di funzione epatica normali in quattro pazienti che all’esame bioptico del fegato mostravano significativa fibrosi da CVM, segnalava e se vogliamo confermava, l’impossibilità di disegnare programmi di screening per identificare lesioni epatiche nei lavoratori esposti a CVM, perché se lui trova una funzionalità epatica normale in quattro pazienti che, invece, avevano una fibrosi in quel caso da lui diagnostica da CVM, beh, allora evidentemente il test non era un test specifico e sensibile per la fibrosi, ma la cosa è assolutamente ovvia, perché il test di funzionalità epatica risente soltanto di quello che accade agli epatociti, non risente per nulla di quello che accade alle cellule endoteliali e ai sinusoidi. In conclusione di questa parte, la revisione critica dei case-reports e degli studi clinici presenti nella letteratura medica, conferma le autorevoli parole di Berk, che nel 1974 condusse appunto la Conferenza del NIH sulla tossicità epatica del CVM, cioè che solo agli inizi del ‘74 fu percepita dalla comunità internazionale l’importanza clinica dei danni epatici da CVM. È vero che le prime sporadiche segnalazioni di danni epatici da CVM si trovano in studi isolati degli Anni ’50 e ‘60, studi isolati, studi sporadici, ma esse erano limitate a casi di intossicazione acuta, identificati per la comparsa di sintomi sul sistema nervoso centrale, soprattutto narcolessi, e rimasero per lo più confinate nel mondo dell’Igiene Industriale in Europa Orientale, perché pubblicate in lingua russa e rumena e la circolazione di quelle riviste non era consueta. Le prime informazioni diffuse in Europa Occidentale su lesioni croniche non neoplastiche del fegato nei lavoratori esposti a CVM, risalgono al lavoro di Marsteller del 1973. Nel ‘74 queste informazioni erano organizzate in presentazioni formali organizzate, appunto, coordinate in lingua inglese e fatte circolare diffusamente nella comunità internazionale. Tra il ‘74 e l’84 si consolidano le conoscenze sul tossicità epatica da CVM, ma fin dal 1975 appariva chiaro che i test epatici di routine, come gli enzimi sierici e la bilirubina, non avevano adeguata sensibilità e specificità diagnostica per identificare il danno epatico da CVM per le ragioni proprio del tipo di aggressione, della morfologia delle cellule attaccate. I test apparivano di inadeguata accuratezza diagnostica sia nei programmi di sorveglianza che nel work-up clinico, nell’attività clinica, soprattutto perché la lesione fondamentale da CVM era la fibrosi epatica disgiunta dalla necro–infiammazione epatocellulare. Mentre le trasaminasi e le gamma-GT sono test sensibili alle alterazioni degli epatociti, ma non alla deposizione intraepatica di tessuto fibroso.

 

L’UDIENZA VIENE SOSPESA ALLE ORE 11.34.

L’UDIENZA RIPRENDE ALLE ORE 11.57.

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Signori della Corte, cercherò adesso di accelerare, in modo di poter concludere in tempi ragionevoli. Mi limito ad alcune diciamo glosse al tema che ho adesso concluso. Ho fatto un cenno in precedenza al tentativo da parte del Pubblico Ministero di retrodatare le conoscenze sulle proprietà tossiche e cancerogene del CVM. Abbiamo visto quelle tossiche; due battute sul tentativo di retrodatare le conoscenze sulle proprietà cancerogene, anche questo è destituito di ogni fondamento, questo tentativo, perché il Pubblico Ministero nei motivi d’appello e nella requisitoria, attribuisce le segnalazioni di effetti cancerogeni alla presentazione di Viola a Tokyo nel ’69, che non è vero, ma di più, gli attribuisce l’intuizione, non meglio espressa, non meglio manifestata, di effetti cancerogeni da parte dello stesso Viola addirittura negli anni ‘66 – ‘67 e ne sarebbe conferma, sempre secondo l’avviso del Pubblico Ministero, il verbale della riunione presso l’Istituto Superiore di Sanità dell’aprile ‘74. Ebbene, io qui offro alla Corte, che con ogni probabilità conosce già questo documento, ma è semplicemente per proseguire in una riflessione possibilmente organica, che in quel verbale si dice espressamente che: "Nel primo lavoro presentato a Tokyo da Viola non furono menzionate le lesioni cancerogene osservate sugli animali per necessità di ulteriori accertamenti e per titubanze di ordine soggettivo, in quanto non si riteneva la sperimentazione sugli animali capace di dimostrare una cancerogenità anche per l’uomo. Rispondendo ad una serie di chiarimenti, Viola indica che le possibili alterazioni al fegato provocate da cloruro di vinile sono poco chiaramente dimostrabili, in quanto ci sono fattori alimentari che influenzano il fenomeno; l’acrosteolisi – un altro problema del quale si dovrà parlare – viene prodotta in seguito all’esposizione a concentrazioni di cloruro di vinile molto alte, addirittura 5 mila ppm - dice Viola – e che è anche di natura traumatica – il che è vero, perché in alcuni studi questo si dice, in alcuni studi anche attuali - e al di sotto di 5 mila ppm non si nota alcun disturbo soggettivo". Trascuro per brevità la prima parte della diapositiva e concludo rilevando che il verbale afferma, sempre riferendo il pensiero e le parole di Viola, egli ritiene che la malattia da CVM sia da ricondursi soltanto alle lesioni ossee, acrosteolisi, osservabili soltanto in casi di esposizione a concentrazioni alte. Da questo si ricava, aggiungo io, che Viola nel ‘74 non si dimostrava per niente convinto della cancerogenicità del CVM per l’uomo. Nell’atto di appello, è citato anche il lavoro del professor Viola già mandato a Torkelson e recuperato dal professor Reggiani, per poi affermare che nei suoi lavori del ‘70 Viola avrebbe riferito di questi lavori indotti negli animali. Anche questo è inesatto perché fatto eccezione per l’Abstract di Houston, di cui abbiamo già parlato, né la pubblicazione su Medicina del Lavoro, né tanto meno il lavoro ora citato, si occupano di effetti cancerogeni del CVM. Viola conclude sulla base dei dati da lui raccolti, siamo nel lavoro questa volta che sulla base dei dati da lui raccolti: "Le concentrazione sotto 150 ppm sono sicuramente non pericolose, fra 150 e 500 esiste un ragionevole margine di sicurezza; perché i disturbi del sistema nervoso, così come la nausea e i disturbi del tratto digerente, diventano evidenti, come confermato dalla maggioranza degli autori, quando il cloruro di vinile è ben percepibile con l’olfatto". È chiaro che qui Voglia si riferisce ai lavori sulla tossicità acuta, perché la soglia olfattiva del CVM varia tra le 8 mila 000 e le 10 mila ppm. Il Pubblico Ministero insiste ancora su questi sospetti di cancerogenicità che lega poi in un capitolo e tratta in un capitolo dedicato a tossicità e cancerogenicità che sarà argomento di altri interventi, quindi io non entro su questo argomento. Ma anche in questo caso, laddove il Pubblico Ministero continua a supporre una conoscenza del rischio oncogeno emerso nel corso degli Anni ‘60, fa riferimento a documenti, a lavori degli anni successivi al ‘70, i quali non modificano ma anzi confermano la cronologia delle conoscenze recepite in sentenza. Continuando nei lavori che cita, a parte il memorandum Niosh del 24 maggio ‘74 e il verbale dell’Istituto Superiore della Sanità che abbiamo appena esaminato, c’è un riferimento, nell’elenco di pagina 183, a dei lavori di Viola, ma qui si ricorda che né l’Abstract di Tokyo, né la pubblicazione su Medicina del Lavoro del 1970 accennano alla problematica cancerogena. Quanto poi agli studi sulle materie plastiche condotte, tra gli altri, anche da Maltoni negli Anni ‘60, altro argomento che il Pubblico Ministero cerca di introdurre in questo tentativo di retrodatazione delle conoscenze, questi studi sulle oncogenesi da polimeri riguardano soltanto la formazione di sarcomi in conseguenza dell’impianto sottocutaneo; era un tipo di studi che si faceva in quell’epoca, ma si deve aggiungere che la formazione di sarcomi in conseguenza dell’impianto sottocutaneo è un fenomeno comune alla maggior parte dei materiali inerti e che nulla ha a che vedere, com’è evidente, con l’effetto cancerogeno dell’inalazione di un monomero, chiarito dallo stesso Maltoni nella sua deposizione resa all’udienza dell’11 aprile 2000, pagina 7. Quanto infine allo studio di Maltoni sull’espettorato degli operai esposti a CVM di Terni e Brindisi, che anche questo viene citato dal Pubblico Ministero come un segnale di una conoscenza, di un’attenzione, di una consapevolezza addirittura negli Anni ‘60, beh, bisogna dire che esso non è prima di tutto uno studio degli Anni ’60 ma, come dice lo stesso Maltoni, come diceva, purtroppo, lo stesso Maltoni a dibattimento, è uno studio che risale all’autunno del 1970, lo dice chiarissimamente Maltoni nei suoi interrogatori. E in ogni caso queste cellule anomale, atipiche che vennero riscontrate nell’espettorato degli operai, sono chiaramente definite non tumorali dallo stesso Maltoni. In sostanza, tutti i lavori che sono indicati dal Pubblico Ministero a sostegno di questa sua tesi di retrodatazione delle conoscenze, non confermano affatto quello che vorrebbe sostenere il Pubblico Ministero, ma anzi lo smentiscono. Non mi voglio soffermare, signori della Corte, sul famoso patto di segretezza; ne ho già parlato quando si è parlato della rinnovazione del dibattimento e qui sarebbe francamente fuor di luogo. Mi limito soltanto a ricordare, per completezza e sempre per seguire un minimo di ordine, che l’ipotesi di questo complotto, di questa segretezza, di questa omertà, di questo cinismo diffuso, ricavati dalle pagine di quel libro, riguardano, come ognuno può accorgersi leggendo il capitolo dedicato al CVM, soltanto l’industria americana e che pressoché nulla si dice sul comportamento di Montedison, ma soprattutto nulla si dice sugli imputati di questo processo, che vengono affastellati tutti in una comune e quanto pacificamente assurda cospirazione. Io mi limito semplicemente a rilevare questo, che non voglio prendere in considerazione questo tipo di problematiche, ma rilevo che alla prova dei fatti e ricordando quello che è stato detto anche in precedenza, riportato dalle parole di Berk, l’industria americana è sempre stata informata in tempo reale dei risultati di Maltoni. Emerge da una serie di documenti e dalle stesse dichiarazioni di Maltoni in questo processo, che egli fu espressamente dispensato da qualunque dovere di segretezza da parte di Montedison. È assolutamente pacifico che nell’aprile del ‘73 Maltoni informò l’intera comunità scientifica mondiale dei risultati dei suoi esperimenti al convegno di Bologna. Qui qualcuno ha cercato di dire che quello non era un convegno, che la relazione era qualcosa di assolutamente marginale, ma non prendo neanche in considerazione questo perché è talmente diffusa la citazione di quel convegno a Bologna come un momento di svolta nelle conoscenze in tutti gli atti successivi, che mi sembra assolutamente inutile rintuzzare le critiche che sono state rivolte a questo evento e all’importanza dell’evento stesso. C’è poi quella lettera del professor Maltoni e del professor Moretti che è già stata ricordata ieri ed è stata in gran parte letta dal professor Padovani, dove è soprattutto importante il secondo punto, dove si dice che è stato ben chiarito che i risultati non verranno in alcun modo attenuati – stiamo parlando di una lettera scritta nel 1971, quindi quando non c’era alcuna necessità né alcuna prospettiva di dovere utilizzare dichiarazioni di questo tipo in ambito processuale, si prosegue dicendo: "Montedison ha direttamente acquistato, fatto costruire impiantato, costose apparecchiature per l’esposizione aerea degli animali; la Montedison ha stanziato un fondo per questo personale e per i materiali ancora da acquistare", quindi è la conferma di questo incarico che Montedison affidò al professor Maltoni non soltanto stanziando dei fondi che non avrebbero senso se vi fossero ancora delle cose da tenere coperte, da tenere nascoste, non soltanto non avrebbero senso se fossero conoscenze già note, ma soprattutto sarebbero assurdi questi stanziamenti e questi sforzi, se questi studi non dovessero avere poi in futuro una loro pubblicizzazione, come in effetti hanno avuto. Lo stesso Maltoni in dibattimento, all’udienza dell’11 aprile 2001, riferendosi ad un colloquio con il professor Bartalini dice: " Bartalini conosceva molto bene quali erano le mie idee – potrei aggiungere io quale era il suo carattere – e non mi ha mai messo dei limiti di riservatezza. Io dissi che questi dati andavano resi pubblici, anche se l’esperimento non era compiuto, perché dobbiamo dirci che all’inizio del ‘73 l’esperimento era cominciato da 21 mesi e noi ci aspettavamo 36 mesi – questa era la durata della sperimentazione - era inusuale, totalmente inusuale dare dei dati prima che l’esperimento fosse finito. Nell’aprile del ’73, il secondo congresso internazionale di prevenzione e igiene nei tumori promosso da un organismo internazionale che si chiama Depca, ed allora c’erano molti visitatori ed io con un po’ di orgoglio li portavo a visitare le nostre strutture a Bentivoglio e di questo ne parlai espressamente". Rinuncio a questo punto per ragioni di brevità a riprendere nuovamente la missiva dell’Istituto Superiore di Sanità, questa volta è diretta al dottor Casson e mi limito soltanto ad alcuni punti della diapositiva 99. "A partire dalla fine del ’70, si avviò un ampio ciclo di sperimentazioni su cloruro di vinile; il progetto era sostenuto da una serie di industrie produttori, tra le quali Montedison, I.C.I., Solvay e Rhone–Progil. Alla fine del ‘72, quando fu dimostrato che l’esposizione a cloruro di causava nei ratti, oltre ai tumori alle ghiandole di (Zimbal), anche angiosarcomi epatici e necroblastoni, il professor Maltoni informò dei suoi risultati la Manufacturing Chemical Association. La Comunità scientifica, e con essa le autorità sanitarie, furono informate di questi studi in occasione dell’International Symposium of Cancer Detection and Prevention, che si tenne a Bologna nell’aprile del ‘73; i dati furono pubblicati nel ‘74". E a me pare che a questo punto non siano necessari altri commenti. Mi soffermerò adesso molto rapidamente, ma davvero molto rapidamente, su alcune considerazioni sugli effetti non neoplastici prodotti dal CVM sul fegato, soprattutto per illustrare alla Corte qual è lo stato delle conoscenze che la letteratura ci offre. Abbiamo già visto in precedenza che le uniche lesioni istologiche non neoplastiche del fegato riconducibili astrattamente ad esposizione protratta a CVM sono la fibrosi epatica, l’iperplasia epatocellulare focale e la dilatazione focale dei sinusoidi, altrimenti detta peliosi. Ora, sulla fibrosa epatica soltanto poche battute; mi devo soffermare perché la fibrosi epatica è stata più volte citata dal Pubblico Ministero, soprattutto nel suo collegamento, affermato e da me negato, con la cirrosi. Ora, la letteratura internazionale riporta, esaminata complessivamente, referti istologici di oltre 300 lavoratori esposti a CVM, quindi abbiamo un dato abbastanza consistente, da questo punto di vista e dimostra nella metà dei casi la presenza di fibrosi epatica in forma pericapsulare, portale, periportali, pericellulare e intraglobulare settale. Ebbene, è vero che la prima segnalazione in letteratura di fibrosi epatica è quella famosa di Suciu, come abbiamo ricordato, ma la segnalazione riguarda due lavoratori alto esposti a CVM, ma non descrive né la morfologia né le possibili cause extra lavorative, mentre nel 1975 Popper e Thomas descrivono la fibrosi epatica in 11 lavoratori lungo esposti. E, saltando sempre dettagli su questi lavori, nello stesso anno il già ricordato lavoro di Thomas e di Gedigk, tutti e due del 1975, descrivono in modo organico gli aspetti rilevanti della fibrosi epatica CVM–correlata. E questa sindrome, tanto per concludere, fu anche descritta in Europa nel 1976 da Smith e da altri sulla prestigiosa rivista Lancet, che è probabilmente la rivista più famosa nel mondo di medicina. Anche questo merita quella segnalazione che ho fatto prima: se queste riviste ospitano questi lavori, evidentemente si tratta di studi che presentano aspetti di novità. Poco c’è da dire sulla iperplasia focale degli epatociti, anche questa risulta dagli studi di Popper e Thomas del ‘75, di Thomas del ‘75 ancora, di Gedigk del ‘75 e gli autori descrivono e dichiarano espressamente che la necrosi epatocellulare focale non era più frequente di quella riscontrata in qualunque campione istologico ottenuto da individui sani. Io ho cercato di abbreviare quanto più possibile questa parte, che mi rendo conto essere estremamente arida da questo punto di vista, ma non potevo lasciare senza risposta le dichiarazioni del Pubblico Ministero. Devo aggiungere che gli studi dell’animale da laboratorio hanno esattamente confermato la capacità del CVM, quindi l’idoneità residua del CVM su un piano generale di provocare fibrosi epatica, mai cirrosi, iperplasia focale degli epatociti e iperplasia delle cellule mesenchimali presenti nei sinusoidi del fegato e della milza. Queste sono le uniche malattie, oltre ovviamente all’angiosarcoma, stiamo parlando di malattie non neoplastiche. In nessun animale da esperimento e in nessun lavoratore fu mai dimostrata la progressione della fibrosi a cirrosi delle lesioni sopra descritte. In conclusione, negli ultimi 25 anni la letteratura internazionale ha confermato che fibrosi, iperplasia focale degli epatociti e dilatazione focale dei sinusoidi sono le uniche lesioni epatiche non neoplastiche associate, con questa però importante aggiunta, che queste lesioni non sono affatto né specifiche né patognomoniche dell’esposizione protratta ed elevata al CVM, il che significa semplicemente che queste lesioni si possono trovare in individui esposti a CVM e in individui non esposti a CVM con le stesse identiche caratteristiche istologiche, ma provocate da altri fattori ben noti e alcuni studiati in letteratura, altri ignoti. Quindi questa affermazione è da tenere presente perché il semplice riscontro di una di queste lesioni, fibrosi epatiche, iperplasia focale degli epatociti o dilatazione focale dei sinusoidi, non è un marcatore di esposizione a CVM, non è un marcatore di alta esposizione a CVM, non è l’indice di una causazione di quella malattia da CVM, bensì è semplicemente la testimonianza dell’esistenza di quella malattia, che è una malattia che ha e riconosce nella letteratura internazionale molteplici fattori che la possono provocare. Quindi non si tratta appunto di lesioni patognomoniche, che hanno quindi un marchio di produzione, non sono tipiche delle esposizioni a CVM e quindi è arbitrario e ingiustificato, quando si rinviene una di queste malattie, ritenere per ciò solo che esse siano da collegare causalmente all’esposizione a CVM. Spendo ancora qualche parola sulla fibrosi perché il Pubblico Ministero, come ho anticipato, accredita un rapporto progressivo tra fibrosi e cirrosi, evidentemente per colmare la mancanza di evidenze scientifiche sulla causazione di cirrosi da parte del CVM, come abbiamo visto nessuno studio indica questo, e allora ci si immagina che ci sia una progressione da fibrosi a cirrosi. Ebbene, anche qui sono due fenomeni diversi: la fibrosi epatica è un processo dinamico nel quale sono presenti fasi di sintesi, di degrado, di rimodellamento e accumulo e di rimozione delle proteine; ma soprattutto, a parte tutti questi aspetti che evidentemente non ci interessano, è assolutamente pacifico in letteratura che solo una parte dei processi di fibrosi epatica sono destinati ad evolvere in cirrosi. In particolare, soltanto quelli nei quali la fibrosi si spinge dentro il parenchima. Se la fibrosi resta confinata nello spazio portale, come nei casi di fibrosi portale da CVM, vengono a mancare le basi anatomiche per lo sviluppo della cirrosi. In sostanza la differenza tra fibrosi estesa del fegato e cirrosi, sta nel fatto che di base la cirrosi è una malattia vascolare del fegato, mentre la fibrosi è un incremento di deposizione di matrice fibrosa e collagene nel fegato; questo secondo l’elaborazione di Popper del 1996. Tirando le somme di questa piccola divagazione: il CVM può causare nei lavoratori esposti a lungo, a dosi elevate di CVM, determinate lesioni istologiche, fibrosi epatica, iperplasia focale degli epatociti, dilatazione focale dei sinusoidi. È però di fondamentale importanza precisare che non si tratta di lesioni patognomoniche, cioè tipiche dell’esposizione a CVM, potendo essere associate a quadri patologici di diversa natura. È perciò radicalmente ingiustificato il tentativo compiuto dal Pubblico Ministero, di rappresentare a codesta Corte una serie di pretesi errori della sentenza del Tribunale di primo grado, che avrebbe omesso di attribuire all’esposizione una serie di quadri patologici nei quali è presente l’una o l’altra delle lesioni in questione. I Giudici del Tribunale hanno dimostrato di avere en compreso quando un quadro di fibrosi si ascriva in una malattia attribuibile ad un virus, ad alcol o ad altra causa e quando invece è da ricondurre alle esposizioni. Inoltre le lesioni da CVM non causano, come abbiamo già visto, necrosi degli epatociti, che sono risparmiati dall’azione del CVM. Non conosciamo il meccanismo d’azione del CVM, sappiamo soltanto che non avviene la necrosi degli epatociti e ne consegue quindi che il CVM non causa cirrosi che mette in gioco proprio gli epatociti. Questo trova conferma nel dato epidemiologico, che non indica mai eccessi di cirrosi nei lavoratori esposti. Non causando necrosi degli epatociti, il CVM non causa neppure alterazioni degli indici di funzionalità epatica, questo l’ho già detto prima, era semplicemente la conclusione logica, con la conseguenza che i test di funzionalità epatica sono inidonei a identificare precocemente lesioni epatiche da CVM. E quindi, sul piano della sorveglianza sanitaria, non vi erano strumenti non invasivi di diagnosi precoce delle lesioni da CVM. Ho detto, e anche qui cercherò di essere rapidissimo, senza proiettare per un po’ di tempo altre diapositive, le lesioni da CVM non sono lesioni tipiche, non sono quindi patognomoniche dell’esposizione stessa. Invece a più riprese il Pubblico Ministero definisce tipica lesione da CVM ogni fibrosi che viene riscontrata in un lavoratore, fibrosi portale o periportale. L’affermazione è radicalmente infondata perché infiammazioni acute e croniche del fegato, come mostra la letteratura che ho citato prima, causate da virus dell’epatite B o C, abuso di alcol, reazioni di autoimmunità, accumulo di ferro, diabete, obesità, si accompagnano a fibrosi portale o periportale di varia entità, cioè questa fibrosi riconosce quadri patologici differenziati. La diagnosi istopatologica richiede il riconoscimento di lesioni patognomoniche, cioè che fanno riconoscere l’eziologia della malattia epatica, e la conferma diagnostica viene dalla plausibilità della storia clinica del paziente e dalla possibilità di dimostrare nel sangue o nel fegato la presenza di fattori o dei marcatori eziologici del rischio. In poche parole, la diagnosi definitiva di malattia è un compendio di osservazione istopatologiche del fegato e di valutazione clinica del paziente. Non basta l’una, non basta l’altra. Occorrono entrambe, occorre combinare tutte e due. Lo stesso si può dire per la fibrosi portale e periportale, che ancora una volta il Pubblico Ministero ha ripetutamente indicato come marcatori tipici di esposizione e quindi che avrebbero consentito di fondare una attribuzione professionale a quella malattia. Di fatto, la fibrosi portale e periportale costituisce una delle parti del corteo di gran numero di malattie epatiche croniche causate da fattori eziologici diversi per natura: virus, ancora una volta metalli, alcol, farmaci, autoimmunità e anche CVM. Ma non permette affatto di definire in un soggetto portatore di malattia epatica, la presenza di fibrosi come tipica o patognomonica di danno a CVM, proprio perché riconosce quadri patologici diversi, quadri patologici che, come ho già accennato, sono quadri di malattie alcoliche, di malattie metaboliche e addirittura casi di iperplasia nodosa focale, che è una condizione benigna che incontreremo in uno dei casi che dovrò esaminare. Sulla stessa linea si deve commentare l’associazione che il Pubblico Ministero ha fatto in alcuni casi su ipertensione portale e natura CVM correlate dell’epatopatia sottostante, lo vedremo nei casi che dovrà anche questi discutere al più presto. L’ipertensione portale è una complicanza costante delle cirrosi epatiche di ogni natura, da quella da alcol a quella da virus e delle fibrosi epatiche di grado elevato, cioè capaci di causare lo strozzamento dei piccoli rami della (inc.). Non ha dunque alcun senso dire che l’esistenza di ipertensione portale in un lavoratore di Porto Marghera con epatopatia cronica evoluta sia da attribuire per ciò stesso automaticamente all’esposizione a CVM, questo scientificamente non è possibile. La cirrosi, anche questa oggetto di ampia discussione da parte del Pubblico Ministero, è un processo infiammatorio cronico del fegato caratterizzato dall’accumulo di tessuto fibroso, però accompagnato da un sovvertimento della fisiologica organizzazione globulare con formazione di noduli. Io qui rinvio semplicemente alle precedenti memorie, per non tediare la Corte, e soprattutto quella che abbiamo scritto per l’appello su questa materia, dove ci siamo soffermati – lo ricordo soltanto per completezza e per dimostrare la difficoltà e complessità del tema che non può essere risolto a colpi di ascia - abbiamo discusso la complessa classificazione eziologica, la classificazione morfologica della cirrosi, la storia naturale della cirrosi. Interessa soltanto richiamare l’attenzione della Corte sul fatto che la sequenza fibrosi–cirrosi, secondo la letteratura, non è niente affatto obbligata; la fibrosi da sola, quando c’è, di regola non progredisce a cirrosi. La trasformazione da fibrosi a cirrosi in assenza di significative componenti infiammatorie è ammessa solo in alcune malattie metaboliche e la diagnosi differenziale con la fibrosi epatica, cioè la formazione di un nuovo tessuto connettivo con o senza collasso del reticolo preesistente, senza sovvertimento dell’architettura complessiva delle cellule del fegato e pertanto la diagnosi differenziale è possibile soltanto mediante esame istologico del fegato. In sintesi, se vogliamo raccogliere quanto fin qui detto, ripetendosi in parte: la fibrosi epatica è una lesione del tutto aspecifica, che riconosce una varietà di agenti eziologici. Ce ne sono molti altri oltre al CVM; questo impedisce nel modo più assoluto di considerare la presenza di fibrosi epatica alla stregua di un indice di esposizione. Inoltre una componente di fibrosi è sempre presente in ogni cirrosi, ma non vale l’inverso: la fibrosi non progredisce a cirrosi, se non in alcune specifiche malattie metaboliche. Cita il Pubblico Ministero, sempre a proposito delle malattie non neoplastiche del fegato, il lavoro di Tamburro del 1984, rilevando che in quello studio, a suo avviso, Tamburro si sarebbe occupato di test epatici, transaminasi, gamma-GT, fosfatasi, si sarebbero dimostrati questi test capaci di predire il danno epatico a CVM correlato. Questo per smentire la tesi già avanzata dalle Difese sulla impossibilità di uno screening preventivo mediante la sorveglianza degli enzimi epatici. In realtà, Tamburro e collaboratori in quello studio avevano eseguito lo studio con l’esplicito proposito, com’è evidenziato a pagina 8 dell’introduzione, di valutare se le lesioni istologiche del fegato come fibrosi, iperplasia focale degli epatociti e iperplasia delle cellule sinusoidali, fossero utilizzabili nello screening dei lavoratori esposti, quindi tutt’altra cosa, se le lesioni istologiche potevano essere utilizzate come screening, non le transaminasi. Quindi, anche da questo punto di vista, non è accettabile l’interpretazione del Pubblico Ministero che la epatotossicità del CVM si manifesterebbe con incremento dei test sierici di funzione epatica; non trova conferma neppure in questo lavoro di Tamburro, il monitoraggio mediante questi test non avrebbe permesso di identificare i lavoratori da sottrarre all’esposizione. Ma il Pubblico Ministero insiste, insiste su addirittura un altro versante, dicendo e ponendo in gioco addirittura i trapianti. Sia nei motivi d’appello che nella discussione, il Pubblico Ministero ha ripetutamente sostenuto che solo una adeguata sorveglianza sanitaria sarebbe stata in grado di prevenire i casi di angiosarcoma. Si è visto che questo non è così. Ma ha sostenuto che una diagnosi precoce avrebbe consentito di intervenire sull’angiosarcoma anche eventualmente con un trapianto. Ora, diagnosi precoci sono difficilissime, in questo processo abbiamo avuto un caso che direi esemplare, il caso di Faggian che fu visitato dai consulenti tecnici del Pubblico Ministero, se non ricordo male, 6 o 9 prima del suo decesso per angiosarcoma e nessun riscontro di quella patologia in atto fu rinvenuto. Questo a dimostrazione, se volete, in questo processo, che la sorveglianza sanitaria, pur eseguita da consulenti del Pubblico Ministero, quindi con una attenzione del tutto specifica, non ha dato i risultati alla prova dei fatti che il Pubblico Ministero vuole attribuirgli. Ma addirittura si spinge oltre, dice: "Sì può non soltanto diagnosticare precocemente, ma si può eventualmente intervenire con i trapianti". Orbene, i trapianti del fegato sappiamo tutti che si fanno, il professor Colombo ne è una autorità eminente, il nostro consulente, ma la tesi del trapianto del fegato nel caso di angiosarcoma epatico è radicalmente insostenibile, per le ragioni già chiarite in dibattimento dal professor Colombo. Nonostante questo e nonostante che il professor Colombo avesse risposto ad una domanda del Presidente allora in termini estremamente precisi, il Pubblico Ministero ripropone la tesi, ma la ripropone senza offrire il minimo supporto scientifico. Le ragioni dell’infondatezza dell’affermazione del Pubblico Ministero stanno nella impraticabilità terapeutica, anche sotto il profilo dell’allungamento della vita, dei casi di angiosarcoma. L’angiosarcoma primitivo del fegato ha una presentazione clinica aspecifica, lo sappiamo tutti, così come sono aspecifiche le alterazioni di laboratorio in corso di (inc.). Nel 71% dei casi, l’angiosarcoma epatico nasce multifocale, quindi con numerosi focolai, diciamo così, di degenerazione neoplastica delle cellule all’interno del fegato, e sappiamo tutti che i trapianti si possono fare soltanto se la neoplasia è annidata in un nodulo sufficientemente piccolo e sufficientemente localizzato, purché non abbia evidentemente mestastasizzato e non abbia invaso, soprattutto, le parti vicine. Questa peculiarità anatomo-patologica dell’angiosarcoma, cioè di nascere multifocale, spiega la severa storia naturale dell’angiosarcoma, tant’è vero che la sopravvivenza mediana dei pazienti è di 6 mesi dalla diagnosi. E dal registro degli angiosarcomi si evince che solo 18 pazienti, il 9%, è sopravvissuto più di un anno. Quindi l’angiosarcoma non è trapiantabile, non è neppure resecabile, com’è stato detto, al momento della diagnosi, a causa della sua distribuzione multifocale; se la neoplasia è diffusa, non ha ovviamente senso terapeutico resecare una parte del fegato. I casi resecabili sono rappresentati da tumori localizzati in un solo lobo, senza metastasi intravascolari macroscopicamente rilevanti. E quindi, di conseguenza, il trapianto ortoptico di fegato è stato abbandonato – ce lo dimostra la letteratura più recente, questo lavoro del 2001 nella rivista principale delle malattie epatiche (Clin Liver Dis), il trapianto ortoptico di fegato è stato abbandonato come modalità di trattamento perché non dava prospettive neppure di sopravvivenza accettabile o tollerabile. E quindi la visione della letteratura non supporta l’opinione che la diagnosi precoce del tumore determini un incremento di sopravvivenza; questo appunto perché nasce metastatico nei vasi e 70% è multifocale e quindi è un tumore che, ahimè, al momento attuale non ha possibilità né di un rimedio terapeutico né di un rimedio chirurgico. Toccherò adesso brevemente un altro tema che è stato a lungo discusso dal Pubblico Ministero, per ragioni che ho cercato di spiegare nelle mie premesse, vale a dire il CVM come un presunto cancerogeno completo. Il Pubblico Ministero contesta, a pagina 903 dei motivi d’appello, una affermazione della sentenza, la sentenza aveva detto a pagina 78: "Secondo il modello della cancerogenesi a stadi, il CVM è ritenuto dai consulenti del Pubblico Ministero un iniziante". Se ne duole il Pubblico Ministero e dice: "Non è vero che i consulenti tecnici del Pubblico Ministero abbiano sostenuto che il CVM è solo iniziatore, anzi tutto il contrario; è un cancerogeno completo sulla base dei suoi effetti clastogeni e mutageni, come affermato dall’AIB 1985 e Shottenfeld 1996, E’ quindi sia iniziatore che promotore". Sembrerebbe essere questa l’attenzione del Pubblico Ministero: iniziatore siamo tutti d’accordo; promotore, lo aggiunge il Pubblico Ministero. Le implicazioni di questa affermazione che potrebbe apparire soltanto una bizza teorica, sono invece sostanziali, consentirebbero al Pubblico Ministero di fondare le posizioni dell’Accusa sull’efficacia delle basse dogi e sull’efficacia concausale del CVM, sostenere cioè che anche modeste esposizioni a CVM potrebbero avere promosso neoplasie, quindi avere reso più celeri, più rapide le neoplasie, le quali a loro volta erano innescate da altre situazioni, ad esempio etanolo e fumo. E’ un anticipo, se volete, del più ampio capitolo delle interazioni. Ma ancora una volta si tratta di dati, di informazioni non suffragate dagli studi disponibili; anzi, l’ipotesi sembra proprio franare, perché la tesi che il CVM sarebbe un cancerogeno completo non trova alcuna conferma né sul piano sperimentale, né sul piano epidemiologico. Come si fa innanzitutto, però, per stabilire quando una sostanza può essere definita un cancerogeno completo? Io non starò a diffondermi ovviamente nei particolari. Mi limito soltanto a ricordare che questa distinzione delle varie fasi del processo neoplastico, iniziazione, promozione e progressione, risalgono niente di meno che agli anni ’40, cioè ai primi studi sulla storia naturale della neoplasia e si studiava a quell’epoca il modello classico della cancerogenesi cutanea nel topo. E questi primi studi osservavano lo sviluppo dei papillomi cutanei benigni sulla pelle, indotto dall’applicazione cutanea degli idrocarburi aromatici policiclici, un lavoro del 1947. E fu così coniato il termine "iniziazione" per indicare le alterazioni cellulari conseguenti all’applicazione cutanea in una singola dose sub cancerogena della sostanza. I papillomi non si manifestavano solo perché era stata somministrata questa singola dose sub cancerogena della sostanza; occorreva sottoporre il topolino di esperimento a successive e ripetute somministrazioni di una seconda sostanza perché quel processo si avviasse e questo secondo stadio venne chiamato allora "promozione". Studi successivi negli anni ’50, sempre sul modello (inc.) dell’adenocarcinoma mammario, propose uno stadio successivo chiamato "progressione", che ci interessa poco nel senso che non è stato evocato se non parzialmente, cioè il momento di elevato grado di autonomia rispetto al tessuto originario. Questo modello, nato in quel contesto dei primi studi sulla cancerogenesi, è stato poi applicato a varie neoplasie in molti tessuti, con tutti i problemi e i difetti dell’adattamento di un modello, ma utile per la comprensione. Adesso ci sono anche altre teorie che contendono il campo a questa teoria cosiddetta multistadio ma, per carità, non è qui il caso di soffermarsi. Teniamo pur buone queste partizioni semplici in tre fasi. Quindi la fase di iniziazione è caratterizzata da cambiamenti strutturali nel genoma, mentre quella della promozione, che non coinvolge direttamente il genoma, è determinata da una alterata espressione genica, alterata espressione dei geni, quindi le proteine che vengono espresse nei geni. La fase della progressione è il risultato della continua evoluzione di un complesso cromosomico che è divenuto sostanzialmente instabile. Bene, allora per designare a questo punto una sostanza come cancerogeno completo, capace cioè di intervenire in tutti gli stadi che abbiamo fin qui visto della storia naturale dell’emoplasia secondo la teoria multistadio, iniziazione, promozione e progressione, per riconoscere tutte queste caratteristiche, è un requisito indispensabile quello di dimostrare sperimentalmente la sua capacità di indurre separatamente ognuno di questi stadi della cancerogenesi, lavoro fondamentale di Pitot e Dragan. Ora, questi meccanismi presentano, come la Corte non farà fatica a comprendere, molti lati ancora assolutamente oscuri, e la loro conoscenza è ancora estremamente parziale, sono complesse le interazioni che avvengono a livello cellulare, a livello del genoma e quindi sono molte le variabili da considerare. Una cascata di eventi che è difficile da inquadrare in schemi precostituiti, per cui vi sono enormi variabilità di specie individuali nella risposta cancerogena e tropismi difficilmente spiegabili per un organo piuttosto che per un altro. E al momento è impossibile ascrivere ad una o poche alterazioni il meccanismo di iniziazione della cellula. Poco ancora si sa anche del fenomeno del momento della promozione, sappiamo solo che controllano l’espressione genica, quindi si dice che siamo in una fase di genetica, sappiamo soltanto che sono necessarie dosi molto elevate di sostanze promoventi e che l’efficacia della promozione dipende dalla continua somministrazione della sostanza stessa. Trascuro evidentemente la progressione, anche perché i meccanismi che regolano la progressione maligna e che portano ad alterazione irreversibile sono largamente sconosciuti e non sono stati assolutamente ben caratterizzati. Vediamo adesso che cosa si sa del nostro CVM, perché questa è soltanto la premessa. Ho ricordato prima lo studio di Pitot e Dragan; Pitot e Dragan concludono classificando tra le molte sostanze il CVM come promotore, e questo sembrerebbe dare ragione al Pubblico Ministero; ma elementi indiretti in assenza di una dimostrazione di ogni effetto hanno, come l’evidenza ha successivamente dimostrato, portato all’erronea classificazione di molte sostanze, tra le quali il CVM. D’altro canto lo stesso Pitot e Dragan - qui avevamo citato soltanto Pitot - conclude che rimangono numerosi punti interrogativi sulla classificazione da lui proposta e pone in particolare l’accento sulla incompletezza dei dati che riguardano il CVM. Sul CVM sappiamo poco, abbiamo detto che non sappiamo il suo meccanismo d’azione, sappiamo ancora di meno su quello che fa rispetto alla storia naturale della neoplasia. Il CVM è indiscutibilmente una sostanza mutagena - questo ce lo dice l’Organizzazione Mondiale della Salute del 1999 - e quindi possiede le caratteristiche per iniziare la neoplasia. Siamo sempre stati tutti d’accordo su questo, ma non esistono dati sperimentali che dimostrino l’azione di progressione del CVM. Il Pubblico Ministero cerca di agganciare la dimostrazione di queste capacità promuoventi del CVM, al lavoro di Laib e collaboratori del 1985. Ebbene, sarebbe istruttivo leggere e discutere analiticamente questo studio. Non ve n’è il tempo, ma l’esperimento di questi autori aveva lo scopo di ricercare la insorgenza di lesioni preneoplastiche del fegato, di ratti di diverse età esposti a elevate concentrazioni di CVM. Ebbene, i risultati ottenuti sono sensibilmente diversi in rapporto all’età degli animali, i quali solo in un periodo ben definito, nella fase iniziale della vita, ma proprio iniziale, tra i giorni 7 e 21, nei quali l’animale è particolarmente sensibile alle lesioni neoplastiche da CVM, mostravano questo fenomeno di aumentata velocità di crescita di singole cellule che siano state iniziate o modificate fenotipicamente. Al di là di questo periodo dei famosi 21 giorni, non si osserva più il fenomeno. Gli autori concludono che negli animali adulti né il CVM da solo, né il CVM in combinazione con lo stimolo della parziale epatectomia, cioè quella che dovrebbe favorire la creazione di nuove cellule, hanno il potenziale di produrre popolazioni di cellule preneosplastiche. La diversa sensibilità in rapporto all’età, viene spiegata con le caratteristiche ovvie della crescita fisiologica del fegato, che avviene in un ben determinato periodo della vita. In conclusione proprio questo studio dimostra che il CVM non ha le caratteristiche intrinseche per venire definito un promotore. Infatti i risultati sui ratti adulti, superata quella fase in cui il fegato deve ancora assestarsi da un punto di vista fisiologico, dimostrano con chiarezza che il teste di promozione, cioè la somministrazione della sostanza dopo parziale epatectomia, è negativo. Quindi proprio quel lavoro smentisce in modo indiscutibile, a parte l’effetto negli animali neonati per i quali ci sono delle spiegazioni alternative assolutamente plausibili, proprio questo lavoro contesta radicalmente che il CVM abbia questa capacità promuovente. Bene, vedo che la mia opera di accelerazione ha portato a buoni risultati perché manca poco prima di arrivare all’analisi dei casi e quindi mi resta a questo punto da dedicare un po’ di tempo a quello che è stato un cavallo di battaglia e ha continuato ad essere un cavallo di battaglia del Pubblico Ministero, vale a dire le interazioni. Il Pubblico Ministero, nel dibattimento e in gran parte i suoi consulenti, hanno sempre sostenuto che il CVM è stato concausa oppure ha accelerato tutte le malattie riscontrate nei lavoratori di Porto Marghera, malattie per le quali erano pure evidenti altri fattori eziologici come alcol, virus, fumo, condizioni genetiche, eccetera, ma la presenza del CVM avrebbe avuto questa capacità di accelerare tutte queste malattie, indipendentemente dalla natura della malattia e dall’entità dell’esposizione professionale. La sentenza del Tribunale su questo punto di una lunga e complessa istruttoria dibattimentale ha confermato, ha affermato, per meglio dire, che le tesi del Pubblico Ministero non trovano alcun supporto clinico o sperimentale e rimangono nell’ambito delle ipotesi; ambito nel quale, semmai, le informazioni disponibili suggeriscono forse, ma è una ipotesi che non vale assolutamente niente, un effetto opposto a quello ipotizzato dal Pubblico Ministero. Nei motivi d’appello ancora una volta il Pubblico Ministero non esita ad avanzare ulteriori ipotesi o, per meglio dire, ripropone la vecchia ipotesi e ripropone l’unico studio, badate, unico che sosterrebbe le ragioni dell’Accusa, la tesi dell’Accusa e si sforza di approfondire, peraltro sempre in via meramente ipotetica, l’ipotesi sulla fibrogenicità di un metabolita del CVM, per suggerire un ipotetico meccanismo per spiegare l’altrettanto ipotetica interazione sfavorevole tra etanolo e CVM. Basterebbe rispondere al Pubblico Ministero che la letteratura disponibile non offre dati a supporto della sua tesi ma, come ieri splendidamente ha fatto Tullio Padovani, io cercherò di seguire, molto più modestamente, alcuni passaggi del Pubblico Ministero su questo tema, e prima, consentitemelo, alcuni passaggi giuridici sul tema delle concause. Il Pubblico Ministero ha affermato che in tema di concause graverebbe un onere della prova su chi afferma l’esclusione di una causa che viene invece affermata dall’Accusa. Ha poi affermato che, in base all’articolo 41 del Codice Penale, la pari valenza delle concause può essere vinta solo dimostrando che una causa è stata da solo sufficiente. Ora, in quest’aula hanno parlato studiosi ben più autorevoli di me, ed in particolare ha parlato lo studioso che più approfonditamente si è dedicato alla causalità e ha insegnato a noi tutti, ma già ad una prima lettura delle affermazioni del Pubblico Ministero emergono gravi e profondi fraintendimenti della disciplina positiva, propri di quegli articoli che lui richiama e non si vede infatti su quale base, se non la sua personale opinione, il Pubblico Ministero possa indicare alla Corte l’esistenza di un onere probatorio di questo tipo, cioè di una sorta di inversione dell’onere della prova; basterebbe che l’Accusa affermasse la presenza di una concausa perché dovesse essere l’imputato a dovere fornire la prova dell’esclusione di quel fattore. Lascio alla Corte immaginare quali potrebbero essere gli effetti. Non è così, non è così come dato normativo negli strumenti nazionali, negli strumenti internazionali, l’onere della prova grava esclusivamente su chi afferma l’esistenza di un fatto da assumere nell’ambito dell’ascrizione della responsabilità penale; il nesso causale attiene, ovviamente – dico anche qui cose banali e me ne scuso – alla sussistenza del fatto tipico, è un elemento costitutivo del reato, sia nella forma omissiva che commissiva. Ne segue, ovviamente, che la prova del nesso di condizionamento – e lo dice a chiarissime lettere la famosa sentenza delle Sessioni Unite, se vogliamo ancora ricitarla – non può essere considerato in termini diversi da quelli relativi alla sussistenza – che so io? – dell’evento. La sentenza delle Sezioni Unite, che verte in tema di concausa, perché la responsabilità medica è un problema di concausa per sua natura, contiene numerosi incisi in cui espressamente si equipara l’esigenza di accertamento della causalità a quella degli altri elementi del fatto tipico, senza alcuna irragionevole distinzione tra le varie eventuali concause. Anzi, le Sezioni Unite hanno cura e attenzione di segnalare che eventuali concause devono essere escluse in termini rigorosi, oltre ogni ragionevole dubbio. Poi, la presunzione di pari valenza delle concause nei termini affermati dal Pubblico Ministero, non esiste proprio nell’articolo 41. L’articolo 41, se non mi inganno, stabilisce l’equivalenza delle condizioni necessarie ai fini dell’affermazione della responsabilità penale, non ha nulla a che vedere con il secondo comma che riguarda l’interruzione del nesso causale, che viene trasposto arbitrariamente dal Pubblico Ministero ad un tema con il quale non ha nulla a che vedere. Infatti una cosa è dire che diverse cause dell’evento sono giuridicamente, cioè ai fini della attribuzione dell’evento alla condotta sotto il profilo penalistico, tra loro equivalenti. Questo è un punto, l’equivalenza causale, dice solo ed esclusivamente questo, nel senso che non si riconosce uno statuto differenziato delle cause eventualmente concorrenti o, se vogliamo, delle condizioni necessarie al verificarsi dell’evento, come invece in altre epoche storiche era stato fatto, la causa ultima, la causa efficiente degli scrittori dell’800, ma ben altra cosa è dire che solo ad una causa sopravvenuta, da sola sufficiente a provocare l’evento, ovvero una condizione necessaria che si inserisce con aspetti di assoluta atipicità nel decorso causale, l’orientamento riconosce la capacità non naturalistica, si badi, bensì giuridica, sul piano degli effetti, di spezzare il nesso causale, quel nesso causale naturalisticamente esistente. Tutte le singolari pretese del Pubblico Ministero hanno un unico scopo: quello di, alla fine, confondere, annebbiare, illanguidire il concetto di concausa, quasi che alla stessa il nostro ordinamento riservasse uno statuto apposito e meno impegnativo, meno impegnativo dal punto di vista dogmatico, dal punto di vista descrittivo, dal punto di vista dell’accertamento. Io in primo grado avevo parlato di una causalità debole che il Pubblico Ministero voleva introdurre, un fantasma che il Pubblico Ministero continua ad evocare, un concetto questo di causalità debole evanescente, meno corporeo, verrebbe da dire. E vi è una suggestione e, in questo senso, se volete, una controprova, che è frutto ancora una volta, per carità, di una inveterata, consueta quanto dannosa contaminazione tra colpa e causalità, le affermazioni che si ritrovano nella requisitoria del Pubblico Ministero ripresa più volte, che gli imputati, badate bene signori della Corte, dovrebbero rispondere in base a due elementi o so volete tre: uno, perché erano direttori, amministratori, eccetera, e quindi rivestivano le famose posizioni di garanzia. Ma nello specifico la loro responsabilità veniva risolta esclusivamente con l’accertamento di questi due elementi: una violazione della regola cautelare e il fatto che si sia verificato un evento, udienza del 24 giugno, testuale. Con questo, a parte la confusione, ripeto, tra causalità e colpa, il nesso causale, come vedete in questo nuovo, inedito paradigma, è sospinto in una sfera di sostanziale irrilevanza, infatti non c’è. Tutt’al più sarà confinato, ecco che poi tutte le nozioni erratiche trovano una loro ragione, nella suggestione di una idoneità che opera su un piano generale, che non abbisogna di riscontri fattuali precisi rispetto al singolo evento. È una prospettiva radicalmente inaccettabile per ragioni che io ritengo offensivo nuovamente esporre all’intelligenza della Corte e non accettata da quella sentenza delle Sezioni Unite che il Pubblico Ministero più volte eleva a suo scudo. Mi limito solo ad osservare che, perché sia possibile parlare di concausa, è indispensabile qui, in questo processo, dichiarare, affermare, provare l’esistenza di una causa nel senso di condizione necessaria, prima, e poi provare che l’agente in questione, cioè il nostro famoso CVM, è intervenuto nel processo causale come condizione necessaria rispetto ad un certo tipo di evento, cioè voglio dire che l’eventuale nesso concausale, per essere rilevante giuridicamente, essere rilevante per loro, signor Giudice, per la decisione che dovranno prendere, deve avere determinato un evento dimostratamente diverso da quello che sarebbe seguito alla causa originaria. La mera enunciazione di una possibilità di essere concausa non basta, non serve a nulla, è una affermazione che ha lo stesso pregio della mia affermazione contraria; occorre invece – e questo ce lo impone il nostro sistema, ce lo impone l’articolo 40 e ce lo impone l’articolo 41 – la prova specifica che le cose sono andate proprio così, vale a dire che il fattore di cui discutiamo, lo statuto di concausa, il nostro CVM, sia sul piano generale che sul piano del singolo evento, hanno realizzato un evento tipologicamente diverso, quanto meno nel tempo e nello spazio. Sarà stato un aggravamento della malattia, sarà stata una accelerazione della malattia, sarà stato una diversa evoluzione della malattia, non lo so, ma bisogna specificare in che cosa è consistito il contributo causale, altrimenti rimaniamo sul piano delle mere affermazioni indimostrate e indimostrabili e per affermare questa concausalità occorre appunto una legge scientifica, senza la quale restiamo ad ipotesi più o meno fantasiose. E le censure del Pubblico Ministero alla sentenza del Tribunale di Venezia si basano esclusivamente su ipotesi, semplicemente poste in alternativa alle conclusioni del Tribunale. Dimentica il Pubblico Ministero che interazioni e concause sono argomenti, medicina, biologia, tossicologia, e lo sappiamo bene, anche nel diritto, estremamente complessi, ma questi sono stati introdotti dal Pubblico Ministero nel processo in assenza di qualsiasi evidenza, sulla base di un preteso buonsenso, sul quale anche i consulenti delle Difese si sono dovuti mal volentieri cimentare. Motivo di questa riluttanza, che io ho avvertito più volte con i consulenti di questa Difesa, è dovuto al fatto, banale ancora una volta, che gli scienziati mostrano un totale disinteresse per le spiegazioni dei fenomeni in via ipotetica o astratta. Nel modo di pensare di uno scienziato le ipotesi hanno esclusivo valore di rappresentare il punto di partenza per l’esperimento successivo, che può confermare o falsificare le ipotesi; non si ragiona per ipotesi, perché dalle ipotesi in quanto tali non si ricava nulla, soprattutto perché quelle ipotesi fondate come sono sul famoso buon senso non valgono assolutamente nulla in ambito scientifico, appartengono alla non scienza, camuffate da teorie o inferenze logiche esse si degradano a idee pseudo scientifiche di cui vi è un florilegio nell’appello, rispetto alle quali è talvolta impossibile dimostrare sistematicamente la falsità con argomentazioni scientifiche appunto perché l’ipotesi, per essere tale, per essere un’ipotesi scientifica, deve essere falsificabile, deve mettere in campo cioè un modello di spiegazione riproducibile e quindi che qualcuno potrà riprodurre e falsificare, altrimenti resta una pura immaginazione. Quali sono le ragioni della impossibilità di ipotizzare interazioni in assenza di evidenze, in assenza di prove? Beh, ci siamo impegnati su questo punto diffusamente nel dibattimento in primo grado per segnalare al Tribunale allora che postulare una interazione in assenza di specifica evidenza scientifica, cioè di esperimenti ben disegnati, ricordate quanto ho ricordato a proposito dei livelli di evidenza, è del tutto ingiustificato e metodologicamente scorretto, soprattutto perché gli effetti di una qualsiasi interazione tra sostanze chimiche sono del tutto imprevedibili, essendo funzione di una serie di variabili che possono determinare anche per la stessa combinazione di sostanze, conseguenze radicalmente diverse. Io qui non posso che rinviare a quello che era stato detto allora, a quello che è stato riscritto nelle memorie durante il dibattimento, al termine del dibattimento di primo grado e nella memoria per l’appello. Voglio soltanto segnalare che le ragioni si ritrovano sia nell’ambito clinico istologico che nell’ambito tossicologico. Per esempio, sappiamo tutti a proposito delle neoplasie polmonari che queste possono essere provocate in grande percentuale, mi pare l’80% circa, dal fumo di sigaretta, o dal tabacco comunque; ma sappiamo altresì, l’ho ricordato ancora ieri, che si ammalano di tumore polmonare anche soggetti che non hanno mai fumato e sono neanche stati esposti al fumo cosiddetto passivo, ammesso che abbia capacità lesive. Ebbene, la neoplasia polmonare indotta dal fumo piuttosto che da un altro fattore di rischio, come per esempio l’asbesto, è istologicamente indistinguibile l’una dall’altra, non ci sono marchi, non ci sono segni, non ci sono cioè lesioni istologicamente patognomoniche. L’elemento del fumo è stato trattato e per esempio rispetto alla corte di Porto Marghera, proprio per demolire l’ipotesi negativa dell’interazione e per sostenere quella positiva, si è detto: "Ma voi dovreste postulare a questo punto che nella corte di Porto Marghera ci fosse un eccesso di fumatori rispetto alla popolazione del resto del Veneto, per spiegare gli eccessi" e infatti il professor Vineis, in una delle prime relazioni, quella del ‘99, affermava – e l’ha poi affermato successivamente, io torno sempre alle origini – di ritenere plausibile che il fumo non svolga un ruolo importante, era la conclusione di questo ragionamento. Ma questa affermazione partiva dal presupposto errato, dimostratamente errato, che vi fosse un eccesso di tumori polmonari nei lavoratori di Porto Marghera, allora sì che avrebbe avuto senso di fronte ad un eccesso consistente interrogarsi sull’eventuale presenza di un cluster di iperfumatori a Porto Marghera, ma siccome non abbiamo un eccesso di tumori polmonari a Porto Marghera, non dobbiamo necessariamente ipotizzare, ma neanche eventualmente ipotizzare, che a Porto Marghera vi fossero fumatori più accaniti che altrove. Quindi sono tutti argomenti, questi, che assolutamente non provano nulla. Così come non prova nulla l’ipotesi avanzata da Berrino secondo la quale un organo già ammalato risponderebbe in modo esagerato ad un insulto tossico, ipotesi che viene semplicisticamente e apoditticamente data per scontata dal consulente tecnico d’Accusa. Può essere in realtà, con uguale probabilità, essere vera o falsa; in assenza di elementi specifici non si può davvero ipotizzare proprio nulla. E poi, dicevo, ci sono ragioni tossicologiche perché le miscele delle sostanze chimiche che hanno magari in astratto, ciascuna singolarmente presa, delle capacità lesive, sono infinite, imprevedibili, e le generalizzazioni sono impossibili perché i risultati delle interazioni tossicologiche possono essere diverse. Noi abbiamo per esempio notoriamente effetti additivi, effetti antagonisti, effetti sinergici, si sommano, si scontrano, quindi si diminuiscono, oppure sinergici e si potenziano. Ripeto, in assenza di dati specifici, in assenza di esperimenti, non è possibile inferire per analogia alcuna interazione, soprattutto, ripeto, per la complessità delle interazioni. Nel corso del dibattimento di primo grado il professor Lotti aveva portato ad esempio, un esempio che fu lungamente discusso, quello delle sue specifiche ricerche relativamente agli esteri organo fosforici, che causano delle neuropatie. Ebbene, aveva illustrato questi suoi esperimenti, iniziati ben prima del processo, in base ai quelli risultavano delle cose assolutamente strane e contrarie al famoso buonsenso, vale a dire che l’effetto delle sostanze somministrate variava non quanto ad intensità, ma addirittura quanto a senso della interazione, a seconda delle fasi di somministrazione: se veniva somministrata prima l’una e poi l’altra si otteneva un certo effetto additivo; se veniva somministrata l’altra sostanza prima della seconda sostanza, si otteneva un effetto esattamente opposto. Non voglio scendere nei dettagli perché quegli esempi sono consegnati ai verbali e alla memoria, ma questo per dimostrare che, quando uno scienziato si occupa di questi problemi, non si stupisce di trovare risultati sorprendenti, apparentemente illogici, secondo la nostra consueta logica del senso comune, molto spesso poco affidabile, non si stupisce affatto perché sa che le reazioni tra le sostanze chimiche appunto sono imprevedibili e seguono una logica che è diversa e che deve essere ancora scoperta, che è la logica, appunto, dei fenomeni che sta indagando. Dunque dall’impossibilità di postulare interazioni in assenza di specifica evidenza consegue – evidentemente, permettetemi la ripetizione – a maggiore ragione l’assoluta impossibilità di prevedere l’esito dell’ipotetica interazione. E per di più se postulare un’interazione costituisce una mera ipotesi, dire cioè che le due sostanze insieme facciano qualcosa di diverso da quello che farebbero se prese singolarmente o se assunte singolarmente, ipotizzare che questa interazione abbia effetti sinergici cioè di potenziamento e non magari antagonisti o semplicemente additivi, costituisce nient’altro che un’ipotesi nell’ipotesi o, se volete, una ipotesi di secondo grado. Vediamo come il Pubblico Ministero cerca di sostenere questa tesi: ho detto prima i risultati negativi evidentemente non escludono niente, cioè il non avere provato una interazione non significa ancora escludere quell’interazione, questo lo sappiamo tutti, ed è stato un poco assurdo, quasi ridicolo che questo ci venisse continuamente ricordato. Ma il Pubblico Ministero davanti a questo non si ferma e sembra esortare la Corte d’Appello ad avere una maggiore apertura mentale di fronte all’ignoranza scientifica e la pretesa interazione tra CVM e alcol, quella alla quale mi limiterò, è stata quella sulla quale il Pubblico Ministero ha maggiormente insistito. Ha maggiormente insistito soprattutto ridicoleggiando le affermazioni dei consulenti di questa Difesa che si sarebbero salvati accusando indiscriminatamente gli operai della corte di Porto Marghera di essere degli accaniti bevitori. Niente affatto, non è esattamente così. L’alcol è stato valutato soltanto sulla base di quanto risultava dalle carte, carte – ricordo a questa Corte – che non sono state raccolte dai nostri consulenti e i pazienti non sono mai stati visti dai nostri consulenti, quindi ci siamo limitati a considerare quello che le carte ci dicevano. Il Pubblico Ministero ha proseguito e ha sostenuto che se due sostanze fanno male singolarmente assunte allora, se prese insieme, due più due fa quattro, anzi fa otto perché c’è il postulato sinergico. La sentenza non è d’accordo e dice: "Non esistono – molto laconicamente, a pagina 230 – elementi in letteratura che dimostrino una aumentata suscettibilità agli effetti del CVM in soggetti affetti da malattia predisponente e neppure la presenza di effetti tossici che siano l’espressione di una interferenza metabolica tra CVM e altre sostanze chimiche, in specie etanolo". Come risponde a questo il Pubblico Ministero? Risponde con affermazioni generiche in prima battuta, perché dice: "Il Tribunale si è completamente dimenticato della distinzione tra patologie monocausali e policausali". Beh, si possono fare molte accuse alla pronuncia di un organo giudiziario, ma rispetto alla sentenza del Tribunale di Venezia in primo grado, credo che questo proprio non sia ammissibile. Il Tribunale di Venezia si è lungamente interrogato e ha lungamente alimentato il dibattito sulle patologie policausali, perché questo era l’oggetto della nostra discussione. E poi riprende il famoso studio, il famoso studio di Radike, dice in conclusione: "A favore dell’interazione alcol–CVM vi sono i risultati dello studio di Radike, che non sono stati smentiti da altri studi". Ecco, su questo vorrei richiamare l’attenzione della Corte perché mi sembra una affermazione straordinariamente singolare: che significa che i risultati dello studio di Radike non sono stati smentiti da altri studi? Se uno studio ha valore, ha valore perché è condotto bene; se è ben disegnato, come dicevano quei livelli di evidenza dell’NIH, se è riproducibile in modo di porre tutti gli altri membri della comunità scientifica in grado di rifarlo e vedere l’effetto che fa, come diceva ieri Padovani. Non certo se mancano le smentite. È una singolare posizione, questa. E ancora più singolare è quanto si dice dopo: "Al contrario, la tesi della mancata interazione alcol-CVM non ha alcun riscontro scientifico"; è evidentemente l’applicazione pratica di quella teoria esposta a livello più generale, che se qualcuno vuole escludere l’efficacia di una concausa affermata dall’Accusa deve darne la prova. Allora noi dovremmo trovare uno studio che smentisce l’interazione alcol-CVM, come se la comunità scientifica fosse disponibile a seguire le fantasie del Pubblico Ministero. Ebbene, nella memoria che è stata presentata per l’appello questa Difesa, soprattutto grazie alla penna del professor Massimo Colombo, ha portato all’attenzione della Corte un corpus di evidenze scientifiche su un altro tipo di interazione, che è fuori dal processo, ma non è eccentrico, nel senso che noi abbiamo voluto dimostrare cosa è necessario nella comunità scientifica per poter affermare su basi solide l’esistenza di una interazione tra due fattori di rischio rispetto ad una medesima patologia e abbiamo assunto quindi, per rimanere in tempi a noi vicini, alcol e virus dell’epatite C: l’interazione nelle malattie epatiche non neoplastiche. Io non ripercorro questo capitolo perché lo affido alla lettura di questa Corte. Ho spiegato le ragioni per le quali è stato illustrato; mi limito solo a segnalare che per esempio una ricerca bibliografica condotta su Medline 1989–2003, usando come parole chiave "alcol" e "epatitis C" ha identificato 136 pubblicazioni scientifiche; due Conferenze di consenso negli Stati Uniti e in Europa del 2002 e del 1999 hanno formalmente riconosciuto nell’abuso cronico di alcol un fattore che aggrava la storia naturale dell’infezione dell’HCV. Sono stati indagati ed accertati questi nodi tematici, maggiore mortalità nei bevitori, modificazione della biologia dell’infezione HCV indotte dall’etanolo, quindi si va a vedere, si è andati a vedere che cosa abbia prodotto a livello delle cellule l’etanolo nel corso e nel decorso di una infezione HCV; la prevalenza di lesioni istologiche severe nel fegato di bevitori; la decompensazione della malattia epatica è più frequente nel bevitore. Quindi indagini di tipo biologico, indagini di tipo clinico, indagini di tipo istologico, sono state necessarie per giungere da diversi fronti a concludere con un robusto corpo di evidenze epidemiologiche, cliniche e sperimentali, per l’esistenza di una interazione tra alcol e virus dell’epatite C. Secondo alcuni autori, peraltro, questa interazione si esplica in modo additivo. Secondo altri avrebbe un effetto di reciproco potenziamento, cioè un sinergismo moltiplicativo. Come vedete, nonostante ormai questa interazione tra alcol e HCV sia una importante realtà medica, vi sono ancora dubbi, perplessità, non conoscenze, sulle modalità nelle quali si esplica questa interazione, se si esplica, per esempio, in modo additivo additivo o in modo sinergico. Bene, questo era soltanto l’esempio di ciò che nella comunità scientifica si esige per poter affermare ancora con molti punti oscuri una interazione tra due fattori di rischio rispetto ad uno stesso organo. Su che cosa si fonda, invece, la pretesa interazione tra etanolo e CVM da parte del Pubblico Ministero? Beh, si fonda primariamente sul famoso studio di Radike e poi in raggiunta sullo studio di Wong e sullo studio di (inc.), ma soprattutto sullo studio di Radike del 1981, uno studio su animali da esperimento, per il quale si conclude per un effetto sinergico tra CVM ed etanolo, mentre il lavoro di Wong del 2003 è uno studio caso controllo su lavoratori cinesi. Vediamo lo studio di Radike del 1981. Le ragioni dello sforzo del Pubblico Ministero nel difendere questo studio sono palesemente dovute al fatto che si tratta davvero dell’unico studio che dimostrerebbe tale effetto. Sono passati ben 22 anni dalla pubblicazione di questo studio e nessuno si è ulteriormente cimentato sull’eventuale interazione tra CVM ed etanolo, la tossicità dei quali ha continuato peraltro ad essere studiata singolarmente. Perché questa Difesa ha sempre criticato e posto in dubbio la validità dello studio di Radike e delle sue conclusioni? Devo dire un dubbio non isolato, come dimostrerò. Ma per una serie di ragioni; prima di tutto perché sono state mosse critiche al disegno sperimentale di questo studio, nel senso che questi studi sperimentali su animali hanno delle regole e dei metodi ampiamente noti e codificati. Addirittura antecedentemente allo studio di Radike si era già pronunciata l’Organizzazione Mondiale della Sanità nell’78, la IARC nell’80 e un autore aveva fatto le sue proposte, Maghin, nel 1970. Queste indicazioni metodologiche non sono indicazioni metodologiche di carattere esornativo, di carattere estetico: è meglio fare così perché lo studio è più bello. No, è perché c’è l’esigenza fondamentale – che ho più volte richiamato – che lo studio sia riproducibile, che lo studio segua canoni che siano universalmente accettati e quindi i passi siano facilmente recuperabili, non ci siano incertezze su quello che ha fatto lo sperimentatore e soprattutto perché la comunità scientifica si è messa d’accordo sul fatto che uno studio, per essere ritenuto valido, debba rispettare quegli standard minimi. Qui abbiamo delle défaillance in questo studio relativamente alle dosi e alla dieta alla quale sono stati sottoposti questi animali. Non vi erano due gruppi di animali esposti a questa sostanza più un gruppo di controllo, ma soltanto un gruppo di animali da potere confrontare con i controlli. Mancavano esperimenti preliminari che invece sono richiesti; soprattutto, rispetto alla dieta, nello studio non si pone attenzione al fatto che l’etanolo rappresenta una fonte calorica notoriamente e quindi non viene considerata la dieta degli animali, perché uno dei postulati di questi esperimenti è che la dieta debba essere isocalorica nei controlli e negli esposti, evidentemente, perché se assumono calorie diverse, il risultato è fatalmente distorto. Il lavoro di Radike non riporta il consumo di cibo e di acqua negli animali e non si capisce se i controlli si intendono, oltre agli animali non trattati, anche a quelli trattati con solo etanolo. Il Pubblico Ministero – tralascio altre considerazioni – riprende queste critiche e a pagina 977 dei motivi d’appello dice che le dosi di alcol utilizzate nello studio di Radike non producono nel ratto alterazioni dell’accrescimento né alterazioni nutrizionali, che cominciano a manifestarsi quando il consumo di alcol supera il 20% delle calorie totali, il doppio delle dosi utilizzate nello studio di Radike e a sostegno viene richiamato un altro studio. Come ho detto all’inizio, tanti studi deboli farebbero una forza, solo che questo studio di Bar e altri collaboratori del 19888 non è per niente conforme alla prospettiva assunta dal Pubblico Ministero in quanto lo schema di somministrazione prevedeva un aumento progressivo a cadenza settimanale della dose di alcol. Quindi se da un lato le considerazioni del Pubblico Ministero su questo studio sono inaccurate, dall’altro un confronto con lo studio di Radike è possibile perché nello studio di Radike, la somministrazione di etanolo è avvenuta per gran parte della vita degli animali e quindi la critica del Tribunale di Venezia circa la dose eccessiva di etanolo è assolutamente corretta e coerente con la metodologia universalmente applicata. In sostanza, non si capisce come l’esperimento sia stato condotto, l’esperimento termina 30 mesi dopo la prima esposizione a CVM, non si dice perché: alla morte dell’ultimo animale? E’ un termine che era stato stimato come significativo? L’assunzione di etanolo ha preceduto di un mese tale esposizione, quindi un mese di CVM e subito dopo l’etanolo. I risultati di mortalità e del peso si riferiscono a 18 mesi dall’inizio dell’esposizione a CVM, sembrerebbe. Ora, tenendo presente che la vita media di un ratto è 24 mesi, sembrerebbe che l’esposizione degli animali a etanolo e a CVM sia iniziata in età molto giovane. Noi avevamo sottolineato la simmestria, e quindi la scorretta metodologica di questa somministrazione di etanolo e CVM, che non rientra nei comuni protocolli, e la giustificazione adotta dal Pubblico Ministero per mettere in luce l’irrilevanza della critica è sorprendente, dice: "Il disegno dello studio si avvicina alla situazione reale in cui accade che un lavoratore, per la maggior parte della propria esistenza assuma bevande alcoliche e solo per una parte della propria vita viene esposto a CVM". Esempio tipico di analogia in base al buonsenso, ma vediamo di portarla fino in fondo, imparo da Padovan, e mi scusi la Corte, non è irriverente il mio paragone: se dovessimo portare fino in fondo questa presunta analogia, dovremmo considerare anche i casi di bambini che assumono etanolo in grande quantità, dal momento che l’etanolo è stato somministrato ad un mese di vita degli animali di esperimento, quindi analogie di questo tipo sono talmente improponibili da essere assurde e francamente foriere di risultati paradossali. Non basta; lo studio di Radike ha usato soltanto ratti maschi, ma anche questa limitazione, che non è conforme ai protocolli in questa materia di oncogenesi sperimentale, viene considerata irrilevante. Dice il Pubblico Ministero: "Va beh, in questo processo noi ci stiamo occupando di lavoratori di sesso maschile e quindi i risultati, con le opportune cautele – non so quali – possono essere estesi ai lavoratori di sesso maschile ma non femminile". Ora, anche qui siamo al paradosso, è evidente che ci si riferisce alla sperimentazione su un determinato tipo di animale, ad un ceppo di animale e canoni di correttezza metodologica impongono di trattare sia animali femmine che animali maschi, ma non perché i risultati debbano essere applicati ad una popolazione di sesso maschile o ad una popolazione di sesso femminile, ma per vedere l’attendibilità complessiva dello studio, senza la quale evidentemente da quello studio non si cava proprio niente, tanto meno si può cavare estrapolazioni francamente ridicole come in questo caso. La correttezza metodologica non è facoltativa e non è certamente colmata da superficiali aggiustamenti di tipo analogico. Abbiamo poi infine che la sopravvivenza degli animali è sostanzialmente diversa tra i due gruppi e abbiamo una altissima mortalità. Se ne rendono conto anche gli stessi autori dello studio e non è che la giustificano, la riportano: "Molti animali sono morti a causa di neoplasie o per cause secondarie alle neoplasie, però non sono state osservate morti direttamente attribuibili a tossicità", non ci vengono date spiegazioni diverse e non è possibile effettuare calcoli statistici, ma soprattutto quello che viene fuori dallo studio di Radike, perché come ho detto prima i vizi metodologici, ieri mi riferivo ai vizi processuali, sono sempre il sintomo, la manifestazione esteriore di una struttura sbagliata sottostante e sostanziale, questo studio porta a risultati anomali e mai riprodotti in successivi esperimenti; incidenza abnorme dei tumori nei ratti esposti ad etanolo, in particolare dei tumori endocrini quando etanolo e CVM sono somministrati separatamente e soprattutto – e questo lo rileva la sentenza del Tribunale di Venezia – questo studio stranamente non rileva tumori nelle ghiandole di Zimbal negli animali esposti a CVM e sappiamo benissimo che sono stati, proprio all’inizio della storia, delle conoscenze negli esperimenti di Viola e poi rivisti da Maltoni che riqualificò quei tumori trovati nei topolini esposti a CVM. Bene, in questo studio, con questa esposizione, noi abbiamo una mortalità abnorme, abbiamo dei tumori abnormi in quantità e non troviamo il tumore tipico dell’esposizione a CVM per quel tipo di animale. Evidentemente c’è qualcosa che non va in quello studio per cui i risultati sono necessariamente anormali. E allora si possono trarre le conclusioni rispetto a questo lavoro: è indubbio che, di fronte alle gravissime carenze del disegno sperimentale e ed alla straordinarietà dei risultati, nel senso di straordinarietà fuori dall’ordinario, abnorme, qualsiasi scienziato non darebbe alcun peso a questo studio di Radike ed altri, cosa che gli scienziati della IARC fanno puntualmente, come viene esattamente colto dalla sentenza a pagina 123 ma trascurato dal Pubblico Ministero, che minimizza. Però la monografia IARC 1988 è preceduta da un paragrafo introduttivo, pagina 252, dove si dice: "In sette studi, tra i quali quello di Radike ed altri, l’etanolo o bevande alcoliche sono state somministrate a ratti come controlli di studi sugli effetti combinati con un noto cancerogeno. Tutti questi studi soffrono però di varie limitazioni, per cui non possono venire usati come valutazione". Le critiche specifiche al lavoro di Radike si trovano a pagina 103 e 104 della stessa monografia, cioè non è una frase lasciata lì. I valutatori della IARC, sia pure nell’ambito di quel livello di evidenza di cui abbiamo parlato ma che qui il Pubblico Ministero evidentemente trascura, giustificano questa loro non considerazione dello studio al punto da non potere essere usato per una valutazione e si soffermano sulla metà degli animali non specificata, sui noduli iperplastici inadeguatamente descritti e soprattutto, guarda caso, sul mancato controllo nutrizionale sia degli animali trattati che nei controlli. Quindi, questo studio, per la IARC non è adeguato per nessuna valutazione; non vedo perché lo dovrebbe essere per questa Corte. Lo studio di Wong, molto rapidamente, e così mi avvio alla conclusione di questa parte, poi avrò soltanto da trattare i casi. Nel 2003 Wong e (inc.) hanno pubblicato uno studio utilizzando 25 casi di epatocarcinoma. Che cosa si proponevano di studiare? Scopo del lavoro è identificare fattori che correlino l’esposizione professionale a CVM con l’insorgere di malattie epatiche e valutare come e quanto la presenza di...

 

PRESIDENTE – Questo studio fa parte degli atti?

 

GIUDICE A LATERE – Wong 2003, no.

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Wong 2003 non è entrato? Benissimo. Allora saltiamo tranquillamente, se non è entrato, forse allora non è entrato neanche lo studio di (inc.) ed altri del 2003. Benissimo, allora io posso tranquillamente saltare, le conclusioni rimanevano sicuramente le stesse. Allora, signori della Corte, io su questo punto avrei concluso, sugli studi relativi alle interazioni, dal momento che gli altri non sono entrati nel dibattimento e quindi non è entrato neppure lo studio di Mastrangelo, sempre sull’interazione con etanolo, sul quale avevo le mie considerazioni critiche da fare. Quindi mi resterebbe a questo punto da affrontare l’ultimo capitolo della mia discussione che riguarda quei casi che sono stati citati dal Pubblico Ministero. Non tratto tutti gli 80 casi, non tema la Corte, tratto soltanto alcuni di questi casi, alcuni tra i più significativi e per i distretti maggiormente significativi. Devo dire con estrema franchezza che non tratterò, per esempio, del carcinoma polmonare, dal momento mi pare che non vi sia proprio materia per la quale soffermarsi.

 

PRESIDENTE – Sospendiamo, a questo punto.

 

DIFESA – Avv. Simoni – Signor Presidente, chiedo scusa, vorrei dare atto che depositiamo una serie di memorie, le deposito ora al Cancelliere, si tratta di memorie relative alla discussione del professor Pulitanò, alla mia, a quella del professor Fornari e del professor Zanchetti. Sono le note d’udienza che contengono ciò che è stato detto in sintesi nel corso della discussione. Vengono depositate in quattro copie per ciascuna.

 

IL PROCEDIMENTO SOSPESO ALLE ORE 13.40.

IL PROCEDIMENTO RIPRENDE ALLE ORE 14.34.

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Signori della Corte, tratto l’ultimo capitolo della mia discussione affrontando, come ho anticipato, alcuni dei casi che sono stati citati dal Pubblico Ministero nella sua requisitoria e sono stati citati, questi casi, come degli esempi particolarmente significativi, direi quasi paradigmatici, esempi della erroneità della sentenza del Tribunale di Venezia, che avrebbe trascurato dati importanti raccolti in dibattimento, che avrebbe disatteso evidenze che erano state acquisite. E, come ho già anticipato, che sarebbe caduta in una plateale contraddizione con se stessa, non riconoscendo casi che, invece, presentavano degli indici, dei sintomi, dei segni che aveva in via generale ed astratta riconosciuti come significativi. Devo dire però che, pur non trattando tutti i casi per ragioni di tempo, quelli che affronterò e che riguardano pressoché esclusivamente le malattie del fegato, smentiscono le affermazioni del Pubblico Ministero, le smentiscono perché le affermazioni del Pubblico Ministero sono basate, per giustificare l’ammissione dei casi, sono basate su vere e proprie manipolazioni dei dati o silenzi circa la presenza o l’assenza di altri fattori di rischio, oppure nuovamente ripresentando rappresentazioni distorte dei casi e delle evidenze scientifiche e soprattutto in almeno due casi il Pubblico Ministero mette in bocca al professor Colombo affermazioni favorevoli alla tesi dell’Accusa senza avvedersi che il professor Colombo stava leggendo testualmente brani di referti autoptici dei consulenti dell’Accusa e non stava, invece, esponendo il suo pensiero. In altri casi, il Pubblico Ministero ha cercato di sostenere, come ho anticipato, che ogni qualvolta vi fosse presenza di fibrosi, di ipertensione portale o di altre lesioni epatiche descritte in letteratura in associazione con il CVM, il Tribunale avrebbe dovuto riconoscere l’eziologia processuale. Su questo ho già detto, sulla erroneità della premessa, e quindi mi diffonderò sui singoli casi. Il primo caso è quello di Ennio Simonetto – non ci sono slide per questo caso – rispetto al quale il Tribunale ha concluso trattarsi di epatocarcinoma in cirrosi con emocromatosi. La cirrosi era sorretta da uno specifico fattore di rischio, che era l’emocromatosi genetica. Il Pubblico Ministero, per contestare le conclusioni della sentenza e per sostenere che era invece un caso di angiosarcoma, manipola le dichiarazioni del consulente di Montedison, professor Callea, e lo fa attingendo del tutto impropriamente ad affermazioni rese dallo stesso su un altro caso, sul caso Faggian. All’udienza del 29 giugno, il Pubblico Ministero afferma testualmente: "Ne parla l’anatomopatologo di Montedison, il professor Callea, che è d’accordo sulal cirrosi e sull’epatocarcinoma e su un’altra ulteriore neoplasia. Dice – sembrerebbe riferire quindi il pensiero di Callea – epatocarcinoma a cellule indifferenziate, con ampie zone di necrosi di cellule contenenti ferro liberato da cellule morte", sarebbe il fenomeno di emolisi. Ma lo stesso Callea - prosegue il Pubblico Ministero - quando parlava di Faggian diceva: La ricca componente emorragica è decisiva ed anche anticipatoria della diagnosi istologica in aggiunta alla componente emorragica, eccetera. E quindi – conclude il Pubblico Ministero – andando a ben guardare vediamo che anche in questo caso si può parlare di Simonetto come angiosarcoma". Fa un ponte, in sostanza, il Pubblico Ministero, tra le dichiarazioni rese dal professor Callea relativamente a Faggian e ritiene che quelle dichiarazioni possano andare bene per il caso Simonetto. Ma l’analogia tra i due casi, sempre alla luce del buon senso e di una immediata suggestione delle parole, è improponibile perché è fondata sull’erronea attribuzione da parte del Pubblico Ministero dell’eccesso di ferro osservato nel fegato di Simonetto, a emolisi, rottura dei globuli rossi, anziché alla malattia genetica da cui era affetto e che risulta documentalmente provata. Quindi il paragone con il caso Faggian, in cui la componente emorragica era invece chiaramente legata alla presenza dell’angiosarcoma per le ragioni che ho già spiegato e che non ripercorro, non è assolutamente proponibile. È vero che c’era sempre un problema di sangue, ma evidentemente questo non basta per risolvere il caso, scusate se banalizzo così. Quanto al rilievo che il caso sarebbe inserito nel registro mondiale negli angiosarcomi, esso non prova proprio nulla, in quanto siamo tutti d’accordo che l’iscrizione del caso nel registro dipende esclusivamente dalla segnalazione della diagnosi effettuata, in questo caso della diagnosi effettuata dal professor Maltoni, perché nel registro degli angiosarcomi non c’è in fatto alcun controllo sulla correttezza delle diagnosi dei casi iscritti, quindi bisogna vedere, se dobbiamo decidere in quest’aula di che malattia fosse affetto Simonetto, bisogna vedere quello che le carte ci dicono. La coesistenza tra cirrosi e angiosarcoma nel caso di Simonetto avvalorerebbe, secondo il Pubblico Ministero a pagina 83, la tesi che il CVM potrebbe causare cirrosi. Dice: "Se c’è angiosarcoma – secondo la sua prospettazione ricavata per analogia dalle dichiarazioni di Callea – allora metto insieme questo con la presenza di cirrosi e concludo che il CVM causa anche cirrosi". Ahimè, qui nuovamente la sentenza ha perfettamente ragione a non seguire le orme del Pubblico Ministero, perché dice espressamente: "Anche ammesso che sussista la copresenza di entrambi i tumori o lesioni epatiche fibrotiche o all’endotelio e altresì cirrotiche o al tessuto epiteliale, non ne consegue necessariamente che il fattore causale sia unico e da individuarsi esclusivamente nell’esposizione a CVM", una proposizione assolutamente piana e comprensibile. E infatti il Tribunale conclude concretamente che: "La cirrosi, nel caso di Simonetto, riconosce come causa l’emocromatosi genetica". La trattazione che il Pubblico Ministero fa del caso Simonetto è, a mio parere, esemplare; come ho detto prima, non mi sono assolutamente soffermato sui profili della causalità da un punto di vista teorico, ma che qui, in questo caso, il Pubblico Ministero neghi in concreto di seguire l’insegnamento delle Sezioni Unite, è evidentissimo. L’indicazione che danno le Sezioni Unite è che la causalità può essere affermata solo quando sono state escluse con certezza cause alternative; qui invece il Pubblico Ministero rovescia il paradigma: la causa alternativa, documentata e provata, cioè nel nostro caso l’emocromatosi genetica, è negata sulla scorta di un tipo di evento, ossia la cirrosi, che in estratto sarebbe correlabile, ma come abbiamo visto niente affatto esclusivamente, all’azione del CVM, e quindi alle ipotetiche condotte degli imputati. Vengo ora a trattare delle epatopatie. La premessa è che, come ricorderà la Corte, secondo il Pubblico Ministero il Tribunale sarebbe incorso in un grave errore confondendo sistematicamente tossicità e cancerogenicità. Non terrebbe conto in particolare che i consulenti dell’Accusa hanno in realtà valutato sempre le ipotesi eziologiche alternative e naturalmente cadrebbe in quella famosa contraddizione di cui prima ho parlato, vale a dire ingiustificatamente avrebbe escluso una serie di casi nei quali lesioni del tutto analoghe a quelle correlabili a CVM erano presenti, ma nella sentenza non c’è proprio alcuna confusione, ci potrà essere qualche errore forse qui e là, ma certo non da inficiare la globale correttezza, attenzione del Tribunale. La sentenza soprattutto non confonde mai e non confonde affatto tossicità e cancerogenicità rispetto alle epatopatie. Semmai il vizio d’origine dell’impostazione accusatoria che genera questa critica alla sentenza, è quella di impostazione iniziale, quello manifestata ed espressa all’inizio da Berrino, quando si presentò ed esponendo i casi di cui ora stiamo trattando, disse espressamente: "Questa non è un’indagine fatta per stabilire il nesso causale, perché siamo partiti dal presupposto che ci sia un nesso causale tra esposizione a CVM e una serie di patologie", sulla base di quello che diceva IARC. Questo è il vizio d’origine sul quale si continua a muovere il Pubblico Ministero e naturalmente muovendo in questi termini, si comprende la sua serie di contestazioni alla sentenza, ma la sentenza non cade nell’errore del vizio di origine proposto da Berrino. Tant’è vero che il Tribunale contesta ai consulenti del Pubblico Ministero di non avere abbandonato l’impostazione metodologica di partenza, omettendo le doverose valutazioni delle più probabili ipotesi eziologiche alternative. E il Tribunale non trascura affatto le ammissioni dei consulenti circa la presenza dei fattori causali diversi dal CVM ma, mi ricollego a quanto detto in tema di alterazione, critica il fatto che sempre e comunque in presenza di quadri patologici chiaramente riferibili a fattori extra lavorativi, sia stata postulata una efficacia concausale del CVM. E qui davvero uso questo termine, "postulata", proprio nel senso filosofico, matematico del termine, vale a dire la proposizione che, senza essere di per sé evidente né dimostrata, si assume come fondamento di una teoria o di una dimostrazione. Vedremo subito una serie di casi, di esempi soprattutto, nei quali il Pubblico Ministero cerca di sostenere la presenza di lesioni dovute all’esposizione, ma lo fa in presenza di quadri chiaramente e univocamente ascrivibili a altri fattori di rischi, la cui presenza è documentata e addirittura rispetto a soggetti che non sono mai stati esposti al cloruro di vinile. Riprendo semplicemente per ricordare a me stesso e alla Corte che il semplice riscontro della presenza di fibrosi o di altre lesioni rinvenibili anche in associazione con l’esposizione a CVM non ci dice ancora nulla sulla eziologia delle lesioni stesse, essendo necessario, indispensabile tener conto dell’intero quadro clinico ed istologico per arrivare ad una spiegazione causale. E questo era ben chiaro al Tribunale che, pur sottolineando molto chiaramente la distinzione della fibrosi da CVM e cirrosi, non si è mai sognato di dire che la presenza di fibrosi sia per ciò solo un indicatore della eziologia professionale della lesione. C’è una serie di contestazioni che il Pubblico Ministero fa e che sono senza dubbio di minore spessore negli errori che commette, li cito per completezza e perché fanno parte di quella serie di casi delicati, trattando il fegato. Il Pubblico Ministero parla di cinque casi che sono stati ammessi dal Tribunale e fa dei commenti che sono esclusivamente rivolti a screditare l’attenzione con la quale il Tribunale ha redatto la sentenza. Rispetto per esempio a Poppi si dice: "Montedison sapeva fin dal ‘70 della fibrosi epatica e Poppi è stato spostato all’inizio del ‘74". Le due affermazioni sono false in punto di fatto perché i primi accertamenti e la biopsia, come risulta dalla documentazione depositata, sono del gennaio–febbraio 1973 e il lavoratore è stato spostato nel novembre del ‘73. Bartolomiello Ilario: il Tribunale riconosce la presenza sia di una fibrosi del CVM che di una steatosi alcolica in bevitore di oltre un litro di vino al giorno. Poco più avanti, la sentenza afferma: "Nei casi accertati di incidenza causale del CVM, quando vi è stata l’evidenza di sofferenze epatiche, i lavoratori sono stati allontanati dalle esposizioni – Poppi tra questi - Negli altri casi i test di funzionalità epatica erano di modesta entità ed erano riferibili a patologie extra professionali (Bartolomiello)". L’affermazione è assolutamente corretta perché si trattava di un paziente obeso, bevitore di un litro di vino al giorno e sporadicamente di superalcolici. Il Pubblico Ministero replica: "Ma non è vero, per Bartolomiello c’era la fibrosi da CVM e per Sicchiero – ne parleremo più avanti – una epatopatia cronica, tanto che fu ricoverato presso l’ospedale di Padova, il Sicchiero". Commento mio, a questo punto: ma che rilevanza ha ci fosse fibrosi? La fibrosi da CVM è stata riconosciuta dal Tribunale, ma è noto che la fibrosi non dà alterazioni dei test di funzionalità epatica per le ragioni che da un punto di vista generare ho cercato di illustrare questa mattina e quindi il Tribunale non sbaglia assolutamente, riporta fedelmente il dato FULC, che trova ampia giustificazione più che plausibile nel quadro di obesità e di dichiarato abuso alcolico. Vengo adesso ai casi che il Pubblico Ministero presenta come casi da ammettere alla stregua dei criteri indicati dallo stesso Tribunale, e qui è proprio devo dire, uso un termine pesante, me ne rendo conto, inizia una ampia mistificazione, consistente nel suggerire che il semplice riscontro di fibrosi, ipertensione portale o qualche altra lesione rinvenibile anche in associazione con il CVM sia solo per ciò da ritenere indicativo e provante dell’eziologia professionale. Il Pubblico Ministero presente tre gruppi di casi da ammettere come epatopatie da CVM, mi riferisco all’udienza del 29 giugno, alle pagine 44 e 45 della trascrizione, sono 23 in tutto, divisi in un primo gruppo di 15, un secondo gruppo costituito da 6 casi di epatocarcinoma, non valutati come tali ma in relazione alle lesioni epatiche compresenti, cioè non considera tanto la malattia neoplastica epatocacinoma, quanto le lesioni epatiche compresenti, e un ultimo gruppo costituito da due cirrosi. Il primo caso è quello di Brussolo Sergio, ne parla il Pubblico Ministero all’udienza del 29 giugno, e come motiva il Pubblico Ministero la sua censura alla sentenza? Dice: "Deve essere considerato tra i casi da ammettere perché, innanzitutto, c’è una biopsia dell’83". Peraltro è stato smentito il Tribunale per questa situazione anche dai consulenti di Montedison, perché l’esame istologico della biopsia epatica del Brussolo dimostra presenza di fibrosi e quindi è una lesione riferibile, anche secondo il Tribunale, per i suoi principi generali, all’esposizione a CVM, come ammesso anche dal consulente tecnico di Montedison. La sentenza rispetto a questo caso conclude per epatite alcolica. Ora, in più punti – sono costretto a ripetermi, purtroppo, quanto si ripete il Pubblico Ministero – il Tribunale ha riconosciuto che la fibrosi epatica è una lesione attribuibile non solo al CVM ma anche a alcol, virus B, virus C e autoimmunità. Il perito dell’Accusa, questo è singolare, il professor Rugge, unitamente e consensualmente con quello della Difesa professor Callea, avevano individuato lesioni istologiche suggestive di danno alcolico. Il professor Colombo, all’udienza del 12 gennaio 2000, aveva posto diagnosi di epatite alcolica cronica, escludendo la causa professionale nell’origine di questa malattia, ovviamente. Quindi è assolutamente falso che i consulenti di Montedison abbiano riconosciuto la presenza di lesioni epatiche da CVM. Vi era anche una discrepanza tra i pareri espressi dai consulenti del Pubblico Ministero, perché per Rugge, l’anatomo atologo, forse il più accreditato professionalmente per esprimere un giudizio, sulla base dell’esame istologico indicava la presenza di lesione epatica dovuta ad abuso alcolico. Al contrario, Martines altro consulente e patologo del Pubblico Ministero, sulla base degli enzimi di funzionalità epatica trovati alterati, concludeva per un rapporto con le esposizioni a CVM di elevata probabilità, ma ormai sappiamo che gli enzimi di funzionalità epatica non subiscono alterazioni per effetto del CVM per le ragioni che ho già illustrato questa mattina. Granziera Enrico, ne tratta il Pubblico Ministero all’udienza del 29 giugno 2004: "Autoclavista altamente esposto", ci dice il Pubblico Ministero. Il Tribunale su questo caso viene tratto in errore problemi da un errore che fa il professor Lotti, consulente di Montedison, che forse non considera, non espone che il termine epatite cronica di tipo B, molti anni fa, all’epoca in cui era stata indicata questa diagnosi, non indicava l’eziologia del virus B, bensì il grado, lo stadio della malattia. Infatti la biopsia epatica eseguita nel ‘78 dimostrava la presenza di segni istologici ritenuti anche dal Tribunale segni di esposizione a CVM. La sentenza aveva concluso anche su questo caso per epatopatia cronica virale. Per quanto riguarda il mio commento è che non c’è nessun errore o confusione da parte del professor Lotti; infatti leggendo e rileggendo la deposizione del professor Lotti nel verbale del 9 aprile 1999, risulta chiaramente il riferimento ad epatite cronica aggressiva sottogruppo B, cioè la classificazione che si usava a quell’epoca e soprattutto il professor Lotti non definisce mai la come epatite da virus B, anzi appare chiara nella documentazione l’assenza di informazioni su virus B e virus C. Il quadro istologico descritto nel referto della biopsia del 1976 non è, come sostenuto dal Pubblico Ministero, quello del danno da CVM, ma quello tipico dell’epatite virale. Nessuna lesione istologica descritta nella biopsia epatica di questo paziente è tipica, nel senso di patognomonica, del CVM. Serena Rino, ne parla il Pubblico Ministero all’udienza del 29 giugno 2004 e dice testualmente: "Per Serena Rino il Pubblico Ministero e i suoi consulenti parlano di causa unica il CVM. E allora Serena Rito, tra l’altro, è nei casi da ammettere proprio per questo motivo di causa unica. Per esempio il professor Colombo, consulente Montedison, all’udienza dell’8 febbraio 2000, rileva l’assenza di consumo di alcol, quindi di vini e superalcolici. Quindi questo è un tipico caso – conclude il Pubblico Ministero – di una epatopatia. Il professor Colombo dice che non sa di che tipo". Non c’è alcol, non c’è nessun fattore di rischio. "Allora in questo caso è diretta e immediata la attribuibilità e la possibilità di inserire il caso di Serena tra i casi che sono da ammettere", dice il Pubblico Ministero. Qui direi che il Pubblico Ministero supera sé stesso perché in questo caso non c’è nemmeno un quadro di fibrosi. Il caso sarebbe da ammettere, se non abbiamo capito male quello che ha detto il Pubblico Ministero, il plurale non è majestatis ma per chi mi ha aiutato e per i nostri consulenti, il caso sarebbe da ammettere perché il Pubblico Ministero ed i suoi consulenti hanno affermato che il CVM è causa unica. Ma i dati a disposizione non permettono nessuna diagnosi. Il professor Colombo mette in dubbio l’esistenza stessa di una patologia epatica, non solo la sua definizione. Si noti che la diagnosi di epatopatia era basata esclusivamente sull’indagine FULC de 1975 che la Corte conosce, che menzionava testualmente "Lievi segni di insufficienza epatica"". All’udienza del 30 novembre del ‘99 il consulente tecnico del Pubblico Ministero Bai, che certamente non è stato stretto nel riconoscere le patologie correlabili a CVM, dichiarava testualmente: "Non ha patologie in atto correlabili al CVM". Mi domando se, dopo queste dichiarazioni, dovremo continuare ad insistere su casi come questo. Passo a Bragato Angelo, di cui ha parlato il Pubblico Ministero sempre nell’udienza del 29 giugno affermando che: "Ci sono tutti i criteri che ha richiesto il Tribunale, c’è l’alta esposizione, c’è la mansione particolare ricoperta, c’è la lunga esposizione, c’è la biopsia epatica del 1989 che evidenziava spazi portali con struttura conservata e con note di modesta fibrosi portale e globulare ed è il tipico caso ancora della patologia del CVM; sono negativi i marker per l’epatite B e quindi in questo caso, con la biopsia, con questa situazione, ritengo che nonostante il consumo di alcol si rientri tra i casi che sono stati indicati dal Tribunale". Contrariamente a quanto ha affermato dal Pubblico Ministero l’esposizione è stata modesta per intensità e durata e soprattutto è cessata nel 1968, quindi né alta né lunga. La fibrosi associata a steatosi descritte all’esame istologico del 1989, sono compatibili con il ben documentato abuso di alcol, documentato in atti, e non sono certo tipiche lesioni da CVM. E naturalmente la fibrosi portale è comune a molti processi di infiammazione causati da diversi agenti eziologici. Nella sua discussione del 29 giugno, il Pubblico Ministero prosegue nella presentazione dei casi di epatopatia che il Tribunale avrebbe dovuto ammettere, elencando una serie di casi che il Tribunale si sarebbe dimenticato, dice, di menzionare nella sentenza. Siamo sempre nell’ambito dei primi 15, quelli proiettati dal Pubblico Ministero con l’intitolazione "casi da ammettere" e il Pubblico Ministero si scandalizza per questa mancanza del Tribunale, per questa dimenticanza, sarebbe grave, in effetti. Solo che il Tribunale non si è affatto dimenticato ma ha espressamente chiarito a pagina 255 della sentenza che in tutti gli altri casi non espressamente indicati ritiene il Tribunale di concordare con le diagnosi dei consulenti della Difesa e di considerare l’epatopatia riferibile a fattori di rischio extra professionali. Quindi, se vogliamo, non ne ha trattato perché ha ritenuto che le considerazioni di carattere generale in precedenza svolte nella motivazione, lo esimevano dal prendere in analitico esame tutti questi casi. Vediamoli, partiamo da Benin Arlando, sempre all’udienza del 29 giugno, e dice: "E’ un altro caso che va inserito tra quelli da ammettere, abbiamo in questo caso poco consumo di alcol, abbiamo l’esame autoptico, abbiamo un quadro di fibrosi, i marker dell’epatite sono negativi, beveva fino a mezzo litro di vino al giorno, quindi sotto i limiti di epatolesività", ritiene il Pubblico Ministero. Ora il primo commento che sorge è che, sulla base della ricostruzione della carriera lavorativa in atti, non risulta praticamente esposto; dal ‘63 all’83 non è esposto, dall’83 all’86 a meno di 5 ppm, non esposto successivamente. Soprattutto, è assolutamente falso che in questo caso ci sia poco consumo di alcol. Nel ricovero del 1998, non certo affermazioni dei nostri consulenti ma affermazioni dei medici che hanno ricoverato questo paziente, veniva definito testualmente "forte bevitore" e su questo concordano anche i consulenti tecnici del Pubblico Ministero. Bai lo definisce "etilista" e "diabetico" e Rugge che all’autopsia descrive "lesione epatica dovuta ad abuso alcolico", assenza di cirrosi. In questo quadro di lesione da alcol rientrano anche, come ribadito dallo stesso Rugge "steatosi e fibrosi epatica". Il Pubblico Ministero, nel fare riferimento all’autopsia, evidentemente contraddice il suo stesso consulente tecnico anatomo patologo che riconosce una eziologia alcolica al quadro riscontrato in termini assolutamente inequivoci. Bertin Rino: sempre alla stessa udienza del 29 giugno, il Pubblico Ministero si duole della mancata considerazione del Tribunale e quali sono i motivi che sorreggono questa doglianza? Rileva che il suo curriculum è quello tipico di una persona esposta: biopsia nel ‘76, nell’epoca dell’esposizione, che parla espressamente di fibrosi portale, seppur modica. Sono negativi i marker per l’epatite B e C e quindi, secondo i criteri del Tribunale, essendoci la biopsia, l’alta esposizione, essendoci la fibrosi portale, c’è tutto, verrebbe da dire, dovrebbe essere considerato tale e quale ai cinque casi accolti dal Tribunale. Ma di nuovo il Pubblico Ministero afferma falsamente che avremmo avuto una esposizione elevata. Dalla documentazione che è stata posta a disposizione e che tutti abbiamo consultato e letto l’esposizione è stata irrilevante: non esposto fino al ‘74, esposto a concentrazioni inferiori a 5 ppm dall’ottobre ‘74 in poi. Fa riferimento alla biopsia, il Pubblico Ministero, ma anche qui singolarmente trascura le conclusioni del suo consulente Rugge, l’anatomo patologo, l’esperto delle biopsie, il quale conclude invece per lesioni epatiche da alcol, non cirrosi, in presenza di un quadro istologico di steatosi epatica con modica fibrosi portale. I consulenti tecnici di Montedison avevano optato per una diagnosi di steatopatite non alcolica perfettamente compatibile con il quadro istologico descritto, ma l’importante è rilevare che in questo caso, se il Pubblico Ministero vuole fare riferimento ai suoi consulenti, il suo anatomo patologo conclude in termini estremamente precisi e radicalmente contrastanti con il contenuto sostanziale della sua censura alla sentenza del Tribunale di Venezia. Per Cestaro Rino, sempre trattato all’udienza del 29 giugno 2004, il Pubblico Ministero dice che abbiamo ancora una volta una biopsia, abbiamo sicuramente questa presenza di fibrosi epatica, abbiamo negativi i marker per l’epatite B e C, è un caso per il quale c’erano state anche delle indicazioni specifiche di allontanamento dai reparti a rischio. Però, ancora una volta, signori della Corte, qui non ci siamo con i dati, perché ancora una volta esposizione bassa per questo lavoratore e soprattutto un quadro di patologia da alcol (steatofibrosi da alcol), sul quale concordano sia Rugge che Martines, cioè i due consulenti tecnici del Pubblico Ministero, l’anatomo patologo e l’epatologo, escludendo espressamente che il CVM abbia espresso un ruolo causale e la fibrosi è parte di tale quadro. Riguardo all’esposizione, è sempre stata inferiore alle concentrazioni considerate epatolesive, ma soprattutto il Pubblico Ministero trascura in questa sua ricostruzione la dichiarazione relativa ad un forte consumo di alcol, un litro di vino e un superalcolico al dì, segnalato in anamnesi, nelle indagini FULC e nel ricovero del 1993 che giustificano il quadro di steatofibrosi da alcol osservato sia dal consulente tecnico del Pubblico Ministero che dal consulente tecnico di Montedison. Per quanto riguarda Toffano Ferdinando, il Pubblico Ministero all’udienza del 29 giugno 2004 afferma: "Come tutti i precedenti non citati nella sentenza – sarebbe uno dei dimenticati dal Tribunale di Venezia, - c’è una biopsia epatica del 1980 che ci dà contezza di questa situazione di lesione, di situazione epatica, che viene correlata dal consulente del Pubblico Ministero con l’esposizione a CVM". È francamente una indicazione incomprensibile, perché non si dice di che cosa stiamo discutendo, di quali lesioni stiamo discutendo. Per meglio dire, bisogna arrivare a questo paradosso, se vogliamo a questo assurdo, perché il Pubblico Ministero supera ogni altra sua precedente immaginazione, non è più nemmeno la presenza di fibrosi ad essere considerata sintomatica o patognomonica di una patologia da CVM, ma addirittura la semplice presenza di una biopsia, il fatto che un lavoratore abbia subito una biopsia diventa una sorta di marcatore dell’esposizione a CVM e della patologia da CVM. E’ tutto al contrario: la biopsia epatica del 1980 non evidenzia lesioni nemmeno astrattamente riconducibili all’esposizione, ma solo steatosi, attribuibile all’elevato consumo di alcol denunciato dallo stesso lavoratore. E naturalmente ricordo che il CVM non causa steatosi. Leonardi Giannino: il Pubblico Ministero, sempre alla stessa udienza, ne parla dichiarando che saremo in presenza di una epatopatia cronica a prevalente impronta fibrotica; in questa situazione sono negativi i marker per l’epatite; va rilevato che c’è una seconda ecografica del ‘98, confermata nel ‘99, in epoca recente, e quindi a questa si può dare un rilievo sicuramente importante. Allora, dobbiamo commentare che il soggetto effettivamente ha subito una biopsia nel 1977 che ha posto in evidenza – da parte di altri medici al di fuori di questo processo – un quadro di steatosi, lesione compatibile con l’abuso alcolico e con possibile concorso anche della dislipemia, aumento della colesterolemia. Il CVM, com’è noto, non causa steatosi. L’ecografia del ‘99 ha evidenziato 22 anni dopo una probabile evoluzione cirrotica. Il quadro istologico ricavabile da quelle famosa biopsia, è in favore dell’eziolologia alcolica; questo non lo dico io, lo dice il consulente tecnico del Pubblico Ministero Rugge nella sua deposizione del 14 dicembre 1999. Marini Antonio, discusso dal Pubblico Ministero all’udienza del 29 giugno rilevando che avremmo in questo caso una biopsia epatica del 1975 che parla di spazi protobiliari, che dovrebbero essere corretti in portobiliari, e setti vascolari ingranditi e deformati con discreta attività fibrogenetica, e quindi c’è una situazione tipica proprio di questa fibrosi epatica da esposizione a CVM. Ormai diventa una specie di frase fatta: quando si trova una fibrosi, si passa subito alla conclusione per cui ci sarebbe il fattore eziologico da riconoscere nell’esposizione a CVM. E invece il quadro istologico proprio di quella biopsia del 1975 depone chiaramente per steatofibrosi o steatoepatite alcolica, visto anche l’elevato consumo di alcol dichiarato, un litro di vino al giorno nel 1975, e ancora una volta rilevo che la mera presenza di fibrosi comporta l’eziologia del CVM, quando invece è parte, come in questo caso, di un quadro istoogico più complesso, cioè della steatofibrosi da alcol. Pardo Giancarlo: sempre alla stessa udienza, e qui è veramente un caso che io, esaminandolo, ho notato stupefacente: il Pubblico Ministero dice: "Ci sono alcune indicazioni di allontanamento e anche per Pardo c’è una biopsia epatica" e allora bisogna commentare che anche in questo caso il Pubblico Ministero considera la semplice presenza di biopsia quale indicazione... mi verrebbe da dire patognomonica, se non fosse un’eresia dal punto di vista medico, della presenza di lesioni epatiche indotte dal CVM. Per di più, non soltanto sarebbe un’eresia in sé, ma è in contraddizione con quanto affermato dai suoi consulenti tecnici. Infatti, dalla valutazione dei vetrini della biopsia epatica, anche il consulente tecnico del Pubblico Ministero, il professor Rugge, concorda con la presenza di epatite alcolica e non segnala affatto lesioni da CVM. Siamo davvero arrivati al paradosso: non solo non abbiamo più neanche la malattia, la famosi fibrosi; ci basta addirittura un atto diagnostico, come la biopsia epatica, per dire che saremo in presenza di una causazione da parte del CVM e addirittura si trascura che il proprio anatomo patologo non segnala lesioni da CVM e invece conclude per la presenza di epatite alcolica. Scarpa Gian Paolo: sempre alla stessa udienza. Anche qui il Pubblico Ministero si duole della dimenticanza da parte del Tribunale di questo caso: "C’è una biopsia epatica del 1981 con zone di fibrosi portale e inizialmente ancora intraglobulare; le indicazioni dei consulenti sono quelle di concausa". Qui, ancora una volta, il Pubblico Ministero stabilisce l’improponibile equazione fibrosi uguale patologia da CVM, in contraddizione, nonostante prima lo richiami, con i suoi stessi consulenti. Infatti Martines, l’epatologo, esclude espressamente l’eziologia professionale, e Rugge, anatomo patologo, esaminando la biopsia epatica dell’81, propende per l’eziologia alcolica. E allora su che base si regge l’affermazione del Pubblico Ministero? Io non riesco francamente a capirlo, né tanto meno riesco a capire come si possa dolere del silenzio del Tribunale. Per Toffanello Adolfo, secondo il Pubblico Ministero, abbiamo una situazione limitata di consumo di alcol e ci sarebbe in più una recentissima ecografia del 1999, sono negativi i marker per l’epatite C, viene detto dai consulenti del Pubblico Ministero, pur in assenza di un esame autoptico che dimostri una fibrosi periportale, e tutti i dati di questa recentissima ecografia, appunto del 1989, indicano una forma di assunzione di tossici in assenza di altre cause idonee a dare sofferenza epatica". Parla poi di una visita anamnestica, così definita nel 1999 dal professor Bracci, che in particolare fa riferimento ad un iniziale moderato, molto limitato consumo di alcol e successivamente indica proprio specificamente che non c’è assunzione di alcol, con grande attenzione si esclude questo fattore di rischio, però il Pubblico Ministero anche qui si dimentica o tralascia, trascura, ignora, molte cose. Beh, io prima di tutto non riesco a capire perché ci debba essere una segnalazione sulla mancanza dell’esame autoptico; a me risulta che il paziente sia vivo, quindi sono contento per lui ed evidentemente l’esame autoptico non c’è. Ma non c’è neanche la biopsia e quindi non può essere stata posta diagnosi di fibrosi. Il paziente è in sovrappeso, diabetico, dislipemico. Il quadro ecografico, quello sì c’è, è compatibile con steatosi e questo quadro ecografico di steatosi, presumibilmente, non è certamente in grado, è la prima volta che lo si sente dire, di testimoniare una forma di assunzione di tossici; tossici quali? Evidentemente il Pubblico Ministero pensa al CVM, ma siccome forse ha avuto un qualche ritegno a ricollegare nuovamente in questa situazione in cui non c’è proprio nulla al CVM, ha semplicemente ricollegato la steatosi ad una forma di assunzione di tossici non meglio precisata né indicata. Direi che tutti questi casi francamente non avrebbero meritato né l’attenzione del Pubblico Ministero, né soprattutto l’attenzione di questa Corte. I sei casi di epatocarcinomi da ammettere non come epatocarcinomi ma per le lesioni epatiche compresenti. Dice il Pubblico Ministero: "Non mi volete riconoscere gli epatocarcinomi ma almeno che la Corte mi riconosca le lesioni epatiche compresenti". Naturalmente tutto questo argomentare viene svolto in base all’equazione già nota, stranota, tra fibrosi e patologia da CVM, passando appunto in rassegna i casi da epatocarcinoma. E partiamo da un caso abbastanza complesso, che è quello di Bonigolo Gastone. "Bonigolo Gastone – ne parla all’udienza del 29 giugno – è completamente dimenticato dal Tribunale, ha una cirrosi periportale – diagnosi incomprensibile – e portale con dilatazione dei sinusoidi. Tra l’altro faccio rilevare che per Bonigolo perfino il consulente di Montedison ammette il concorso del CVM e il Tribunale se ne dimentica completamente". Beh, qui l’accusa è pesante, perché addirittura il Tribunale sarebbe andato oltre i consulenti della difesa, visto che prima si è preso l’accusa di essere stato prono, supino e condiscendente alle tesi dei consulenti della Difesa, adesso addirittura il Tribunale si trova l’accusa di avere niente di meno che trascurato quello che dicevano i consulenti della Difesa quando indicavano un rapporto con il CVM. È sorprendente. Io quando ho sentito questa affermazione del Pubblico Ministero, confesso, mi sono sorpreso. E insiste, perché poi più avanti riprende il tema, ho già ricordato che questi temi sono presi e ripresi varie volte, sempre criticando il Tribunale, sempre evocando il professor Colombo, al quale si ascrive l’affermazione che non esistevano fattori di rischio diversi dal CVM, quindi conclude dicendo: "Ce lo dice Colombo, ce lo dice Callea, ce lo dice l’autopsia". Orbene, prima di tutto non è vero che Bonigolo è dimenticato dal Tribunale, che lo riconosce affetto da epatocarcinoma con cirrosi indotta da virus dell’epatite C. Ricava la sentenza le informazioni dall’anamnesi, ma forse alla luce della discussione del referto autoptico, vorrà dire che la sieopositività al virus C non risulta documentata, ma l’errore è del tutto irrilevante in quanto soprattutto è del tutto falso che i consulenti tecnici di Montedison, Colombo e Callea, abbiano ammesso il concorso del CVM nella causazione dell’epatocarcinoma. Sia chiaro, signori del Tribunale, io non faccio queste affermazioni perché voglio difendere il professor Colombo e il professor Callea, che hanno la loro autorevolezza indipendentemente da quello che io posso dire e la loro credibilità nei confronti della Corte altrettanto indipendentemente da quello che io dico, non faccio una difesa dei miei consulenti; voglio soltanto che la Corte creda che i consulenti della difesa Montedison hanno detto determinate cose, perché questo non è vero e voglio soltanto che la Corte si avveda che il Pubblico Ministero manipola le dichiarazioni rese e fa apparire come ammissioni da parte dei consulenti tecnici della Difesa determinate cose che non sono affatto così. Cominciamo con il dire che Callea, il consulente anatomo patologo, descrive epatocarcinoma in fegato non cirrotico e descrive la presenza di fibrosi portale e di steatosi. In nessun passo della sua deposizione accenna ad un concorso del CVM. Per quanto riguarda il professor Colombo, la manipolazione è molto più grave, direi oltre ogni limite di ammissibilità, di decorosità processuale. Il Pubblico Ministero ha letteralmente fatto dire al professor Colombo affermazioni che non erano sue, ma che egli stava semplicemente leggendo dal referto autoptico del dottor Murer, come è assai semplice documentare, ed io proietto una tabella, non sarà semplicissima da leggere, ma ho evidenziato in giallo le frasi che il professor Colombo, nell’udienza del 12 gennaio, leggeva, leggeva appunto il referto autoptico firmato dal dottor Murer dicendo che è molto interessante per le implicazioni che pone, lo descrivo brevemente. La diagnosi di questo referto autoptico è... e come vedete confrontando con la parte di destra legge: "Carcinoma epatocellulare in un fegato non cirrotico. E questo è un primo punto che dobbiamo discutere" è un intercalare del professor Colombo. "Considerazioni: l’epatocarcinoma di comune riscontro nei ratti esposti ad alte concetrazioni di CVM, si manifesta solo saltuariamente" eccolo qua, lo abbiamo anche nella dichiarazione di Colombo che fa delle sue considerazioni, come dire, di chiarimento al Tribunale, "volersi intendere esposto a vinilcloruro monomero". Ma poi è tutto il seguito della lettura che prosegue: "In questi casi l’epatocarcinoma è associato, oltre che alla concentrazione in parti per milioni anno, anche all’età della prima esposizione, minore è l’età alla quale si viene esposti, maggiore è il rischio di epatocarcinoma". Lo vedete lì, a destra, invece, tra parentesi. Quella frase successiva: "I soli fattori di rischio riscontrati", la troviamo nella successiva diapositiva ancora letti dal professor Colombo e qui il Pubblico Ministero taglia perché finisce la citazione del professor Colombo quando legge l’ultima frase del referto di Murer che finisce appunto: "Possono essere compatibili con una pregressa esposizione al CVM. I soli fattori di rischio riscontrati, sono l’esposizione al cloruro di vinile e la sieropositività del virus C". Bisogna ancora andare avanti, avere un po’ di pazienza, quest’ultima non si associa peraltro a presenze di epatite cronica nel fegato e dall’altra parte, nella pagina precedente avevamo: "Quest’ultima non si associa peraltro a presenza di epatite cronica nel fegato non neoplastico". C’è una esatta corrispondenza perché il professor Colombo stava semplicemente leggendo al Tribunale le carte che aveva a disposizione per la discussione di questo caso e appunto ha letto fino in fondo il referto redatto dal professor Murer. E naturalmente il Pubblico Ministero si sofferma sulla parte finale della lettura, diciamo così, da parte di Colombo del referto del professor Murer, perché naturalmente pone l’accento, e lo pone enfaticamente, richiamandolo più volte anche dopo, non soltanto in questo caso, ricordando che Colombo l’ha detto, dice: "Pur essendo per sé aspecifici, possono essere compatibili con una pregressa esposizione a CVM". Nelle conclusioni, dice: "Ritengo che le patologie epatiche osservate, epatocarcinoma in fegato non cirrotico e le alterazioni istopatologiche degenerative associate, siano correlabili alla esposizione al CVM PVC". Eccolo qui l’ultimo pezzo della dichiarazione di Colombo che continuava a leggere e ogni tanto c’erano delle inserzioni nella lettura, cioè degli interventi del professor Colombo, prima di arrivare alle conclusioni, qui è evidente che il professor Colombo prende nettamente le distanze dalle affermazioni del dottor Murer, ma ciò nonostante va avanti. "La conclusione è", ma la conclusione è da parte del professor Murer in questi termini e non è evidentemente la conclusione del dottor Colombo; è la conclusione di un altro medico che ha steso questo referto e che viene esaminato alla luce di una analisi più ampia, perché qui c’è il contributo del professor Callea, c’è il dibattito con gli altri consulenti e quindi il professor Colombo tirerà poi le sue personali conclusioni. Quello che io voglio segnalare e direi senza mezzi termini stigmatizzare, è che qui c’è una perfetta sovrapposizione tra quanto Colombo sta semplicemente leggendo e il tenore letterale del referto. La manipolazione è assolutamente evidente perché si vuole fare dire a Colombo e attribuire una sorta di confessione sfuggita, un lapsus, come dire, che ha fatto emergere quanto era stato rimosso dal mercenario consulente di Montedison, le sue più intime convinzioni. Niente affatto, stava semplicemente leggendo, tira le sue conclusioni alla fine e Colombo, in altri punti della sua deposizione, richiama invece il forte consumo di alcol, un litro e mezzo di vino al dì, e conclude ricordando i precedenti, la diagnosi precedentemente fatta dal dottor Bai, noi la correggiamo in coesistenza di una fibrosi portale con tutte quelle implicazioni di aspecificità che il professor Callea ci ha appena descritto nel suo intervento precedente. Noi confermiamo la diagnosi di epatocarcinoma in un soggetto che riconosciamo esposto professionalmente a livelli significativi di vinilcloruro, epatocarcinoma nell’abuso alcolico a livello almeno clinico. Quindi è del tutto falso che Colombo e Callea riconoscano un contributo causale del CVM. Nel caso di Bonigolo non c’era cirrosi. Le fibrosi portali e periportali, l’abbiamo già detto tante volte, sono figure comuni ma non tipiche e patognomoniche di epatite virale, epatite alcolica, come anche di protratta esposizione elevata a CVM, ma la diagnosi finale richiede evidentemente pura attenzione e, come ho detto prima, combinazione tra storia clinica del paziente e indagine istologica. Certo non ricavandola da un taglia e incolla fatto con le dichiarazioni dei consulenti della Difesa o dell’Accusa. Cividale Luigi: il Pubblico Ministero dice che: "E’ un in caso in cui non c’è consumo di alcol, non c’è presenza di virus né A né B, eppure c’è ipertensione portale ed è il tipico caso del CVM" e il Tribunale parla di alcol elevato, ma non è assolutamente e parla di virus B, è sbagliato, questi dati sono sbagliati, sia l’alcol elevato che il virus B. E allora ripropongo il discorso dell’ipertensione portale, se non vogliamo credere all’epatocarcinoma e alla cirrosi, almeno riconosciamo questa patologia di ipertensione portale. Allora nel caso di Cividale abbiamo visto quali sono i punti apparentemente di forza del Pubblico Ministero, dove si appoggia, l’ipertensione portale e quindi la semplice presenza di essa indirizzerebbe univocamente sull’eziologia lavorativa, il che come abbiamo già detto tante volte, è del tutto improponibile, nel senso che l’ipertensione portale è naturale conseguenza di ogni tipo di cirrosi virale, alcolica, metabolica e autoimmune. La sentenza ritiene Cividali affetto da cirrosi indotta da virus B. In effetti, è vero che nel 1976 era un HDS AG sieronegativo, cioè non portatore di virus di epatite B, però il soggetto è deceduto nell’80, prima dello sviluppo dei test sierologici dell’epatite C. Fu emutrasfuso nel 1963 e nel 1976 fu riconosciuto affetto da epatopatia cronica. Cirrosi ed epatocarcinoma sono quindi plausibilmente riconducibili ad epatite cronica trasfusionale non A non B, ora riclassificabile come epatite cronica C. L’ipertensione portale quindi è conseguenza della cirrosi e non può essere attribuita a CVM. Favaretto Emilio: il Pubblico Ministero dice che nel ‘75 abbiamo diagnosticata una fibrosi, il Tribunale dice letteralmente: "Documentazione incompleta". "Ma com’è possibile?", si chiede il Pubblico Ministero, abbiamo una biopsia che parla di fibrosi, che parla di sinusoidi irregolari, parla di altre cose, c’è documentazione più che completa, c’è documentazione che parla di non presenza di virus e dell’assunzione di tre bicchieri di vino al giorno, ampiamente sotto la soglia di epatotossicità riconosciuta dal Tribunale. E’ un caso che riprende anche più avanti, nelle pagine successive, ne parla ancora a pagina 68, parla ancora di Favaretto, i bicchieri diventano due, ma poco importa. In realtà, è un epatocarcinoma insorto in un quadro di cirrosi e si conferma l’incompletezza della documentazione, in particolare quella sul consumo di alcol, utilizzabile per una diagnosi eziologica della cirrosi sulla quale è insorto l’epatocarcinoma. Infatti il professor Colombo, all’udienza del 20 gennaio ‘99, aveva diagnosticato epatocarcinoma in cirrosi epatica ad eziologia sconosciuta, per mancanza di documentazione medica completa, sottolineando che non vi era comunque nessuna correlazione con le esposizioni a CVM. Il paziente autodenuncia in due occasioni due bicchieri di vino ai pasti o un quarto di litro al dì, ma nonostante la relativa modesta quantità di vino denunciata il paziente presentava MCV, cioè la grandezza di globuli rossi, sostanzialmente, di 103, e un aumento delle gamma-GT e i segni istologici di epatite alcolica prima e poi laparoscopici di cirrosi. Bisogna anche ricordare che nel 1991 il 30% delle infezioni croniche da HCV, non veniva correttamente identificate perché il test anti HCV non era disponibile. Quindi, in sostanza, il Pubblico Ministero pone ancora in questo caso l’equazione fibrosi-lesione da CVM. Ma qui veramente non si comprende dove attinga l’informazione sulla presenza di fibrosi, che non è descritta nel referto della biopsia del 1974, che infatti conclude per steatosi. Insomma non ci sono gli elementi che il Pubblico Ministero cita, non abbiamo elementi per affermare che vi fosse fibrosi. E la steatosi è fuori dal nostro raggio d’azione. Una conferma indiretta è che questo caso non è stato trattato in aula dal consulente tecnico del Pubblico Ministero Martines, ma ne troviamo traccia solo nelle schede che sono state depositate dal Pubblico Ministero. Fusaro: sono casi molto simili, anche qui ci si lamenta che sia stato dimenticato, si insiste sulla ipertensione portale, sulla mancanza di alcol, sulla non presenza di virus. Colombo, il 12 gennaio 2000, parlava per Fusaro di: "Generica malattia epatica, della quale non si può escludere l’origine lavorativa complicata – sentiamo bene tutti – da carcinoma da vinil cloruro". Ecco nuovamente che Colombo si lascia scappare, voce dal sen fuggita, l’affermazione liberatoria: anche l’epatocarcinoma è dovuto a CMV. E il Pubblico Ministero insiste, è importante questa dichiarazione del professor Colombo, perché dice: "E’ possibile invece che una generica malattia epatica, anche della quale non si può escludere l’origine lavorativa, sia stata complicata da carcinoma e da cloruro di vinile monomero", la ricorda più volte. Ebbene, una prima banale osservazione: Fusaro è stato esposto fino al 1965, non sarebbe forse neanche un caso da discutere; sarebbe effettivamente clamoroso se il professor Colombo avesse diagnosticato un carcinoma da vinilcloruro, ma siamo nel caso di prima, perché il Pubblico Ministero, o chi ha aiutato il Pubblico Ministero a preparare la sua requisitoria, non ha esitato, o non si è accorto, nella migliore delle ipotesi, ma qualche volta la colpa è più grave del dolo, a mettere in bocca al professor Colombo le affermazioni dei medici legali Valsecchi e Lafisca si limita a leggere, senza affatto condividerle. E infatti alla fine il professor Colombo esprime il suo personale parere, che è completamente diverso da quello riportato dal Pubblico Ministero e così tanto esaltato, alla fine della discussione del caso. Anche qui io ripropongo alla Corte, adesso non lo leggerei per brevità, depositerò tutte queste schede, c’è una sovrapposizione, un’identità assoluta tra il tenore testuale della consulenza tecnica medico legale Valsecchi–Lafisca che era nelle carte, nella cartella clinica di questo caso di Fusaro Vittorio e che il professor Colombo legge, legge fino in fondo laddove Lafisca e Valsecchi concludono che non si può escludere che l’origine lavorativa sia stata complicata da un carcinoma da CVM, ma questo è quello che dicono Valsecchi e Lafisca, non quel che dice Colombo, non è un’ammissione, non è nuovamente quel famoso lapsus sfuggito e invece significativo dell’intima convinzione del professor Colombo, fino a quel momento accuratamente celata e che forse un momento di stanchezza gli ha fatto uscire fuori. Tant’è vero che il professor Colombo conclude dicendo: "A me sembra corretto definire che si tratta di un epatocarcinoma che si è sviluppato su una cirrosi criptogenetica, dove il termine criptogenetica implica che o non esistono fattori riconoscibili o che non siamo nella condizione tecnica di riconoscere i nostri fattori capaci di produrre cirrosi ed epacarcinoma", e in questo caso la documentazione non era adeguata. Ma al di là della diagnosi, quello che mi sembra stupefacente, clamoroso e direi profondamente inadeguato rispetto alla serietà e alla gravità di questo processo, è che non si esiti a manipolare così vistosamente le dichiarazioni dei consulenti della Difesa, ma non mi sarei stupito se fossero stati anche quelli dell’Accusa, che abbiamo visto in molte altre ipotesi sono state non manipolate ma semplicemente dimenticate. Per Mazzuco Giovanni il Tribunale, afferma il Pubblico Ministero, dice: "Fibrosi in assenza di cirrosi, c’è assunzione moderata di alcol, non c’è presenza di virus" e abbiamo ancora il professor Colombo di Montedison che ammette la presenza di spazi portali dilatati e parla di ipertensione portale nel ‘74, ipertensione portale da CVM e ce lo dice Colombo di Montedison. Contrariamente a quanto affermato dal Pubblico Ministero, mi spiace ma anch’io ho assunto un intercalare ripetitivo quanto ripetitive sono le affermazioni del Pubblico Ministero, dall’anamnesi del ricovero del 1978, risulta un potus elevato, un litro al giorno, sufficiente a causare danno epatico, il referto istologico presentava malattia epatica da accumulo proteico, malattia genetica, e potus quali fattori di rischio per epatocarcinoma. Quindi ancora una volta il Pubblico Ministero distorce il significato delle deposizioni dei consulenti tecnici di Montedison, i quali in un primo momento, basandosi sulla documentazione medica in atti che faceva riferimento ad una sindrome emorragica piastrinopenica in paziente con epatosplenomegalia cronica, avevano attribuito la patologia ad una possibile ipertensione portale associata a fibrosi da CVM, ma successivamente sulla base della revisione del referto istologico da parte del professor Callea quando i famosi vetrini sono stati disponibili, la diagnosi è stata corretta in epatocarcinoma associato a malattia epatica da accumulo e fibrosi epatica congenita. Va sottolineato che la fibrosi epatica congenita è una malattia genetica che nulla, ma proprio nulla ha a che fare con l’esposizione a CVM. Per di più, a dare un tocco ancora più paradossale a questa vicenda, gli episodi emorragici che in precedenza erano stati riportati, erano semplici epistassi, cioè sangue da naso, e non emorragia digestiva come riportato nelle anamnesi di cartelle successive; tant’è vero che l’esame endoscopico escludeva varici esofaegee e dimostrava modesta gastrite, senza segni di ipertensione portale. Quindi il caso di Mazzuco è un caso di epatocarcinoma insorto in un fegato con malattie da accumulo e cirrosi epatica congenite e abuso alcolico, tutti riconosciuti fattori di rischio, nessuna censura da muovere al Tribunale. Mi avvio rapidamente alla conclusione, signori della Corte, cercherò di abbreviare ancora di più i prossimi casi. Per Monetti Cesare, caso a lungo discusso ma che qui conterrò in brevi battute, a lungo discusso perché il povero Monetti Cesare aveva quattro tumori, dice il Pubblico Ministero, di cui tre tra quelli attribuiti da IARC, tipici secondo lui da CVM. Qui ancora una volta il Pubblico Ministero tenta di sostenere la nota equazione tra fibrosi e iperplasia e l’esistenza di una patologia da CVM. Monetti non ha poi alcuna lesione riferibile all’esposizione, non ha tumore del fegato, bensì iperplasia focale nodulare INF, che è un’altra malattia, non ha tumore del polmone ma tumore della trachea e astrocitoma. Nessuna di queste patologie è correlabile all’esposizione a CVM, nessuno l’ha mai detto. La diagnosi è ricavata dal referto autoptico che non evidenzia la presenza di epatocarcinoma e quindi è del tutto errato il riferimento del Pubblico Ministero ad una iperplasia focale da CVM. Il referto autoptico documenta la presenza di una iperplasia focale nodulare, possono sembrare la stessa cosa, non lo sono, è una lesione totalmente diversa dall’iperplasia focale, tant’è vero che l’INF è una lesione macroscopica e soprattutto è una lesione benigna del fegato. Vado soltanto alla conclusione di questo caso, il referto autoptico documenta anche diffusa steatosi e modica fibrosi epatica, lesioni compatibili con l’abuso alcolico come affermato non da noi ma dal professor Rugge, perito del Pubblico Ministero, che dice testualmente: "(Inc.) compatibile con abuso alcolico". Rapidamente i due casi da ammettere per le lesioni epatiche compresenti, casi di cirrosi non da ammettere come tali ma perché ci sarebbero ipertensione portale o altre lesioni correlabili a CVM. Bernardi Narciso, sempre discusso all’udienza del 25 giugno, la motivazione del Pubblico Ministero di critica si basa sulla presenza di una ipertensione portale, oltre che della cirrosi e dice: "Non risulta niente, niente di altri fattori di rischio". L’ipertensione portale continua l’equivoco, nel senso che non è patognomonica dell’esposizione a CVM; la cirrosi è ad eziologia non conosciuta per mancanza di informazioni sui fattori di rischio e inoltre Bernardi non è stato praticamente esposto a CVM, solo tre anni a meno di 5 ppm. Per Vanin Loris dice il Pubblico Ministero: "Non abbiamo virus, non abbiamo alcol, possiamo dire, se proprio non si vuole riconoscere la cirrosi, che queste tipiche lesioni da CVM" decesso molto recente perché mi pare sia deceduto nel ’99 e quindi non si capisce che cosa chieda che sia riconosciuto. "Queste lesioni tipiche da CVM", epatopatia cronica, presumibilmente. Dal confuso discorso fatto dal Pubblico Ministero, non si capisce quali siano appunto le lesioni da CVM e infatti non è un caso, ma Vanin è stato dimesso dall’ospedale di Padova nell’81 con la diagnosi "Non elementi significativi di patologia professionale", era un soggetto obeso, con diabete, arteriosclerosi, fumava venti sigarette al giorno, è deceduto per infarto. Esposizione molto modesta, nessuna dimenticanza del Tribunale, nessun errore. Io non vorrei abusare della pazienza della Corte, visto che siamo anche arrivati verso le quattro. Avrei ancora alcuni casi del fenomeno di Raynaud, da distinguere dal morbo di Raynaud ma mi limito soltanto ad alcuni flash. Il caso di Bortolozzo Gabriele e poi affiderò il resto ad una memoria con schede che depositerò nei prossimi giorni. Per Bortolozzo, il Pubblico Ministero insiste sul fatto che la diagnosi sarebbe avvenuta nel ‘95 e quindi non vi sarebbe una prescrizione operante. Effettivamente c’è una diagnosi nel ‘95, ma ricordiamoci che l’esposizione significativa a CVM era cessata nel ‘73 ed è molto singolare che il fenomeno di Raynaud sia comparso nel ‘95 a distanza di 22 anni e non vi è documentazione medica sufficiente da questo punto di vista. Per Terrin Ferruccio, per il quale ancora si lamenta la mancata considerazione come fenomeno di Raynaud, morbo di Rynaud, qui invece la diagnosi era molto chiara, perché il soggetto presentava una sindrome dello stretto toracico, che dà della sintomatologia molto simile ma è cosa radicalmente diversa e certo non compatibile con l’esposizione a CVM. Lo stesso vale per Guerrin Pietro, perché anche lui aveva una sindrome dello stretto toracico diagnosticata nel ‘99, quindi questa microangiopatia funzionale diagnosticata a Villa Salus nel ’88 aveva una sua causa molto precisa che non aveva nulla a che vedere con il CVM e negli stessi termini è per Baruzzo Primo, che anche lui aveva la sindrome dello stretto toracico. Lo stesso vale per Bettin Ido, che soffriva invece di angiopatia periferica, tant’è vero che nel corso dell’indagine FULC non riferiva sintomi ascrivibili al fenomeno di Rynaud. Cecconello: abbiamo una risposta positiva solo al questionario FULC, ma test strumentali negativi e invece sindrome dello stretto toracico. Donolato: test strumentali negativi. Lo stesso per Ferro Piergiorgio. E per Orlandin Giuseppe, che riferiva all’indagine FULC, dove questo tipo di patologia viene riferita con un test positivo, anamnesticamente in varie occasioni non viene più riferito il fenomeno di Raynaud, anche nelle indagini condotte dall’Inail nel ’77 che risultano negative. Solo durante la visita eseguita dai CT del Pubblico Ministero durante il processo di primo grado, il soggetto riferisce di una sintomatologia, riferisce nel ’99, comparsa negli anni ‘60, però in quell’occasione i test strumentali sono nella norma. La conclusione è che non c’è malattia. E non c’è malattia neanche per Pezzato Olivo, perché ci sono esami strumentali ripetutamente negativi. Lo stesso per Salvi Andrea: d’altra parte anche lo stesso consulente tecnico Bai, rivalutando il caso, escludeva la presenza del fenomeno di Raynaud. Scattolin Luciano: anche i consulenti tecnici del Pubblico Ministero il 3 dicembre ’99 concludevano per arteriosclerosi non attribuibile a CVM. Simion Maurizio: aveva esposizione modesta nel ‘70, ’71, inidonea comunque a causare Raynaud, ma i segni di questa microangiopatia periferica non sono confermati dalla visita presso il Centro di Medicina del Lavoro del 1981. Io sono praticamente arrivato alla fine, mi resta soltanto un ultimo paragrafo, diciamo così, che riguarda i casi di epatocarcinoma, credo di concludere in una mezz’oretta. Se è troppo tardi, riduco e affido tutto questo alla memoria, se la Corte ritiene.

 

PRESIDENTE – Come crede lei, signor avvocato.

 

DIFESA – Avv. Alessandri – Io, per non ripetermi, perché sostanzialmente i miei commenti ormai il Tribunale li conosce, qui abbiamo una serie di epatocarcinomi rispetto ai quali il Pubblico Ministero si duole che non siano stati accolti dalla sentenza come tale e abbiamo le solite tipologie di errori che sono commessi dal Pubblico Ministero negli altri casi, vale a dire in alcuni casi il Pubblico Ministero non si adegua minimamente alle diagnosi dei propri consulenti tecnici, per esempio nel caso di Giacometto Primo, non tiene conto dell’esposizione o di altri fattori di rischio, per esempio per Bolzonella Carlo, dove c’è un epatocarcinoma interamente riconducibile ad abuso alcolico perché il soggetto dichiara un consumo di un litro e mezzo di vino al giorno più due superalcolici, che il Pubblico Ministero ritiene inesistenti; lo stesso vale per Griggio Luigino. Per Scaggiante Severino la cosa è assolutamente incredibile perché il soggetto non risulta mai essere stato esposto a CVM. Vi era invece un fattore di rischio per epatocarcinoma che era costituito dalla positività al virus B. Quindi il caso non è stato neppure discusso né da Rugge né da Martinez. Per altri, il Pubblico Ministero si duole che il Tribunale avrebbe errato nell’indicare la presenza di virus C: "Non è vero per nessuno di questi", dice, trascurando che in alcuni casi il professor Colombo aveva posto semplicemente l’attenzione sul fatto che mancava l’elemento cartaceo della diagnosi. E quindi, signori della Corte, per non ulteriormente trattenervi in questa – mi rendo conto – noiosa esposizione di casi, che peraltro io non vorrei che fossero dimenticati in quanto rivelano il modo di procedere e il modo di affrontare questa tematica da parte del Pubblico Ministero, con una trascuranza e indifferenza ai dati di fatto e ai dati che il dibattimento ha offerto, che non sono francamente accettabili, questo modo di fare evidentemente è l’unico modo che consente al Pubblico Ministero di muovere critiche alla sentenza del Tribunale di Venezia, la quale pertanto, proprio perché per essere attaccata ha bisogno soltanto di ricorrere esclusivamente a manipolazioni e distorsioni della realtà dei fatti, significa che è stata perfettamente aderente ai fatti, perfettamente e correttamente motivata e quindi merita di essere integralmente confermata. Grazie.

 

PRESIDENTE - L’udienza è tolta.

 

ORDINANZA

LA CORTE rinvia il procedimento all’udienza del 17 novembre 2004, ore 09.00

 

IVDI -  Sede operativa: Casale sul Sile

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